- Кислородное голодание мозга одна из основных причин головной боли!
- Гемическая (кровяная) гипоксия
- Последствия гипоксии
- Признаки гипоксии. шкала апгар
- Развитие гипоксии
- Регистр лекарственных средств россии рлс пациент 2003. — москва, регистр лекарственных средств россии, 2002. — 3.1.9. корректоры мозгового кровообращения, психостимуляторы и ноотропы
- Симптомы разных видов нарушения мозгового кровообращения
- Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия
Кислородное голодание мозга одна из основных причин головной боли!
Существует много различных видов головной боли, в зависимости от причины её возникновения: сосудистая — вызванная органическим поражением головного мозга и его оболочек, боли шейного происхождения, психогенная, вследствие различных заболеваний внутренних органов, посттравматическая, при внечерепной патологии головы .По данным специалистов до 70% головных блей вызваны нарушением функций позвоночника, в особенности его шейного отдела. Такие боли носят название цервикокраниалгий или шейной мигрени. Смещения шейных позвонков приводят к затрудненному венозному оттоку, в результате этого нарушается мозговое кровообращение и возникает кислородное голодание, результат – головная боль.
Анатомически шейный отдел позвоночника является одним из самых ответственных в нашем организме. Нарушения в этом отделе вызывают не только головную боль, но и частые аллергии, гипертонию, нарушения зрения и другие.
Следствием не лечения мигрени является мигренозный статус– это приступы невыносимой головной боли, которые возникают один за другим и без адекватного лечения могут привести к инсульту мозга.
Основными симптомами, которые могут натолкнуть на мысль о заболевании шейного отдела позвоночника (остеохондроз шейного отдела позвоночника, нестабильность шейного отдела, искривления позвоночника, последствия перелома позвонка) являются: шум в ушах, затрудненное глотание, мигание в глазах ). Если тревожат боли в руках, онемение в кистях, пальцах рук, ограничения подвижности в плечевом, локтевом суставах — также ищите причину в шейном отделе позвоночника.
При остеохондрозе шейного отдела — боли, как правило, имеют одностороннюю локализацию в шейно-затылочной области и распространяются на височно-глазничную область. Головная боль может проявляться эпизодически или носить затяжной, хронический характер. Часто пациенты с данной патологией жалуются на ограничение движений в шейном отделе позвоночника, скованность в мышцах шеи и спины, значительное снижение объема произвольных движений в них. Такие головные боли сопровождаются нарушением чувствительности кожных покровов лица и шеи, а иногда и верхних конечностей. При этом часто выявляется парез мышц. Во время наклона головы больные отмечают чувство покалывания или резкого «удара током» в пораженных областях, что и указывает на первичную причину пареза.
Боли могут возникать без видимой причины, однако, значительно чаще провоцируются механическими факторами. Как правило, возникновению таких головных болей предшествуют эпизоды кожного перенапряжения — сон в неудобной позе, длительная физическая нагрузка, связанная с наклоном или пере разгибанием головы, непривычные физические нагрузки.
Таким образом, мы видим, что проблемы с позвоночником очень осложняют и ухудшают образ жизни людей, серьезно влияют на их работоспособность и жизненную активность. Кроме того, мы должны помнить, что головная боль лишь симптом и для того чтобы избавится от проблемы ее лечением нужно заниматься, а успех в лечении может быть только при своевременном обращении к врачу. Чем раньше начато лечение, тем быстрее вы забудете о своей проблеме.
Автор: К.М.Н., академик РАМТН М.А. Бобырь
Гемическая (кровяная)
гипоксия
Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при нарушении качественных характеристик или уменьшении количества гемоглобина крови. Гемическая гипоксия подразделяется на две формы – анемическую и обусловленную изменениями качества гемоглобина.
Анемическая гемическая гипоксия обусловлена снижением количества гемоглобина в крови, то есть анемией любого происхождения или гидремией (разбавлением крови вследствие задержки жидкости в организме). При анемической гипоксии кислород нормально связывается и переносится кровью к органам и тканям.
Гипоксия, обусловленная
изменением качества гемоглобина, связана с отравлением различными ядовитыми
веществами, которые приводят к образованию форм гемоглобина, не способных
переносить кислород (метгемоглобина или карбоксигемоглобина). При изменении качеств гемоглобина его
количество остается нормальным, но он теряет способность переносить кислород.
Вследствие этого при прохождении через легкие гемоглобин не насыщается кислородом и ток крови не доставляет его к клеткам
всех органов и тканей.
Изменение качеств гемоглобина происходит при отравлении рядом химических
веществ, таких, как оксид углерода (угарный газ), сера, нитриты, нитраты и др.
Последствия
гипоксии
Последствия гипоксии могут быть различными, и зависят от
того, в какой период времени кислородное голодание было ликвидировано и сколько
оно продолжалось. Если гипоксия была устранения в период, когда компенсаторные
механизмы не были истощены, то никаких негативных последствий не будет, через
некоторое время органы и ткани полностью вернутся к обычному режиму работы.
Но
если гипоксия была устранения в период декомпенсации, когда компенсаторные
механизмы были истощены, то последствия зависят от длительности кислородного
голодания. Чем длительнее оказался период гипоксии на фоне декомпенсации
приспособительных механизмов – тем сильнее и глубже повреждения различных
органов и систем. Более того, чем дольше длится гипоксия – тем большее
количество органов повреждается.
При гипоксии наиболее сильно страдает головной мозг,
поскольку он может выдержать без кислорода
3-4 минуты, а с 5 минуты в тканях уже начнут образовываться некрозы. Сердечная мышца,
почки и печень способны перенести промежуток полного отсутствия кислорода в
течение 30-40 минут.
Последствия гипоксии всегда обусловлены тем, что в
клетках при отсутствии кислорода начинается процесс бескислородного окисления
жиров и глюкозы, что приводит к образованию молочной кислоты и других
токсических продуктов обмена веществ, которые накапливаются и в конечном итоге
повреждают мембрану клетки, приводя к ее гибели.
Когда гипоксия длится
достаточно долго от ядовитых продуктов неправильного обмена веществ, гибнет
большое количество клеток в различных органах, образуя целые участки отмерших
тканей. Такие участки резко ухудшают функционирование органа, что проявляется
соответствующей симптоматикой, а в будущем даже при восстановлении притока
кислорода приведет к стойкому ухудшению работы пораженных тканей.
Основные последствия гипоксии
всегда обусловлены нарушением работы центральной нервной системы, поскольку
именно мозг страдает в первую очередь от дефицита кислорода. Поэтому
последствия гипоксии часто выражаются в развитии нейропсихического синдрома,
включающего в себя паркинсонизм, психоз и слабоумие.
В 50-70% случаев
нейропсихический синдром можно излечить. Кроме того, последствием гипоксии
является непереносимость физических нагрузок, когда при минимальном напряжении
у человека появляются сердцебиение, одышка, слабость, головная боль, головокружение
и боль в области сердца.
Также последствиями гипоксии могут стать кровоизлияния
в различных органах и жировое перерождение клеток мышц, миокарда и печени, что
приведет к нарушениям их функционирования с клинической симптоматикой
недостаточности того или иного органа, которую уже невозможно будет устранить в будущем.
Признаки гипоксии. шкала апгар
Оценка состояния ребенка проводится сразу после рождения, на первой минуте и спустя 5 минут. С этой целью используют шкалу, разработанную Виржинией Апгар, учитывая и суммируя следующие показатели, каждый из которых оценивается от 0 до 2 баллов:
- окраска кожи;
- частота дыхания;
- рефлекторная активность;
- частота сердечных сокращений;
- тонус мышц.
По полученной сумме баллов определяется отсутствие или наличие гипоксии и ее степень:
- норма – количество баллов 8-10;
- легкая гипоксия – 6-7 баллов;
- среднетяжелая гипоксия – 4-5 баллов;
- тяжелая гипоксия – 0-3 балла.
Гипоксия легкой степени определяется практически у всех новорожденных на первой минуте жизни и исчезает в течение 5 минут самостоятельно.
Среднетяжелая гипоксия новорожденного требует определенного лечения, состояние ребенка приходит в норму через несколько дней. При тяжелой гипоксии или асфиксии проводятся немедленные реанимационные мероприятия, назначается комплексное лечение и наблюдение за ребенком в дальнейшем.
Клиника гипоксии новорожденного, как правило, ярковыражена и диагноз устанавливается сразу после появления ребенка на свет. К признакам данного состояния относятся тахикардия, с постепенной заменой на брадикардию (менее 100 ударов в минуту), нарушение ритма сокращений сердца, аускультация шумов в сердце, бледность кожи и синюшность носогубного треугольника и конечностей.
Отмечается нерегулярное дыхание или его отсутствие, двигательная активность снижена или отсутствует (ребенок вялый или не шевелится), присутствие в околоплодных водах мекония (зеленые воды). Увеличиваются показатели свертываемости крови, что ведет к тромбообразованию в сосудах и кровоизлиянию в ткани.
В дальнейшем, если гипоксия была пропущена на первых минутах жизни ребенка, присоединяются следующие признаки:
- постоянная сонливость;
- беспокойный сон, вздрагивания;
- мраморный оттенок кожи конечностей;
- ребенок быстро замерзает (при купании, переодевании);
- беспокойное, капризное поведение, беспричинный плач;
- дрожание мышц лица во время плача или в покое.
Гипоксическая энцефалопатия
Гипоксия новорожденного ведет к развитию гипоксической энцефалопатии (поражение головного мозга), которая подразделяется на степени тяжести:
легкая – сонливость или возбуждение новорожденного, исчезающие через 5-7 суток;
среднетяжелая – кроме сонливости и/или возбуждения наблюдается плач без причины, судороги, неприятие ношения на руках, быстрое замерзание;
тяжелая – сильная сонливость и заторможенность, развитие психомоторного возбуждения или коматозного состояния с непрекращающимися судорогами.
Развитие гипоксии
Компенсаторные реакции при
гипоксии выражены кислородным недостатком на клеточном уровне, и их задача заключается
в восстановлении количества кислорода в тканях. В комплекс компенсаторных
реакций для устранения влияния гипоксии включаются органы сердечно-сосудистой и
дыхательной систем, и запускается изменение биохимических процессов в тканях и
органных структур, наиболее сильно страдающие от дефицита кислорода.
Пока запас
компенсаторных реакций не будет полностью исчерпан, органы и ткани не
пострадают от недостатка кислорода. Однако, если при истощении компенсаторных
механизмов не нормализуется поступление кислорода, то в тканях начнется необратимая
декомпенсация с повреждением и клеток и дисфункцией всего органа.
При острой и хронической гипоксии характер компенсаторных реакций различен. Так, при острой гипоксии компенсаторные реакции заключаются в усилении дыхания и кровообращения, то есть повышается артериальное давление, возникает тахикардия (частота сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), дыхание становится глубоким и частым, сердце за минуту прокачивает больший объем крови, чем в норме.
Все эти реакции направлены на
нормализацию количества кислорода, доставляемого к клеткам, за счет увеличения
объема крови, проходящего по сосудам за единицу времени, и увеличении
количества переносимого кислорода. При очень тяжелой острой гипоксии, помимо
развития указанных реакций, происходит также централизация кровообращения,
которая заключается в перенаправлении всей имеющейся крови к жизненно важным
органам (сердцу и мозгу) и резком уменьшении кровоснабжения мышц и органов
брюшной полости.
Если острая гипоксия будет
ликвидирована без истощения резервов организма, то человек выживет, а все его
органы и системы через некоторое время будут работать совершенно нормально.
Если же гипоксия будет продолжаться дольше периода эффективности компенсаторных
реакций, то в органах и тканях произойдут необратимые изменения.
Компенсаторные реакции при хронической гипоксии развиваются на фоне тяжелых длительно текущих заболеваний или состояний. Сначала, для компенсации дефицита кислорода, в крови увеличивается количество эритроцитов, что позволяет увеличить объем кислорода, переносимого тем же объемом крови в единицу времени.
Так же, в эритроцитах повышается активность фермента, облегчающего передачу кислорода от гемоглобина непосредственно к клеткам органов и тканей. В легких образуются новые альвеолы, дыхание углубляется, увеличивается объем грудной клетки, формируются дополнительные сосуды в легочной ткани, что позволяет улучшить поступление кислорода в кровь из окружающей атмосферы.
Сердце, которому приходится прокачивать больший объем крови в минуту, гипертрофируется и увеличивается в размерах. В тканях также происходят изменения — в клетках увеличивается количество митохондрий (органелл, использующих кислород для обеспечения клеточного дыхания), а в тканях формируется множество новых капилляров.
Приспособительные реакции при
острой гипоксии являются рефлекторными, и поэтому при устранении кислородного
голодания они прекращают свое действие, а органы полностью возвращаются к тому режиму функционирования, в котором существовали до развития эпизода
гипоксии.
При хронической гипоксии
организм может так изменить режим своего функционирования, что полностью
приспособится к условиям дефицита кислорода и совершенно не будет страдать от
этого. Например, так приспосабливается организм жителей мегаполисов.
При острой гипоксии полного
приспособления к дефициту кислорода произойти не может, поскольку у организма
просто нет времени на перестройку режимов функционирования, а все его
компенсаторные реакции рассчитаны лишь на временное поддержание работы органов,
пока не будет восстановлена адекватная доставка кислорода.
Регистр лекарственных средств россии рлс пациент 2003. — москва, регистр лекарственных средств россии, 2002. — 3.1.9. корректоры мозгового кровообращения, психостимуляторы и ноотропы
Мозг, по сравнению с другими тканями, наиболее чувствителен к дефициту кислорода и питательных веществ. При недостаточности кровоснабжения мозга (ишемии) нарушаются функции центральной нервной системы, что может в конечном счете привести к инвалидности и даже к смертельному исходу. Поэтому любые проявления нарушений деятельности центральной нервной системы требуют немедленного врачебного вмешательства.
Причинами ухудшения кровоснабжения мозга могут быть функциональные или органические поражения сосудов, питающих мозг, в частности – спазмы, возникновение тромбов, атеросклероз, черепно-мозговая травма, перенесенное инфекционное заболевание, интоксикация и так далее. Помимо острых повреждений мозга в виде инсульта, приводящего к быстрому поражению центральной нервной системы, часто отмечается и хроническая недостаточность мозгового кровообращения. При этом страдают память, снижаются интеллектуальные способности, ухудшаются поведенческие и моторные реакции. Эти проявления усиливаются с возрастом и становятся тяжелым грузом для пациента и его близких.
Основными направлениями лекарственной терапии и профилактики недостаточности мозгового кровообращения являются применение сосудорасширяющих средств, препаратов, препятствующих склеиванию (агрегации) тромбоцитов и свертывание крови, а также психостимуляторов и ноотропов.
В качестве сосудорасширяющих применяют лекарства с различными механизмами действия – блокаторы кальциевых каналов, спазмолитики и другие средства, однако их основным недостатком является отсутствие необходимой избирательности действия. Расширяя наряду с сосудами головного мозга (церебральными) и другие периферические сосуды, они вызывают понижение артериального давления, а вследствие этого кровоснабжение мозга может, наоборот, снизиться.
Поэтому больший интерес представляют лекарства, которые оказывают преимущественное действие в отношении сосудов головного мозга, не влияя существенно на системный кровоток. Из блокаторов кальциевых каналов таким эффектом обладают нимодипин, циннаризин.
Специфическим средством, улучшающим мозговое кровообращение, является производное алкалоида растения барвинка – винпоцетин. Это средство оказывает спазмолитическое действие, расширяя преимущественно сосуды мозга. Кроме того, оно нормализует обмен веществ в тканях мозга, уменьшает агрегацию тромбоцитов, что в итоге улучшает микроциркуляцию в сосудах головного мозга.
Улучшают мозговое и периферическое кровообращение ницерголин, ксантинола никотинат, производные гамма-аминомасляной кислоты.
Из средств, влияющих на агрегацию и свертывание крови, наибольшее применение, главным образом в профилактических целях, находят антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, тиклопидин) и антикоагулянты. Подробнее эти лекарства рассмотрены в соответствующих главах.
Основные препараты группы корректоров мозгового кровообращения приведены ниже, более подробную информацию вы можете получить на сайте www.lifeo2.ru.
[Торговое название (состав или характеристика) фармакологическое действие лекарственные формы фирма]
Бравинтон (винпоцетин) улучшающее мозговое кровообращение, сосудорасширяющее, антиагрегационное, антигипоксическое р-р д/инф.; табл. Брынцалов-А (Россия)
Вазобрал (альфа-дигидроэргокриптин кофеин) сосудорасширяющее, противомигренозное, стимулирующее метаболизм в ЦНС р-р для приема внутрь; табл. Prespharm (Франция), произв.: Chiesi (Франция)
Веро-винпоцетин (винпоцетин) улучшающее мозговое кровообращение, сосудорасширяющее, антиагрегационное, антигипоксическое табл. Верофарм (Россия), произв.: Верофарм (Белгородский филиал) (Россия)
Винпоцетин (винпоцетин) улучшающее мозговое кровообращение, сосудорасширяющее, антиагрегационное, антигипоксическое табл. Gedeon Richter (Венгрия)
Винпоцетин (винпоцетин) улучшающее мозговое кровообращение, сосудорасширяющее, антиагрегационное, антигипоксическое табл. Covex (Испания)
Инстенон (гексобендин этамиван этофиллин) улучшающее мозговое и коронарное кровообращение, спазмолитическое, коронародилатирующее, аналептическое, стимулирующее метаболизм мозга и миокарда р-р д/ин.; табл.п.о.; табл.п.о.форте Nycomed (Норвегия)
Кавинтон (винпоцетин) улучшающее мозговое кровообращение, сосудорасширяющее, антиагрегационное, антигипоксическое р-р д/ин.; табл. Gedeon Richter (Венгрия)
Мемоплант (гинкго Билоба) антиагрегационное, улучшающее мозговое кровообращение, улучшающее периферическое кровообращение, улучшающее тканевой метаболизм табл.п.о. DHU/Dr. Willmar Schwabe (Германия)
Нилогрин (ницерголин) сосудорасширяющее, улучшающее мозговое кровообращение табл.п.о. Pabianickie Zaklady Farmaceutyczne Polfa (Польша)
Стугерон (циннаризин) улучшающее мозговое кровообращение табл. Gedeon Richter (Венгрия)
Танакан (гинкго Билоба) улучшающее микроциркуляцию, улучшающее мозговое кровообращение, стимулирующее клеточный метаболизм, антиагрегационное, антигипоксическое, противоотечное р-р для приема внутрь; табл.п.о. Beaufour Ipsen International (Франция)
Фезам (пирацетам циннаризин) сосудорасширяющее, антигипоксическое, ноотропное капс. Balkanpharma (Болгария), произв.: Balkanpharma-Dupnitza AD (Болгария)
Психостимуляторы повышают концентрацию медиаторов и активность центральной нервной системы, поэтому могут применяться при астенических и неврозоподобных состояниях, сопровождающих нарушения мозгового кровообращения, особенно после травм головного мозга. Эти средства также повышают физическую и умственную работоспособность. Однако применяют их с большой осторожностью, так как при длительном лечении эти препараты могут вызывать бессонницу, раздражительность, беспокойство, лекарственную зависимость.
Ноотропные средства улучшают память, интеллектуальные функции, повышают устойчивость мозга к гипоксии (кислородному голоданию), уменьшают проявления неврологических расстройств. Они стимулируют обмен веществ в нервных клетках, защищают их от кислородного голодания при нарушениях мозгового кровоснабжения. Такими свойствами обладают пирацетам, глицин, натрия оксибат, производные гамма-аминомасляной кислоты, пиритинол, и другие вещества, в том числе природного происхождения, полученные при обработке мозговой ткани животных.
Что означает термин “ноотропы”? Это слово происходит от греческого “ноос” – ум, разум, мысль, душа и “тропос” – направление, стремление, способ. Впервые такой термин был предложен в 1972 году при внедрении в клиническую практику пирацетама для описания его специфических эффектов, таких как улучшение памяти, способности к обучению, а также повышение сопротивляемости нервной системы к неблагоприятным воздействиям. С тех пор этот термин стал общеупотребительным и не только врачи, но и пациенты, проявляют неизменный интерес к препаратам этой группы.
До сих пор механизм действия ноотропных средств до конца не выяснен, однако достоверно известно, что все ноотропы обладают метаболическим и медиаторным действием.
Метаболический эффект у ноотропов является основным. Он проявляется в улучшении биоэнергетического и пластического (стимуляция образования новых клеточных структур) обмена в нервной ткани. Ноотропы активизируют утилизацию глюкозы клетками мозга, стимулируют биосинтез аденозинтрифосфорной кислоты, рибонуклеино— вой кислоты, белков (в том числе необходимых для процессов памяти) и фосфолипидов мембран. Доказано, что ноотропы влияют и на нейромедиаторные системы мозга (медиаторный эффект), стимулируют передачу возбуждения в нейронах центральной нервной системы. Поэтому они облегчают обмен информацией между полушариями головного мозга.
Результатом улучшения метаболизма и межнейронной передачи в центральной нервной системе являются три важнейших эффекта ноотропов: собственно ноотропный, церебропротективный и восстановительный. Основным и наиболее ожидаемым из них является, безусловно, ноотропный эффект. Он проявляется в активизации высшей нервной деятельности – мнестических (связанных с памятью) и когнитивных (познавательных) функций. У пациентов повышается концентрация внимания, уменьшается время решения задач и количество ошибок при их выполнении. Улучшается долговременная память, способность к воспроизведению информации, речь, процесс обучения, повышается умственная работоспособность.
Очень важно иметь в виду, что у здоровых людей ноотропный эффект выражен слабо, или почти не проявляется. Однако при хроническом утомлении, астении, у детей с проблемами обучения или дефектами развития, а также у пожилых пациентов отчетливо улучшается интеллектуальная деятельность.
Ноотропные препараты защищают мозг от неблагоприятных воздействий (церебропротективное действие). Они повышают устойчивость центральной нервной системы к стрессу, гипоксии, экстремальным температурам. Ноотропы оказывают антиоксидантное (блокируют повреждающее действие радикалов кислорода) и мембраностабилизирующее действие. Их могут назначать и с профилактической целью здоровым людям, находящимся в неблагоприятных условиях (недостаток кислорода, высокие температуры и другие) для защиты мозга и поддержания умственной работоспособности.
Важной особенностью действия ноотропов является способность активировать репаративные (восстановительные) процессы в мозге при повреждениях (последствия черепно-мозговой травмы, инсульт, нейроинфекции и нейроинтоксикации).
Большинство ноотропных препаратов улучшают мозговое кровообращение. Они оказывают прямое релаксирующее действие на сосуды головного мозга и вызывают включение в кровоток резервных капилляров. Особенно это действие проявляется в ишемизированных участках мозга. Поэтому ноотропы могут применяться в комплексной терапии нетяжелых случаев нарушения мозгового кровообращения. Спектр действия некоторых ноотропов включает ряд дополнительных эффектов, например анксиолитический, антидепрессивный и успокаивающий.
Учитывая разнообразные свойства, ноотропы широко применяют в разных областях медицины, в том числе в педиатрической практике. При применении их следует учитывать, что эффект развивается постепенно и нарастает по ходу терапии.
Одним из представителей ноотропов является препарат животного происхождения Церебролизин® австрийской фирмы “Ebewe”. Церебролизин® (очищенный гидролизат головного мозга свиньи) содержит около 2000 веществ, в том числе активные аминокислоты и пептиды (25%) с низкой молекулярной массой. Этот препарат уже 40 лет используется для лечения деменций (старческого слабоумия) и последствий инсульта. Церебролизин® ускоряет рост и дифференциацию нервных клеток, активирует обмен веществ в головном мозге, синтез белка. Кроме того, он стимулирует образование новых кровеносных сосудов (ангиогенез) и восстановление сосудов (реваскуляризацию) в ишемизированных тканях, обладает способностью уменьшать повреждающее нейротоксическое действие возбуждающих медиаторов (глутамат и аспартат), улучшает настроение.
Нейровосстановительное действие Церебролизина® подобно действию естественного стимулятора роста нервных клеток, или фактора роста нервов, который способствует восстановлению нейронов. Открытие этого и других нейротрофических (то есть влияющих на обмен веществ в нервной ткани) факторов явилось одним из важнейших событий, способствующих расшифровке и моделированию механизма действия ноотропов, и отмечено Нобелевской премией.
С увеличением продолжительности жизни населения наблюдается рост заболеваемости уже упоминавшимися выше деменциями (старческое слабоумие), что становится одной из наиболее актуальных проблем в неврологии и психиатрии. К основным причинам развития деменции относят хронические нейродегенеративные заболевания (прежде всего болезнь Альцгеймера) и цереброваскулярную недостаточность. Церебролизин® способен существенно замедлить или даже приостановить прогрессирование нейродегенеративного процесса. Комплексное нейропротекторное, метаболическое и нейротрофическое действие определяет эффективность Церебролизина® при лечении ишемического инсульта (острый и восстановительный период) и диабетической нейропатии с болевым синдромом, обусловленной дефицитом ростовых факторов.
Еще одним представителем группы ноотропных средств является препарат Фезам производства болгарской фармацевтической компании “Балканфарма Холдинг”. Одна капсула препарата содержит 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина.
Циннаризин, содержащийся в этом препарате, в дополнение к ноотропному эффекту пирацетама, улучшает мозговое кровообращение за счет расширения сосудов головного мозга. Кроме того, он способен снижать возбудимость вестибулярного аппарата.
Основными показаниями к применению Фезама являются:
– нарушения мозгового кровообращения при атеросклерозе сосудов головного мозга, ишемическом инсульте, в периоде долечивания после геморрагического инсульта, после черепно-мозговых травм;
– нарушения настроения (подавленность, раздражительность);
– энцефалопатия, лабиринтопатия и синдром Меньера.
Препарат также применяют для повышения способности к обучению и улучшения памяти детей с отставанием интеллектуального развития. В детской практике Фезам рекомендуется для исправления дисфункций головного мозга, таких как быстрая утомляемость, перепады настроения, сложности с восприятием и запоминанием нового материала.
Клинические исследования доказали, что Фезам эффективно уменьшает психическую заторможенность, депрессию, ипохондрию, эмоциональную лабильность. Он улучшает память, положительно влияет на концентрацию внимания, эмоциональную сферу, при бессоннице, снижает проявления замкнутости и неконтактности.
Не менее важной характеристикой препарата, помимо эффективности, является его безопасность. Фезам можно применять у взрослых и детей старше 5 лет. Препарат, как правило, хорошо переносится. Противопоказаниями к его назначению являются повышенная чувствительность к компонентам препарата, тяжелые заболевания печени и почек, паркинсонизм, беременность, период грудного вскармливания.
Часто применяемые ноотропные средства и некоторые психостимуляторы перечислены ниже. Подробную информацию по этим и другим препаратам можно получить на сайте www.lifeo2.ru.
[Торговое название (состав или характеристика) фармакологическое действие лекарственные формы фирма]
Акатинол Мемантин (мемантин) нейропротективное капли для приема внутрь; табл.п.о. Merz & Co. (Германия)
Актовегин (средство животного происхождения) метаболическое драже форте; р-р д/ин.; р-р д/инф. Nycomed (Норвегия)
Биотредин (пиридоксин треонин) ноотропное, антиалкогольное, антиабстинентное, нормализующее обменные процессы табл.сублингв. Биотики МНПК (Россия)
Глиатилин (холина альфосцерат) нейропротективное капс.; р-р д/ин. CSC (Италия), произв.: Italfarmaco S.p.A. (Италия)
Глицин (глицин) антистрессовое, ноотропное, нормализующее обменные процессы табл.сублингв. Биотики МНПК (Россия)
Идебенон 0,03 г в капсулах (идебенон) ноотропное, стимулирующее обменные процессы, антиоксидантное капс. Мосхимфармпрепараты (Россия)
Идебенона таблетки, покрытые оболочкой, 0,03 г (идебенон) ноотропное, стимулирующее обменные процессы, антиоксидантное табл.п.о. Мосхимфармпрепараты (Россия)
Кардамин-русфар (никотинамид) стимулирующее ЦНС, аналептическое р-р д/приема внутрь Русичи-Фарма (Россия)
Кортексин (средство животного происхождения) метаболическое, церебропротективное, ноотропное, противосудорожное пор.лиоф.д/ин. ГЕРОФАРМ (Россия)
Луцетам (пирацетам) ноотропное р-р д/ин.; табл.п.о. Egis (Венгрия)
Мемоплант (гинкго Билоба) антиагрегационное, улучшающее мозговое кровообращение, улучшающее периферическое кровообращение, улучшающее тканевой метаболизм табл.п.о. DHU/Dr. Willmar Schwabe (Германия)
Мемотропил (пирацетам) ноотропное капс. Polpharma (Польша)
Нейробутал (кальция гамма-гидроксибутират) антигипоксическое, анксиолитическое, адаптогенное, ноотропное, снотворное табл. ПИК-ФАРМА (Россия), произв.: Медисорб (Россия)
Нооклерин (деанола ацеглумат) ноотропное, церебропротективное, антиастеническое р-р для приема внутрь ПИК-ФАРМА (Россия), произв.: ИМГ РАН (Россия)
Ноотобрил (пирацетам) ноотропное капс.; р-р д/ин.; табл.п.о. Брынцалов-А (Россия)
Ноотропил (пирацетам) ноотропное р-р д/ин. Jelfa S.A. (Польша)
Ноотропил® (пирацетам) ноотропное капс.; р-р д/ин.; р-р д/инф.; р-р для приема внутрь; табл.п.о. Pliva (Хорватия), произв.: Pliva Krakow (Польша), UCB (Бельгия)
Пантогам сироп 10% (пантогам) ноотропное, церебропротективное, противосудорожное сироп ПИК-ФАРМА (Россия), произв.: ИМГ РАН (Россия)
Пантогама таблетки (пантогам) ноотропное, церебропротективное, противосудорожное табл. ПИК-ФАРМА (Россия)
Семакс капли назальные 1% (синтетический гептапептид) ноотропное капли наз. ИМГ РАН (Россия)
Семакса раствор 0,1% (синтетический гептапептид) ноотропное, адаптогенное капли наз. ИМГ РАН (Россия)
Фезам (пирацетам циннаризин) сосудорасширяющее, антигипоксическое, ноотропное капс. Balkanpharma (Болгария), произв.: Balkanpharma-Dupnitza AD (Болгария)
Фенибут 250 мг (гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты гидрохлорид) анксиолитическое, ноотропное табл. Олайнфарм (Латвия)
Цебрилизин (средство животного происхождения) метаболическое, антигипоксическое р-р д/ин.в/м Брынцалов-А (Россия)
Церебрамин (средство животного происхождения) ноотропное табл.п.о. Лонгви-Фарм (Россия)
Церебролизат (средство животного происхождения) ноотропное р-р д/ин. произв.: Брынцалов-А (Россия)
Церебролизин (средство животного происхождения) ноотропное р-р д/ин. Ebewe (Австрия)
Цитрапар (ацетилсалициловая кислота кофеин парацетамол) анальгезирующее, жаропонижающее, противовоспалительное, психостимулирующее капс. Брынцалов-А (Россия)
Энерион (сальбутиамин) метаболическое, психостимулирующее табл.п.о. Egis (Венгрия)
Энцефабол (пиритинол) ноотропное, метаболическое сусп. для приема внутрь; табл.п.о. Nycomed (Норвегия)
Симптомы разных видов нарушения мозгового кровообращения
Симптомы зависят от локализации зоны и объёма очага поражения головного мозга, уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности существования такого снижения. Все нарушения мозгового кровообращения делят на острые и хронические.
Признаки хронического нарушения мозгового кровоснабжения зависят от его вида:
- Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга (НПНКМ). Клинически определяют по головной боли, головокружению, шуму в голове, нарушению памяти, снижению работоспособности. Первые три симптома должны быть постоянными или возникать не реже одного раза в неделю в течение длительного времени. Признаки усиливаются обычно после переутомления или во время пребывания в душном помещении.
- Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия. В основе развития наиболее часто определяют артериальную гипертонию и атеросклероз. Проявляется ухудшением памяти, расстройством внимания, снижением интеллекта, слабоумием. Изменяется походка, становится медленной, сопровождается шарканьем. В процессе прогрессирования могут возникать неврологические расстройства. На поздних стадиях возможно нарушение глотания и выговаривания слов, недержание мочи и кала, снижение мышечной силы, непроизвольное дрожание пальцев рук. В зависимости от причин и клинических особенностей дисциркуляторная энцефалопатия включает артериосклеротическую лейкоэнцефалопатию, хроническую сосудистую мозговую недостаточность, мультифакторное состояние.
К острым нарушениям мозгового кровообращения относят инсульт. Он бывает двух типов: геморрагический (кровоизлияние в мозг) и ишемический (инфаркт мозга). Общие симптомы представлены внезапной слабостью, тошнотой, рвотой, головокружением, двоением в глазах, двигательными, речевыми и чувствительными нарушениями, потерей сознания.
Очаговые проявления определяются местом расположения инсульта. В 80-85% случаев наблюдается поражение сонных артерий в каротидном бассейне. Происходит частичная или полная утрата мышечной силы конечностей с одной стороны тела, парез мимических мышц лица в виде асимметрии лица, сглаживания носогубной складки, опущения уголка рта. При попытке поднять бровь или нахмуриться пораженная сторона остаётся неподвижной. Возможно ухудшение зрения, галлюцинации, утрата способности говорить или понимать обращённую речь, невозможность совершать целенаправленные последовательные действия.
Инсульт в вертебробазилярном бассейне характеризуется нарушением координации движений, расстройством акта глотания, изменением походки, ухудшением слуха, двоением в глазах.
В течение инсульта выделяют несколько периодов: острый — первые 3-5 дней, ранний восстановительный — до полугода, поздний — от 6 до 24 месяцев, период остаточных явлений — симптомы сохраняются более двух лет с начала инсульта. Если признаки инсульта полностью исчезли в течение 24 часов, в таком случае определяют преходящее нарушение мозгового кровообращения. Относится к острой форме сосудистых поражений, и представлено транзиторной ишемической атакой и гипертензивным церебральным кризом.
Циркуляторная
(сердечно-сосудистая) гипоксия
Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается на фоне различных расстройств кровообращения (например, снижения тонуса сосудов, уменьшения общего объема крови после кровопотери или обезвоживания, повышения вязкости крови, усиления свертываемости, централизации кровообращения, венозного застоя и т.д.).
При циркуляторной гипоксии
через легкие в кровь поступает нормальное количество кислорода, но из-за
нарушения кровообращения он с опозданием доставляется к органам и тканям,
вследствие чего в последних возникает кислородное голодание.
По механизму развития циркуляторная гипоксия бывает ишемической и застойной. Ишемическая форма гипоксии развивается при уменьшении объема крови, проходящего через органы или ткани в единицу времени. Такая форма гипоксии может возникать при левожелудочковой сердечной недостаточности, инфаркте, кардиосклерозе, шоке, коллапсе, сужении сосудов некоторых органов и других ситуациях.
Застойная форма гипоксии развивается при уменьшении скорости движения крови по венам — при тромбофлебитах ног, правожелудочковой сердечной недостаточности, повышенном внутригрудном давлении и других ситуациях, когда в венозном русле возникает застой крови.