Атеросклероз сосудов головного мозга (церебральный атеросклероз): причины, симптомы и лечение в статье аритмолога Колесниченко И. В.

Атеросклероз сосудов головного мозга (церебральный атеросклероз): причины, симптомы и лечение в статье аритмолога Колесниченко И. В. Кислород
Содержание
  1. Кислородное голодание мозга одна из основных причин головной боли!
  2. Виды и степени тяжести энцефалопатии головного мозга
  3. Детская энцефалопатия
  4. Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга
  5. Сбор анамнеза
  6. Неврологические тесты
  7. Консультации других врачей
  8. Лабораторная диагностика
  9. Инструментальные обследования
  10. Генетический тест
  11. Лечение атеросклероза сосудов головного мозга
  12. Лечение артериальной гипертензии
  13. Регуляция липидного обмена
  14. Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия
  15. Симптоматическая терапия
  16. Лечение ишемического инсульта с поражением левой стороны в стационаре
  17. Определение болезни. причины заболевания
  18. Распространённость
  19. Причины церебрального атеросклероза
  20. Первичная профилактика церебрального атеросклероза
  21. Питание после инсульта
  22. Признаки гипоксии. шкала апгар
  23. Симптомы разных видов нарушения мозгового кровообращения
  24. Экскурс в физиологию

Кислородное голодание мозга одна из основных причин головной боли!

Головная боль - один из самых распространенных симптомов различных заболеваний и характеризуется наличием болезненных ощущений от уровня орбит до подзатылочной области. По статистике ею страдает около 20% всего населения.

Существует много различных видов головной боли, в зависимости от причины её возникновения: сосудистая — вызванная органическим поражением головного мозга и его оболочек, боли шейного происхождения, психогенная, вследствие различных заболеваний внутренних органов, посттравматическая, при внечерепной патологии головы .По данным специалистов до 70% головных блей вызваны нарушением функций позвоночника, в особенности его шейного отдела. Такие боли носят название цервикокраниалгий или шейной мигрени. Смещения шейных позвонков приводят к затрудненному венозному оттоку, в результате этого нарушается мозговое кровообращение и возникает кислородное голодание, результат – головная боль.

Анатомически шейный отдел позвоночника является одним из самых ответственных в нашем организме. Нарушения в этом отделе вызывают не только головную боль, но и частые аллергии, гипертонию, нарушения зрения и другие.

Следствием не лечения мигрени является мигренозный статус– это приступы невыносимой головной боли, которые возникают один за другим и без адекватного лечения могут привести к инсульту мозга. 

Основными симптомами, которые могут натолкнуть на мысль о заболевании шейного отдела позвоночника (остеохондроз шейного отдела позвоночника, нестабильность шейного отдела, искривления позвоночника, последствия перелома позвонка) являются: шум в ушах, затрудненное глотание, мигание в глазах ). Если тревожат боли в руках, онемение в кистях, пальцах рук, ограничения подвижности в плечевом, локтевом суставах — также ищите причину в шейном отделе позвоночника.

При остеохондрозе шейного отдела — боли, как правило, имеют одностороннюю локализацию в шейно-затылочной области и распространяются на височно-глазничную область. Головная боль может проявляться эпизодически или носить затяжной, хронический характер. Часто пациенты с данной патологией жалуются на ограничение движений в шейном отделе позвоночника, скованность в мышцах шеи и спины, значительное снижение объема произвольных движений в них. Такие  головные боли сопровождаются нарушением чувствительности кожных покровов лица и шеи, а иногда и верхних конечностей. При этом часто выявляется парез мышц. Во время наклона головы больные отмечают чувство покалывания или резкого «удара током» в пораженных областях, что и указывает на первичную причину пареза.

Боли могут возникать без видимой причины, однако, значительно чаще провоцируются механическими факторами. Как правило, возникновению таких головных болей предшествуют эпизоды кожного перенапряжения — сон в неудобной позе, длительная физическая нагрузка, связанная с наклоном или пере разгибанием головы, непривычные физические нагрузки.

Таким образом, мы видим, что проблемы с позвоночником очень осложняют и ухудшают образ жизни людей, серьезно влияют на их работоспособность и жизненную активность. Кроме того, мы должны помнить, что головная боль лишь симптом и для того чтобы избавится от проблемы ее лечением нужно заниматься, а успех в лечении может быть только при своевременном обращении к врачу. Чем раньше начато лечение, тем быстрее вы забудете о своей проблеме.

Автор: К.М.Н., академик РАМТН М.А. Бобырь

Виды и степени тяжести энцефалопатии головного мозга

Данный психоорганический синдром, как уже говорилось, может быть врожденным, и о нем мы поговорим ниже более подробно. Приобретенный же делится на виды в зависимости от того, что стало причиной поражения и гибели клеток головного мозга, и, как следствие, развития симптоматики:

  1. Ангиоэнцефалопатия (дисцикуляторная или сосудистая) –последствие гипертонии, атеросклероза, болезней вен, нарушающих кровоснабжение головного мозга. В основном поражает людей пожилого возраста.
  2. Посстравматическая энцефалопатия (пропущенного удара или энцефалопатия боксеров, синдром Мартланда) – возникает в результате травмы головы сразу или через некоторое время. В группе риска – спортсмены.
  3. Токсическая энцефалопатия – результат отравления алкоголем, рядом лекарств, наркотиками, ядовитыми веществами, как то: свинец, угарный газ , хлороформ.
  4. Гипоксическая энцефалопатия головного мозга развивается при кислородной недостаточности или голодании нервных клеток мозга, и их гибели. В свою очередь, она делится на перинатальную, то есть родовую, резидуальную, асфикционную (удушение), постаноксическую или реанимационно-обусловленную,
  5. Лучевая энцефалопатия – поражения, затрагивающие все клетки мозга под влиянием ионизирующего излучения.
  6. Токсико-метаболическая энцефалопатия провоцируется длительным нахождением и постепенным увеличением количества продуктов метаболизма в организме, нарушением процесса их распада и вывода. Существуют такие типы данной энцефалопатии как печеночная, билирубиновая, диабетическа, гипогликемическая или гапергликемическая, уремическая, синдром Рея и др.

Также известны:

  • энцефалопатия Вернике, развивающаяся на фоне авитаминоза, частой рвоты, недостатка питания, СПИДа, алкоголизма;
  • энцефалопатия Хасимото – сопровождает воспаление щитовидной железы.

Течение энцефалопатии происходит по нескольким вариантам. Апатический характеризуется сильной утомляемостью, общей слабостью, астенией, повышенной раздражительностью. Перерастает это в дальнейшем в расстройство мыслительной деятельности, эмоциональную и психическую нестабильность, понижение критичности к себе.

Эйфорический сценарий подразумевает развязность, повышение настроения, самолюбование. И еще один вариант – эксплозивное течение, со снижением критичности, излишней раздражительностью, грубостью, антисоциальным поведением, аффективной лабильностью, потерей интересов.

Существует 3 степени тяжести энцефалопатии:

I степень – симптомов почти нет, отсутствуют внешние проявления синдрома, но инструментальные исследования показывают диффузные изменения тканей мозга.

II степень – слабо выраженные нарушения мозговой деятельности.

III степень – ярко выраженные неврологические расстройства, требующие присвоения группы инвалидности больному.

Детская энцефалопатия

Данный психоорганический синдром у детей развивается вследствие наследственного генетического дефекта, гипоксии мозга или травмы в процессе родов. Врожденную энцефалопатию называют перитональной и она является последствиями патологий при беременности и родах, а возникновение ее возможно на 28 неделе вынашивания плода или после рождения — до 7 дня жизни малыша.

Факторы риска:

  • прием будущей матерью некоторых лекарственных средств;
  • возраст роженицы — до 20 и после 40 лет;
  • многоплодие;
  • несоблюдение диеты или плохое питание;
  • стрессы;
  • пневмония, анемия, туберкулез и некоторые другие инфекционные заболевания, перенесенные беременной женщиной;
  • вредные привычки;
  • поздние или стремительные, преждевременные роды;
  • токсикоз;
  • осложнения в процессе родов – асфиксия плода, попадание в дыхательные пути вод, длительный безводный период;
  • отслоение плаценты.

Перитональную энцефалопатию головного мозга можно распознать еще в роддоме по отсроченному или слабому крику новорожденного, нарушенному сердцебиению, отсутствию рефлекса сосать. Он ведет себя беспокойно, постоянно плачет, запрокидывает голову, неадекватно реагирует на звук и свет, выпучивает глаза.

Терапия может производиться как в роддоме, так и на дому или в поликлинике – это обусловлено тяжестью симптомов и реакции новорожденного на лечение. Оно может быть следующим:

  • медикаментозным, с целью стабилизации внутричерепного давления, улучшения кровоснабжении мозга и обменных процессов в нем, дезинтоксикации организма;
  • восстановительно-развивающие процедуры – электрофорез, массаж, гимнастика, плавание.

Врожденная форма может проявить себя и через какое-то время, причем, достаточно отдаленное. В этом случае ее диагностируют как резидуальную. Провоцируют обострение воспалительные или инфекционные заболевания, черепно-мозговая травма, скачок артериального давления у ребенка.

Распознать его можно по капризничанью чада, плохому засыпанию, ухудшению восприятия и психического состояния. У ребенка болит и кружится голова, при ходьбе он шатается, часто плачет, прыгает давление, дают сбой зрение и слух, резко меняется настроение, повышается активность.

При несвоевременной диагностике и лечении возможны обмороки, усиление отклонений функционирования головного мозга, повышение мышечного тонуса, нарушение сухожильных рефлексов, впадение в прострацию, ухудшение памяти, невозможность концентрации внимания.

Говоря об энцефалопатии головного мозга у детей, стоит упомянуть о билирубиновой форме. Вызвана она несовместимостью группы крови матери и ее дитя. Превышение количества необработанного печенью билирубина в крови приводит к отравлению тканей головного мозга. Такие же последствия могут быть и при внутриутробной желтухе, предрасположенности женщины к сахарному диабету.

Признаки билирубиновой энцефалопатии:

  • похожие на отравление симптомы – тошнота, слабость, отказ от еды, пониженный тонус мышц. Стандартные меры, применяемые при отравлении, не помогают;
  • суставы согнуты, руки стиснуты в кулак, повышенная температура, срыв дыхания – напоминает ядерную желтуху;
  • предпринятая терапия дает кратковременный результат, а потом происходит усиление симптомов – радужка глаза закатывается за веко, мышцы спины перенапрягаются, лицо превращается в маску.

При первых же признаках энцефалопатии головного мозга необходимо принять профилактические меры. Необходимо исключить из рациона ребенка шоколад, полинасыщенные жиры, соль. Показаны аскорбинка, витамины, продукты, содержащие йод. Ну и, конечно, следует немедленно показаться врачу, чтобы он поставил диагноз и назначил лечение.

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга

Пациентов с атеросклерозом зачастую обследуют несколько врачей: невролог, терапевт и кардиолог.

Сбор анамнеза

На приёме врач спрашивает, на что жалуется пациент, обращая внимание на следующие симптомы:

Атеросклероз может годами протекать без симптомов, поэтому при диагностике важно собрать анамнез. Врач уточняет, страдает ли пациент и его родственники ишемической болезнью сердца, инсультом, инфарктом, гипертонией, гиперлипопротеинемией, ожирением. Особую настороженность вызывают сердечно-сосудистые заболевания, которые развились до 40–60 лет. Также врач выяснит, какой образ жизни ведёт пациент: как питается, насколько физически активен, есть ли у него вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем).

Неврологические тесты

Невролог проведёт следующие тесты:

  • попросит посмотреть в разные стороны — если нарушено мозговое кровообращение и поражены глазодвигательные нервы, то пациент не сможет это сделать;
  • проверит рефлексы — они могут быть повышены или снижены, причём асимметрично;
  • проверит устойчивость и наличие тремора — попросит вытянуть руки вперёд и оценит, дрожат ли пальцы, не теряет ли пациент равновесие;
  • оценит координацию — попросит с закрытыми глазами дотронуться пальцем до кончика носа.

Консультации других врачей

Далее проводятся дополнительные обследования:

  • консультация офтальмолога (исследование глазного дна, определение застойных явлений, отёка зрительного нерва, изменений сосудов на глазном дне);
  • кардиолога (при гипертонии, ишемической болезни сердца и т. д.);
  • ЛОР-врача.

В зависимости от выявленных нарушений могут потребоваться консультации других специалистов.

Лабораторная диагностика

При диагностике атеросклероза проводится анализ на липидный спектр (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТГ).

Инструментальные обследования

Выбор метода зависит от симптомов и предполагаемого диагноза. Для оценки состояния церебральных сосудов могут назначаться:

  • Электрокардиография (ЭКГ) — позволяет оценить работу сердца.
  • Холтеровское мониторирование — с помощью этого метода регистрируют приступы мерцательной аритмии, которая может привести к кардиоэмболическому инсульту [10].
  • УЗИ артерий и вен головного мозга и шеи с транскраниальным дуплексным сканированием — проводят, чтобы выявить атеросклеротические бляшки, сужение артерий, аневризмы сосудов и повреждение сосудистых стенок.
  • Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) — позволяет оценить кровоток в сосудах головы и шеи, выявить бляшки, сужение артерий, аневризмы и оценить, насколько повреждены сосудистые стенки.
  • Ангиография сосудов головного мозга — это информативное исследование сосудов головного мозга c контрастным веществом для лучшей визуализации. С её помощью можно выявить опухоли головного мозга, аневризму и стеноз сосудов, определить выраженность атеросклероза и необходимость хирургического лечения. Как правило, ангиографию проводят при подготовке к операции.
  • МРТ головного мозга в сосудистом режиме  позволяет выявить «немые» инфаркты мозга (в анамнезе инсульта не было, но работа мозга нарушена) и поражения глубинных отделов белого вещества.
  • Компьютерная томография головного мозга и сосудов (КТ) — с её помощью определяют очаговые изменения в веществе головного мозга.
  • Электроэнцефалография (ЭЭГ) — проводится для регистрации судорожной активности мозга.

Генетический тест

При генетическом обследовании исследуются мутации в системе аполипопротеинов (белков, входящих в ЛПНП) и выработки оксида азота. Тест позволяет выявить атеросклероз на ранних стадиях и индивидуально подобрать эффективное лечение [9].

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Лечение церебрального атеросклероза заключается в воздействии на три группы факторов:

  1. Локальные факторы, к которым относится сужение артерий головного мозга атеросклеротическими бляшками.
  2. Системные факторы, например резкие перепады системного артериального давления.
  3. Провоцирующие факторы, например психотравмирующие ситуации и инфекции [9].

Лечение артериальной гипертензии

Особенности лечения гипертонии у пациентов с церебральным атеросклерозом:

  • необходимо контролировать даже незначительное повышение артериального давления (АД) и стремиться снизить его по утрам — давление поднимается за час до пробуждения и остаётся повышенным в течение 4–5 часов после него;
  • лечение должно быть постоянным, а не только при ухудшении самочувствия;
  • не допускать резких перепадов давления, для этого лучше использовать пролонгированные антигипертензивные препараты с 24-часовым действием и при необходимости комбинировать лекарства из разных групп;
  • бороться с гипертоническими кризами — выяснить причину, подобрать препараты для профилактики, адекватно устранять кризы, не допуская резкого и чрезмерного снижения давления.

При приёме антигипертензивных препаратов нужно регулярно отслеживать изменения давления. Его измеряют после пробуждения, перед сном и днём, если появились симптомы болезни. Результаты измерений рекомендуется записывать в дневник.

При контроле АД важно учитывать, насколько мозг снабжается кровью. Признаками плохого кровоснабжения являются инсульты и транзиторные ишемические атаки в анамнезе, сужение брахиоцефальных артерий и наличие очагов лейкоареоза (поражение глубинных отделов белого вещества) на МРТ, когнитивные нарушения, гипертрофия левого желудочка и ишемическая болезнь сердца. Чтобы не усугубить хроническую ишемию мозга и избежать расстройств кровообращения, давление у таких пациентов снижают постепенно, может потребоваться от месяца до полугода.

Целевой уровень систолического АД различается для разных групп пациентов:

  • у людей молодого и среднего возраста без выраженного атеросклероза он составляет 130–140 мм рт. ст.;
  • у больных пожилого и старческого возраста с транзиторными ишемическими атаками или инсультом в анамнезе — 140–150 мм рт. ст.;
  • у пациентов с гипертонией третьей степени при выраженном атеросклерозе — 150–160 мм рт. ст.

Систолическое АД показывает давление на стенки сосудов в тот момент, когда сердце сжимается и выталкивает кровь. На тонометре это первое или верхнее число.

Базовая терапия для снижения АД включает следующие группы препаратов:

Регуляция липидного обмена

На начальных стадиях атеросклероза холестерин снижают с помощью диеты.

Следует есть меньше:

  • легкоусвояемых углеводов — сахара, конфет, варенья, белого хлеба, тортов и т. д.;
  • животных жиров — сливочного масла и жирных сортов мяса;
  • поваренной соли — менее 5 г в день, лучше 2–3 г;
  • солений и копчёностей;
  • жареных блюд.

В рацион рекомендуется включить:

Если атеросклероз прогрессирует, назначают статины — лекарства, снижающие уровень холестерина (Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин). Их дозировки врач подбирает индивидуально. При этом важно не только отслеживать уровень холестерина, но и контролировать работу печени, т. е. оценивать эффективность и безопасность препарата в назначенной дозе.

Целевые уровни ЛПНП:

Сердечно-сосудистый риск повышается при сахарном диабете, хронической болезни почек, заболеваниях сердца и сосудов. Уровень риска считается экстремальным, если на фоне атеросклероза уже развились сердечно-сосудистые заболевания, пациент принимает статины в максимально переносимой дозе, но несмотря на это перенёс два тяжёлых приступа (например, инсульт) за последние два года.

Приём статинов позволяет укрепить покрышку бляшки, уменьшить вероятность её разрыва, тромбоза и полной закупорки сосуда. Благоприятный эффект зачастую наблюдается уже в первые недели лечения. В этот период он связан с улучшением кровотока, нормализацией свёртывающей системы крови и выработки оксида азота, который благотворно действует на сосудистую стенку.

При повышении триглицеридов (ТГ) назначаются фибраты: Клофибрат, Безафибрат, Фенофибрат. Их можно использовать как вместе со статинами, так и отдельно. Они часто применяются при сахарном диабете, при котором ТГ часто повышаются. При высоком уровне ТГ в сочетании с подагрой предпочтителен Фенофибрат — он снижает содержание мочевой кислоты, повреждающей сосудистую стенку.

Чтобы усилить эффект статинов, а также при их непереносимости используется препарат Эзетимиб, который подавляет всасывание холестерина в кишечнике. Также эффективно и безопасно снизить уровень холестерина можно с помощью моноклональных антител — ингибиторов фермента PCSK9 (Эволокумаб, Алирокумаб).

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия

Чтобы предотвратить образование тромбов и закупорку сосудов, назначаются антиагреганты: Аспирин, Клопидогрел, Прасугрел, Тикагрелор, Дипиридамол. Они особенно рекомендованы женщинами после 55–65 лет, страдающим гипертонией, сахарным диабетом, гиперлипидемией, а также пациентам со стенозом сонных артерий. Эти препараты принимают пожизненно.

При церебральном атеросклерозе в сочетании с мерцательной аритмией для профилактики тромбозов и ишемических инсультов рекомендуется принимать антикоагулянты: Дабигатран, Ривароксабан, Апиксабан. Эти препараты разжижают кровь сильнее, чем антиагреганты. Их тоже принимают пожизненно.

Для профилактики инсульта, инфаркта миокарда и острой ишемии конечностей при ИБС или поражениях периферических артерий используется Ривароксабан в сниженной дозировке в комбинации с Аспирином.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия замедляет развитие когнитивных расстройств и деменции, уменьшает выраженность уже имеющихся нарушений, что улучшает качество жизни пациентов и их родственников.

Для лечения сосудистой мозговой недостаточности используются:

  • Вазоактивные препараты — Кавинтон, Вазобрал, Билобил, Танакан, Сермион. Они улучшают микроциркуляцию, их принимают курсами 1–2 раза в год.
  • Кортексин, Церебролизин — положительно влияют на обменные процессы и пластичность клеток мозга. Пластичность позволяет нейронам восстанавливаться и создавать новые синаптические связи. Лекарства принимают курсом в течение 1–2 месяцев.
  • Препараты с нейрометаболическим действием — Цитиколин, Гинкго билоба, Пирацетам, Пантогам актив. Повышают устойчивость мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, помогают восстанавливаться нервным клеткам. Их принимают в течение 1–2 месяцев.
  • Антиоксиданты — Цитофлавин, коэнзим Q, L-карнитин (производные янтарной кислоты). Улучшают передачу нервных импульсов, пластичность нейрональных мембран, работу рецепторов, кровоток в сосудах мозга и метаболические процессы. Их также принимают в течение 1–2 месяцев.

Помимо медикаментозного лечения, пациентам будет полезна физическая активность. Прогулки и умеренные тренировки благоприятно влияют на весь организм, в том числе на когнитивную сферу. Также пациентам важно придерживаться диеты: есть меньше жиров, легкоусвояемых углеводов, соли и больше продуктов, содержащих антиоксиданты.

Лечение ишемического инсульта с поражением левой стороны в стационаре

Первый этап лечения проходит в стационаре. Больному назначают:

  • Фибринолитические смеси, которые особенно эффективны в первые часы после инсульта, в сочетании с препаратами, нормализующими АД и расширяющими сосуды.
  • Препараты, разжижающие кровь и помогающие восстановить работу мозговых сосудов. Это гепарин, который вводится подкожно, аспирин в таблетках и внутримышечные антикоагулянты, выбор которых зависит от состояния больного и сопутствующих патологий.
  • Нейропротекторы, защищающие мозговые клеточные структуры правого полушария от кислородного голодания. Эти лекарства значительно уменьшают гибель клеток и способствуют быстрой реабилитации. К ним относятся нооторопил, церебролизин, винпоцетин и т.д.
  • Препараты, улучшающие тканевое дыхание клеток головного мозга, в том числе, поврежденного правого полушария. Это актовегин, гипоксен, цитохром.

При лечении ишемического инсульта эффективны витаминно-минеральные комплексы, улучшающие общее состояние.

Согласно клиническим данным, инсульт правого мозгового полушария, сопровождающий поражение левой половины тела, намного чаще дает осложнения: стойкие неврологические нарушения – параличи и парезы, обездвиженность тела, нарушение глотания. Но самое тяжёлое осложнение – это отек мозга, сопровождающийся его водянкой (гидроцефалией).

При правостороннем поражении больные часто впадают в кому, находясь в обездвиженном состоянии. Это может продолжаться длительное время, пока клетки головного мозга не перестроятся. Чтобы избежать возникновения поражений кожи и пролежней, больного надо через каждые 3-4 ч поворачивать. Покрасневшие кожные участки смазывают камфорным спиртом. Хорошо помогает использование противопролежневых матрасов.

Вне зависимости от того, пришел ли больной в сознание, ему проводят первые реабилитационные мероприятия. Массируя мышцы левой стороны, «переключают» работу мозга с погибших клеток на здоровые. Не стоит надеяться, что больной сам будет заниматься, пытаясь выздороветь.

Массировать пораженную конечность нужно, начиная с 5-10 минут, постепенно увеличивая время воздействия. Для усиления эффекта можно применять специальные разогревающие мази. Движения должны быть легкими, поглаживающими, не причиняющими боли. Обязательно массируется и здоровая сторона. Постепенно воздействие усиливают, вовлекаются более глубокие мышцы.

Определение болезни. причины заболевания

Атеросклероз сосудов головного мозга (Cerebral atherosclerosis) — это хроническое заболевание, при котором в артериях головного мозга образуются атеросклеротические бляшки. Болезнь ещё называют церебральным атеросклерозом и атеросклерозом церебральных артерий. Она может проявляться головной болью, головокружением, ухудшением памяти, мышления, а также эмоциональными нарушениями. В тяжёлых случаях может развиться деменция и грозное осложнение атеросклероза — ишемический инсульт.

Распространённость

Атеросклероз — это основная причина большинства сердечно-сосудистых заболеваний. Ежегодно в России от них погибает около 600 человек на 100 тыс. населения [6]. Определить точную распространённость церебрального атеросклероза сложно, потому что долгие годы болезнь протекает без симптомов и пациент не обращается к врачу. Атеросклеротические бляшки начинают формироваться уже в 20–30 лет, но проявляется болезнь, как правило, только после 40–50 лет.

Причины церебрального атеросклероза

Заболевание обычно развивается под влиянием нескольких взаимосвязанных причин, причём один неблагоприятный фактор зачастую усиливает остальные.

Выделяют две группы факторов риска церебрального атеросклероза: модифицируемые, на которые можно повлиять, и немодифицируемые, на которые повлиять нельзя.

Немодифицируемые факторы риска:

Модифицируемые факторы риска:

  • Малоподвижный образ жизни и неправильное питание. Избыток жиров, углеводов, жареных и острых блюд, а также дефицит растительной пищи способствуют развитию ожирения, артериальной гипертензии, гиперлипопротеинемии, сахарного диабета и гормональных нарушений.
  • Высокий уровень «вредного» холестерина — основного компонента бляшки в сосудах.
  • Ожирение. У людей с избыточным весом нарушается баланс липидов, чаще развивается сахарный диабет и гипертония, которые усугубляют атеросклероз.
  • Гипертония. При хронически повышенном и нестабильном давлении сильнее повреждается внутренняя оболочка сосудов.
  • Сахарный диабет. При избытке глюкозы вредные липопротеины окисляются и накапливаются в артериях, из-за чего бляшки растут быстрее.
  • Курение. Компоненты табачного дыма вызывают спазмы и повреждают внутреннюю оболочку сосудов, а также модифицируют липопротеины, делая их более вредными.
  • Злоупотребление алкоголем. При алкоголизме повышается артериальное давление и поражаются внутренние органы, особенно печень.
  • Стресс. При эмоциональном напряжении возникает спазм сосудов и в кровь выделяются повреждающие их вещества.

Также существует гипотеза, что к повреждению сосудов и атеросклерозу могут приводить воспаление и инфекция, например H. pylori и C. pneumoniae [13][14].

Первичная профилактика церебрального атеросклероза

Первичная профилактика направлена на устранение возможных причин заболевания: неправильного питания, гипертонии, гиперлипопротеинемии, курения, малоподвижного образа жизни, ожирения и сопутствующих болезней, например сахарного диабета и ишемической болезни сердца.

Чтобы снизить риск развития атеросклероза церебральных сосудов, рекомендуется:

  • Не курить и не злоупотреблять алкоголем.
  • Правильно питаться — есть меньше соли, отказаться от жирных и жаренных блюд, готовить на пару или отваривать, ограничить или полностью исключить следующие продукты: почки, жирные сорта мяса и сыра, сало, сливочное масло, желтки, легкоусвояемые углеводы, сосиски. В ежедневный рацион желательно включить овощи и фрукты, содержащие клетчатку (белокочанная капуста, морковь, яблоки), цельнозерновые крупы (овёс, гречка и т. д.), творог, мясо индейки и кролика, куриную грудку. Питаться нужно небольшими порциями (по 150–200 г) без больших перерывов, пить до 1,5 л воды.
  • Быть физически активным — плавать, гулять на свежем воздухе, ездить на велосипеде, заниматься аэробикой.
  • Следить за весом — необходимо периодически измерять индекс массы тела (ИМТ). В норме он должен быть от 18,5 до 25. Чтобы снизить вес, рекомендуются заниматься спортом, есть меньше сладкой и жирной пищи.
  • Ежегодно проверять уровень липидов и сахара в крови. Если вредный холестерин повышен, нужно придерживаться диеты и по назначению врача принимать лекарства. Анализ на холестерин сдают через 2–3 месяца после начала лечения, а при достижении целевого уровня — один-два раза в год.
  • Контролировать уровень артериального давления. После 40 лет рекомендуется измерять его раз в неделю даже при хорошем самочувствии. Если давление выше 130–140/80 мм рт. ст., необходимо обратиться к врачу. Лечение гипертензии следует начать сразу же, не дожидаясь осложнений. Препараты назначает врач, их нужно принимать постоянно.
  • Избегать стрессовых ситуаций и негативных эмоций, научиться расслабляться. По назначению врача можно принимать успокоительные препараты.
  • Спать не меньше восьми часов в день.
  • Лечить сопутствующие заболевания — гипертонию, стенокардию, болезни щитовидной железы и почек, сахарный диабет.

Питание после инсульта

Постинсультным больным, у которых сохранилась жевательная функция, назначается диета № 10, в основе которой лежит снижение общей калорийности блюд за счет уменьшения содержание жира и углеводов. Блюда должны быть легко усваиваемыми, поскольку желудок и кишечник у таких людей часто работают с нарушениями. Пища принимается часто и понемногу, что облегчает ее переваривание.

Больным после инсульта противопоказаны:

  • жирное мясо, копчености, колбасы;
  • жареная, соленая и копченая рыба;
  • салаты с майонезом;
  • сметана, сгущенка и сливки;
  • белый хлеб и выпечка;
  • блюда из манной крупы;
  • жареный картофель;
  • еда быстрого приготовления
  • редис, брюква, репа, щавель, шпинат;
  • крепкий чай и кофе;
  • алкоголь, включая пиво;
  • квас и газировка;
  • крем, мороженое;
  • наваристые бульоны, студни;
  • грибы в любом виде.

Разрешены:

  •  нежирные сорта отварной рыбы;
  •  вареная телятина, курица и индейка (без кожи);
  •  фрукты (кроме винограда);
  •  отварные овощи, Особенно полезна свекла, очищающая кишечник;
  •  нежирный сыр, обезжиренный кефир и творог;
  •  каши на воде или обезжиренном молоке;
  •  бессолевой ржаной хлеб;
  •  макаронные изделия в ограниченном количестве;
  •  сухофрукты, конфеты на сахарозаменителе, мед, домашние и свежевыжатые соки.

Важно включить в меню следующие продукты:

  • Растительное масло, молоко, зелень (петрушку, салат, укроп), печень. В них содержится витамин Е, способствующий восстановлению мозговых структур. Опыты на животных показали, что он на 60% снижает риск повторного инсульта.
  • Нежирную морскую рыбу, употребление которой ускоряет выздоровление и спасает от повторного удара. Ее полезные свойства обусловлены высоким содержанием омега-3 липидов. При инсульте разрешена даже достаточно жирная отварная рыба, например, тунец. Можно съедать небольшое количество тресковой печени.
  • Горький шоколад – отличный источник энергии и флавоноидов, благотворно влияющих на организм. В день можно съедать не более пол плитки с минимальным содержанием сахара. Шоколад можно заменить какао.

При левостороннем поражении тела больные могут держать ложку, что облегчает прием пищи, но иногда человеку нужно помочь научиться есть одной рукой.

Профилактика инсульта левой стороны

  • Отказ от алкоголя, табака и стимуляторов (крепкого чая, кофе, энергетиков). У людей, постоянно « подстегивающих» организм, возникают субарахноидальный инсульт, при котором разрываются сосуды, расположенные между оболочками мозга.
  • Контроль веса. Правильное питание, активный образ жизни помогают избежать ожирения и диабета – частых спутников инсульта.
  • Поддержание нормального АД. Его повышение ведет к мозговому кровоизлиянию, а понижение — к тромбозам и ишемическим проблемам с головным мозгом.
  • Медикаментозное воздействие. Для профилактики инсульта показано применение препаратов, снижающих давление, уменьшающих вязкость крови, нормализующих уровень сахара, разжижающих тромбы.
  • Анализы. После 40 лет нужно регулярно сдавать анализ крови на биохимию. Повышенный «плохой» холестерин приводит к отложению бляшек в сосудах и ишемическому инсульту. В этом случае больному назначают препараты – статины и диету, способствующую снижению холестерина. Плохие почечные пробы часто сопровождаются стойким увеличением АД, ведущим к геморрагическим инсультам. Должны насторожить и анализы, указывающие на неполадки в сердечно-сосудистой системе.

Лечение сопутствующих болезней – отличная противоинсультная мера. Она позволяет снизить вероятность мозговых нарушений кровообращения и оздоровить организм.

Признаки гипоксии. шкала апгар

Оценка состояния ребенка проводится сразу после рождения, на первой минуте и спустя 5 минут. С этой целью используют шкалу, разработанную Виржинией Апгар, учитывая и суммируя следующие показатели, каждый из которых оценивается от 0 до 2 баллов:

  • окраска кожи;
  • частота дыхания;
  • рефлекторная активность;
  • частота сердечных сокращений;
  • тонус мышц.

По полученной сумме баллов определяется отсутствие или наличие гипоксии и ее степень:

  • норма – количество баллов 8-10;
  • легкая гипоксия – 6-7 баллов;
  • среднетяжелая гипоксия – 4-5 баллов;
  • тяжелая гипоксия – 0-3 балла.

Гипоксия легкой степени определяется практически у всех новорожденных на первой минуте жизни и исчезает в течение 5 минут самостоятельно.

Среднетяжелая гипоксия новорожденного требует определенного лечения, состояние ребенка приходит в норму через несколько дней. При тяжелой гипоксии или асфиксии проводятся немедленные реанимационные мероприятия, назначается комплексное лечение и наблюдение за ребенком в дальнейшем.

Клиника гипоксии новорожденного, как правило, ярковыражена и диагноз устанавливается сразу после появления ребенка на свет. К признакам данного состояния относятся тахикардия, с постепенной заменой на брадикардию (менее 100 ударов в минуту), нарушение ритма сокращений сердца, аускультация шумов в сердце, бледность кожи и синюшность носогубного треугольника и конечностей.

Отмечается нерегулярное дыхание или его отсутствие, двигательная активность снижена или отсутствует (ребенок вялый или не шевелится), присутствие в околоплодных водах мекония (зеленые воды). Увеличиваются показатели свертываемости крови, что ведет к тромбообразованию в сосудах и кровоизлиянию в ткани.

В дальнейшем, если гипоксия была пропущена на первых минутах жизни ребенка, присоединяются следующие признаки:

  • постоянная сонливость;
  • беспокойный сон, вздрагивания;
  • мраморный оттенок кожи конечностей;
  • ребенок быстро замерзает (при купании, переодевании);
  • беспокойное, капризное поведение, беспричинный плач;
  • дрожание мышц лица во время плача или в покое.

Гипоксическая энцефалопатия

Гипоксия новорожденного ведет к развитию гипоксической энцефалопатии (поражение головного мозга), которая подразделяется на степени тяжести:

легкая – сонливость или возбуждение новорожденного, исчезающие через 5-7 суток;

среднетяжелая – кроме сонливости и/или возбуждения наблюдается плач без причины, судороги, неприятие ношения на руках, быстрое замерзание;

тяжелая – сильная сонливость и заторможенность, развитие психомоторного возбуждения или коматозного состояния с непрекращающимися судорогами.

Симптомы разных видов нарушения мозгового кровообращения

Симптомы зависят от локализации зоны и объёма очага поражения головного мозга, уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности существования такого снижения. Все нарушения мозгового кровообращения делят на острые и хронические.

Признаки хронического нарушения мозгового кровоснабжения зависят от его вида:

  • Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга (НПНКМ). Клинически определяют по головной боли, головокружению, шуму в голове, нарушению памяти, снижению работоспособности. Первые три симптома должны быть постоянными или возникать не реже одного раза в неделю в течение длительного времени. Признаки усиливаются обычно после переутомления или во время пребывания в душном помещении.
  • Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия. В основе развития наиболее часто определяют артериальную гипертонию и атеросклероз. Проявляется ухудшением памяти, расстройством внимания, снижением интеллекта, слабоумием. Изменяется походка, становится медленной, сопровождается шарканьем. В процессе прогрессирования могут возникать неврологические расстройства. На поздних стадиях возможно нарушение глотания и выговаривания слов, недержание мочи и кала, снижение мышечной силы, непроизвольное дрожание пальцев рук. В зависимости от причин и клинических особенностей дисциркуляторная энцефалопатия включает артериосклеротическую лейкоэнцефалопатию, хроническую сосудистую мозговую недостаточность, мультифакторное состояние.

К острым нарушениям мозгового кровообращения относят инсульт. Он бывает двух типов: геморрагический (кровоизлияние в мозг) и ишемический (инфаркт мозга). Общие симптомы представлены внезапной слабостью, тошнотой, рвотой, головокружением, двоением в глазах, двигательными, речевыми и чувствительными нарушениями, потерей сознания.

Очаговые проявления определяются местом расположения инсульта. В 80-85% случаев наблюдается поражение сонных артерий в каротидном бассейне. Происходит частичная или полная утрата мышечной силы конечностей с одной стороны тела, парез мимических мышц лица в виде асимметрии лица, сглаживания носогубной складки, опущения уголка рта. При попытке поднять бровь или нахмуриться пораженная сторона остаётся неподвижной. Возможно ухудшение зрения, галлюцинации, утрата способности говорить или понимать обращённую речь, невозможность совершать целенаправленные последовательные действия.

Инсульт в вертебробазилярном бассейне характеризуется нарушением координации движений, расстройством акта глотания, изменением походки, ухудшением слуха, двоением в глазах.

В течение инсульта выделяют несколько периодов: острый — первые 3-5 дней, ранний восстановительный — до полугода, поздний — от 6 до 24 месяцев, период остаточных явлений — симптомы сохраняются более двух лет с начала инсульта. Если признаки инсульта полностью исчезли в течение 24 часов, в таком случае определяют преходящее нарушение мозгового кровообращения. Относится к острой форме сосудистых поражений, и представлено транзиторной ишемической атакой и гипертензивным церебральным кризом.

Экскурс в физиологию

Бесперебойную подачу веществ, необходимых для нервных клеток мозга, и очищение от отходов осуществляет система мозгового кровообращения, где артериальная кровь несет мозгу кислород и питание, а венозная — выносит токсины и продукты метаболизма.

Сосуды головного мозга имеют своеобразную, совершенную структуру, которая идеально регулирует кровоток, обеспечивая его стабильность. Они устроены таким образом, что при увеличенном поступлении крови в крупные сосуды, сильный пульсовой толчок крови, идущий от сердца, ослабляется за счет многочисленных изгибов (сифонов) сосудов по ходу сосудистого русла, которые способствуют перепаду давления и сглаживанию пульсирующего кровотока.

За счет сложных механизмов регуляции при повышении общего артериального давления, давление в мозге долгое время остается стабильным. Системы регуляции позволяют перераспределять кровоток из отделов мозга с меньшей нагрузкой на участки с усиленной мозговой деятельностью.

Мозг имеет автономную систему регуляции, что позволяет ему находиться в здоровом функциональном состоянии и контролировать процессы непрерывного приспособления организма к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды. В состоянии функционального покоя мозг получает 750 мл крови в минуту, что составляет 15 % от сердечного выброса. У детей активность кровотока на 50–55 % выше, а у пожилых на 20 % ниже, чем у человека в зрелом возрасте.

Следует отметить, что серое вещество мозга (клеточные тела нейронов) обеспечивается кровью более интенсивно, чем белое (проводящие пути), что обусловлено большей активностью клеток. Так при напряженной умственной работе локальный кровоток в коре головного мозга может возрастать в 2–3 раза по сравнению с состоянием покоя.

Мозг имеет самую богатую капиллярную сеть. Нервные клетки не только оплетаются, но и пронизываются капиллярами. Сосуды мозга связаны между собой коллатералями («мостиками»). Артериальное коллатеральное кровообращение головного мозга, важное для поддержания нормального кровотока, играет особенно значительную роль в компенсации нарушений кровообращения при закупорке одной из мозговых артерий.

При высокой интенсивности кровотока в сосудах мозга, давление крови в них поддерживается в относительном постоянстве. Сложная цепь регуляторных механизмов охраняет мозг от падения артериального давления и гипоксии (снижения кислорода). На пути тока крови в мозг встречается множество чувствительных клеток (прессорецепторов, хеморецепторов), способных реагировать на артериальное давление и регулировать ритм сердца и тонус сосудов.

Деятельность сосудодвигательных центров мозга связана не только с нервными и гуморальными механизмами регуляции, но и с системой автономной регуляции, позволяющей, несмотря на значительные колебания общего артериального давления, поддерживать мозговой кровоток на постоянном уровне.

Таким образом, мозговое кровообращение обеспечено сложными регулирующими механизмами, позволяющими поддерживать постоянство поступления необходимых ему веществ.

При избыточном кровоснабжении мозга может произойти его излишняя гидратация (скопление жидкости) с последующим развитием отека и повреждениями жизненно важных центров, не совместимыми с жизнью. Причиной избыточности кровоснабжения может послужить, например, увеличение системного артериального давления до 160–170 мм рт. ст. и выше.

В проблеме нарушения кровоснабжения мозга большое внимания уделяется артериям. Но не менее значимо и венозное кровообращение. По венам осуществляется вывод с кровью отработанных веществ (шлаков) — то есть, очищение мозга. Благодаря этим сосудам поддерживается постоянное внутричерепное давление.

Нарушение венозного оттока ведет к застою крови и накоплению жидкости в мозге, вызывает гидроцефалию со сдавлением мозговых центров, способствует возникновению флебитов и тромбофлебитов.

Есть еще одна особенность вен мозга, которую необходимо учитывать. Стенка венозного сосуда в мозге не имеет клапанного аппарата, в отличие, например, от вен конечностей (клапаны помогают выдерживать нагрузки, продвигая кровь вверх и не давая ей двигаться в обратном направлении).

Поэтому венозная кровь в сосудах мозга свободно пропускается в обе стороны в зависимости от возникшего давления. Это создает опасность быстрого распространения инфекции из пазух носа и глазниц, чему способствуют и атомические особенности строения носа и его придаточных пазух, находящихся в непосредственной близости от мозга.

При кашле венозное давление увеличивается, становится возможным обратный венозный ток, застой, гипоксия мозга. Известны случаи потери сознания во время приступа кашля при наличии хронического заболевания дыхательных путей и у маленьких детей, когда они «заходятся» в кашле при болезни и в плаче с криком до кашля.

Становиться понятным, почему длительные нарушения со стороны органов дыхания, сопровождающиеся постоянным отеком и кашлем, могут вызывать нарушения мозгового кровообращения. Потому что они не только вызывают гипоксию мозга, но и нарушают венозный отток и, являясь постоянным очагом инфекции, способствуют ее проникновению в мозг.

Наблюдать проявления застойных явлений в мозге (расширенные, наполненные кровью сосуды глазного дна) может, например, врач-окулист. Но это видно и невооруженным глазом: красные, отечные глаза после сна (вследствие приема алкоголя накануне, переедания на ночь, недосыпания) служат симптомом застойных явлений в мозге.

После краткого экскурса в физиологию становится ясным, что причины ухудшения мозгового кровообращения могут быть связаны с нарушениями притока крови в мозг и оттока крови из мозга.

Оцените статью
Кислород
Добавить комментарий