Кластерная головная боль

Кластерная головная боль Кислород

Что такое кластерная головная боль?

Головная боль, или цефалгия – частый спутник по жизни как у взрослых, так и у детей.  Оказывается, специалисты различают несколько разновидностей цефалгий, отличающихся друг от друга как причинами возникновения, так и тактикой избавления. Об одной из них – кластерной головной боли, особенностях её проявления, способах диагностики и методах лечения нам рассказала врач-невролог «Клиника Эксперт» Ставрополь Дарья Васильевна Куницына.

Дарья Васильевна, что значит «кластерная головная боль»?

Кластерная головная боль (или, иначе, пучковая) – это разновидность головной боли приступообразного характера с резко выраженным болевым синдромом чёткой локализации. При кластерной цефалгии человек испытывает повторяющиеся атаки интенсивной пульсирующей боли в глазницах, окологлазничной области и висках.

Это довольно редкая патология, ею страдает ориентировочно 5%  всего населения.

Каковы причины возникновения кластерной головной боли?

Обычно причиной запуска этой разновидности головной боли является нарушение циркадных ритмов циклических колебаний интенсивности различных биологических процессов в организме, которые обусловлены сменой дня и ночи. Отвечает за бесперебойность этих ритмов особая анатомическая структура в головном мозге гипоталамус.

Патологии гипоталамо–гипофизарной системы, поражение ретикулярной формации, спазм сосудов мозга, заболевания симпатической нервной системы могут провоцировать развитие кластерной головной боли.

Кластерная головная боль чаще встречается у мужчин (от 20 до 50 лет), чем у женщин (в соотношении 5:1), а также у лиц с избыточным весом

Есть ли группы риска, более подверженные этой патологии?

Есть. Кластерная головная боль возникает чаще у людей, которые:

— подвергаются частой смене часовых поясов (из-за переездов, путешествий);

— нарушают режим труда и отдыха;

— злоупотребляют алкоголем и курением;

— употребляют определённые медикаменты — в частности, нитроглицерин и гистамин.

Хочу отметить тот факт, что данная патология чаще встречается у мужчин (от 20 до 50 лет), чем у женщин (в соотношении 5:1), а также у лиц с избыточным весом.

Читайте материалы по теме:

Губит людей не пиво? Алкоголь и мозг

Причём тут жир или от чего люди набирают вес?

По каким характерным симптомам можно распознать кластерную головную боль?

Особенностью данного вида цефалгии является внезапное её возникновение на фоне полного здоровья, чаще ночью, во время сна. Болевые ощущения при этом чётко локализованы с одной стороны головы. Пациенты описывают эту боль как «нестерпимую, жгучую, пульсирующую». В моменты приступов больной замирает, так как малейшие движения причиняют ему сильную боль.

При осмотре можно отметить покраснение лица за счёт расширенных сосудов, слезотечение, усиленное слюноотделение.

Бывают ли кластерные головные боли у детей? Если да, то как они проявляются?

Бывают, но крайне редко. Для дифференцирования её от других видов цефалгий, развивающихся на фоне повышения температуры при различных болезнях и интоксикации организма, специалист должен обратить внимание на внезапное возникновение головной боли при отсутствии других симптомов, её чёткое расположение (глазницы, окологлазничная и височная области) и на характер ощущений. Дети описывают эту боль как «сверлящую».

Как проводится диагностика кластерной головной боли?

В первую очередь мы уточняем жалобы и выясняем, как развивалось заболевание. При этом должны обратить на себя внимание жалобы на одностороннее поражение, характерные зоны расположения боли, приступы боли высокой интенсивности, возникающие в течение суток от трёх до восьми раз.

После этого назначается ряд лабораторных и инструментальных методов исследования. Из традиционных лабораторных методов это общий анализ крови, позволяющий исключить воспалительный процесс, коагулограмма для определения свёртываемости крови и исключения тромбообразования в сосудах головного мозга, и биохимический анализ крови – для оценки сопутствующей патологии внутренних органов.

Подробнее об анализах крови — в наших статьях:

Как правильно сдать общий анализ крови?

Что показывает биохимический анализ крови?

Для визуализации структур головного мозга может назначаться магнитно-резонансная или компьютерная томография для исключения очаговых поражений, а также МР-ангиография или ультразвуковая допплерография мозговых артерий с целью выявления острого нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияний или закупорки сосудов тромбами.

Читайте материалы по теме:

Если МРТ головного мозга показало…

Чем поможет пациенту МРТ сосудов головного мозга?

Когда назначается УЗИ сосудов головного мозга?

Могут потребоваться и консультации смежных специалистов например, врача-офтальмолога, который сможет провести исследование глазного дна и измерить внутриглазное давление. К терапевту следует обратиться с целью исключения соматической патологии, а к психотерапевту – для дифференцировки кластерной головной боли от цефалгий при психических патологиях.

Расскажите, как избавиться от кластерной головной боли?

В лечении кластерной головной боли выделяют два направления. Симптоматическое лечение направлено на ликвидацию болевого синдрома, а профилактическое – на уменьшение частоты последующих обострений. Из немедикаментозных методов прибегают к ингаляциям кислорода.

В качестве терапии назначают также препараты из группы эрготаминов для укрепления сосудистой стенки. При затяжном течении используются гормональная терапия, нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты. Важно отметить, что самолечение здесь неуместно, а приём любых препаратов должен проходить под строгим наблюдением врача.

К сожалению, полностью излечить это заболевание в настоящее время невозможно, но при поддерживающем лечении можно добиться стойких положительных результатов.

Чем опасны приступы кластерной головной боли?

Высокая интенсивность болей приводит к астенизации (ослаблению) пациента.  Приступы и их ожидание могут привести к развитию депрессивных, тревожных расстройств. Известны случаи суицидальных попыток из-за невыносимой боли. Ещё одна опасность — длительное использование лекарственных препаратов для избавления от кластерной цефалгии, способное нанести вред другим органам.

Дарья Васильевна, возможно ли предупредить развитие этой боли? Если да, то как?

Ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек, соблюдение режима труда и отдыха, занятия спортом, пешие прогулки, сбалансированный рацион, снижение количества стрессовых ситуаций – эти нехитрые правила помогут снизить частоту приступов кластерной головной боли.

Редакция рекомендует:

Околомедицинские страшилки. Мифы и правда о мигрени

Головная боль напряжения: причины, симптомы, диагностика и лечение

Атака по голове. Как уберечься от летнего менингита?

Когда воспалён головной мозг: что такое энцефалит?

МРТ головного мозга для профилактики

Для справки:

Куницына Дарья Васильевна

В 2022 году закончила Ставропольский государственный медицинский университет по специальности «Лечебное дело».

В 2022 году завершила обучение в ординатуре по специальности «Неврология» на базе Городской клинической больницы скорой медицинской помощи г. Ставрополя.

Врач-невролог в «Клиника Эксперт» Ставрополь. Принимает по адресу: ул. Доваторцев, 39А

Лечение мигрени и некоторых форм пароксизмальной мигренеподобной головной боли сосудистого генеза

Описана тактика лечения мигрени, кластерной головной боли, хронической пароксизмальной гемикрании, мигрени нижней половины лица и «шейной мигрени». В каждом из разделов приведены характерные клинические признаки разных типов мигрени и других пароксизмальных форм сосудистой головной боли.

The paper describes treatment policy for migraine, cluster headache, chronic paroxysmal hemicrania, lower facial and cervical migraine is described. Each section outlines the characteristic clinical signs of different types of migraine and other paroxysmal vascular headaches.

В.Н. Шток — д.м.н., проф., зав. кафедрой неврологии Российской медицинской академии последипломного образования

V.N. Shtok — prof., MD, Head, Department of Neurology, Russian Medical Academy of Postgraduate Training

К группе пароксизмальной головной боли сосудистого генеза относятся разные формы собственно мигрени, пучковая (кластерная) головная боль, хроническая пароксизмальная гемикрения, мигрень нижней половины лица. Во всех этих случаях в основе патогенеза лежит наследственная или врожденная неполноценность нейрогуморальной регуляции и/или эндокринного гомеостаза. Особняком стоит «шейная мигрень» вертеброгенного происхождения.

Мигрень

   Мигрень проявляется приступами боли (чаще пульсирующего характера) в лобно-височно-глазничной области, распространяющейся на половину головы (гемикрания). Начинается чаще во временном интервале от периода полового созревания до начала третьего десятилетия жизни.
Дальнейшее течение непредсказуемо: приступы могут закончиться с окончанием полового созревания или с разной частотой продолжаться в течение жизни. В последнем случае на частоту приступов влияют разные факторы: нездоровый образ жизни, бытовая или производственная стрессовая нагрузка, смена привычных климатических условий, пищевые, лекарственные и иные аллергены.
Для разных типов мигрени характерны следующие признаки: локализация боли, чаще односторонняя, продолжительность приступа несколько часов, фото- или фонофобия, появление тошноты или рвоты на высоте приступа. Во время приступа больной нетрудоспособен, снижается и привычная бытовая активность. Больной стремится уединиться, лечь в постель, заснуть. Следует подчеркнуть индивидуальную стереотипность течения приступа у каждого больного.
Согласно предложениям международной комиссии экспертов по классификации и диагностике головной боли, в рамках собственно мигрени выделяют мигрень без ауры и мигрень с аурой.
Мигрень без ауры (прежнее название — простая, обычная) характеризуется наступлением приступа без каких-либо выраженных расстройств непосредственно перед его началом. Однако у больных в течение нескольких часов до приступа могут наблюдаться дисфория, раздражительность, изменение аппетита, задержка воды (чаще на это обращают внимание женщины). Совокупность этих симптомов называют предвестниками.
Мигрень с аурой характеризуется возникновением ауры чаще до, реже одновременно или на фоне развернувшегося приступа боли. К этому типу относится мигрень, называвшаяся прежде классической (офтальмической), при которой аура проявляется либо сверкающими точками, зигзагами или частичным выпадением в каком-либо квадранте или половине обоих полей зрения, что свидетельствует о дисциркуляции в корковых ветвях задней мозговой артерии, снабжающей зрительный анализатор. От офтальмического типа отличают ретинальную (сетчатковую) мигрень, при которой нарушения зрения на один глаз (зрение другого глаза обычно не нарушается) проявляются затуманиванием, впечатлением падающих хлопьев или движением черных мушек. Эти нарушения обусловлены дисциркуляцией в центральной артерии сетчатки.
Обычно зрительная аура в обоих случаях предшествует приступу боли.
Продолжительность ауры индивидуальна — от нескольких секунд до нескольких минут. Иногда после окончания ауры до наступления боли бывает короткий «светлый» промежуток.
Другая форма ауры (прежнее название — ассоциированная мигрень) отличается возникновением до или в начале болевого приступа разных неврологических расстройств — гемипареза, гемидизестезии, афазии, вестибуломозжечковых симптомов, психических (дисфрения), что свидетельствует о дисциркуляции в разных областях коры или ствола мозга, или появлением соматических симптомов (боли в области грудной клетки или живота) как признаков преходящих нарушений регуляции функции внутренних органов.
Приступы, повторяющиеся без перерыва 2-5 сут, называют мигренозным статусом. Если ассоциированные симптомы наблюдаются в течение нескольких дней или часов после приступа, говорят об осложненной мигрени. В таких случаях необходимо более углубленное обследование для исключения артериальной или артериовенозной аневризмы мозговых сосудов. Если все приступы или большая их часть возникают в период менструации, такую мигрень называют катаминеальной (менструальной).
Лечение при приступе мигрени. Наиболее эффективным средством являются агонисты 5-НТ1-серотониновых рецепторов — суматриптан, золмитриптан.
Суматриптан при приступе назначают внутрь в таблетках по 0,1 г не более двух раз в день, или вводят подкожно 6 мг препарата (в ампуле 6 мг янтарной соли суматриптана растворены в 0,5 мл дистиллированной воды) тоже не более двух раз в день. Внутрь и в инъекциях одновременно суматриптан не используют, с препаратами эрготамина не сочетают. Препарат противопоказан при беременности, стенокардии и перемежающейся хромоте.
Другим эффективным средством является эрготамина гидротартрат, который оказывает вазоконстрикторное действие. Однократно не следует назначать более 2 мг препарата внутрь или 4 мг в свече (не более 8-10 мг/сут). При быстром развитии болевой фазы вводят 0,25-0,5 мл 0,05% раствора эрготамина в мышцу или в вену. Передозировка ведет к развитию эрготизма. Эрготамин входит в состав таких лекарственных средств, как гинергин, гинофорт, неогинофорт, эргомар, секабревин, беллоид, аклиман. Среди готовых препаратов хорошо зарекомендовал себя кофетамин — сочетание эрготамина с кофеином.
Препараты следует принимать при появлении первых признаков приступа, поскольку позднее развивается стаз желудка, и лекарства, принятые внутрь, не всасываются. Метоклопрамид (внутримышечно, внутрь или в свечах за несколько минут до приема анальгетика или эрготамина) ускоряет эвакуацию содержимого желудка и всасывание анальгетика.
Приступ можно купировать дигидроэрготамином — внутрь по 5-20 капель 0,2% раствора (в 1 мл 0,002 г), либо подкожно по 0,25-0,5 мл 0,1% раствора (в 1 мл 0,001 г) 1-2 раза в день, либо назальный спрей (по 1 дозе в каждую ноздрю — максимум 4 дозы в течение приступа). Можно добавить антигистаминные, седативные и снотворные препараты.
При индивидуальном подборе эффективных
средств для лечения приступа рекомендуют следующие сочетания эрготамина с анальгетиками: эрготамин амидопирин ацетилсалициловая кислота; эрготамин кофеин индометацин; эрготамин парацетамол кодеина фосфат кофеин. В таких комбинациях каждый из препаратов назначают в половине средней терапевтической однократной дозы.
Лечение при мигренозном статусе проводят в неврологическом стационаре. Внутривенно (капельно) вводят 50-75 мг растворимого препарата преднизолона — преднизолона гемисукцинат (содержимое ампулы — 0,025 г — растворяют в 5 мл воды для инъекций, предварительно подогретой до 35-37°С; для капельного введения полученный раствор разводят в 250-500 мл изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы или полиглюкина), дигидроэрготамин или инъекционный препарат ацетилсалициловой кислоты аспизол (содержит в 1 ампуле 1 г сухого вещества — 0,9 г моноацетилсалицилата лизина, 0,1 г аминоуксусной кислоты и по активности соответствует 0,5 г ацетилсалициловой кислоты, в другой ампуле 5 мл растворителя — воды для инъекций). Свежеприготовленный раствор аспизола вводят медленно в вену или глубоко в мышцу. Для капельного внутривенного вливания этот раствор разводят 250 мл изотонического раствора хлорида натрия или в 5% растворе глюкозы или полиглюкина. Назначают суматриптан или эрготамин (избегать передозировки!). Применяют дегидратирующие средства (фуросемид), нейролептики (аминазин, галоперидол, тиоридазин), диазепам, антигистаминные, снотворные и противорвотные препараты. Для местной анестезии предлагают инфузии в вену 0,25% раствора бупивакаина гидрохлорида (0,1-0,2 мг/кг) — в 10% растворе глюкозы (в течение 30 мин). Хорошие результаты дает сочетание внутривенных инъекций эуфиллина с глюкозой, дегидратирующих и антигистаминных средств. В связи с повышением во время мигренозного статуса уровня лактата в спинномозговой жидкости рекомендуют капельные вливания натрия бикарбоната. Наркотические анальгетики обычно не дают эффекта, но часто усиливают рвоту.
Межприступное лечение мигрени назначают при частых (не реже 1 в неделю) и тяжелых приступах, приводящих к временной нетрудоспособности.
Наибольшее признание получили так называемые антисеротониновые средства. Один из этих препаратов — ципрогептадин (12 мг/сут), пизотифен (1,5 мг/сут), метисергид (6 мг/сут) или ипразохром (7,5 мг/сут) — назначают ежедневно. Лечение целесообразно начинать в межприступные дни. Продолжительность курса 3-6 мес в зависимости от эффективности, наличия и тяжести побочных реакций. Прекращение или резкое уменьшение частоты и тяжести приступов наблюдается у 50-70% больных.
Серотонинергическими свойствами обладают антидепрессанты.
Дозы амитриптилина, рекомендуемые при курсовом лечении, колеблются от 10 до 175 мг/сут. Ингибиторы моноаминоксидазы для пролонгированных курсов не применяются из-за токсичности и побочных реакций.
Эффективны
b-блокаторы: лечение пропранололом в дозе 120-240 мг/сут уменьшает частоту и тяжесть приступов у 80% больных. b-блокатор надолол можно принимать 1 раз в сутки (20-80 мг). Эффективность окспренолола и пиндолола значительно ниже таковой пропранолола. Селективные b-блокаторы, как правило, неэффективны. Эффективность пропранолола повышается при использовании его в комбинации с пизотифеном, причем доза каждого из лекарств может быть уменьшена вдвое. Учитывая, что b-блокаторы и эрготамин вызывают периферическую вазоконстрикцию, их не следует назначать одновременно.
Действие клонидина сходно с действием b-блокаторов. При курсовом лечении клонидин в дозе 0,150-0,235 мг/сут уменьшает частоту и тяжесть приступов у 52-61% больных. Лечение b-блокаторами и клонидином целесообразно применять у больных гипертонической болезнью.
Для межприступного лечения применяют нестероидные противовоспалительные средства (НСПВС) — ацетилсалициловую кислоту (15 мг/кг в сутки), кетопрофен (100- 200 мг/сут), пироксикам (20 мг/сут), напроксен (550 мг/сут), мефенамовую, флуфенамовую и толфенамовую кислоты (соответственно 250-500, 400 и 300 мг/сут); дигидрированные производные спорыньи — дигидроэрготамин (1 мг/сут), дигидроэрготоксин в дозе 4,5 мг/сут, ницерголин — 15 мг/сут внутрь в течение 2-3 мес; антагонисты кальция: циннаризин (225 мг/сут), флунаризин (9 мг/сут), верапамил (80-160 мг/сут), дилтиазем (180 мг/сут), нимодипин (120 мг/сут). Продолжительность курса 8-15 нед
.
При менструальной мигрени хороший эффект дает назначение за 3-5 дней до начала менструации курсов лечения НСПВС в указанных выше дозах или бромокриптина (2,5-5 мг/сут). Больным с синкопальной мигренью бромокриптин противопоказан. Если такое лечение неэффективно, применяют гестагенные препараты: 2,5% раствор прогестерона в масле по 1 мл в мышцу через день за 10-14 дней до менструации или 6,5% (12,5, 25%) масляный раствор оксипрогестерона капроната пролонгированного действия по 1 мл в мышцу 1 раз за 10 дней до менструации.
Иногда эффективен прием прегнина по 0,01 г 2 раза в день в течение 6-7 дней. В резистентных случаях назначают тестостерона пропионат по 0,05 г 2 раза в день.
Больным, у которых межприступное лечение мигрени не дает эффекта, необходимо провести электроэнцефалографию.
При выявлении эпилептиформной активности на ЭЭГ для межприступного лечения используют антиконвульсанты: финлепсин по 0,2 г 2 раза в день или фенобарбитал по 0,05 г 2 раза в день, вальпроат натрия по 0,6 г 2 раза в день (оптимальная концентрация в плазме 700 ммоль/л).
Выбор средств для межприступного лечения должен определяться фармакотерапевтической логикой. Так, молодым пациентам, страдающим только мигренью, назначают пизотифен или ипразохром, при наличии ортостатических эпизодов и артериальной гипотензии — дигидроэрготамин; при сопутствующей артериальной гипертензии — клонидин или b-блокаторы, дигидроэрготоксин, антагонисты кальция; при депрессивных синдромах — антидепрессанты, при менструальной мигрени — НСПВС или бромокриптин (особенно при повышении уровня пролактина в плазме); при пароксизмальных изменениях на ЭЭГ — антиконвульсанты (фенобарбитал, карбамазепин).
Состояние больных в межприступном периоде может быть различным: от практически полного здоровья до почти ежедневных проявлений тех или иных форм вегетососудистой дистонии. Среди последних наиболее часто наблюдается головная боль венозной недостаточности — распирающая боль (тяжесть) в затылке или всей голове, что требует назначения препаратов ксантинового ряда. Выбор средств для лечения межприступных проявлений вегетососудистой дистонии определяется индивидуально. В большинстве случаев целесообразно сочетать их с транквилизаторами.
Во всех случаях для успешного купирования приступов и межприступного лечения необходимо, чтобы больной соблюдал здоровый образ жизни, избегал психических и физических перегрузок, а также воздействия провоцирующих факторов.

Кластерная (пучковая) головная боль
(cluster headache)

   Из прежних названий — синдром Хортона, эритромегалгия головы, групповые атаки боли — более точным по описанию симптомокомплекса можно считать периодическую мигренозную невралгию Гарриса.
Заболевание чаще начинается в возрасте от 25 до 30 лет. Около 70% больных составляют мужчины.
Приступ боли возникает внезапно в околоорбитальной области и за глазом («глаз выпирает»), иррадиирует в лобно-височную, скуловую область, иногда по всей половине лица, в шею; боль жгучая, режущая, распирающая. Больные кричат, стонут, плачут, бывает психомоторное возбуждение. На стороне боли краснеет кожа лица, отмечаются инъекция сосудов склеры, симптом Горнера, глаз слезится, половина носа заложена. Предвестников и ауры не бывает.
Продолжительность приступа колеблется от 15 до 30 мин, обычно не превышает 2 ч. В течение суток бывает несколько приступов, причем хотя бы один — в ночное время. Периоды обострений приходятся в основном на весну или осень. Продолжительность обострения колеблется от 4 до 10 нед, после чего оно проходит спонтанно. Светлые промежутки между обострениями составляют от полугода до нескольких лет. Во время таких промежутков пациенты практически здоровы. Приступы могут быть спровоцированы любым фактором, вызывающим вазодилатацию. Описаны случаи хронической кластерной боли без светлых промежутков, хотя не исключено, что в этих случаях речь идет о промежуточной форме, близкой к хронической пароксизмальной гемикрании (см. ниже).
Для лечения приступов во время периодов обострения назначают ингаляции 100% кислорода (7 л/мин в течение 3-5 мин) в сочетании с приемом 2 мг эрготамина внутрь и местной анестезией крылонебного узла 4% раствором лидокаина или 5-10% раствором кокаина гидрохлорида. Для курсового лечения эпизодически возникающих приступов целесообразно применение преднизилона (0,02-0,04 г) и пизотифена в сочетании с однократным приемом 2 мг эрготамина на ночь. При частых приступах предпочтительнее сочетание лития карбоната (0,3 — 0,6 г/сут) с преднизолоном; используют также блокатор Н2-рецепторов циметидин (0,6 — 1,2 г/сут). Имеются данные об эффективности кетотифена, назначаемого по 3 мг/сут в течение 8 нед, а также комбинации кофергота (кофеин эрготамин) с триамцинолоном (4 мг). Такую комбинацию препаратов назначают 3-4 раза в сутки, через неделю дозу триамциполона постепенно в течение недели снижают и следующую неделю больной принимает только эрготамин с кофеином. Применение средств межприступного лечения обычной мигрени (см. выше) дает редкие, но иногда поразительные результаты, обострение удается остановить на 5-7-й день.
В ряде случаев для лечения приходится испробовать все средства, рекомендуемые при терапии мигренозного статуса (см. выше).
Так или иначе по миновании индивидуально довольно определенного по продолжительности периода обострения кластерная боль проходит спонтанно. О такой особенности обязательно следует информировать больного, что его в определенной мере успокаивает.

Хроническая пароксизмальная гемикрания

   Хроническая пароксизмальная гемикрания отличается тем, что приступы, напоминающие простую мигрень, обычно непродолжительны (до 40-60 мин), но повторяются много раз в сутки и возникают ежедневно на протяжении многих месяцев. Отмечается высокая чувствительность к лечению индометацином. Отсюда название «индометацинчувствительная головная боль (гемикрания).» Иногда длящаяся месяцами хроническая гемикрания проходит через 1-2 дня лечения индометацином. Препарат назначают по 25 мг 3 раза в день. После прекращения приступов переходят на поддерживающую дозу 12,5-25 мг/сут. При отсутствии противопоказаний к применению НСПВС рекомендуют многомесячное лечение, поскольку после краткосрочных курсов приступы возобновляются.
Вопрос о «переходной» форме между кластерной периодической болью и хронической пароксизмальной болью — хронической кластерной боли — остается дискутабельным. Для лечения назначают сначала индометацин, а при недостаточном эффекте приходится использовать средства для лечения кластерной головной боли.

Мигрень нижней половины лица

   Мигрень нижней половины лица (каротидиния, каротикотемпоральный синдром, лицевая ангионевралгия) проявляется приступами боли пульсирующего характера в нижней половине лица с иррадиацией в область глазницы, виска, шею. Сонная артерия на шее при пальпации болезненна. Продолжительность приступа от нескольких часов до 3 сут. Может проявляться в двух формах. У пациентов молодого и среднего возраста заболевание начинается остро. Полагают, что эта форма инфекционно-аллергической этиологии, хотя эффективность стероидных и антигистаминных средств в этих случаях не подтверждена.
Назначают анальгетики. Другая форма возникает у пожилых и имеет большое сходство с простой мигренью. Эффективны противомигренозные средства.
Дифференциальный диагноз с разными формами лицевой боли (прозопалгии) — краниальными невралгиями и/или ганглионевралгиями — бывает сложен. В этих случаях оправданно применение средств, назначаемых при невралгиях: противоэпилептических (карбамазепин, этосуксемид, триметин, клоназепам, морфолеп) в сочетании с нейролептиками или транквилизаторами, а также с анальгетиками.

Шейная мигрень

   Другие названия этой формы: задний шейный симпатический синдром, синдром позвоночной артерии, синдром Барре-Льеу. Синдром обусловлен раздражением симпатического сплетения позвоночной артерии, проходящей в канале, образованном отверстиями в поперечных отростках шейных позвонков, патологически измененным шейным отделом позвоночника при его остеохондрозе и деформирующем спондилезе, а также при избыточной мобильности (патологической нестабильности) позвонков шейного отдела даже при отсутствии остеохондроза. Эти изменения выявляются при рентгенографии, в частности на латеральных рентгенограммах при сгибании и разгибании головы.
Название «мигрень» обусловлено гемикранической локализацией приступа пульсирующей боли, начинающейся от шейно-затылочной области и распространяющейся на всю половину головы. Характерна ретроорбитальная боль, нарушения зрения могут напоминать ауру офтальмической мигрени. Эти нарушения, а также сопутствующие кохлеовестибулярные и мозжечковые расстройства (снижение слуха, шум и звон в ушах, системное и несистемное головокружение, пошатывание при ходьбе) обусловлены дисциркуляцией в вертебробазилярной зоне. Приступы могут быть кратковременными («малые»), длящимися несколько минут, и длительными («большие»), продолжительностью несколько часов.
Структура субъективных и объективных симптомов индивидуально широко варьирует. Приступы провоцируются сгибанием или разгибанием головы.
Неловкое положение головы и шеи в постели вызывает ночные приступы, которые будят больного («будильниковая» головная боль).
В лечении вертеброгенной шейной мигрени большое значение имеют ортопедические меры: ношение съемных воротников, использование специальных ортопедических подушек для ночного сна, осторожный массаж и лечебная гимнастика, укрепляющие «мышечный корсет» в шейном отделе.
Лекарственное лечение включает транквилизаторы для снятия психоэмоционального напряжения и мышечной релаксации, антидепрессанты — для коррекции депрессии. При частых приступах назначают комбинацию индометацина для торможения патологической импульсации от структур шейного отдела позвоночника и a-блокатора (ницерголин или дигидроэрготоксин). Препараты назначают по 1 таблетке 3 раза в день. При недостаточном эффекте последовательно пробуют другие вазоактивные средства: винпоцетин, циннаризин, антагонист кальция нимодипин.
При патологическом «застойном» напряжении мышц в шейно-затылочной области рекомендуют местные блокады новокаином (5-10 мл 0,5-1% раствора) и гидрокортизоном.
По мере стихания обострения и частоты приступов назначают физиотерапевтические процедуры: УФО, ультразвук, синусоидальные и диадинамические токи, грязевые аппликации (35-36°С) на паравертебральные зоны на шее.
При выявлении стабильного ортопедического дефекта (подвывих шейного позвонка) с большой осторожностью проводят мануальную терапию, привлекая высококвалифицированного специалиста.
Хирургическое лечение с декомпрессией позвоночной артерии показано в тех случаях, когда прогрессирование заболевания приводит к инвалидизации больного, а консервативное лечение не дает эффекта.    

Литература:

   1. Олесен Дж. Диагностика головной боли // Неврологический журнал. — 1996. — №3. — С. 4-11.
2. Шток В.Н. Головная боль. М.: Медицина, 1987, 303 с.
3. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии. М., 1995. — С. 110-113, 200.
4. Classification Committee of International Headache Society. Classification and Diagnostic Criteria for Headache disorders, Cranial Neuralgia and Facial Pain. Cefalgia 8 (Suppl. 1.7.):1-98.

.

Патогенез

КГБ можно рассматривать как мультифакторное заболевание. Роль генетического фактора не столь значима, как при мигрени, однако в некоторых семьях прослеживается аутосомно-рецессивный тип наследования. Полногеномное исследование показало возможную взаимосвязь с геном рецептора РАСАР-1 типа мембранных эндопептидаз.

Проведенные в последние годы исследования позволили пролить свет на ряд механизмов развития КГБ. Так, выявлено, что при первичной КГБ происходит активация гипоталамуса с последующей активацией тригеминовегетативного рефлекса через тригеминогипоталамический путь.

Таким образом, при КГБ происходит нарушение взаимодействия между гипоталамусом, тригеминоваскулярной и парасимпатической системами [10]. Столь типичная картина КГБ обусловлена включением тригеминовегетативного рефлекса в ответ на активацию гипоталамуса (это функциональная связь между чувствительной частью тройничного нерва и парасимпатической нервной системой, представленной крылонебным и ушным ганглиями).

В результате происходит расширение краниальных артерий за счет высвобождения вазодилататоров, в частности кальцитонин-ген-родственного пептида (calcitonine gene-related peptide — CGRP), вазоактивного интестинального пептида (vasoactive intestinal peptide — VIP) и активирующего аденилатциклазу гипофизарного полипептида (pituitary adenylate cyclase-activating peptide — PACAP) [7].

CGRP принадлежит к семейству кальцитонинов, которое также включает в себя структурно родственные друг другу пептиды: кальцитонин, амелин, адреномедуллин и адреномедуллин-2. CGRP экспрессируется во многих тканях организма, выполняя сенсорные, кроветворные, сосудистые, вестибулярные, иммуномодулирующие, ноцицептивные и регенерационные заживляющие функции.

Выделяясь из синаптического окончания, CGRP не подвергается обратному захвату, как большинство нейромедиаторов, а метаболизируется протеиназой. Та часть пептидов, которая не расщепилась ферментом, посредством глимфатической и венозной систем попадает в системный кровоток.

В тригеминальной системе CGRP — это самый распространенный пептид, наибольшие его скопления отмечаются в малых капсаицин-чувствительных сенсорных С-волокнах, которые иннервируют мозговые и оболочечные артерии. При взаимодействии CGRP с одноименными и амилиновыми рецепторами происходит активация циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и соответствующих внутриклеточных каскадов в зависимости от типа клетки.

В оболочечных артериях CGRP выступает как вазодилататор, при этом расширение сосудов связано с опосредуемым им увеличением уровня цАМФ. CGRP считается одним из наиболее сильных вазодилататоров микрососудов, в этом отношении его активность в 10—100 раз превосходит ацетилхолин и вещество P.

Интересны исследования по изучению уровня CGRP в биологических жидкостях у людей с КГБ. Так, показано, что уровень CGRP повышен во время пучка (обострения) КГБ по сравнению с состоянием после терапии. Не было получено различий между уровнем CGRP в слезе у пациентов с эпизодической и хронической КГБ [12]. В другом исследовании показано, что уровень CGRP в крови снижен при хронической КГБ и повышен при эпизодической КГБ [13].

Другим пептидом, представляющим интерес при изучении КГБ, является РАСАР. Это нейропептид с множеством функций, одна из них — ноцицепция при мигрени и других первичных головных болях, которая осуществляется за счет модуляции ноцицептивных нейронов тригеминоваскулярной системы (ТВС).

Также этот пептид содержится и в крылонебном ганглии, пути вегетативной активации у пациентов с КГБ. На сегодняшний день известно о существовании лишь двух форм РАСАР: РАСАР-38 и РАСАР-27. Данный пептид относится к семейству соматостатин-рилизинг-гормонов.

РАСАР может модулировать синтез мелатонина. Пептид был обнаружен в ретиногипоталамическом (РГТ) тракте, где он представлен как потенциальный регулятор биоритмов. По РГТ световая информация достигает супрахиазмального ядра (СХЯ). Ночная регуляция опосредуется глутаматергической системой, однако днем биоритмы модулируются посредством РАСАР/цАМФ-зависимых путей.

СХЯ выступает центральным циркадным регулятором биологических часов, и синхронизация этих осцилляторов опосредует различные функции, включая функции вегетативной нервной системы и высвобождение мелатонина из эпифиза. Шишковидная железа, которая находится за пределами гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), окружена волокнами, содержащими РАСАР.

Как уже говорилось выше, в возникновении КГБ и других ТВЦ важную роль играет взаимодействие ТВС, гипоталамуса и вегетативной нервной системы. ТВС состоит главным образом из нейронов первой ветви тройничного нерва и нейронов, иннервирующих кровеносные сосуды головы.

Нейроны первой ветви идут в конечном итоге к ядру тройничного нерва, туда же поступают сенсорные импульсы и от верхнешейных корешков [14]. Тригеминовегетативный рефлекс играет важную роль в патогенезе КГБ. Вегетативной его частью является верхнее слюноотделительное ядро, оно отдает парасимпатические волокна к крылонебному ганглию, который иннервирует слезные железы и околоносовые пазухи.

Механизм биологических часов связан с функцией супраоптического ядра переднего отдела гипоталамуса (этот регион мозга может быть активирован у пациентов с КГБ). В исследованиях с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) видно, что во время атаки КГБ активизируется ипсилатеральный задненижний отдел гипоталамуса.

Дисрегуляция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси обусловливает развитие ажитации и суицидальноого поведения, что было подтверждено при помощи фМРТ [14].

Интерес представляет феномен посттравматической КГБ. Было отмечено, что у пациентов с посттравматической КГБ вероятность наличия в семейном анамнезе родственников с КГБ в 3 раза выше. Учитывая вовлеченность заднего гипоталамуса при первичной КГБ, был сделан вывод, что травма головы может приводить к потере нейронов, продуцирующих гипокретин (орексин) в заднелатеральном отделе гипоталамуса, так как при подавлении активности орексиновой системы возникает КГБ [16].

Существует несколько теорий посттравматической КГБ: высвобождение медиаторов воспаления, сенситизация болевых путей и травма гипоталамуса, приводящая к его дисфункции. Кроме этого, РАСАР-38 может пересекать ГЭБ после травмы головы и подавлять повреждение коры головного мозга за счет повышения активности антиоксидантной системы.

И РАСАР, и его рецепторы могут быть потенциальными мишенями при КГБ. Помимо РАСАР идентифицированы CGRP-зависимые и независимые механизмы острой и хронической посттравматической головной боли (ПТГБ) после легкой ЧМТ у мышей. Считается, что высвобождение CGRP может привести к центральной сенситизации и формированию стойкой ПТГБ [17, 18].

Профилактическая терапия

Верапамил — препарат выбора для профилактики эпизодической и хронической КГБ (уровень доказательности A). Лечение начинают с общей суточной дозы 240 мг. Большинство пациентов отвечают на 240—480 мг/сут. Однако некоторым пациентам для получения эффекта требуется общая суточная доза, достигающая 960 мг.

Эффект верапамила связан с блокадой кальциевых каналов и подавлением высвобождения CGRP. Необходимость назначения высоких доз верапамила у некоторых пациентов связана с существованием так называемого P-гликопротеинового насоса, который выводит верапамил из ткани головного мозга.

Глюкокортикостероиды (ГКС) используются в качестве профилактической терапии у пациентов с эпизодической КГБ, если их приступные периоды длятся менее 2 мес. В нескольких открытых исследованиях и сериях случаев примерно 70—80% пациентов с КГБ получили положительный ответ на терапию кортикостероидами. В этих исследованиях использовались различные схемы лечения:

— преднизон 30 мг/сут и более;

— дексаметазон 8 мг/сут в два приема.

Рекомендовано начинать терапию ГКС с перорального приема преднизолона от 60 до 100 мг 1 раз в день в течение как минимум 5 дней, а затем постепенно снижать дозу на 10 мг каждый день. Некоторые пациенты реагируют исключительно на ГКС, следовательно, им требуется непрерывная терапия, что проблематично из-за побочных эффектов длительного системного применения этих препаратов [20].

В ходе III фазы двойного слепого плацебо-контролируемого исследования моноклональное антитело к CGRP, галканезумаб, оказался эффективным при лечении эпизодической КГБ. Галканезумаб вводился подкожно 1 раз в месяц в дозе 300 мг. Доля пациентов с уменьшением количества приступов на 3-й неделе после введения препарата более чем на 50% составила 71% в группе с галканезумабом и 53% в группе плацебо, а среднее снижение количества кластерных атак было 8,7 и 5,2 соответственно [4].

С июня 2022 г. FDA (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США) одобрило галканезумаб для лечения эпизодической КГБ. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании галканезумаба в дозе 300 мг при хронической КГБ не было достигнуто первичного показателя эффективности (снижения количества атак КГБ в неделю через 12 нед терапии по сравнению с исходным уровнем) [4].

В литературе также имеются описания клинических случаев эффективного использования эренумаба и фреманезумаба для терапии эпизодической и хронической КГБ [21—24], хотя контролируемые исследования в отношении этих препаратов проведены не были.

Существуют некоторые данные об эффективности препаратов лития для профилактики КГБ, тем не менее литий не одобрен FDA для лечения этой цефалгии. Механизм действия препаратов лития может быть связан с воздействием на циркадные ритмы, сезонную цикличность, нарушения регуляции цикла «сон—бодрствование» [20].

В сериях случаев показана эффективность мелатонина 10 мг/сут в терапии эпизодической и хронической КГБ [25]. В одном перекрестном исследовании с участием 34 пациентов с КГБ была показана эффективность варфарина: в группе препарата достигли ремиссии в течение 4 нед 50% пациентов, в группе плацебо — 11,8% пациентов (p=0,004) [26].

Электрическая стимуляция блуждающего нерва и крылонебного ганглия приводит к снижению частоты и интенсивности кластерных атак, модулируя парасимпатический ответ и ноцицептивную активацию нейронов ТВС. Неинвазивная стимуляция блуждающего нерва оказалась эффективной при терапии острых приступов эпизодической КГБ [27].

Имплантируемый стимулятор крылонебного узла показал свою эффективность в отношении профилактики и купирования приступов как эпизодической, так и хронической КГБ [28]. Блокада большого затылочного нерва (комбинация стероида и анестетика) рассматривается в настоящий момент как нейромодулирующая терапия (периферическая с центральной конвергенцией) для профилактики и купирования атак при всех типах КГБ и является терапией первой линии для профилактики хронической КГБ [14].

Развитие гипоксии

Компенсаторные реакции при
гипоксии выражены кислородным недостатком на клеточном уровне, и их задача заключается
в восстановлении количества кислорода в тканях. В комплекс компенсаторных
реакций для устранения влияния гипоксии включаются органы сердечно-сосудистой и
дыхательной систем, и запускается изменение биохимических процессов в тканях и
органных структур, наиболее сильно страдающие от дефицита кислорода.

Пока запас
компенсаторных реакций не будет полностью исчерпан, органы и ткани не
пострадают от недостатка кислорода. Однако, если при истощении компенсаторных
механизмов не нормализуется поступление кислорода, то в тканях начнется необратимая
декомпенсация с повреждением и клеток и дисфункцией всего органа.

При острой и хронической гипоксии характер компенсаторных реакций различен. Так, при острой гипоксии компенсаторные реакции заключаются в усилении дыхания и кровообращения, то есть повышается артериальное давление, возникает тахикардия (частота сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), дыхание становится глубоким и частым, сердце за минуту прокачивает больший объем крови, чем в норме.

Все эти реакции направлены на
нормализацию количества кислорода, доставляемого к клеткам, за счет увеличения
объема крови, проходящего по сосудам за единицу времени, и увеличении
количества переносимого кислорода. При очень тяжелой острой гипоксии, помимо
развития указанных реакций, происходит также централизация кровообращения,
которая заключается в перенаправлении всей имеющейся крови к жизненно важным
органам (сердцу и мозгу) и резком уменьшении кровоснабжения мышц и органов
брюшной полости.

Если острая гипоксия будет
ликвидирована без истощения резервов организма, то человек выживет, а все его
органы и системы через некоторое время будут работать совершенно нормально.
Если же гипоксия будет продолжаться дольше периода эффективности компенсаторных
реакций, то в органах и тканях произойдут необратимые изменения.

Компенсаторные реакции при хронической гипоксии развиваются на фоне тяжелых длительно текущих заболеваний или состояний. Сначала, для компенсации дефицита кислорода, в крови увеличивается количество эритроцитов, что позволяет увеличить объем кислорода, переносимого тем же объемом крови в единицу времени.

Так же, в эритроцитах повышается активность фермента, облегчающего передачу кислорода от гемоглобина непосредственно к клеткам органов и тканей. В легких образуются новые альвеолы, дыхание углубляется, увеличивается объем грудной клетки, формируются дополнительные сосуды в легочной ткани, что позволяет улучшить поступление кислорода в кровь из окружающей атмосферы.

Сердце, которому приходится прокачивать больший объем крови в минуту, гипертрофируется и увеличивается в размерах. В тканях также происходят изменения — в клетках увеличивается количество митохондрий (органелл, использующих кислород для обеспечения клеточного дыхания), а в тканях формируется множество новых капилляров.

Приспособительные реакции при
острой гипоксии являются рефлекторными, и поэтому при устранении кислородного
голодания они прекращают свое действие, а органы полностью возвращаются к тому режиму функционирования, в котором существовали до развития эпизода
гипоксии.

При хронической гипоксии
организм может так изменить режим своего функционирования, что полностью
приспособится к условиям дефицита кислорода и совершенно не будет страдать от
этого. Например, так приспосабливается организм жителей мегаполисов.

При острой гипоксии полного
приспособления к дефициту кислорода произойти не может, поскольку у организма
просто нет времени на перестройку режимов функционирования, а все его
компенсаторные реакции рассчитаны лишь на временное поддержание работы органов,
пока не будет восстановлена адекватная доставка кислорода.

Оцените статью
Кислород
Добавить комментарий