Потребление кислорода тканями.   —

Потребление кислорода тканями.   - Кислород

Физиология дыхательной системы — коэффициент утилизации кислорода тканями

Коэффициент утилизации кислорода тканями равен отношению потребления кислорода к его доставке. Потребление кислорода тканями определяется артериовенозной разницей по кислороду, составляющей в нормальных условиях 8 об/% (20 об/% — содержание кислорода в артериальной и 12 об/% — в венозной крови). Нормальная величина коэффициента утилизации кислорода в состоянии покоя равна 40%.

Газообмен, то есть поступление кислорода в организм и выделение углекислого газа из организма, обеспечивается разностью парциального давления или напряжения газов между двумя средами, поделенными биологическими мембранами (рис. 5.5.). Вспомним, что парциальное давление — это давление газа в газовой смеси, а напряжение — это давление газа в жидкости. Так же вспомним, что газ всегда диффундирует из среды, где его давление высокое в среду с меньшим давлением. Этот процесс продолжается до тех пор, пока не достигается динамическое равновесие. Данная закономерность в одинаковой степени справедлива как для жидкости, так и для газовой смеси. Следовательно, разность давлений является движущей силой диффузии кислорода и углекислого газа.

Величина диффузии газа может быть определена по первому закону диффузии Фика:

Q = D*E*Pк,

где Q — количество кислорода, проходящее через площадь Е за единицу времени; D — это коэффициент диффузии кислорода, представляющий собой постоянную величину, зависящую от свойств диффузной системы; Е — площадь диффузии, характеризующейся количеством функционирующих капилляров; Рк — градиент парциальных давлений или напряжения кислорода. Если парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе составляет 105 мм. рт. ст., (легко вычисленное по пропорции: 100 объемных % — это 760 мм. рт. ст., 14 объемных %, приходящихся на кислород, — х мм. рт. ст.), что значительно выше напряжения этого газа в венозной крови — 40-60 мм. рт. ст., то кислород из альвеол диффундирует в венозную кровь. Обогащенная кислородом кровь поступает к тканям. В межтканевой жидкости около капилляров напряжение кислорода значительно ниже (20-40 мм. рт. ст.), чем в подтекающей крови (90 мм. рт. ст.). В силу разности напряжений кислорода в клетке и межтканевом пространстве газ поступает в клетки, в которых напряжение кислорода приближается к 0-5 мм. рт. ст.

Диффузия углекислого газа идет в обратном направлении, так как градиент парциального давления и напряжения для углекислого газа направлен в противоположную сторону. В клетках напряжение углекислого газа составляет 60-70 мм. рт. ст., а в притекающей артериальной крови оно равняется 40 мм. рт. ст. В результате, в силу разности давлений углекислый газ из клеток переходит в кровь, обогащая притекающую артериальную кровь углекислым газом до напряжения 46 мм. рт. ст., а в альвеолах парциальное давление углекислого газа ниже (всего 38 мм. рт. ст.). В этом случае диффузия газа направлена из венозной крови в альвеолярный воздух.

Следовательно, градиенты давления являются причиной диффузии кислорода и углекислого газа из одной среды в другую, обеспечивая газообмен. В организме человека и животных равенства давлений кислорода и углекислого газа по пути их движения никогда не наступает, так как в легких постоянно происходит обмен газов в результате дыхательных движений грудной клетки, в тканях же разность напряжений газов поддерживается непрерывным процессом окисления.

Возникает вопрос: “Каковы же механизмы связывания газов кровью, например, кислорода?”. Кислород, в основном, транспортируется эритроцитами, химически связанный с гемоглобином. Впервые это показал ученый Баркрофт. Им было установлено, что связывание кислорода гемоглобином зависит от напряжения кислорода в растворе и является легко обратимым процессом. Зависимость между количеством оксигемоглобина и парциальным давлением кислорода можно выразить графически.

Кривая, отражающая зависимость образования оксигемоглобина от парциального давления кислорода, имеют гиперболический характер и сначала получили название “кривая образования оксигемоглобина”. Однако, было учтено, что человек рождается с максимальным содержанием оксигемоглобина в крови, и данную кривую правильнее рассматривать не как кривую, показывающие образование оксигемоглобина, а как кривую, свидетельствующую об его распаде – “кривая диссоциации оксигемоглобина”.

Кривая диссоциации оксигемоглобина в водном растворе отличается от таковой в цельной крови. Кривая диссоциации оксигемоглобина в цельной крови имеет S-образную форму, а именно, левая часть кривой приобретает изгиб, вся кривая смещается вниз и вправо, что свидетельствует о значительном уменьшении сродства к гемоглобину кислорода, в то время, как в водном растворе она имеет характер гиперболы. Отсюда следует, что в крови содержатся вещества, уменьшающие сродство кислорода к гемоглобину. Такими веществами являются, например, углекислый газ, углекислота и ее соли. Причем зависимость “Чем больше этих веществ в крови, тем больше диссоциация оксигемоглобина” получила название эффект Бора.

Прямыми лигандами являются вещества, способные вызвать изменение конформации молекул гемоглобина. Такими лигандами являются СО2, Н2СОз, бикарбонаты и др. Косвенными лигандами могут выступать физические факторы, такие как рН крови, температура крови. S-образный характер кривой диссоциации оксигемоглобина также обусловлен уникальной способностью связывания кислорода гемоглобином. Молекула гемоглобина состоит из 4-х субъединиц и способна присоединять 4 молекулы кислорода. Уникальность гемоглобина в том, что дезоксигемоглобин обладает очень слабым сродством к кислороду. Однако, после присоединения кислорода к одной или большему числу субъединиц гемоглобина, сродство остальных субъединиц к кислороду возрастает приблизительно в 500 раз.

Анализ конфигурации кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 5.6.) показывает ее особенности, заключающиеся в том, что:

1) Диссоциация оксигемоглобина никогда не начинается со 100%. Она имеет место только в том случае, если человек дышит кислородом.

2) Наблюдается своеобразная зависимость между парциальным давлением кислорода крови и распадом оксигемоглобина: чем меньше парциальное давление кислорода, тем больше диссоциация. Однако, конфигурация кривой диссоциации оксигемоглобина в правой части почти горизонтальна, то есть, несмотря на уменьшение парциального давления кислорода, распад оксигемоглобина практически не наблюдается, насыщение крови кислородом уменьшается не на много. И только, когда парциальное давление кислорода упадет до 50%, начинается заметный его распад. Как отмечал Баркрофт, в этом проявляются чудесные свойства гемоглобина, имеющие большое практическое значение, которое заключается в том, что количество этого газа в окружающей среде может уменьшаться, а содержание его в крови сохраняется на высоком уровне. Это важное физиологическое свойство гемоглобина позволяет организму не испытывать кислородного голодания при уменьшении парциального давления кислорода в окружающей среде.

3) Крутой наклон среднего участка кривой диссоциации оксигемоглобина имеет определенную толщину, что отражает специфические особенности этого процесса в венозной и артериальной крови. Верхняя часть кривой отражает диссоциацию оксигемоглобина в артериальной крови (малый круг кровообращения), где диссоциация идет хуже, так как в легких мало углекислого газа (там он удаляется, там также мало бикарбонатов и других регуляторов, способствующих распаду оксигемоглобина). Нижняя часть кривой характеризует процесс диссоциации оксигемоглобина в венозной крови (большой круг кровообращения), где он осуществляется лучше, так как из тканей выделяется углекислый газ, облегчающий поступление кислорода в ткани. Таким образом, колебания количества углекислого газа, бикарбонатов и других компонентов крови способствует обмену кислородом. В обмене кислородом имеют большое значение лиганды физические, такие как рН и температура.

В капиллярах большого круга кровообращения температура несколько выше, чем в малом, а рН меньше, что в совокупности еще больше увеличивает диссоциацию гемоглобина. В капиллярах же малого круга кровообращения температура немного ниже, а рН выше и такие условия препятствуют распаду оксигемоглобина.

Между содержанием бикарбонатов и парциальным давлением углекислого газа в растворе существует определенная зависимость, из которой следует, что при уменьшении парциального давления углекислого газа в водном растворе остается еще значительное количество углекислого газа в виде бикарбонатов. Если проследить данную зависимость в цельной крови, то можно заметить, что уменьшение концентрации бикарбонатов значительно ускоряется при наличии в крови оксигемоглобина. Причем, чем больше оксигемоглобина в крови, тем интенсивнее снижается уровень бикарбонатов (эффект Холдейна). Так, в артериальной крови (малый круг кровообращения) происходит образование оксигемоглобина, а увеличение его количества способствует превращению бикарбонатов в углекислый газ и быстрому удалению его из организма. В венозной крови (большой круг кровообращения) мало оксигемоглобина — он распадается — это содействует накоплению большого количества бикарбонатов. Таким образом, колебания уровня оксигемоглобина в большом и малом круге кровообращения, в свою очередь, являются тем важным фактором, который облегчает обмен углекислого газа.

Возникает вопрос: “Каковы механизмы связывания углекислого газа, а также механизмы перевода углекислого газа в бикарбонаты?”. Основная часть углекислого газа связывается в организме следующим образом (рис. 5.7.): углекислый газ, образующийся в тканях, диффундирует в кровь кровеносных капилляров в силу разности парциальных давлений. Растворяющийся в плазме углекислый газ, диффундирует внутрь эритроцитов, где соединяется с водой, образуя углекислоту, причем эта реакция ускоряется содержащейся в эритроцитах карбоангидразой в 15.000-20.000 раз (Рефтон, 1935 г.) Углекислота диссоциирует на протон Н и ион НСО3. Одновременно с этим процессом в эритроцитах происходит отщепление кислорода от оксигемоглобина и в силу разности парциальных давлений, поступление его в клетки. Ион НСОз вытесняет из гемоглобина ион К и превращается в бикарбонат калия. Свободный протон водорода становится на место К в гемоглобине и теряет свои кислотные свойства. Избыток же ионов НСОз, в силу разности концентраций, переходит в плазму и забирает Na от поваренной соли, превращаясь в бикарбонат Na . Освободившиеся в результате этой реакции ионы Cl проникают в эритроцит взамен вышедших ионов НСОз, где соединяются с ионами К . И, таким образом, связывается около 80% всего углекислого газа, образующегося в процессе метаболических превращений. 20% углекислого газа в эритроцитах связывается непосредственно с гемоглобином через карбаминовую связь белковой молекулы гемоглобина, образуя карбогемоглобин.

Дыхание регулируется нервными и гуморальными механизмами, которые сводятся к обеспечению ритмической деятельности дыхательной системы (вдох, выдох) и адаптационных дыхательных рефлексов, то есть изменению частоты и глубины дыхательных движений, имеющих место при изменяющихся условиях внешней среды или внутренней среды организма.

Нервная регуляция дыхания осуществляется за счет дыхательного центра, расположенного в различных отделах ЦНС. Отсюда следует, что под дыхательным центром следует понимать совокупность нейронов, расположенных на различных уровнях ЦНС, которые обеспечивают ритмическую деятельность периферического дыхательного аппарата (вдох и выдох) и приспособительные дыхательные рефлексы. Показано, что дыхательные центры имеются в спинном мозге, которые представлены мотонейронами, иннервирующими дыхательные мышцы. Эти центры локализуются в передних рогах грудного и шейного отделов ЦНС. Как свидетельствуют наблюдения, спинальные дыхательные центры не в состоянии обеспечить дыхательный процесс (вдох и выдох), так как после отделения спинного мозга от продолговатого, дыхание у животных прекращается (рис. 5.8.). Ведущим дыхательным центром, как было установлено Н. А. Миславским в 1885 году, является дыхательный центр, расположенный в области продолговатого мозга (рис. 5.9.).

Ведущий дыхательный центр состоит из центра вдоха (инспираторный центр) и центра выдоха (экспираторный центр) которые находятся в тесной связи с ретикулярной формацией. В инспираторном центре различают два основных вида дыхательных нейронов – альфа- и бета-нейронов. При возбуждении дыхательных a-нейронов осуществляется вдох, в то время, как b-нейроны, возбуждаясь, тормозят a-нейроны и вызывают выдох. Бульбарный дыхательный центр организует вдох и выдох, а также осуществляет элементарные адаптационные дыхательные рефлексы. Дыхательные нейроны имеются в области варолиева моста (центр пневмотаксиса), роль которого заключается в том, что он участвует в обеспечении выдоха (генераторная или ритмообразующая функция). Бульбарный центр вместе с центром пневмотаксиса образует дыхательный бульбарно-понтийный центр.

Дыхательные центры обнаружены в области гипоталамуса. Они принимают участие в организации более сложных адаптационных дыхательных рефлексов, необходимых при изменении условий существования организма. Кроме того, дыхательные центры размещаются и в коре головного мозга, осуществляя высшие формы адаптационных процессов. Наличие дыхательных центров в коре головного мозга доказывается образованием дыхательных условных рефлексов, изменениями частоты и глубины дыхательных движений, имеющих место при различных эмоциональных состояниях, а также произвольными изменениями дыхания.

Остановимся на ритмообразующей функции дыхательного центра, то есть на организации вдоха и выдоха. Эта функция, как известно, связана с деятельностью дыхательного бульбарно-понтинного центра, имеющего связи со многими рефлексогенными зонами: а) с рецепторами легких, б) проприорецепторами дыхательных мышц, особенно межреберных, в) хеморецепторами сосудистых рефлексогенных зон и продолговатого мозга.

§

Рецепторы легких делятся на три вида:

I. Механорецепторы, открытые Герингом и Брейером, воспринимающие растяжение легких. Это наиболее важные рецепторы на растяжение легочной ткани. Располагаются они, главным образом, в мышцах дыхательных путей и, в свою очередь, могут быть двух видов: низкопороговые, реагирующие на изменение объема воздуха, поступающего в легкие и высокопороговые, воспринимающие скорость потока воздуха. Оба вида рецепторов раздражаются при растяжении легких во время поступления в них воздуха.

II. Ирритантные рецепторы (смешанный тип). Они являются хеморецепторами (воспринимают химические вещества — летучие, пахучие) и воспринимают степень сжатия легких во время глубокого выдоха (механорецепторы). Последние находятся также в основном в сократительных элементах дыхательных путей.

III. J-рецепторы. К которым относятся и болевые рецепторы (ноцицепторы). Они локализуются в интерстициальной ткани легкого и стенках кровеносных сосудов. Эти рецепторы реагируют не только на болевые ощущения, но и на другие факторы. Данному виду рецепторов придается очень большое значение в регуляции физиологических процессов. Они принимают участие в реакциях перераспределения крови, в формировании тонуса дыхательного центра, а также в изменении дыхания, наблюдаемого при сужении бронхов или при физическом напряжении.

Согласно теории Эйлера, вдох и выдох осуществляется следующим образом: вначале возбуждается инспираторный центр за счет увеличения активности a-инспираторных нейронов, которые обладает свойством самовозбуждения (автоматии), несмотря на то, что это не истинные пейсмеккеры. Способность инспираторных дыхательных нейронов к автоматии впервые была обнаружена И. М. Сеченовым в 1883 г. О наличии автоматии свидетельствовали спонтанная генерация потенциалов действия, которая ритмически регистрировалась в центре вдоха. С этого времени физиологи стали говорить, что центр вдоха обладает свойством автоматии. Позже оказалось, что для самовозбуждения инспираторного центра необходимы еще дополнительные факторы, так как он не относится к истинным пейсмеккерам. К таким факторам, в частности, принадлежит влияние ретикулярной формации, которая связана с центром вдоха.

По теории Сергиевского, в ретикулярной формации продолговатого мозга постоянно циркулируют импульсы по замкнутому кругу. Во время вдоха и возбуждения инспираторного центра они тормозятся; во время выдоха эта ревеберация возобновляется и способствует возбуждению инспираторных нейронов. Если исключить эти циркуляторные импульсы в ретикулярной формации путем введения больших количеств аминазина, то дыхание у животного прекращается.

В процессе самовозбуждения центра вдоха придается большое значение также и тем импульсам, которые поступают от хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон (дуга аорты, синокаротидные образования) и от хеморецепторов продолговатого мозга (рис. 5.10). Принято считать, что во время выдоха углекислый газ накапливается в крови, а он, в ссвою очередь, преимущественно раздражает эти рецепторы, импульсы от которых поступают к инспираторному центру.

Кроме того, известное значение в автоматии центра инспирации принадлежит и сложным связям между дыхательными нейронами продолговатого мозга, имеющими, по всей видимости, генетическую природу, которая конкретно до сих пор не выяснена.

Итак, возбуждение от инспираторного центра, с одной стороны, поступает в варолиев мост к центру пневмотаксиса, а с другой стороны, идет к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы. В результате этого происходит сокращение дыхательных мышц и увеличение объема легких. При увеличении объема легких начинают постепенно раздражаться механорецепторы, чувствительные к растяжению, причем, вначале, когда импульсация с рецепторов незначительная (до 25 Гц), информация от них поступает по блуждающему нерву к центру вдоха и стимулирует его. Когда же частота импульсов значительно возрастает (становится более 25 Гц), информация начинает идти к b-инспираторным нейронам. b-инспираторные нейроны, возбуждаясь, тормозят a-инспираторные нейроны. Как только степень возбуждения b-инспираторных нейронов становится больше возбуждения a-инспираторных нейронов, то по принципу обратной связи последние тормозятся и наступает выдох.

Помогают торможению a-инспираторных нейронов также импульсы, приходящие от центра пневмотаксиса. Дыхательные нейроны пневмотаксического центра осуществляют торможение a-инспираторных нейронов через экспираторные нейроны продолговатого мозга.

Следовательно, в результате этих рефлекторных влияний наступает выдох. Как доказать, что для осуществления выдоха действительно импульсы поступают от рецепторов легких? Доказывается это методом перерезки обоих блуждающих нервов или путем отведения биопотенциалов. Показано, что если перерезать оба блуждающих нерва у животного, то дыхание в этом случае становится редким и глубоким, так как тормозное влияние на a-инспираторные нейроны с механорецепторов исключается. Однако, поскольку оно сохраняется со стороны пневмотаксического центра, дыхание не останавливается полностью. Если кроме перерезки блуждающих нервов, сделать отделение центра пневмотаксиса от бульбарного отдела головного мозга, то дыхание прекратится на фазе вдоха. Если же сохранить связь с блуждающими нервами, а изолировать центр пневмотаксиса от бульбарного дыхательного центра, то и в этом случае дыхание становится редким и глубоким. Выявленные закономерности легко объяснимы: например, центру пневмотаксиса требуется больше времени для торможения a-инспираторных нейронов, при отсутствии на них влияния со стороны механорецепторов легких, которые обусловливают процесс выдоха.

Для доказательства определенной роли механорецепторов легких в организации выдоха используется, как было сказано раньше, метод отведения биопотенциалов от блуждающего нерва. Показано, что во время вдоха постепенно нарастает импульсация от механорецепторов легких, достигая максимального уровня к концу вдоха. С прекращением вдоха потенциалы действия уже не регистрируются, то есть импульсы от механорецепторов легких больше не поступают.

В организации выдоха известное значение имеют также и проприорецепторы дыхательных мышц, особенно межреберных. Так, при сокращении наружных межреберных мышц растягиваются внутренние межреберные, импульсы от которых поступают к экспираторным дыхательным нейронам и стимулируют их, тем самым способствуя выдоху.

Известное значение в регуляции дыхания имеют гуморальные механизмы, связанные, в основном, с действием на дыхательный центр содержащихся в крови кислорода, углекислого газа, Н и др. Однако, эти вещества больше имеют значение в осуществлении приспособительных (адаптационных) дыхательных рефлексов. Например, изменения частоты и глубины дыхательных движений. Особенно высокой чувствительностью дыхательный центр обладает к углекислому газу и его производным, что легко доказывается следующими приемами: во-первых, если к вдыхаемому воздуху добавить углекислый газ (карбоген) и заставить дышать этой газовой смесью человека, то дыхание становится более частым и глубоким; во-вторых, если задержать дыхание искусственно, то после этого наблюдается одышка — частое и глубокое дыхание, связанное с накоплением углекислого газа в крови, который раздражает дыхательный центр. Если же вызвать искусственную гипервентиляцию, то это приведет к уменьшению амплитуды и частоты дыхательных движений. Этим приемом пользуются ныряльщики за жемчугом, а именно. Перед погружением в воду они осуществляют гипервентиляцию для того, чтобы дольше пробыть под водой, так как во время гипервентиляции углекислый газ вымывается и напряжение в артериальной крови падает, что обеспечивает торможение дыхательного центра.

§

Стимулирующие действия углекислого газа на дыхательный центр обусловлены его действием через хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон и продолговатого мозга. В сосудистых рефлексогенных зонах (дуга аорты, каротидные образования) имеются рецепторы, чувствительные к недостатку кислорода и избытку углекислого газа и некоторым другим веществам. Так, при увеличении количества СО2 крови или уменьшении количества О2 раздражаются соответствующие хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, в результате чего стимулируется дыхательный центр. Кроме того, дыхательный центр стимулируется импульсами от продолговатого мозга, где на глубине 0,2 мм расположены хеморецепторы, чувствительные к избытку в крови количеству углекислого газа.

Однако, имеется мнение, что дыхательный центр возбуждается угольной кислотой которая проникает непосредственно к дыхательным нейронам, диссоциирует на Н и НСОз, а протон водорода действует стимулирующим образом на инспираторные нейроны.

Изменение интенсивности дыхания при мышечной работе может служить примером адаптационных (приспособительных) дыхательных рефлексов. Как известно, при мышечной работе изменяется функция внешнего дыхания — увеличивается вентиляция легких, при тяжелой мышечной работе возрастающая до 100 и более литров в минуту. Вместе с увеличением функциональной активности дыхательной системы возрастает и деятельность сердечно-сосудистой системы — повышается уровень систолического выброса и минутного объема кровообращения, потому что одна дыхательная система не может обеспечить возросшие потребности организма в кислороде. В обеспечении организма кислородом при мышечной нагрузке принимает участие и система крови, благодаря увеличению коэффициента усвоения кислорода и нарастанию количества эритроцитов в крови. Возрастание функциональной активности дыхательной системы при мышечной нагрузке обусловлено несколькими факторами.

Во-первых, увеличение внешнего дыхания происходит благодаря тому, что уменьшается количество кислорода в крови (кислородная задолженность) и накапливается углекислый газ, которые через соответствующие хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон и продолговатого мозга стимулируют дыхательный центр. Известное значение в этом процессе отводится накоплению и других кислых продуктов (молочная кислота и др.).

Во-вторых, дыхательный центр при мышечной нагрузке возбуждается также с проприорецепторов работающих мышц, которые так или иначе связаны с дыхательным центром.

В-третьих, увеличение функциональной активности дыхательного центра обусловлено условнорефлекторными механизмами (предстартовое изменение дыхания).

При нарушении функции дыхательной системы часто развивается кислородное голодание, приводящее к гибели организма. Уменьшение содержания кислорода в крови получило название гипоксемии, а в тканях — гипоксии. Показано, что не любая гипоксия связана с уменьшением кислорода в крови. Согласно, общепринятой классификации (1949) различают пять форм гипоксических состояний.

1. Дыхательная (гипоксическая гипоксия) наблюдается в основном при нарушении функции внешнего дыхания, связанной с различными заболеваниями, например, асфиксия, воспаление легких, приступ бронхиальной астмы, а также при уменьшении кислорода в окружающей среде, например, подъеме на высоту. Эта форма гипоксии сопровождается также снижением кислорода в крови.

2. Анемическая гипоксия встречается при уменьшении количества эритроцитов в крови, а также при образовании в крови метгемоглобина или карбоксигемоглобина (отравление угарным газом), что сопровождается нарушением отдачи кислорода гемоглобином.

3. Циркуляторная или застойная гипоксия. Имеет место при нарушении функции сердечно-сосудистой системы. Например, при декомпенсации на почве пороков сердца, коллапсе, ослаблении сократительной способности миокарда (инфаркт, приступ стенокардии и др.)

4. Гистотоксическая гипоксия наблюдается при отравлении цианидами, которые блокируют окислительные ферменты в тканях, переводящие молекулярный кислород в атомарный.

5. Мышечная гипоксия (гипоксия мышц) наблюдается при физической нагрузке.

Изменение функционального состояния дыхательной системы в условиях пониженного атмосферного давления при подъеме на высоту (альпинисты, парашютисты, пилоты и др.) связано с нарушением газообмена. Основным следствием понижения атмосферного давления является развитие в организме гипоксии, приводящей к развитию высотной болезни. Уменьшение содержания кислорода в атмосферном воздухе при понижении атмосферного давления сопровождается значительным снижением снабжения организма кислородом и изменением деятельности дыхательной системы. Выявлено также, что нарушение функции внешнего дыхания связано с уменьшением в организме углекислого газа, ведущее к падению возбудимости дыхательного центра. Различные системы организма человека и высших животных неодинаково чувствительны к кислородному голоданию. Наиболее чувствительной к этому фактору оказалась ЦНС и, особенно, ее высший отдел — кора головного мозга. Поэтому первые признаки высотной болезни связаны с нарушением функции этого отдела ЦНС.

Различают две фазы высотной болезни, связанные с нарушением корковых процессов. Первая фаза характеризуется тем, что повышает возбудимость этих отделов мозга, как следствие ослабления процесса активного внутреннего торможения, что выражается излишней болтливостью, подвижностью, необоснованной веселостью, жизнерадостностью, смелостью и другими проявлениями, которые выходят за пределы разумного поведения. Поведение человека напоминает легкую степень опьянения — эйфорию. Опасны случаи с альпинистами, когда подобная бесконтрольность приводила к трагическим случаям — неожиданно альпинист отсоединялся от связки и с непонятными возгласами бросался в пропасть. Кроме изменений со стороны высшей нервной деятельности, связанное в большей степени с нарушением психики, отмечаются различные вегетативные и другие сдвиги: головокружение, шум в ушах, тошнота, слабость, цианоз, возрастает функциональная активность внешнего дыхания (увеличивается глубина и частота дыхательных движений), возрастает минутный объем кровообращения за счет учащения пульса и силы сокращения сердца и другие симптомы. На какой высоте наблюдаются первые признаки высотной болезни? У разных людей по-разному, в зависимости от состояния адаптационных механизмов организма. Чаще всего первые симптомы высотной болезни появляются на высоте 3-3,5 км над уровнем моря.

При дальнейшем снижении атмосферного давления, соответствующего высоте 4-4,5 км, развивается вторая фаза высотной болезни, для которой, напротив, типично торможение нервной системы: люди становятся замкнутыми, малоконтактными, малоподвижными, наблюдается сонливость и другие признаки торможения. Такое состояние обусловлено развитием в высшем отделе мозга запредельного торможения, при этом ослабляется как процесс активного внутреннего торможения, так и процесс возбуждения. Нарастают и вегетативные изменения: еще в большей степени возрастает частота сердечных сокращений, глубина и частота дыхательных движений, головокружение, головные боли и др. Кислородная недостаточность приводит к тому, что даже самые незначительные физические усилия сопровождаются невероятной нагрузкой на сердечно-сосудистую, дыхательную и другие системы организма. Принято считать, что предел стойкости к высотной болезни сугубо индивидуален и находится на грани 9-10 км. Естественно, что дача кислородной подушки значительно уменьшает эти симптомы.

§

К системам, обеспечивающим компенсацию кислородного голодания на высоте, относятся:

1. Система крови, которая участвует в этом процессе путем увеличения количества эритроцитов в крови и возрастанием коэффициента утилизации кислорода.

2. Дыхательная система компенсирует кислородную недостаточность повышением минутного объема дыхания за счет возрастания глубины и частоты дыхательных движений.

3. Сердечно-сосудистая система, принимая участие в ликвидации кислородной задолженности, увеличивает минутный объем кровообращения за счет возрастания систолического выброса и частоты сокращений сердца.

4. При высотной болезни включаются и тканевые механизмы, которые увеличивают активность тканевых окислительных ферментов, способных в условиях гипоксии извлекать из крови большее количество кислорода.

С повышенным атмосферным давлением человеку приходится сталкиваться, например, при водолазных, кессонных работах, подводном плавании. Рабочие кессонов — подводных сооружений, в которых искусственно создается большое атмосферное давление, чтобы в них не просачивалась вода; водолазы — при погружении под воду, где через каждые 10 метров увеличивается давление на поверхность тела на 1 атм; аквалангисты, в среднем достигающие глубины до 30 метров. Спортсмены-любители подводной охоты должны пребывать на глубине ограниченное время, так как в этих условиях атмосферное давление может достигать почти 5 атм.

Известно, что газы в крови растворяются пропорционально парциальному давлению — чем больше глубина или больше атмосферное давление, тем больше растворяются газы в крови и тканях. Углекислый газ и кислород как газы, которые химически связываются с кровью, представляют меньшую опасность, чем азот. Углекислым газом можно вообще пренебречь (он содержится в атмосферном воздухе в малых количествах). Кислород же участвует в газообмене и используется организмом. Однако, при повышенном атмосферном давлении в организме может развиваться кислородное отравление, сопровождаемое рядом классических синдромов (временная потеря сознания, судороги), но это все не так опасно. Особенно опасным является азот, которого больше всего в атмосферном воздухе, к тому же, он не принимает участия в процессе газообмена и хорошо растворим в липидах. Поэтому азот накапливается в нервной ткани, где преобладающими являются липиды, образуя закиси азота. Таким образом, азот может оказывать токсическое влияние на нервную систему, проявляющееся в ослаблении процесса активного внутреннего торможения, что создает эйфорическое состояние — бесконтрольность поведения (азот известен как веселящий газ). Иногда образно говорят, что в этом случае аквалангист может снять маску и “отдать” ее проплывающей мимо рыбе, подвергая себя губительной опасности.

Осложнения, связанные с растворением азота в тканях, могут привести к развитию кессонной болезни. Она проявляется тогда, когда человек из условий высокого давления выходит быстрее, чем это положено делать. В этом случае быстро выделяющийся из ткани азот в силу разности давлений не успевает весь выделиться в окружающую среду и происходит накопление его в крови и ткани в виде пузырьков газа, вызывая эмболию сосудов, то есть, закупорку их газовыми пузырьками. В таком состоянии выражены: боли в мышцах, суставах; головокружение, рвота, отдышка, судороги, потеря сознания и др.

Человека, страдающего данной болезнью, следует сразу же поместить в барокамеру, создать высокое давление и снижать его таким образом, чтобы азот постепенно выводился из организма без образования пузырьков в крови. Отсюда профилактика кессонной болезни сводится к выведению человека из условий высокого давления со строго определенной скоростью. Для этого имеются специальные приборы, датчики, которые регистрируют концентрацию этого газа в крови. Если водолаз проработал несколько часов на глубине, например, 80 метров, то его следует выводить из этих условий очень долгое время, чуть ли не сутками. Совершенно очевидно, что человек мог бы работать длительное время на большой глубине (давление воды не представляется опасным, так как организм состоит на 75% из воды, которая несжимаема). Организм человека способен выдержать давление воды до 500 тонн. Как известно, киты могут находится на большой глубине около двух часов без существенных нарушений различных функций, так как они, имеют различные приспособительные механизмы и некоторый запас кислорода. В течение этого времени могут не дышать, выполняя при этом значительную мышечную работу.

Последнее время, в целях профилактики кессонной болезни, ученые предлагают различные газовые смеси, позволяющие в костюме аквалангиста производить работы на большой глубине (до 300 метров). Такой газовой смесью является, в частности, “гелиокс”, где вместо азота используется гелий, практически нерастворимый ни в воде, ни в крови. Впервые газовую смесь приготовил известный швейцарский математик Келлер и доказал, что пребывание на больших глубинах, даже продолжительное время, не приводит к развитию кессонной болезни. В настоящее время полагают, что можно создать такие газовые смеси, которые позволят человеку погружаться в обычном костюме аквалангиста на глубину 2-3 км.

Оцените статью
Кислород
Добавить комментарий