Газообмен между матерью и плодом
Газообмен между матерью и плодом осуществляется через орган, который формируется во время беременности – это плацента или детское место. Плацента имеет губчатое строение, в ней много разветвлений мелких сосудов. По сути, это и есть дыхательный орган ребенка в течение беременности, ведь легкие плода до его первого вздоха находятся в сдутом состоянии – плод «дышит» через пуповину.
Плацента состоит из сосудистых ворсинок, которые образованы из сосудистых сплетений. Сосудистые сплетения образованы из мелких ветвей сосудов пуповины, а сами сплетения окружены материнской кровью. Газообмен происходит именно на этом уровне мелких артерий.
Кислород проникает из материнской крови в мелкие сосуды, которые затем собираются и образуют пуповину. Это процесс происходит пассивно, за счет разницы давления, то есть из места, где концентрация (давление) кислорода выше (материнская кровь) туда, где его меньше (мелкие ветви сосудов пуповины). Таким же способом удаляется углекислый газ, которого больше в крови у плода, нежели в маточных сосудах.
Между материнскими сосудами и сосудами плаценты имеется мембрана – фильтрующий слой. В первом и втором триместре эта мембрана состоит из 4 слоев, на седьмом месяце она уже имеет 3 слоя, а дальше все больше и больше истончается. Через эту мембрану переходят многие вещества. Чем тоньше мембрана, тем легче кислород и питательные вещества проходят его, направляясь к плоду.
На втором месте после кислорода самым важным веществом, которое нужно плоду и которое он получает у матери – это глюкоза. Глюкоза не может пройти через мембрану, если имеется дефицит кислорода. Таким образом, при гипоксии мозг плода испытывает недостаток сразу в двух веществах, необходимых для его нормальной деятельности (глюкоза и кислород). Именно по этой причине хроническая гипоксия так опасна для плода.
На поступление кислорода в организм плода влияют следующие факторы:
- внешняя среда – количество кислорода в окружающей среде (при низком атмосферном давлении в горах кислород труднее поступает в организм матери);
- материнские факторы – состояние красных кровяных телец, эритроцитов и их способность связывать кислород, состояние кровообращения (сердце и сосуды), газообмен в легких;
- плацентарные факторы – скорость кровотока в материнских сосудах, питающих плаценту, скорость кровотока в пуповине, площадь клеток ворсин плаценты (своего рода «дыхательная поверхность» плаценты);
- плодовые факторы – уровень гемоглобина в эритроцитах плода (именно гемоглобин является белком, который прикрепляет к себе кислород), вид гемоглобина (у плода имеется 2 гемоглобина – фетальный и обычный, как у взрослого), количество крови, которое качает сердце в минуту, состояние сосудов (при склонности к спазму сосудов кислород может не достигать всех тканей).
В отличие от взрослого человека, плод может существовать в условиях кислородного дефицита в 3 – 4 раза дольше. Природа позаботилась о том, чтобы плод даже при повреждении трети плаценты мог существовать.
Плод способен длительно выдерживать гипоксию, благодаря наличию следующих защитных механизмов:
- способность сосудов плаценты быстро расширяться, увеличивая приток крови;
- учащение сердцебиений плода, что позволяет сердцу в минуту накачивать больше крови;
- наличие у плода фетального гемоглобина, который легче присоединяет к себе молекулы кислорода;
- особенность обмен веществ в тканях плода, который больше «настроен» на расщепление питательных веществ без присутствия кислорода (при таком расщеплении образуется больше токсичных продуктов, но, так как они удаляются через пуповину, то плод может позволить себе такую «роскошь»).
Особенно эти механизмы актуальны для первого триместра беременности. Во втором и третьем триместрах малыш больше подвержен гипоксии, так как все механизмы, благодаря которым плод легче переносит кислородное голодание, действуют слабее по мере роста плода и приближения родов.
Заболевания матери
Заболевания матери, которые уменьшают количество кислорода, поступающего в организм плода, могут быть связаны с половыми органами (матка) и внутренними органами. Патологии, ведущие к гипоксии и связанные с женскими половыми органами, называются генитальными заболеваниями матери, а все остальные – экстрагенитальными (экстра – вне).
Причины внутриутробной гипоксии со стороны матери
Патология | Описание и механизм возникновения гипоксии |
Кровотечение | Потеря крови становится причиной кислородного голодания из-за уменьшения количества поступающей в организм плода крови. Кроме того, при возникновении кровотечения, даже кратковременного, происходит сужение сосудов и активация свертывающей системы крови. Все это может ухудшить плацентарное кровообращение. |
Шоковое состояние | Шоковым состоянием называют резкое падение тонуса кровеносных сосудов, что приводит к их расширению, а это замедляет ток крови. В результате резко уменьшается количество крови, которое поступает к плоду. |
Заболевания крови | Заболевания крови становятся причиной нарушения транспортировки кислорода, если возникает уменьшение количества эритроцитов, а также при склонности к образованию кровяных сгустков в мелких сосудах матки. Все это становится причиной нарушения кровотока. |
Пороки сердца | Пороки сердца у матери становятся причиной нарушения газообмена в легких, возникает застой крови, сердце матери может работать неритмично. Все это уменьшает количества крови, насыщенной кислородом, которая поступает к плоду. В организме накапливается углекислый газ, который вызывает раздражение дыхательного центра плода и истощает его способности противостоять дефициту кислорода. |
Болезни бронхов и легких | Болезни бронхолегочной системы также нарушают газообмен в легких у матери, уменьшая количество кислорода в крови, которая направляется к плоду. Кроме того, тяжелые болезни легких вызывают нарушение кислотно-щелочного равновесия, которое повышает потребность в кислороде, нарушает функцию тканей усваивать кислород. |
Интоксикация | Отравление многими веществами блокирует функцию клеток крови, кислород с трудом присоединяется к эритроцитам, блокируются рефлекторные механизмы в мозге, которые регулируют функцию дыхания. |
Гестоз | Гестозом называют патологическое течение беременности. У беременной повышается артериальное давление, через почки выделяется много белка, в результате нарушается давление наполнения сосудов плаценты, увеличивается вероятность их закупорки сгустками крови. Сосуды плаценты постепенно подвергаются дистрофическим изменениям. В результате нарушается поступление крови в плаценту (уменьшается маточный кровоток) и ее переход через плаценту. |
Нарушение сократительной деятельности матки | Во время беременности данное состояние проявляется повышенным тонусом матки, а во время родов – неэффективными схватками. Сокращение матки вызывает временное прекращение кровотока. Кроме того, неэффективные схватки становятся причиной замедления продвижения плода. Это вызывает риск гибели плода в условиях острого дефицита кислорода. |
Иммунологический конфликт | Иммунологический конфликт между матерью и плодом развивается чаще всего из-за разных резусов крови, то есть когда у плода положительный резус крови (на эритроцитах имеется белок), а у матери отрицательный (белок отсутствует). Такой резус-конфликт может стать причиной разрушения эритроцитов плода, из-за этого в крови у плода будет меньше кислорода. |
Инфекции | Если инфекция из организма матери (из половых путей или с кровью) попадает в тело плода, то его организм испытывает потребность в большем количестве кислорода, так как начинает бороться с инфекцией. Поврежденные инфекцией ткани оказывают токсическое воздействие на центры в головном мозге. |
Инспираторная одышка
Одышка представляет собой защитную реакцию организма, направленную на нормализацию газового состава крови. По определению клиницистов и патофизиологов одышка – это состояние, которое характеризуется тяжёлым субъективным ощущением недостаточности воздуха на фоне нарушения частоты, ритма, глубины
По характеру и форме нарушения внешнего дыхания одышка бывает инспираторной, экспираторной и смешанной. При наличии инспираторной одышки увеличивается продолжительность фазы вдоха по отношению к выдоху. Экспираторная одышка характеризуется преобладанием выдоха над вдохом. При смешанной одышке на фоне удлинённого вдоха еще более удлиняется выдох.
Развитие инспираторной, экспираторной и смешанной одышек обеспечивается за счёт рефлекса Геринга-Брейера. В его формировании важная роль отводится высокочувствительным, низкопороговым механорецепторам растяжения альвеол. Импульсы этих рецепторов направляются по альфа-волокнам блуждающего нерва в ретикулярную формацию ствола мозга и дыхательный центр продолговатого мозга, а затем по нервным путям, которые идут от центра, к дыхательным мышцам.
Рефлекторные влияния с барорецепторов аорты и каротидных синусов включаются в механизм развития одышки при кровопотере, коллапсе, шоке, коллапсе. При артериальном давлении ниже 70 мм рт. ст. уменьшается поток импульсов, которые тормозят центр вдоха.
Если в крови снижается напряжение кислорода, увеличивается концентрация углекислого газа или возрастает уровень ионов водорода, усиливается поток импульсов с центральных и периферических хеморецепторов в бульбарный дыхательный центр, активируется вдох, развивается инспираторная одышка.
Различают пять степеней тяжести инспираторной одышки:
- Нулевая – одышка в покое отсутствует, возникает после физических нагрузок;
- Лёгкая – инспираторная одышка возникает после подъёма на лестницу или быстрой ходьбы;
- Средняя – вдох затруднён при обычной ходьбе, что заставляет человека замедлить движение, делать остановки, чтобы отдохнуть;
- Тяжёлая – человек не может пройти без остановки более 100 м;
- Очень тяжелая – беспокоит пациента в состоянии физического и эмоционального покоя.
Основным признаком инспираторной одышки является затруднении с дыханием во время вдоха. Человек иногда слышит свист и хрипы при дыхании.
Пульмонологи проводят общий осмотр пациентов, которых беспокоит инспираторная одышка, подсчитывают частоту дыхательных движений и сердечных сокращений, измеряют артериальное давление. Во время физикального обследования проводят пальпацию и перкуссию грудной клетки, определяют нижние границы и экскурсию лёгких.
Лечение пациентов с инспираторной одышкой направлено на устранение основного заболевания, которое привело к её развитию. При наличии у пациента вязкой мокроты, которая затрудняет акт вдоха, врачи назначают ингаляции с лекарственными средствами, расширяющими бронхи и снимающими бронхоспазм, разжижающие мокроту.
При возникновении выраженной инспираторной одышки необходимо успокоить больного, обеспечить доступ чистого воздуха (открыть форточку, развязать галстук, расстегнуть воротник, снять стесняющую дыхательные движения одежду). Пациенту предлагают присесть. При улучшении самочувствия можно выпить стакан тёплого чая с мёдом.
Кислородное голодание — симптомы болезни, профилактика и лечение кислородного голодания, причины заболевания и его диагностика на eurolab
Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла – стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство. При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых. В клетках головного мозга обнаруживают вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени. Отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, осмиофилия части нервных клеток.
Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1-3 сут и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.
При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.
При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания.
Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным. Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов: выпадают сначала кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), затем надкостничные (запястно-лучевые, надбровные) и, наконец, сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях. Далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы. Однако последовательность исчезновения рефлексов не всегда бывает одинаковой; отмечаются случаи длительного сохранения отдельных рефлексов при отсутствии остальных. Двигательные расстройства характеризуются развитием спастического паралича с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических и защитных рефлексов, а затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько десятков секунд происходит потеря сознания, а спустя 1-2 мин развивается кома. Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы.
• Коматозные состояния (в зависимости от распространенности угнетения функций мозга
и уровня регуляции сохранившихся функций):
а) состояние декортикации (подкорковая кома); б) переднестволовая (диэнцефально-мезэнцефальная), или «гиперактивная», кома;
в) заднестволовая, или «вялая», кома; г) терминальная (запредельная) кома.
• Состояния частичного нарушения сознания: а) сопор; б) оглушение; в) сомноленция.
• Синдромы диффузного органического поражения: а) тяжелая постгипоксическая
энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами);
б) умеренно выраженная постгипоксическая энцефалопатия.
• Астенические состояния (постгипоксическая астения с явлениями гипо- и гиперстении).
Перечисленные синдромы могут быть фазами проявления последствий гипоксии мозга.
В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной системы, клинически проявляющееся арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания. Сохраняются деятельность сердца, автоматическая деятельность других органов за счет периферической вегетативной регуляции.
При восстановлении функций каудальных отделов ствола возобновляется самостоятельное дыхание (иногда отмечаются нарушения его ритма), вызываются корнеальные рефлексы — это «вялая», или заднестволовая, кома. Дальнейшее восстановление функций передних отделов ствола может проявляться мезэнцефальными и диэнцефальными симптомами в форме тонических судорог, вздрагиваний, выраженных вегетативных симптомов – гипертермии, мигрирующей гиперемии, гипергидроза, резких колебаний артериального давления. Такая кома определяется как «гиперактивная», или переднестволовая.
С частичным восстановлением функций подкорковых узлов связаны особенности подкорковой комы, или состояния декортикации. Клиническая картина ее характеризуется выраженными симптомами орального автоматизма (иногда сосательными и жевательными движениями), усилением деятельности подкорковых рефлекторных уровней – стволовых, спинальных, периферических, вегетативных. Сухожильные рефлексы повышены, кожные – угнетены, вызываются стопные и кистев ые патологические рефлексы. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, миоклоническими подергиваниями в отдельных мышечных группах. На ЭЭГ определяются диффузные медленные волны.
По мере восстановления сознания у больных возникает состояние оглушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения постепенно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. При этом признаки восстановления сочетаются с симптомами выпадения и раздражения. Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-ретикулярного комплекса.
При сопорозных состояниях имеются лишь самые элементарные реакции на внешние раздражения. На ЭЭГ обычно доминируют медленные волны. Оглушение сопровождается затруднением понимания больным сложных фраз, ограничением способности произвольных движений, затруднением запоминания. Больные обычно лежат неподвижно. На фоне оглушения иногда возникают сноподобные (онейроидные) состояния. При сомнолентных состояниях больных можно легко вывести из дремотного состояния, они адекватно отвечают на вопросы, но крайне быстро устают. На фоне состояния оглушения выявляются мнестические, гностические, праксические нарушения, симптомы поражения мозжечка и экстрапирамидной системы, а также другие органические симптомы. Такие нарушения определяются как постгипоксическая энцефалопатия, которая характериз уется преи мущественно выраженными расстройствами сознания, памяти, агнозиями, апраксиями, речевыми нарушениями (в форме афазий, дизартрии или мутизма), мозжечковыми симптомами, стриарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими симптомами. В дальнейшем при восстановлении функций (иногда далеко не полном) долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксической астении. В основе этих состояний лежит ослабление тормозного процесса с развитием раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессонницы, снижением внимания и памяти (гиперстеническая форма) либо ослабление и тормозного, и возбудительного процессов, сопровождающееся вялостью, сонливостью, обшей заторможенностью (гипостеническая форма).
Особое значение имеет поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния. В лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют наркотические средства, нейролептики. общая и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация. Для предупреждения нарушений микроциркуляции целесообразно применение антикоагулянтов, реополиглюкина. При отеке мозга, часто являющемся следствием гипоксии, применяются противоотечные средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы после развития нарушений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с феноменом «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее примененных дегидратирующих средств).
Противогипоксические средства весьма перспективны, но пока применяются главным образом в эксперименте. Большого внимания заслуживают попытки создания новых хинонов (на основе ортобензохинона). Защитными свойствами обладают препараты типа гутимина, оксибутирата натрия, а также средства из группы ноотропов.
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Признаки кислородного голодания на ранних и поздних сроках
На ранних сроках, то есть до 18 недели, заподозрить гипоксию плода затруднительно, так как он еще маленький.
Самостоятельно женщина на ранних сроках беременности узнать о кислородном голодании не может. Гипоксия выявляется только в ходе обследования, то есть при проведении инструментальной диагностики, а также с помощью анализов крови.
На ранних сроках врачи чаще всего обращают внимание на симптомы патологий, которые потенциально могут вызвать гипоксию позже, когда малыш подрастет, и кислорода ему, соответственно, будет нужно больше. Например, если женщина, кашляет или жалуется на перебои в работе сердца, то это будет считаться признаком потенциальной гипоксии у плода.
На поздних сроках о том, что кислорода не хватает, плод может самостоятельно «оповестить». Поздним сроком считается беременность после 18 недели, когда женщина начинает ощущать первые шевеления плода, и когда можно прослушать сердцебиение с помощью специального аппарата, стетоскопа.
Симптомы внутриутробной гипоксии плода
Признак | Механизм возникновения |
Начало гипоксии | |
Учащение сердцебиения (более 160 ударов в минуту) | Когда ткани организма плода чувствуют недостаток кислорода, то особые группы клеток, которые называют хромаффинными, начинают вырабатывать адреналин. Это вещество, как известно, является гормоном стресса. Под понятием «стресс» в данном случае следует понимать состояние включения всех резервных систем организма и адаптацию к новым условиям. То есть организм «думает» следующим образом — «если мало кислорода, то я должен перейти на экономный режим его использования, а также получать больше крови». Именно поэтому при стрессе учащается сердцебиение и изменяется тип обмена веществ. |
Увеличение количества шевелений плода (более 30 шевелений за час) | По мере снижения уровня кислорода, в организме у плода накапливается углекислый газ. Это вещество является стимулятором дыхательного центра (на самом деле человек начинает дышать активнее не при дефиците кислорода, а при избытке углекислого газа). Дыхательный центр заставляет плод выполнять активные движения, при этом начинают сокращаться также дыхательные мышцы плода. |
Развитая (глубокая) гипоксия | |
Замедление сердцебиения (менее 120 ударов в минуту), глухие тоны | Если резервные возможности не позволяют приспособиться к временному дефициту кислорода, то развивается состояние дистресса (ди – расстройство). Дистресс плода – это срыв процесса адаптации, который уже может считаться опасным нарушениям. Таким образом, гипоксия плода ведет сначала к стрессу, а потом к дистрессу. Дистресс характеризуется обратной картиной. Возникает замедление ритма сердца, движений плода также становится меньше. |
Редкие движения плода (менее 4 движений за 2 часа) | |