Нарушение мозгового кровообращения: симптомы, лечение

Нарушение мозгового кровообращения: симптомы, лечение Кислород

Что происходит при повышении артериального давления?

Сначала медленно нарушается тонус сосудов. Со временем, при сохранении повышенного артериального давления (АД), могут происходить мелкие кровоизлияния в мозг и инсульты.

В результате постоянного повышения АД при гипертонической болезни происходит выход плазмы (часть крови без форменных элементов), что в конечном итоге приводит к разрушению стенок сосудов.

Как это происходит? На стенках сосудов откладывается специфический белок (гиалиноподобное вещество, по своей структуре напоминающее хрящ), что ведет к развитию гиалиноза. Сосуды становятся похожи на стеклянные трубки, теряют свою эластичность и способность удерживать давление крови.

Кроме того, повышается проницаемость сосудистой стенки, и кровь может свободно проходить сквозь нее, пропитывая нервные волокна (диапедезное кровотечение). Результатом таких превращений может стать образование микроаневризм и разрыв сосуда с кровоизлиянием и попаданием крови в белое мозговое вещество. Образующиеся в итоге отек и гематомы ведут к следующим кровоизлияниям (геморрагический инсульт).

Атеросклероз, сопровождающий гипертоническую болезнь, или существующий без нее (что бывает редко) способствует ишемии мозга — недостаточности поступления в ткани питательных веществ и кислорода (кроме атеросклеротических бляшек, сужающих просвет артерий, сама кровь бывает густой и вязкой).

Острые нарушения кровообращения — это инсульты (геморрагический и ишемический). Но все начинается с преходящих нарушений мозгового кровообращения на фоне гипертонической болезни и атеросклероза, а также — часто сопутствующих им ожирения, сахарного диабета, болезней дыхательных путей.

Почему возникает кислородное голодание?

Патология может быть настолько непродолжительной, что организм не получит вреда. Но бывают продолжительные состояния нехватки кислорода, провоцирующие множественные нарушения в функционировании органов и целых систем. Особенно опасно при продолжительной гипоксии отмирание клеток головного мозга.

Выделяется несколько причин возникновения данной патологии:

  • Гипоксическая или экзогенная. Нарушение возникает при низком содержании кислорода в воздухе, вдыхаемом человеком. По этой причине ухудшается самочувствие людей, поднявшихся высоко в горы или находящихся в душных, непроветриваемых помещениях.
  • Дыхательная. Недостаток кислорода появляется из-за нарушения движения вдыхаемого воздуха по дыхательному пути. Подобное явление наблюдается при удушении, в случае спазмов бронхов, отеке легких и слизистых оболочек бронхиального дерева, при воспалении легких.
  • Гемическая. Обуславливается низкой кислородной емкостью крови. Предпосылками гемической гипоксии является отравление (насыщение) организма угарным газом или гемолитическая анемия. Во втором случае кислород не может присоединяться к гемоглобину красных кровяных телец.
  • Циркуляторная. Патология развивается на фоне сердечно-сосудистой недостаточности.
  • Перегрузочная. Причиной нарушения является несоответствие требуемого и имеющегося уровня кислорода в крови. Обычно проблема появляется во время интенсивных физических нагрузок, когда объем кислорода в крови ниже, чем требуется работающим тканям.
  • Гистотоксическая. Сбой возникает на фоне отравления организма солями тяжелых металлов. Вредные вещества блокируют ферменты, необходимые для «тканевого дыхания», и ткани теряют способность поглощать кислород.
  • Смешанная. Снижается работоспособность организма из-за воздействия нескольких, указанных выше, факторов.

На то, каким будет прогноз, влияет причина возникновения нарушения и насколько быстро человек получил медицинскую помощь. Гипоксия может стать причиной необратимых патологий и запустить тяжелые процессы в организме, которые сложно откорректировать. Во избежание осложнений при первых признаках кислородного голодания следует немедленно обратиться в больницу.

Виды и степени тяжести энцефалопатии головного мозга

Данный психоорганический синдром, как уже говорилось, может быть врожденным, и о нем мы поговорим ниже более подробно. Приобретенный же делится на виды в зависимости от того, что стало причиной поражения и гибели клеток головного мозга, и, как следствие, развития симптоматики:

  1. Ангиоэнцефалопатия (дисцикуляторная или сосудистая) –последствие гипертонии, атеросклероза, болезней вен, нарушающих кровоснабжение головного мозга. В основном поражает людей пожилого возраста.
  2. Посстравматическая энцефалопатия (пропущенного удара или энцефалопатия боксеров, синдром Мартланда) – возникает в результате травмы головы сразу или через некоторое время. В группе риска – спортсмены.
  3. Токсическая энцефалопатия – результат отравления алкоголем, рядом лекарств, наркотиками, ядовитыми веществами, как то: свинец, угарный газ , хлороформ.
  4. Гипоксическая энцефалопатия головного мозга развивается при кислородной недостаточности или голодании нервных клеток мозга, и их гибели. В свою очередь, она делится на перинатальную, то есть родовую, резидуальную, асфикционную (удушение), постаноксическую или реанимационно-обусловленную,
  5. Лучевая энцефалопатия – поражения, затрагивающие все клетки мозга под влиянием ионизирующего излучения.
  6. Токсико-метаболическая энцефалопатия провоцируется длительным нахождением и постепенным увеличением количества продуктов метаболизма в организме, нарушением процесса их распада и вывода. Существуют такие типы данной энцефалопатии как печеночная, билирубиновая, диабетическа, гипогликемическая или гапергликемическая, уремическая, синдром Рея и др.

Также известны:

  • энцефалопатия Вернике, развивающаяся на фоне авитаминоза, частой рвоты, недостатка питания, СПИДа, алкоголизма;
  • энцефалопатия Хасимото – сопровождает воспаление щитовидной железы.

Течение энцефалопатии происходит по нескольким вариантам. Апатический характеризуется сильной утомляемостью, общей слабостью, астенией, повышенной раздражительностью. Перерастает это в дальнейшем в расстройство мыслительной деятельности, эмоциональную и психическую нестабильность, понижение критичности к себе.

Эйфорический сценарий подразумевает развязность, повышение настроения, самолюбование. И еще один вариант – эксплозивное течение, со снижением критичности, излишней раздражительностью, грубостью, антисоциальным поведением, аффективной лабильностью, потерей интересов.

Существует 3 степени тяжести энцефалопатии:

I степень – симптомов почти нет, отсутствуют внешние проявления синдрома, но инструментальные исследования показывают диффузные изменения тканей мозга.

II степень – слабо выраженные нарушения мозговой деятельности.

III степень – ярко выраженные неврологические расстройства, требующие присвоения группы инвалидности больному.

Детская энцефалопатия

Данный психоорганический синдром у детей развивается вследствие наследственного генетического дефекта, гипоксии мозга или травмы в процессе родов. Врожденную энцефалопатию называют перитональной и она является последствиями патологий при беременности и родах, а возникновение ее возможно на 28 неделе вынашивания плода или после рождения — до 7 дня жизни малыша.

Факторы риска:

  • прием будущей матерью некоторых лекарственных средств;
  • возраст роженицы — до 20 и после 40 лет;
  • многоплодие;
  • несоблюдение диеты или плохое питание;
  • стрессы;
  • пневмония, анемия, туберкулез и некоторые другие инфекционные заболевания, перенесенные беременной женщиной;
  • вредные привычки;
  • поздние или стремительные, преждевременные роды;
  • токсикоз;
  • осложнения в процессе родов – асфиксия плода, попадание в дыхательные пути вод, длительный безводный период;
  • отслоение плаценты.

Перитональную энцефалопатию головного мозга можно распознать еще в роддоме по отсроченному или слабому крику новорожденного, нарушенному сердцебиению, отсутствию рефлекса сосать. Он ведет себя беспокойно, постоянно плачет, запрокидывает голову, неадекватно реагирует на звук и свет, выпучивает глаза.

Терапия может производиться как в роддоме, так и на дому или в поликлинике – это обусловлено тяжестью симптомов и реакции новорожденного на лечение. Оно может быть следующим:

  • медикаментозным, с целью стабилизации внутричерепного давления, улучшения кровоснабжении мозга и обменных процессов в нем, дезинтоксикации организма;
  • восстановительно-развивающие процедуры – электрофорез, массаж, гимнастика, плавание.

Врожденная форма может проявить себя и через какое-то время, причем, достаточно отдаленное. В этом случае ее диагностируют как резидуальную. Провоцируют обострение воспалительные или инфекционные заболевания, черепно-мозговая травма, скачок артериального давления у ребенка.

Распознать его можно по капризничанью чада, плохому засыпанию, ухудшению восприятия и психического состояния. У ребенка болит и кружится голова, при ходьбе он шатается, часто плачет, прыгает давление, дают сбой зрение и слух, резко меняется настроение, повышается активность.

При несвоевременной диагностике и лечении возможны обмороки, усиление отклонений функционирования головного мозга, повышение мышечного тонуса, нарушение сухожильных рефлексов, впадение в прострацию, ухудшение памяти, невозможность концентрации внимания.

Говоря об энцефалопатии головного мозга у детей, стоит упомянуть о билирубиновой форме. Вызвана она несовместимостью группы крови матери и ее дитя. Превышение количества необработанного печенью билирубина в крови приводит к отравлению тканей головного мозга. Такие же последствия могут быть и при внутриутробной желтухе, предрасположенности женщины к сахарному диабету.

Признаки билирубиновой энцефалопатии:

  • похожие на отравление симптомы – тошнота, слабость, отказ от еды, пониженный тонус мышц. Стандартные меры, применяемые при отравлении, не помогают;
  • суставы согнуты, руки стиснуты в кулак, повышенная температура, срыв дыхания – напоминает ядерную желтуху;
  • предпринятая терапия дает кратковременный результат, а потом происходит усиление симптомов – радужка глаза закатывается за веко, мышцы спины перенапрягаются, лицо превращается в маску.

При первых же признаках энцефалопатии головного мозга необходимо принять профилактические меры. Необходимо исключить из рациона ребенка шоколад, полинасыщенные жиры, соль. Показаны аскорбинка, витамины, продукты, содержащие йод. Ну и, конечно, следует немедленно показаться врачу, чтобы он поставил диагноз и назначил лечение.

Диагностика и терапия

Для постановки диагноза «энцефалопатия головного мозга» используется физическое исследование и специальные клинические тесты, позволяющие определить измененное психическое состояние – координационные, памяти, на умственные способности и т.д. Огромное значение имеет и наличие первичного заболевания (аноксии, гипертонии, почечной недостаточности, проблем с печенью и др.) – такой подход обусловлен тем, что данный психоорганический синдром является лишь осложнением вышеуказанных заболеваний.

Специалист-невролог изучает список лекарств, которые принимает пациент, так как среди них могут быть и такие, которые провоцируют возникновение симптомов энцефалопатии.

Также для диагностики необходимы и следующие исследования:

  • контроль артериального давления;
  • развернутый анализ крови;
  • метаболические тесты, подразумевающие определение содержания в крови кислорода, электролитов, аммиака, глюкозы, ферментов печени, лактата;
  • замер уровня токсинов в организме, а также наркотиков и алкоголя;
  • проверка функции почек;
  • анализы на инфекции;
  • ЭЭГ и энцефаллограмма;
  • рентгенография;
  • допплер-звук, позволяющий определить абсцессы и аномальный приток крови;
  • МРТ и КТ – для обнаружения абсцессов, анатомических аномалий, опухолей мозга;
  • анализ аутоантител.

Конечно, это не весь перечень проводимых мероприятий, но и не все они нужны для каждого пациента – конкретные исследования назначает врач индивидуально, основываясь на состоянии больного и в соответствии с имеющейся первичной болезнью.

Что касается новорожденных, то в целях своевременного обнаружения у них энцефалопатии стало практикой сразу после рождения проводить эхографию.

Схема лечения энцефалопатии головного мозга продумывается в зависимости от того, какие причины ее вызывали – принимаются меры к их устранению. Так, прописываются медикаменты, стабилизирующие давление, работу печени и почек, хондропротекторы для суставов, нейровитамины – отвечающие за работу нервных клеток в мозге витамины группы В, и т.д.

Например, при краткосрочной аннексии назначают кислородную терапию; в случае диабетической энцефалопатии при гипергликемии используют инсулин, при гипогликемии – глюкозу; уремическая энцефплопатия требует диализ или трансплантация почки; токсическая – антибиотики, лактулозу, ангиоэнцефалопатическая – препараты для снижения давления, мочегонные, улучшающие питание клеток мозга, укрепления стенок сосудов, антиоксиданты и т.д.

Естественно, что необходимо восстановление нормального кровоснабжения мозга, разжижение крови, укрепление сосудов – для этого тоже имеются определенные лекарственные средства. В тяжелых случаях необходимо провести очищение крови или хирургическое вмешательство.

Кроме фармотерапии достичь желаемого результата поможет:

  • курс остеопатии;
  • массаж воротниковой зоны;
  • иглоукалывание;
  • магнитотерапия;
  • электрофорез и т.п.

Больному рекомендуется вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, больше гулять, сбалансировано питаться, отказаться от вредных привычек. Если серьезно относится к советам лечащего врача, то можно вести нормальный образ жизни, сведя к минимуму проявления энцефалопатии.

Однако если она находится в запущенном состоянии, то есть повреждение мозга и измененное психическое состояние значительны, двигательные функции нарушены, то все это не поможет – придется пройти реабилитацию. Для этого существуют специализированные неврологические центры.

Еще раз необходимо упомянуть, что очень важно вовремя начать лечение энцефалопатии головного мозга, чтобы предотвратить необратимые его повреждения и не позволить человеку впасть в кому и умереть. В первую очередь необходим точный диагноз и незамедлительное лечение основной причины синдрома – соматическое заболевание, ведь так можно избежать поражения главного органа нервной системы.

Кислородное голодание — симптомы болезни, профилактика и лечение кислородного голодания, причины заболевания и его диагностика на eurolab

Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла – стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство. При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых. В клетках головного мозга обнаруживают вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени. Отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, осмиофилия части нервных клеток.

Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1-3 сут и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.

При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.

При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания.

Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным. Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов: выпадают сначала кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), затем надкостничные (запястно-лучевые, надбровные) и, наконец, сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях. Далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы. Однако последовательность исчезновения рефлексов не всегда бывает одинаковой; отмечаются случаи длительного сохранения отдельных рефлексов при отсутствии остальных. Двигательные расстройства характеризуются развитием спастического паралича с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических и защитных рефлексов, а затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько десятков секунд происходит потеря сознания, а спустя 1-2 мин развивается кома. Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы.

Коматозные состояния (в зависимости от распространенности угнетения функций мозга
и уровня регуляции сохранившихся функций):

а) состояние декортикации (подкорковая кома); б) переднестволовая (диэнцефально-мезэнцефальная), или «гиперактивная», кома;

в) заднестволовая, или «вялая», кома; г) терминальная (запредельная) кома.

Состояния частичного нарушения сознания: а) сопор; б) оглушение; в) сомноленция.

•   Синдромы диффузного органического поражения: а) тяжелая постгипоксическая
энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами);
б) умеренно выраженная постгипоксическая энцефалопатия.

Астенические состояния (постгипоксическая астения с явлениями гипо- и гиперстении).
Перечисленные синдромы могут быть фазами проявления последствий гипоксии мозга.

В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной системы, клинически проявляющееся арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания. Сохраняются деятельность сердца, автоматическая деятельность других органов за счет периферической вегетативной регуляции.

При восстановлении функций каудальных отделов ствола возобновляется самостоятельное дыхание (иногда отмечаются нарушения его ритма), вызываются корнеальные рефлексы — это «вялая»,  или заднестволовая,  кома.  Дальнейшее восстановление функций передних отделов ствола может проявляться мезэнцефальными и диэнцефальными симптомами в форме тонических судорог, вздрагиваний, выраженных вегетативных симптомов – гипертермии, мигрирующей гиперемии, гипергидроза, резких колебаний артериального давления. Такая кома определяется как «гиперактивная», или переднестволовая.

С частичным восстановлением функций подкорковых узлов связаны особенности подкорковой комы, или состояния декортикации. Клиническая картина ее характеризуется выраженными симптомами орального автоматизма (иногда сосательными и жевательными движениями), усилением деятельности подкорковых рефлекторных уровней – стволовых, спинальных, периферических, вегетативных. Сухожильные рефлексы повышены, кожные – угнетены, вызываются стопные и кистев ые патологические рефлексы. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, миоклоническими подергиваниями в отдельных мышечных группах. На ЭЭГ определяются диффузные медленные волны.

По мере восстановления сознания у больных возникает состояние оглушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения постепенно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. При этом признаки восстановления сочетаются с симптомами выпадения и раздражения. Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-ретикулярного комплекса.

При сопорозных состояниях имеются лишь самые элементарные реакции на внешние раздражения. На ЭЭГ обычно доминируют медленные волны. Оглушение сопровождается затруднением понимания больным сложных фраз, ограничением способности произвольных движений, затруднением запоминания. Больные обычно лежат неподвижно. На фоне оглушения иногда возникают сноподобные (онейроидные) состояния. При сомнолентных состояниях больных можно легко вывести из дремотного состояния, они адекватно отвечают на вопросы, но крайне быстро устают. На фоне состояния оглушения выявляются мнестические, гностические, праксические нарушения, симптомы поражения мозжечка и экстрапирамидной системы, а также другие органические симптомы. Такие нарушения определяются как постгипоксическая энцефалопатия, которая характериз уется преи мущественно выраженными расстройствами сознания, памяти, агнозиями, апраксиями, речевыми нарушениями (в форме афазий, дизартрии или мутизма), мозжечковыми симптомами, стриарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими симптомами. В дальнейшем при восстановлении функций (иногда далеко не полном) долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксической астении. В основе этих состояний лежит ослабление тормозного процесса с развитием раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессонницы, снижением внимания и памяти (гиперстеническая форма) либо ослабление и тормозного, и возбудительного процессов, сопровождающееся вялостью, сонливостью, обшей заторможенностью (гипостеническая форма).

Особое значение имеет поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния. В лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют наркотические средства, нейролептики. общая и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация. Для предупреждения нарушений микроциркуляции целесообразно применение антикоагулянтов, реополиглюкина. При отеке мозга, часто являющемся следствием гипоксии, применяются противоотечные средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы после развития нарушений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с феноменом «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее примененных дегидратирующих средств).

Противогипоксические средства весьма перспективны, но пока применяются главным образом в эксперименте. Большого внимания заслуживают попытки создания новых хинонов (на основе ортобензохинона). Защитными свойствами обладают препараты типа гутимина, оксибутирата натрия, а также средства из группы ноотропов. 

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Коматозный тип

Спустя примерно 50-60 сек после того, как кислород прекращает поступать к тканям, наступает коматозное состояние. Заболевание развивается постепенно, в несколько стадий, и сопровождается определенными симптомами:

  • Функционирование коры мозга ухудшается. Пациент не способен ориентироваться в окружающем пространстве, не чувствует времени, практически не реагирует на различные раздражители, не способен контролировать работу своего мочевого пузыря, а также кишечника. Сердцебиение сильно учащается. В этом случае в искусственной вентиляции легких необходимости нет, так как дыхание у человека сохраняется.
  • После этого начинает снижаться работоспособность передних отделов мозга. У человека возникают судороги, сильно и быстро понижается или повышается АД, речь отсутствует, а реакция зрачков на раздражители практически отсутствует.
  • Может развиться вялая кома из-за повреждений другой части мозга — луковицы (продолговатого мозга). Это приводит к тому, что реакция на возбудители пропадает совсем, дыхательная система функционирует плохо, тонус мускулатуры и давление понижаются. Также у пациента возникают судороги.
  • На стадии терминальной комы мозг прекращает функционировать. АД и температура у пациента резко снижаются, рефлексы исчезают полностью, возникает атония. В это время жизненно необходимо использовать аппарат для осуществления искусственной вентиляции легких.

Уже спустя пять минут после перехода больного в состояние комы мозг человека может погибнуть. На четвертой стадии возникает большой риск летального исхода (90%).

Лечебная тактика гипоксии

При возникновении гипоксии плода в потужном периоде или во время схваток (урежение сердцебиения) принимают решение о скорейшем завершении родов: проведение кесарева сечения или наложение акушерских щипцов (в случае родостимуляции окситоцином введение препарата прекращают). После рождения ребенка приступают к немедленному оказанию медицинской помощи:

  • освобождение дыхательных путей от слизи, мекония и вод (отсасывание специальным аспиратором);
  • подача смеси кислорода с воздухом или чистого увлажненного кислорода через маску, носовой катетер или аппарата искусственной вентиляции легких (в случае тяжелой гипоксии новорожденного помещают в кувез, интубируют и начинают ИВЛ);
  • обогрев ребенка лучистым теплом (на специальном пеленальном столике), а при тяжелой гипоксии помещение малыша в инкубатор;
  • введение препаратов, стимулирующих кровообращение и повышающих кровяное давление (камфара, дофамин) и средств, возбуждающих дыхательный центр (этимизол);
  • внутривенные инфузии физ. раствора, гидрокарбоната натрия (нейтрализация углекислоты в крови), глюкозы для восстановления сниженного объема сосудистого русла;
  • переливание препаратов крови при необходимости (гемолитическая болезнь новорожденного);
  • назначение антибиотиков для профилактики легочных инфекций в случае тяжелой гипоксии или внутриутробном инфицировании плода, а также при респираторном дистресс-синдроме при преждевременных родах;
  • назначение противосудорожных препаратов (фенобарбитал, феназепам);
  • для снижения внутричерепного давления показано введение диакарба, верошпирона (мочегонные с эффектом понижения продукции ликвора).

Методы терапии

Порой для устранения признаков кислородного голодания достаточно выйти на свежий воздух или проветрить помещение. Но если причиной патологии являются более серьезные факторы, такие как заболевания внутренних органов или отравление, применяются серьезные методы лечения.

Популярные методы борьбы с кислородной недостаточностью:

  • Медикаментозное лечение. После диагностики врач назначает ряд препаратов, способствующих восстановлению газообмена в организме, компенсации нехватки кислорода, торможению процессов окисления. Кроме этого применяется симптоматическая терапия для борьбы с причиной патологии, например, снятие интоксикации, устранение спазмов сосудов или дыхательных путей.
  • Немедикаментозная терапия. По решению врача применяется искусственная вентиляция легких, гипербарическая оксигенация, переливание крови, ЛФК и пр.
  • Хирургическое вмешательство. Чаще всего в данном случае проводится интубация трахеи и трахеотомия.

Для обеспечения организма жизненно необходимым элементом успешно применяется оксигенотерапия. Для ее проведения используется кислородный аппарат. Он выдает смесь, состоящую из кислорода на 95%. Медицинские кислородные аппараты используют в больницах и санаториях, они могут применяться для длительного лечения или оказания неотложной помощи.

Кроме медицинских аппаратов существуют:

Применение данных устройств позволяет компенсировать гипоксию на фоне сердечной и легочной недостаточности, благодаря чему устраняется одышка, восстанавливается работа сердца, снижается уровень интоксикации. Кислородотерапия применяется в восстановительный период после хирургического вмешательства и перенесенных тяжелых болезней. Кислородные смеси укрепляют иммунитет и ускоряют процесс выздоровления.

В качестве профилактики гипоксии кислородные аппараты могут применяться каждым жителем крупного города, т. к. в городском воздухе уровень кислорода ниже нормы. Синдром хронической усталости, головные боли, раздражительность, слабость, которыми страдают жители городов, могут быть устранены с помощью кислородного аппарата.

Признаки гипоксии. шкала апгар

Оценка состояния ребенка проводится сразу после рождения, на первой минуте и спустя 5 минут. С этой целью используют шкалу, разработанную Виржинией Апгар, учитывая и суммируя следующие показатели, каждый из которых оценивается от 0 до 2 баллов:

  • окраска кожи;
  • частота дыхания;
  • рефлекторная активность;
  • частота сердечных сокращений;
  • тонус мышц.

По полученной сумме баллов определяется отсутствие или наличие гипоксии и ее степень:

  • норма – количество баллов 8-10;
  • легкая гипоксия – 6-7 баллов;
  • среднетяжелая гипоксия – 4-5 баллов;
  • тяжелая гипоксия – 0-3 балла.

Гипоксия легкой степени определяется практически у всех новорожденных на первой минуте жизни и исчезает в течение 5 минут самостоятельно.

Среднетяжелая гипоксия новорожденного требует определенного лечения, состояние ребенка приходит в норму через несколько дней. При тяжелой гипоксии или асфиксии проводятся немедленные реанимационные мероприятия, назначается комплексное лечение и наблюдение за ребенком в дальнейшем.

Клиника гипоксии новорожденного, как правило, ярковыражена и диагноз устанавливается сразу после появления ребенка на свет. К признакам данного состояния относятся тахикардия, с постепенной заменой на брадикардию (менее 100 ударов в минуту), нарушение ритма сокращений сердца, аускультация шумов в сердце, бледность кожи и синюшность носогубного треугольника и конечностей.

Отмечается нерегулярное дыхание или его отсутствие, двигательная активность снижена или отсутствует (ребенок вялый или не шевелится), присутствие в околоплодных водах мекония (зеленые воды). Увеличиваются показатели свертываемости крови, что ведет к тромбообразованию в сосудах и кровоизлиянию в ткани.

В дальнейшем, если гипоксия была пропущена на первых минутах жизни ребенка, присоединяются следующие признаки:

  • постоянная сонливость;
  • беспокойный сон, вздрагивания;
  • мраморный оттенок кожи конечностей;
  • ребенок быстро замерзает (при купании, переодевании);
  • беспокойное, капризное поведение, беспричинный плач;
  • дрожание мышц лица во время плача или в покое.

Гипоксическая энцефалопатия

Гипоксия новорожденного ведет к развитию гипоксической энцефалопатии (поражение головного мозга), которая подразделяется на степени тяжести:

легкая – сонливость или возбуждение новорожденного, исчезающие через 5-7 суток;

среднетяжелая – кроме сонливости и/или возбуждения наблюдается плач без причины, судороги, неприятие ношения на руках, быстрое замерзание;

тяжелая – сильная сонливость и заторможенность, развитие психомоторного возбуждения или коматозного состояния с непрекращающимися судорогами.

Причины

Факторы, которые провоцируют развитие гипоксии новорожденного, весьма многочисленны. Условно их можно разделить на 4 большие группы:

Антенатальные причины (действующие во время беременности)

К ним относятся:

  • тяжелые соматические болезни матери (сердечно-сосудистая, дыхательная, эндокринная патология),
  • хроническая интоксикация беременной (курение, прием алкоголя, употребление наркотиков, профессиональные вредности, нарушенная экология).

Также в этот список входят:

Кроме того, виной гипоксии могут быть:

  • резус-конфликтная беременность и антифосфолипидный синдром,
  • перманентная угроза прерывания беременности и развитие фетоплацентарной недостаточности,
  • постоянные стрессы, неблагоприятные условия проживания, неполноценное питание.

Интранатальные причины (осложненное течение родов)

В данную группу входят:

  • затяжные или наоборот, стремительные роды,
  • родовая травма плода (повреждение головного или спинного мозга),
  • родостимуляция окситоцином,
  • оперативное родоразрешение (наложение акушерских щипцов, кесарево сечение).

Также в данную группу входят:

Патология со стороны пуповины

  • истинные узлы и их затягивание пуповины,
  • разрыв пуповинных сосудов,
  • обвитие пуповины,
  • сжатие пуповины.

Плодовые причины (со стороны плода).

К данным причинам относятся:

  • гемолитическая болезнь плода и новорожденного (анемия вследствие гемолиза эритроцитов),
  • пороки развития плода (аномалии сердечно-сосудистой и легочной систем),
  • инфекционные внутриутробные заболевания,
  • кровоизлияния в головной мозг, надпочечники.

Асфиксия новорожденного

Асфиксия, переходящая впоследствии в гипоксию новорожденного развивается в результате закупорки дыхательных путей (заглатывание ребенком околоплодных вод и мекония, закупорка слизью, тугое обвитие пуповины, длительное и проблематичное рождение головки и другие).

Причины нехватки воздуха

Основные причины симптома — это гипоксия, дефицит кислорода в тканях, или гипоксемия, низкая концентрация воздуха в крови. Одышки способствуют патологии органов и систем организма, причём некоторые из них могут не проявляться. Характерные признаки — приступы удушья, трудности с вдохом и выдохом, прерывистая речь, беспричинный кашель, частая зевота, комок в горле, иногда возможны болевые ощущения в области груди и сердца, повышение температуры тела, храп во сне, потемнение в глазах.

Причины нехватки кислорода:

  • ненормированный образ жизни. Недостаточная физическая подготовка, активные занятия спортом, регулярное курение алкоголизм;
  • нервные расстройства. Психоэмоциональные встряски, повышение уровня адреналина вследствие потрясений и шокового состояния, стрессы;
  • нарушения микроклимата. Пребывание в душном непроветриввемом помещении, присутствие сырости и плесени, скопления пыли и микробов;
  • лёгочные патологии. Повреждения дыхательного отдела в головном мозге, приступы астмы, болезни органов грудной клетки, ограниченные и обструктивные нарушения дыхания;
  • заболевания сердца. Разные формы гипепиензии и других нарушений артериального давления, инфаркт Миокарда, ишемия, сбои сердечного ритма, сердечная недостаточность;
  • отёки, инфекции и воспаления внутренних органов — лёгких, бронхов, гортани, диафрагмы, а также крови и мягких тканей;
  • патологии крови и кровеносных сосудов. Уровень эритроцитов и гемоглобина ниже нормы, дефицит железа и других полезных микроэлементов, наличие тромбов в сосудах, тромбоэмболия;
  • вегетососудистая дистония. Недостаток углекислого газа, переживания по поводу предстоящих событий, гормональные сбои, физическое или умственное переутомление;
  • травмы грудной клетки, например, перелом рёбер;
  • сахарный диабет;
  • аллергические реакции;
  • онкология;
  • лишний вес;
  • смена климата.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

При формировании в мозге очага с нарушенным кровоснабжением, у больного может неметь половина туловища (с противоположной месту поражения стороны) и часть лица вокруг губ, возможен кратковременный парез конечностей или других частей тела и лица. Нарушается речь, может возникнуть эпилептический припадок.

При нарушении кровообращения, в зависимости от места поражения, могут слабеть ноги и руки, кружиться голова, больному бывает трудно глотать и произносить звуки, возникает фотопсия (появление в глазах светящихся точек, искр и т.п.) или диплопия (раздвоение видимых предметов). Человек теряет ориентацию, у него возникают провалы в памяти.

Признаки нарушения мозгового кровообращения на фоне гипертонии проявляются в следующем: начинает сильно болеть голова и глазные яблоки, человек испытывает сонливость, у него возникает заложенность ушей (как в самолете во время взлета или посадки) и приступы тошноты. Лицо краснеет, усиливается потоотделение.

В отличие от инсультов все эти симптомы, которые получили название «транзиторные атаки», проходят в течение суток.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) в отличие от острых форм развивается постепенно. При этом различают три стадии заболевания:

  1. На первой стадии симптомы носят расплывчатый характер. Они больше напоминают синдром хронической усталости. Человек быстро утомляется, становится вспыльчивым и рассеянным, забывает некоторые малозначительные моменты. У него нарушается сон, часто меняется настроение, болит и кружится голова.
  2. На второй стадии хроническое нарушение мозгового кровообращения сопровождается значительным ухудшением памяти, развиваются небольшие нарушения двигательных функций, вызывающие шаткость походки. В голове возникает постоянный шум. Человек плохо воспринимает информацию, с трудом концентрируя на ней свое внимание. Становится раздражительным и не уверенным в себе, теряет интеллект, неадекватно реагирует на критику, часто впадает в депрессию. Он постепенно деградирует как личность и плохо адаптируется в социальном плане. У него постоянно кружится и болит голова. Ему всегда хочется спать. Работоспособность значительно снижена.
  3. На третьей стадии все симптомы усиливаются. Деградация личности переходит в слабоумие, страдает память. Выйдя из дома один, такой человек никогда не найдет дороги обратно. Двигательные функции нарушены, что проявляется в треморе рук, скованности движений. Заметно нарушение речи, раскоординированность движений.

Типы нехватки воздуха

Недостаток кислорода классифицируется по характеру проявления и тяжести протекания симптома. Каждому виду способствуют разные причины, а также свойственны определённые признаки и способы лечения. Тип симптома определяется по присутствию таких характерных признаков, как сдавленность в груди, дискомфорт в положении лёжа, сложность глотания, вдоха и выдоха, снижение концентрации внимания, нарушения речи, чувство тревоги.

Нехватка воздуха по тяжести протекания

  • острая — появляется внезапно по причине аллергий, патологий лёгких, сердца и сосудов, длится короткое время (до нескольких часов);
  • подострая — возникает внезапно из-за скоплений мокроты, сбоев метаболизма, интоксикации, передозировки лекарств, продолжается на протяжении нескольких дней;
  • хроническая — приступ появляется с периодической регулярностью, может длиться несколько суток, возникает вследствие пороков сердца, туберкулёза, рака лёгких, чрезмерных нагрузок.

Нехватка воздуха по характеру проявления

Одышка проявляется в виде нарушений дыхания на вдохе или выдохе. Затруднение дыхания на вдохе — это инспираторная нехватка воздуха, которая появляется при травмах груди, нервных потрясениях, ишемии, образовании тромбов в сосудах. Экспираторный симптом — это затруднённое дыхание на выдохе из-за расстройств ЦНС, дыхательного отдела головного мозга, почек и печени, эндокринной системы.

Существует также смешанный тип, который сочетает в себе признаки инспираторной и экспираторной одышки. Возникает при тяжёлых стадиях заболеваний — туберкулёзе, пневмонии, инфаркте Миокарда, параличе диафрагмы и клеток головного мозга, сердечной недостаточности.

Экскурс в физиологию

Бесперебойную подачу веществ, необходимых для нервных клеток мозга, и очищение от отходов осуществляет система мозгового кровообращения, где артериальная кровь несет мозгу кислород и питание, а венозная — выносит токсины и продукты метаболизма.

Сосуды головного мозга имеют своеобразную, совершенную структуру, которая идеально регулирует кровоток, обеспечивая его стабильность. Они устроены таким образом, что при увеличенном поступлении крови в крупные сосуды, сильный пульсовой толчок крови, идущий от сердца, ослабляется за счет многочисленных изгибов (сифонов) сосудов по ходу сосудистого русла, которые способствуют перепаду давления и сглаживанию пульсирующего кровотока.

За счет сложных механизмов регуляции при повышении общего артериального давления, давление в мозге долгое время остается стабильным. Системы регуляции позволяют перераспределять кровоток из отделов мозга с меньшей нагрузкой на участки с усиленной мозговой деятельностью.

Мозг имеет автономную систему регуляции, что позволяет ему находиться в здоровом функциональном состоянии и контролировать процессы непрерывного приспособления организма к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды. В состоянии функционального покоя мозг получает 750 мл крови в минуту, что составляет 15 % от сердечного выброса. У детей активность кровотока на 50–55 % выше, а у пожилых на 20 % ниже, чем у человека в зрелом возрасте.

Следует отметить, что серое вещество мозга (клеточные тела нейронов) обеспечивается кровью более интенсивно, чем белое (проводящие пути), что обусловлено большей активностью клеток. Так при напряженной умственной работе локальный кровоток в коре головного мозга может возрастать в 2–3 раза по сравнению с состоянием покоя.

Мозг имеет самую богатую капиллярную сеть. Нервные клетки не только оплетаются, но и пронизываются капиллярами. Сосуды мозга связаны между собой коллатералями («мостиками»). Артериальное коллатеральное кровообращение головного мозга, важное для поддержания нормального кровотока, играет особенно значительную роль в компенсации нарушений кровообращения при закупорке одной из мозговых артерий.

При высокой интенсивности кровотока в сосудах мозга, давление крови в них поддерживается в относительном постоянстве. Сложная цепь регуляторных механизмов охраняет мозг от падения артериального давления и гипоксии (снижения кислорода). На пути тока крови в мозг встречается множество чувствительных клеток (прессорецепторов, хеморецепторов), способных реагировать на артериальное давление и регулировать ритм сердца и тонус сосудов.

Деятельность сосудодвигательных центров мозга связана не только с нервными и гуморальными механизмами регуляции, но и с системой автономной регуляции, позволяющей, несмотря на значительные колебания общего артериального давления, поддерживать мозговой кровоток на постоянном уровне.

Таким образом, мозговое кровообращение обеспечено сложными регулирующими механизмами, позволяющими поддерживать постоянство поступления необходимых ему веществ.

При избыточном кровоснабжении мозга может произойти его излишняя гидратация (скопление жидкости) с последующим развитием отека и повреждениями жизненно важных центров, не совместимыми с жизнью. Причиной избыточности кровоснабжения может послужить, например, увеличение системного артериального давления до 160–170 мм рт. ст. и выше.

В проблеме нарушения кровоснабжения мозга большое внимания уделяется артериям. Но не менее значимо и венозное кровообращение. По венам осуществляется вывод с кровью отработанных веществ (шлаков) — то есть, очищение мозга. Благодаря этим сосудам поддерживается постоянное внутричерепное давление.

Нарушение венозного оттока ведет к застою крови и накоплению жидкости в мозге, вызывает гидроцефалию со сдавлением мозговых центров, способствует возникновению флебитов и тромбофлебитов.

Есть еще одна особенность вен мозга, которую необходимо учитывать. Стенка венозного сосуда в мозге не имеет клапанного аппарата, в отличие, например, от вен конечностей (клапаны помогают выдерживать нагрузки, продвигая кровь вверх и не давая ей двигаться в обратном направлении).

Поэтому венозная кровь в сосудах мозга свободно пропускается в обе стороны в зависимости от возникшего давления. Это создает опасность быстрого распространения инфекции из пазух носа и глазниц, чему способствуют и атомические особенности строения носа и его придаточных пазух, находящихся в непосредственной близости от мозга.

При кашле венозное давление увеличивается, становится возможным обратный венозный ток, застой, гипоксия мозга. Известны случаи потери сознания во время приступа кашля при наличии хронического заболевания дыхательных путей и у маленьких детей, когда они «заходятся» в кашле при болезни и в плаче с криком до кашля.

Становиться понятным, почему длительные нарушения со стороны органов дыхания, сопровождающиеся постоянным отеком и кашлем, могут вызывать нарушения мозгового кровообращения. Потому что они не только вызывают гипоксию мозга, но и нарушают венозный отток и, являясь постоянным очагом инфекции, способствуют ее проникновению в мозг.

Наблюдать проявления застойных явлений в мозге (расширенные, наполненные кровью сосуды глазного дна) может, например, врач-окулист. Но это видно и невооруженным глазом: красные, отечные глаза после сна (вследствие приема алкоголя накануне, переедания на ночь, недосыпания) служат симптомом застойных явлений в мозге.

После краткого экскурса в физиологию становится ясным, что причины ухудшения мозгового кровообращения могут быть связаны с нарушениями притока крови в мозг и оттока крови из мозга.

Оцените статью
Кислород
Добавить комментарий