Нарушение диффузии кислорода и углекислого газа — Патофизиология. В 2 т. Том 2. Частная патофизиология

Нарушение диффузии кислорода и углекислого газа - Патофизиология. В 2 т. Том 2. Частная патофизиология Кислород

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 4 ФИЗИОЛОГИЯ ТРАНСПОРТА ГАЗОВ КРОВЬЮ И КИСЛОРОДНОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ТКАНЕЙ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2022. – № 2.
– С. 40-42;

Нарушение диффузии кислорода и углекислого газа

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану является одним из патогенетических факторов развития дыхательной недостаточности. Для того, чтобы молекулярный кислород соединился с гемоглобином, ему необходимо преодолеть сурфактант, альвеолокапиллярную мембрану, представленную слоем альвеолярных и эндотелиальных клеток, и находящимися между ними слоем волокнистых элементов и межуточного вещества соединительной ткани, слой плазмы и мембрану эритроцитов. Углекислота проходит тот же путь, но в обратном направлении.

Суммарная площадь диффузионной мембраны (аэрогематиче- ского барьера) достигает 180—200 м2, а толщина — 0,2—2 мкм. Массоперенос кислорода и углекислого газа оптимальны при достаточном градиенте концентрации этих газов в альвеолярном воздухе и крови, адекватном кровотоке в легких, сохранении площади диффузии и физико-химического состояния аэрогематиче- ского барьера. В норме диффузионная способность кислорода составляет 15 мл/мин при градиенте его давления 1 мм рт. ст., а для углекислого газа — 300 мл/мин. Из этого следует, насколько велика возможность расстройства диффузии кислорода по сравнению с углекислым газом. Рассмотрим основные причины снижения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.

  • 1. Увеличение толщины этой мембраны вследствие возрастания количества жидкости на поверхности альвеолярного эпителия за счет слизи или экссудата при пневмонии или аллергическом альвеолите, отека интерстиция вследствие скопления жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия, увеличения толщины эпителия капилляров и эпителия альвеол в результате их гипертрофии или гиперплазии, развития саркоидоза. Развивается альвеолокапиллярный блок. При таком заболевании, как пневмония, или при недостаточности сердца в стадии декомпенсации путь прохождения газов удлиняется вследствие увеличения количества жидкости в просвете легочных артериол, а также в тканях легкого.
  • 2. Увеличение плотности альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие кальцификации структур интерстиция, возрастания вязкости геля интерстициального пространства, увеличения коллагеновых и эластических волокон в межальвеолярных перегородках.
  • 3. Уменьшение диффузионной площади, т. е. площади, через которые осуществляется диффузия. Это наблюдается после резекции доли легкого, при деструкции обширных участков легкого: абсцесс легкого, кавернозный туберкулез, при полном прекращении вентиляции легочных альвеол: ателектаз, коллапс.
  • 4. Уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом. Время прохождения крови по легочным капиллярам, окутывающим альвеолы, составляет 0,6—0,7 с, а для полной диффузии газов достаточно всего 0,2 с. При изменении альвеолокапиллярной мембраны и ускорении кровотока как при горной болезни, анемии, физической нагрузке газы не успевают диффундировать через нее, и тогда меньшее количество гемоглобина связывается с кислородом.

Диффузионная способность аэрогематической мембраны существенно снижается при пневмониях, особенно при хронически текущих интерстициальных, пневмокониозах, развивающихся при вдыхании пыли, содержащей кремнезем, асбест, бериллий, диффузном или очаговом фиброзирующем альвеолите, аллергическом альвеолите и сердечной недостаточности.

Оцените статью
Кислород
Добавить комментарий