- Что такое гипоксия и как она влияет на организм?
- Почему возникает кислородное голодание?
- Основные страхи, связанные с кислородотерапией
- Что такое кислородотерапия и кому она показана
- Общие положения
- Оператор может обрабатывать следующие персональные данные Пользователя
- Цели обработки персональных данных
- Порядок сбора, хранения, передачи и других видов обработки персональных данных
- Трансграничная передача персональных данных
- Как выбрать кислородный концентратор
- Как избежать кислородного голодания?
- Как проявляется кислородная недостаточность?
- Кислородный концентратор при лечении и реабилитации после covid-19. лекция для врачей
- Когда противопоказан кислород
- Методы терапии
- Определение наличия дыхательной недостаточности
- Организация пространства
- Побочные эффекты
- Принципы регуляции кислородтранспортной функции крови
- Эффекты от кислородотерапии
Что такое гипоксия и как она влияет на организм?
Термин «гипоксия» (греч. hypo — ниже, под; oxigenium — кислород) обозначает состояние, возникающее из-за нехватки в тканях организма кислорода, и/или нарушении процесса газообмена. Понятия «гипоксия», «кислородное голодание» и «кислородная недостаточность» равнозначны.
При поступлении в живую клетку молекулы кислорода (О2), происходит синтез АТФ (аденозинтрифосфат) – «топлива» живого организма. АТФ производят клеточные митохондрии на фоне процесса окисления. Вещество необходимо для работоспособности и нормальной жизнедеятельности как отдельных тканей и органов, так и всего организма.
Признаки гипоксии могут наблюдаться как в целом организме, так и в отдельных тканях/органах/частях тела. Но даже если нехватка кислорода затронула небольшой участок ткани, это может негативно сказаться на состоянии всего организма. Самыми чувствительными к уровню кислорода являются составляющие нервной системы: головной и спинной мозг, нервная ткань.
Насыщенность организма кислородом называют сатурацией. Этот параметр измеряется пульсоксиметрами – небольшими устройствами, которые крепятся на палец или ухо человека. В норме сатурация составляет 95% и более. Если показатель снизился всего на 1% и составляет 94% – это признак нарушений, требующий врачебной консультации.
Почему возникает кислородное голодание?
Патология может быть настолько непродолжительной, что организм не получит вреда. Но бывают продолжительные состояния нехватки кислорода, провоцирующие множественные нарушения в функционировании органов и целых систем. Особенно опасно при продолжительной гипоксии отмирание клеток головного мозга.
Выделяется несколько причин возникновения данной патологии:
- Гипоксическая или экзогенная. Нарушение возникает при низком содержании кислорода в воздухе, вдыхаемом человеком. По этой причине ухудшается самочувствие людей, поднявшихся высоко в горы или находящихся в душных, непроветриваемых помещениях.
- Дыхательная. Недостаток кислорода появляется из-за нарушения движения вдыхаемого воздуха по дыхательному пути. Подобное явление наблюдается при удушении, в случае спазмов бронхов, отеке легких и слизистых оболочек бронхиального дерева, при воспалении легких.
- Гемическая. Обуславливается низкой кислородной емкостью крови. Предпосылками гемической гипоксии является отравление (насыщение) организма угарным газом или гемолитическая анемия. Во втором случае кислород не может присоединяться к гемоглобину красных кровяных телец.
- Циркуляторная. Патология развивается на фоне сердечно-сосудистой недостаточности.
- Перегрузочная. Причиной нарушения является несоответствие требуемого и имеющегося уровня кислорода в крови. Обычно проблема появляется во время интенсивных физических нагрузок, когда объем кислорода в крови ниже, чем требуется работающим тканям.
- Гистотоксическая. Сбой возникает на фоне отравления организма солями тяжелых металлов. Вредные вещества блокируют ферменты, необходимые для «тканевого дыхания», и ткани теряют способность поглощать кислород.
- Смешанная. Снижается работоспособность организма из-за воздействия нескольких, указанных выше, факторов.
На то, каким будет прогноз, влияет причина возникновения нарушения и насколько быстро человек получил медицинскую помощь. Гипоксия может стать причиной необратимых патологий и запустить тяжелые процессы в организме, которые сложно откорректировать. Во избежание осложнений при первых признаках кислородного голодания следует немедленно обратиться в больницу.
Основные страхи, связанные с кислородотерапией
Несмотря на то, что использование кислородных концентраторов на дому широко распространено, у многих людей остается страх, связанный с тем, что кислород взрывоопасен. Это действительно так, однако при соблюдении мер предосторожности этот риск сводится к нулю.
Также многие думают, что человек «подсядет на кислород». На это я всегда отвечаю, что пациенту нужен кислород в силу его заболевания. И если потребность в кислороде растет, это значит, что заболевание прогрессирует. Если же симптомы дыхательной недостаточности полностью проходят, то кислородотерапию врач отменит. Однако отмена — редкое явление у паллиативных пациентов.
Таким образом, кислородотерапия — метод лечения, который помогает тогда, когда есть конкретные показания. Общее правило гласит: кислород не лечит одышку, он помогает справиться со сниженным содержанием кислорода в крови. Но нужна кислородотерапия или нет, должна она быть длительной или ситуационной — это должен определять только врач.
У пациентов паллиативного профиля показания к кислородотерапии чаще всего есть. И когда кислородный концентратор появляется у пациента дома, при условии соблюдений правил эксплуатации и правильной организации пространства, это значительно облегчает жизнь больному.
Расходные материалы для респираторной поддержки: как ухаживать за ними дома.Что можно обрабатывать, а что нельзя? Как и с помощью чего дезинфицировать многоразовые изделия, как часто менять одноразовые?
Портативные источники кислорода.Как использовать кислородные концентраторы и баллоны.
Все о масках для неинвазивной вентиляции легких (НИВЛ).Виды масок, правила подбора, проблемы и осложнения при использовании маски, уход за маской.
Рекомендации для пациентов, получающих респираторную поддержку дома во время пандемии COVID-19.Что делать, если установлена трахеостома, как часто обрабатывать и менять расходники для устройств искусственной вентиляции легких.
Материал подготовлен с использованием гранта Президента Российской Федерации, предоставленного Фондом президентских грантов.
Использовано стоковое изображение от Depositphotos.
Что такое кислородотерапия и кому она показана
Кислородотерапия — это метод лечения, при котором пациент получает воздушную смесь с повышенным содержанием кислорода.
В составе воздуха, которым мы дышим, помимо прочих газов 21% кислорода. И такого содержания кислорода нам вполне хватает для жизни.
Но существует такое состояние, при котором организм нуждается в большей концентрации кислорода для обеспечения жизнедеятельности. Оно носит название синдром дыхательной недостаточности и возникает в трех случаях:
- Когда в крови недостаточно кислорода для жизнедеятельности;
- Когда кислорода в крови достаточно, но его «усвоение» организмом нарушено;
- Когда в организме достаточно кислорода, «усвоение» нормальное, однако в крови избыточно скапливается углекислый газ, который тоже входит в состав воздуха.
Первые два варианта еще называют кислородным голоданием, или гипоксией, или гипоксической дыхательной недостаточностью. А третий вариант — гиперкапнической дыхательной недостаточностью (от слов «гипер» — сверх, больше, и «капнос» — дым).
В чем же заключается опасность синдрома дыхательной недостаточности? При кислородном голодании организм всеми возможными способами пытается насытиться недостающим кислородом: мы чаще дышим (одышка), учащается пульс, возникает тревога, повышенная утомляемость.
Если не лечить дыхательную недостаточность, меняется химический состав крови, что ведет к патологическим и необратимым изменениям в деятельности внутренних органов. Поэтому целью кислородотерапии будет поддержание кислорода крови на должном уровне. Вывод: кислородотерапия применяется при первых двух типах дыхательной недостаточности.
А при третьем типе не показана. Давайте рассмотрим, почему. Что нужно для того, чтобы мы нормально выдыхали избыток СО2? Полноценный выдох. А при некоторых заболеваниях (например, при хронической обструктивной болезни легких) полноценный выдох затруднен тем, что просвет бронхов сужен, например, отеком, мокротой.
Эти препятствия затрудняют выдох. И тогда человек начинает выдыхать с усилием. Но во время сна или когда он устает от этих усилий, углекислый газ скапливается в организме. Поэтому главная задача лечения при таком состоянии — выведение углекислого газа, а не подача кислорода (дополнительный кислород не решит проблему избытка углекислого газа). Эту проблему решает неинвазивная вентиляция легких.
Важно помнить, что у пациентов паллиативного профиля при ХОБЛ или нейромышечных заболеваниях дыхательная недостаточность бывает смешанная (одновременно наблюдаются недостаток кислорода и избыток углекислого газа). И тогда может понадобиться и кислородотерапия, и неинвазивная вентиляция легких.
Заболевания, при которых бывает дыхательная недостаточность (Currow JPSM 2022).
У пациентов паллиативного профиля одышка встречается чаще всего ввиду тяжести состояния.
Общие положения
Настоящая политика обработки персональных данных составлена в соответствии с требованиями Федерального закона от 27.07.2006. №152-ФЗ «О персональных данных» и определяет порядок обработки персональных данных и меры по обеспечению безопасности персональных данных ООО КСЦ «Переделкино» (далее – Оператор).
Оператор ставит своей важнейшей целью и условием осуществления своей деятельности соблюдение прав и свобод человека и гражданина при обработке его персональных данных, в том числе защиты прав на неприкосновенность частной жизни, личную и семейную тайну.
Оператор может обрабатывать следующие персональные данные Пользователя
Фамилия, имя, отчество;Электронный адрес;Номера телефонов;Также на сайте происходит сбор и обработка обезличенных данных о посетителях (в т.ч. файлов «cookie») с помощью сервисов интернет-статистики (Яндекс Метрика и Гугл Аналитика и других).Вышеперечисленные данные далее по тексту Политики объединены общим понятием Персональные данные.
Цели обработки персональных данных
Цель обработки персональных данных Пользователя — информирование Пользователя посредством отправки электронных писем; предоставление услуг.
Порядок сбора, хранения, передачи и других видов обработки персональных данных
Безопасность персональных данных, которые обрабатываются Оператором, обеспечивается путем реализации правовых, организационных и технических мер, необходимых для выполнения в полном объеме требований действующего законодательства в области защиты персональных данных.
Оператор обеспечивает сохранность персональных данных и принимает все возможные меры, исключающие доступ к персональным данным неуполномоченных лиц.Персональные данные Пользователя никогда, ни при каких условиях не будут переданы третьим лицам, за исключением случаев, связанных с исполнением действующего законодательства.
Трансграничная передача персональных данных
Оператор до начала осуществления трансграничной передачи персональных данных обязан убедиться в том, что иностранным государством, на территорию которого предполагается осуществлять передачу персональных данных, обеспечивается надежная защита прав субъектов персональных данных.
Трансграничная передача персональных данных на территории иностранных государств, не отвечающих вышеуказанным требованиям, может осуществляться только в случае наличия согласия в письменной форме субъекта персональных данных на трансграничную передачу его персональных данных и/или исполнения договора, стороной которого является субъект персональных данных.
Как выбрать кислородный концентратор
Сначала нужно определиться, есть ли у пациента необходимость перемещаться по улице, используя кислородотерапию. Или пациент лежачий и за пределы квартиры не перемещается. В первом случае можно использовать портативные кислородные концентраторы.
Они легкие и удобные. Однако необходимо помнить, что, во-первых, в них, как правило, не используется увлажнитель, а сухим воздухом дышать долго нельзя. Во-вторых, при максимальном потоке кислорода 5 л/мин они держат заряд максимум час, если нет дополнительной батареи.
Портативные кислородные концентраторы различаются по потоку кислородной смеси: бывают аппараты с импульсным и постоянным потоком. В портативных концентраторах с постоянным потоком кислород поступает из аппарата постоянно, в импульсных — короткими «пшиками».
Стационарные кислородные концентраторы — массивные, тяжелые, все они — с постоянным потоком кислородной смеси. В составе всегда есть увлажнитель. Если пациент не мобилен, это идеальный вариант для него.
Стационарные кислородные концентраторы бывают на 5 и 10 литров.
Как избежать кислородного голодания?
В рамках профилактики следует придерживаться следующих правил:
Чтобы предупредить гипоксию, укрепить иммунитет и создать здоровый микроклимат, рекомендуется использовать концентраторы кислорода. Наши консультанты помогут выбрать подходящую модель и ответят на любые вопросы.
Как проявляется кислородная недостаточность?
Клиническая картина зависит от степени тяжести патологии, длительности нехватки кислорода, ее причины и вида. Острый вид развивается в течение нескольких мину или часов, имеет выраженные симптомы и грозит тяжелыми, порой необратимыми последствиями. Хронический вид развивается несколько месяцев или лет, что дает возможность организму приспособиться к изменениям. Но, в конечном счете, этот вид нарушения тоже приводит к опасным результатам.
На необходимость пройти обследование указывают следующие симптомы:
Организм пытается самостоятельно справиться с нехваткой кислорода. Это имеет следующее проявление:
Кислородный концентратор при лечении и реабилитации после covid-19. лекция для врачей
Для лечения и реабилитации новой коронавирусной инфекции (COVID-19), у пациентов с сатурацией ниже 93-94% рекомендовано начинать кислородотерапию с помощью кислородного концентратора.
Сатурация — показатель, определяющий уровень насыщения крови кислородом.
Для проведения кислородотерапии необходима консультация врача назначающего индивидуальный план лечения.
Определение сатурации производят с помощью прибора пульсоксиметра. Пульсоксиметр — прибор для определения уровня содержания кислорода в крови, надеваемого на палец. С помощью специального диода свет проникает сквозь мягкие ткани в кровь и определяет уровень снабжение крови кислородом.
Как измерять сатурацию пульсоксиметром?
• Откройте зажим и вставьте палец в изделие, затем осторожно отпустите зажим
• Нажмите кнопку, чтобы включить пульсоксиметр и появится интерфейс измерения
• Примерно через 8 секунд результат измерения можно будет считать прямо с экрана дисплея
• Перед считыванием параметров убедитесь в том, что цифры не исчезают в течение более 4 секунд
PRbpm – показывает силу пульса, измеряемого в количестве ударов в одну минуту.
| Норма пульса в зависимости от возраста | |
| 0 — 1 месяц | 110-170 |
| 1-12 месяцев | 100-160 |
| 1 — 3 года | 95-155 |
| 4-6 лет | 85-125 |
| 6-8 лет | 80-120 |
| 8-10 лет | 70-110 |
| 10-12 лет | 60-100 |
| 12-15 лет | 55-95 |
| 15 — 50 лет | 60-80 |
| 50 — 60 лет | 65-85 |
| 60 — 80 лет | 70-90 |
Индекс перфузии (PI, ПИ) зависит от интенсивности кровотока в месте измерения, заполнения сосудов кровью, количества работающих капилляров. Этот параметр свидетельствует от отношения окружающей среды и организма к готовности к корректному измерению сатурации.
Индекс перфузии (импульсной модуляции) может иметь значения от 0,3 % до 20 %. Данный показатель индивидуален у каждого человека и колеблется в зависимости от места проведения измерения и физического состояния пользователя. Очень низкое значение этого параметра (меньше 4%) может искажать результаты измерения сатурации и свидетельствует, например, о переохлаждении пальца, о наличии болезней сосудов, о шоковых состояниях. Показатель более 7% говорит о избыточной перфузии.
Состояние пациента | Показатели |
Нормальная сатурация кислорода у взрослого | Более 95 % |
Дыхательная недостаточность 1-й степени | 90-94 % |
Дыхательная недостаточность 2-й степени | 75-89 % |
Дыхательная недостаточность 3-й степени | Менее 75 % |
Гипоксемическая кома | Менее 60 % |
Основной метод кислородотерапии при коронавирусной инфекции — введение кислорода через дыхательные пути. Данный метод осуществляется с помощью специальной кислородно-дыхательной аппаратуры кислородного концентратора.
Кислородный концентратор (аппарат) — электрический аппарат, позволяющий получать кислород высокой концентрации 87- 96% при помощи молекулярной фильтрации окружающего воздуха физическим путем, не нарушая нормального объема содержания кислорода в окружающем воздухе.
Кислородный концентратор предназначен для проведения кислородной (кислородно-воздушной) терапии или аэрозольной ингаляции жидкими лекарствами пострадавшему (больному) с лечебной целью.
Схема кислородного концентратора
При лечении и реабилитации COVID-19 используют кислородные концентраторы, которые производят кислород с концентрацией 90-95% со скоростью около 5-6 литров в минуту. Они используются для длительной кислородной терапии при тяжелой и среднетяжелой формах коронавирусной инфекции. Кислородные концентраторы эффективны и при этом просты в использовании.
Кислород из кислородного концентратора поступает через кислородную маску или назальную канюлю
Назальная канюля
Назальная канюля в носу у пациента
Кислородная маска
Кислородная маска надета
Как оценивают работу легких после COVID-19?
Понять, что после ковида нужна кислородная терапия или другие методы поддержки организма, можно по следующим признакам:
- сохранение общей слабости организма, упадок сил
- ощущение тяжести в груди при глубоких вдохах
- плохие анализы крови (показывающие воспалительные процессы в организме)
- хрипы при дыхании
Для оценки дыхательных функций лечащий врач может использовать следующие виды диагностики:
- Исследование газового состава крови
- Пульсоксиметрия (ее важно делать в динамике, чтобы проследить за изменением уровня кислорода в крови утром, днем, вечером, ночью)
- Измерение жизненной емкости легких. Большинство пациентов, перенесших коронавирусную инфекцию, жалуются на одышку продолжительностью несколько месяцев.
- Депрессивные состояния
Какой кислородный концентратор покупать для реабилитации?
Производительность должна быть до 5л/мин. Все остальные параметры это дополнительные функции, которые повышают комфорт: пульт дистанционного управления, уровень шума компрессора, габариты, вес, встроенный выход для ингаляции.
Примеры кислородных концентраторов имеющих производительность до 5 литров/мин
Концентратор кислорода Армед 8F-5
Общие характеристики
Тип: медицинское оборудование
Вид оборудования: концентратор кислорода
Область медицины: хирургия, терапия, пульмонология
Длина: 39 см
Ширина: 34 см
Высота: 59 см
Вес: 23.4 кг
Дополнительная информация воздушный поток (производительность) на выходе КВС 0-5 л/мин; концентрация КВС на выходе при максимальной производительности ≥ 93 %; время выхода концентратора на рабочий режим 3-5 мин; средняя потребляемая мощность 600 Вт; частота сети 50 Гц; питание сети 220 ± 22 В; уровень шума (не более) 55 дБ; объем увлажнителя (не более) 250 мл; срок службы 10 лет; материал корпуса: ударопрочный пластик; колесные опоры.
Срок службы 120 мес.
Концентратор кислорода Армед 8F-5AW с пультом ДУ
Общие характеристики
Тип: медицинское оборудование
Вид оборудования: концентратор кислорода
Область медицины: хирургия, терапия, пульмонология
Длина: 39 см
Ширина: 34 см
Высота: 59 см
Вес: 23.4 кг
Дополнительная информация
воздушный поток (производительность) на выходе КВС 0-5 л/мин; концентрация КВС на выходе при максимальной производительности ≥ 93 %; время выхода концентратора на рабочий режим 3-5 мин; средняя потребляемая мощность 600 Вт; частота сети 50 Гц; питание сети 220 ± 22 В; уровень шума (не более) 55 дБ; объем увлажнителя (не более) 250 мл; срок службы 10 лет; материал корпуса: ударопрочный пластик; колесные опоры.
Срок службы 120 мес.
Кислородный концентратор BITMOS OXY 6000. Компактный, тихий, но более дорогой
Поток: 0.1-6 литров в минуту
Электронный расходомер!
Эргономичный
Удобный в переноске
Бесшумный: (<35 Дб)
Вес: 20.0
Гарантия: 5 лет
Страна Германия
Режим работы: постоянный поток
Поток кислорода 6л/мин
Концентрация кислорода 95%
Уровень шума: 35Дб
Вес: 20.0 кг
Габариты: 50 х 60 х 30 см
Мощность: 300 Вт
Приведены примеры оборудования, чтобы понять что вам необходимо. Не обязательно выбирать именно такие модели.
Схема терапии кислородным концентратором
Для насыщения крови необходимо использовать кислородные концентраторы мощностью 5 литров в минуту. Длительность кислородной терапии при среднетяжелых формах дыхательной недостаточности составляет 8-10 часов в сутки. Во время терапии кислородным концентратором пациенту необходимо измерить сатурацию пульсоксиметром. Если сатурация поднялась до нормальных пределов 95%, то в этом случае не следует прекращать процедуру, а продолжить ее в течении 1,5 часов. Во время проведения терапии состояния пациента будет постепенно улучшаться. Будут увеличение промежутков времени с нормальной сатурацией без использования кислородного концентратора, что в конечном итого должно привести к полному отказу от кислородотерапии и переходу пациента в обычный ритм жизни.
Когда противопоказан кислород
При нейромышечных заболеваниях кислород противопоказан. Рассмотрим причину этого на примере бокового амиотрофического склероза.
Это заболевание, при котором поражается нервная система (так называемый двигательный нейрон), что ведет к нарушению работы важнейших систем организма, в том числе и к ослаблению дыхания. Оно становится более поверхностным, вследствие чего часто снижается сатурация. Но несмотря на это кислород назначать нельзя.
Что организм делает, когда понимает, что дыхание стало поверхностным, а значит, и кислорода для организма мало? Конечно, мы начинаем чаще дышать. Хоть и поверхностно. Такая одышка позволяет организму жить и при сниженных цифрах сатурации. Если же назначается кислородотерапия, организм отменяет этот защитный механизм — одышку.
В любом случае показания и противопоказания к кислородотерапии определяет врач.
Методы терапии
Порой для устранения признаков кислородного голодания достаточно выйти на свежий воздух или проветрить помещение. Но если причиной патологии являются более серьезные факторы, такие как заболевания внутренних органов или отравление, применяются серьезные методы лечения.
Популярные методы борьбы с кислородной недостаточностью:
- Медикаментозное лечение. После диагностики врач назначает ряд препаратов, способствующих восстановлению газообмена в организме, компенсации нехватки кислорода, торможению процессов окисления. Кроме этого применяется симптоматическая терапия для борьбы с причиной патологии, например, снятие интоксикации, устранение спазмов сосудов или дыхательных путей.
- Немедикаментозная терапия. По решению врача применяется искусственная вентиляция легких, гипербарическая оксигенация, переливание крови, ЛФК и пр.
- Хирургическое вмешательство. Чаще всего в данном случае проводится интубация трахеи и трахеотомия.
Для обеспечения организма жизненно необходимым элементом успешно применяется оксигенотерапия. Для ее проведения используется кислородный аппарат. Он выдает смесь, состоящую из кислорода на 95%. Медицинские кислородные аппараты используют в больницах и санаториях, они могут применяться для длительного лечения или оказания неотложной помощи.
Кроме медицинских аппаратов существуют:
Применение данных устройств позволяет компенсировать гипоксию на фоне сердечной и легочной недостаточности, благодаря чему устраняется одышка, восстанавливается работа сердца, снижается уровень интоксикации. Кислородотерапия применяется в восстановительный период после хирургического вмешательства и перенесенных тяжелых болезней. Кислородные смеси укрепляют иммунитет и ускоряют процесс выздоровления.
В качестве профилактики гипоксии кислородные аппараты могут применяться каждым жителем крупного города, т. к. в городском воздухе уровень кислорода ниже нормы. Синдром хронической усталости, головные боли, раздражительность, слабость, которыми страдают жители городов, могут быть устранены с помощью кислородного аппарата.
Определение наличия дыхательной недостаточности
При дыхательной недостаточности пациент будет испытывать трудности с вдохом или выдохом, учащенное дыхание, утомляемость, тревогу, сердцебиение. Может отмечаться синюшность или гиперемия лица, синюшность конечностей.
Существуют специальные анализы крови, которые показывают снижение уровня кислорода или повышение содержания углекислого газа, а также — насколько хорошо организм компенсирует дыхательную недостаточность, что называется, «своими силами». Более доступным и неинвазивным методом диагностики является пульсоксиметрия, то есть определение насыщения крови кислородом (или сатурации).
Причем измерять сатурацию необходимо и в покое, и при физической нагрузке. Почему?
Представьте себе ситуацию, когда вы утром спешите на работу, увидели на остановке автобус и бежите к нему, чтобы успеть сесть. Зайдя в автобус, вы будете часто дышать, ведь при беге организм интенсивней, чем обычно, потреблял кислород, возник его дефицит — надо его восполнить, насытить организм кислородом.
Вскоре ваше дыхание нормализуется, уровень кислорода в крови восстановится. А как будет обстоять дело у человека с дыхательной недостаточностью в аналогичной ситуации? Он также будет тяжело дышать, однако ему потребуется гораздо больше кислорода, чем вам.
Даже если у такого человека сатурация в покое нормальная, обязательно нужно измерить ее после посильной для него физической нагрузки. Если выяснится, что после нагрузки сатурация серьезно падает, понадобится так называемая ситуационная кислородотерапия, то есть дополнительный кислород нужен на какую-то ситуацию, например, при нагрузке или во время сна.
Однако бывает и так, что дополнительное количество кислорода человеку нужно постоянно. Тогда ему показана длительная кислородотерапия (более 15 часов в день).
Я уже упоминала о том, что нормальные показатели сатурации — 95-99%. Это называется целевая сатурация. Однако надо учитывать, что при некоторых заболеваниях целевая сатурация будет другой. Когда у пациента есть риск гиперкапнии (то есть избыточного скопления углекислого газа в крови), целевая сатурация — 88-92%.
Организация пространства
Итак, вы выбрали кислородный концентратор. Стационарный необходимо разместить в комнате так, чтобы на него сверху ничего не могло упасть. Накрывать его нельзя. Под аппарат лучше постелить коврик для йоги. Концентратор не должен стоять рядом со шторой, она может закрыть отверстие, в которое поступает воздух, и поток снизится. Домашних питомцев к аппарату тоже лучше не подпускать.
Концентратор не должен стоять вплотную к стене, как минимум — в 10 см от нее, иначе он может перегреться. Нельзя размещать аппарат рядом с отопительными приборами, плитой.
Пыль с поверхности концентратора можно протирать обычной влажной тряпкой.
Что касается расходных материалов, то колба-увлажнитель рассчитана на год, а канюли — на 3 месяца. Но если канюли стали очень жесткими раньше этого срока, лучше их заменить.
Побочные эффекты
Они могут возникнуть, если кислородотерапия назначена не по показаниям. Однако чаще всего побочные эффекты связаны с неправильной техникой. Во-первых, это ранки слизистой полости носа от кислородной канюли. Чтобы избежать этого осложнения, нужно смазывать слизистую носа облепиховым маслом, чаще менять канюли. Со временем канюли дубеют. Если вы почувствовали, что они стали очень жесткими, их нужно поменять.
Другая проблема — сухость слизистых, чаще — в первое время использования кислорода. Чтобы избежать сухости, можно дополнительно опрыскивать полость носа физраствором, однако это, скорее, психологическая мера. Поскольку кислород из аппарата проходит через колбу с водой, воздух увлажнен, и сухость, скорее, связана с субъективными ощущениями пациента.
Принципы регуляции кислородтранспортной функции крови
УДК 612.1.014.464
ПРИНЦИПЫ РЕГУЛЯЦИИ КИСЛОРОДТРАНСПОРТНОЙ ФУНКЦИИ КРОВИ
Н.А. Макарова Челябинская государственная медицинская академия
В статье рассматривается трехуровневая система регуляции и ее значение в поддержании адекватного снабжения тканей кислородом.
Ключевые слова: регуляция, вегетативная нервная система, эритропоэтин, эритропоэз.
Общее представление о регуляции функций. Система регуляции физиологических функций организма представляет собой сложную иерархическую структуру. Первый уровень регуляции ограничивается относительно автономными местными системами, какими являются отдельные клетки. Клетка реагирует на различные раздражители путем изменения собственного метаболизма, находящегося под контролем нейромедиаторов [3]. После прекращения действия раздражителя клетка способна возвращаться к исходным физиологическим параметрам. При невозможности коррекции клеточного гомеостаза происходит активация второго уровня системы регуляции.
Второй уровень включает вегетативные нервные центры, расположенные в спинном мозге и стволовых структурах. На этом уровне элементарные рефлекторные реакции развиваются на территории заинтересованной физиологической системы. Состояние каждой рефлекторной дуги низшего порядка определяется импульсами не только с периферии, но и от более высоких уровней вегетативной нервной системы.
Третий уровень системы регуляции — гипоталамус, лимбическая система, кора больших полушарий. Достижение организмом состояния адаптации обеспечивается временным избирательным объединением различных органов и систем, а также механизмов их регуляции [8]. Здесь осуществляется выработка критериев оценки состояния внутренней и внешней среды, настройка режимов работы первого и второго уровней.
Участие вегетативных образований различных уровней в рефлекторных реакциях зависит от интенсивности раздражителя, его качества и состояния возбудимости уровней вегетативной нервной системы. Чем больше интенсивность раздражителя и чем выше уровень возбудимости образований вегетативной нервной системы, тем большее количество структур различных уровней вступает в действие. Когда возбудимость нервной системы резко повышена, самые незначительные раздражители вызывают реакции с участием всех уровней вегетативной нервной системы, включая корковый. При нормальном состоянии возбудимости нервной
системы и раздражителях обычной интенсивности некоторые рефлекторные дуги замыкаются в периферических образованиях [7].
Гомеостаз поддерживается не только благодаря трехуровневой системе регуляции, но и наличию механизмов обратной связи. Эти механизмы основаны на возможности информационного обмена между клетками в пределах одной ткани. Ими обеспечивается быстрая корректировка рассогласования реального и оптимального состояния физиологических систем. В режиме слежения обратная связь контролирует соответствие параметров деятельности физиологической системы заданной программе. По конечному эффекту регуляции механизм обратной связи может быть положительным или отрицательным. При положительной обратной связи активация какой-либо функции вызывает усиление механизмов регуляции, еще больше ее активирующих. Отрицательная обратная связь подразумевает подавление активированной функцией механизмов регуляции, усиливающих эту функцию.
Механизмы, обеспечивающие снабжение тканей кислородом. Клетка воспринимает раздражитель посредством рецепторов. В ответ на воздействие изменяется клеточный метаболизм в направлении ограничения, предупреждения или устранения вызванных сдвигов. Его модуляция к энергетическим и пластическим потребностям клетки обеспечивается двумя системами, функционирующими разнонаправленно: катехоламины -янтарная кислота — цАМФ — АТФ и ацетилхолин -а-кетоглутарат — цГМФ — ГТФ [9]. Скорость метаболических реакций определяет изменения в потребности кислорода. Снабжение кислородом тканей зависит от сократительной способности сердца, количества кислорода во вдыхаемом воздухе, газообменной функции легких, распределения крови в сосудах данной ткани, концентрации циркулирующего гемоглобина и сродства гемоглобина к кислороду. Последние два механизма адаптации организма к гипоксии являются наиболее существенными. Именно эритроциты занимают центральное положение в транспорте кислорода.
Нормальная оксигенация клеток находится в прямой зависимости от напряжения кислорода в капиллярах, которое должно быть достаточно высоким для выхода кислорода из капилляра и диффузии в окружающие ткани. Напряжение кислорода (рО2) в артериальной крови примерно одинаково во всех тканях, тогда как рО2 в венозной крови варьирует и зависит от количества кислорода, утилизируемого данной тканью [5]. Низкая интенсивность метаболических реакций в клетке не требует увеличения скорости доставки кислорода в ткани. При усиленном метаболизме недостаточно условий для его адаптивной регуляции на клеточном уровне. Ускоренное потребление кислорода клеткой относительно ее снабжения создает гипоксию ткани. Анаэробные метаболиты раздражают рецепторы каротидных и аортальных телец, которые рефлекторно активируют дыхательные и вазомоторный центры. Включается второй уровень системы регуляции. Это повышает респираторный резерв и резерв кровотока.
Система крови реагирует на любое отклонение в гомеостазе. Количество циркулирующих эритроцитов в организме зависит от координации между образованием и разрушением клеток эри-трона. В норме эти процессы находятся в состоянии устойчивого динамического равновесия. Поэтому уровень эритроцитов в крови практически постоянен. Главным фактором, регулирующим скорость эритропоэза, является отношение между доставкой кислорода и метаболическими потребностями тканей в кислороде. Адаптационное изменение функции органов дыхания и кровообращения на данном уровне регуляции может скомпенсировать повышенные потребности клеток в кислороде. Следовательно, увеличение количества циркулирующих эритроцитов не является для организма существенно необходимым. Вместе с тем, непродолжительное и неинтенсивное гипоксиче-ское воздействие приводит к активации ЭПО-обра-зующих систем в почках и секреции небольшого количества гормона. Почки действуют как индикатор уровня кислорода, поскольку имеют сложную систему циркуляции и снабжения кровью.
Почечный кровоток составляет примерно 25 % сердечного выброса в покое и на единицу массы -выше, чем в любом другом паренхиматозном органе. Поглощение кислорода почками составляет до 8-10 % от его поглощения всем телом. В связи с этим артериовенозная разница в почках более чем в 2,5 раза ниже по сравнению с разницей в концентрации кислорода между артериальной и смешанной венозной кровью. Другой характерной особенностью почечной циркуляции является постоянство артериовенозной разницы при изменениях почечного кровотока в широких пределах. Почечный кровоток почти не зависит от давления в почечной артерии в пределах 70-200 мм рт. ст., что обусловлено ауторегуляцией распределения крови внутри почки. В отличии от каротидных и
аортальных рецепторов почечные сенсорные структуры реагируют на рО2 в венозном конце капилляров и утилизируют в значительной степени кислород, доставляемый гемоглобином. Высокая чувствительность почечных рецепторов достигается тем, что они контролируют и количество кислорода, освобождаемого из крови для удовлетворения метаболических потребностей этих клеточных структур, и величину рО2 крови, уменьшенную после поглощения клетками кислорода. Кислородные сенсоры почек стимулируются при низком содержании кислорода в крови, уменьшенной способности кислорода к освобождению от молекул гемоглобина и нарушениях оксидативного метаболизма в самих сенсорных клетках [5]. При этом в них уменьшается продукция оксидазной перекиси водорода, нарастает активация гипоксией индуцированного фактора (ГИФ-1) в цитозоле, вызывая экспрессию гена эритропоэтина (ЭПО). Образующиеся в мозговом и корковом слое почек простаг-ландины А2, Е1 и Е2 (ПГ) через систему циклических нуклеотидов усиливают синтез и/или освобождение ЭПО [6]. ЭПО играет роль молекулярного посредника между клетками организма — потребителями О2 и клетками костного мозга — продуцентами гемоглобин-содержащих клеток эритрона. Рецепторы к ЭПО (ЭПО-Р) на поверхности эрит-роидных чувствительных клеток являются замыкающим звеном функциональной обратной связи. Этот механизм обеспечивает как тонкое, так и грубое регулирование скорости продукции эритроцитов. Уровень ЭПО в плазме не повышается за пределы от 5 до 30 мМЕ/мл до тех пор, пока концентрация гемоглобина не падает ниже 105 г/л [4].
При недостаточной эффективности второго уровня системы регуляции гипоталамус запускает третий уровень — адаптационную систему гипофиз-надпочечники. Возбуждение с различных рецепторов достигает надсегментарных центров по многонейронным афферентным путям. Узкой локализации прессорных и депрессорных нейронов не существует. Они диссиминированы по всему гипоталамусу с некоторым преобладанием прес-сорных точек в задней, а депрессорных — в передней и преоптической областях. Имеет место мозаичное распределение и перекрытие активирующих и деактивирующих структур. В зависимости от уровня приходящей к надсегментарным центрам афферентации они регулируют взаимоотношения между парасимпатическим и симпатическим отделами вегетативной нервной системы. Известны два пути развития адаптации: пассивный, характеризующийся снижением энергетических трат организма, и противоположный ему активный. В большинстве случаев определенные раздражители вызывают одновременную реакцию со стороны ряда аппаратов с антагонистической функцией [7]. Дальнейшее течение регуляторных механизмов обеспечивается балансом симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
Проблемы здравоохранения
Под влиянием доминирующей симпатической нервной системы повышается основной обмен, активируется функция систем транспорта кислорода. Со стороны сердца это проявляется положительными хронотропными и инотропными эффектами. Повышается артериальное давление. Вазо-констрикторные рефлексы симпатической нервной системы оказывают слабое влияние на кровоснабжение миокарда в связи с его специфической функцией. В физиологических условиях они нивелируются метаболическими и общими гемодина-мическими факторами. Кроме того, констрикции коронарных сосудов противостоят местные вазо-дилататорные влияния, одновременно запускаемые нейрогенными адренергическим и холинерги-ческим механизмами [7]. Дефицит кислорода в тканях вызывает раздражение кислородных сенсоров внутренних органов (селезенки, печени, костного мозга), что приводит к опорожнению кровяных депо и ускоренному вымыванию эритроцитов из костного мозга. Последнее обеспечивается ослаблением их связи с экстрацеллюлярным матриксом, ускоренным отсоединением от «короны» эрит-робластических островков и открытием дополнительных пор костномозговых синусов. В условиях гипоксического стресса почечная иннервация и симпатические нервные импульсы, а также повышенное образование ангиотензина II (АТ II) в почках способствуют дополнительной секреции ЭПО. Биосинтез гормона усиливают повышенные концентрации ряда ПГ, образующиеся в самом органе и поглощаемые тканью почек из крови [6]. Ответная реакция на ЭПО является результатом взаимодействия гормона с чувствительными к нему клетками костного мозга (клетки-мишени). Увеличение массы циркулирующих эритроцитов приводит к повышению кислородной емкости крови. В эритроцитах возрастает содержание 2, 3-дифосфогли-церата (ДФГ), понижающего сродство гемоглобина к кислороду [6]. Таким образом, включаются эритропоэтический резерв и резерв сродства гемоглобина к кислороду, направленные на приведение эритроцитарного уровня в соответствие с потребностями в кислороде.
При доминировании парасимпатической нервной системы активируются процессы тканевого анаболизма. Компенсаторно увеличивается кровоток. Однако влияния парасимпатической нервной системы на кровоток не прямые, а опосредованы изменениями метаболизма или выделением ферментов (калликреина), диффундирующих в межклеточное пространство и вызывающих отщепление вазодилататорных веществ, в частности бради-кинина, от более крупных молекул (глобулинов) [1]. Повышение мощности системы энергообеспечения в клетках снижает основной обмен и, в связи с этим, потребление кислорода различными органами. Такое экономичное функционирование организма при неизменной внешней работе обеспечи-
вает ему устойчивую адаптацию и сохранение резервов для аварийной регуляции.
ЭПО вовлечен в сложную систему адаптивных реакций организма, которые координируются центральной нервной системой и эндокринными железами. Однако его участие ограничивается физиологическими возможностями — регуляцией эри-тропоэза.
Этапы эритропоэза и его регуляция. Эри-тропоэз представляет собой постоянный и непрерывный процесс образования и восстановления клеток эритрона. Стабильное состояние эритропоэза достигается регуляцией на нескольких уровнях. Наряду с дистантным регулированием имеются локальные механизмы управления и контроля. На эритропоэз оказывают воздействие сочетанные эффекты микроокружения, ростовые (фактор стволовых клеток и его лиганд, инсулин-подобный фактор I, ЭПО) и ядерные факторами (ГАТА-1 и др). Ростовые факторы способствуют выживанию, пролиферации и/ или дифференцировке эритроидных предшественников, а ядерные — регулируют транскрипцию генов, вовлеченных в формирование эрит-роидного фенотипа [2, 5].
В эритропоэзе выделяются три ступени клеточного развития: плюрипотентная гемопоэтиче-ская стволовая клетка (ГСК), эритроидные ком-митированные предшественники (ЭКП) и созревающий эритрон. На первой ступени регуляции эритропоэза осуществляются восстановление и самоподдержание плюрипотентных ГСК. На второй — коммитирование плюрипотентных ГСК в направлении эритроидной дифференциации. Обе ступени не контролируются ЭПО. ГСК реагируют на фактор стволовых клеток (ФСК). На увеличение ФСК-рецепторного пути влияют такие цитокины, как интерлейкины (!Ь-3, 6 и 9), колониестимулирующий фактор гранулоцитарный (Г-КСФ) и колониестимулирующий фактор гранулоцитарно-моноцитарный (ГМ-КСФ). Они секретируются локальными макрофагами, моноцитами и лимфоцитами. Процесс коммитирования ГСК в ЭКП характеризуется полной независимостью и происходит под влиянием физиологических условий. Третья ступень включает в себя пролиферацию и созревание гетерогенной популяции ЭКП. Здесь на эритроидные клетки также позитивно влияют ци-токины, продуцируемые костномозговым микроокружением и действующие синергично. Пролиферацию ранних эритроидных клеток-предшест-венников повышают инсулиновый фактор I, !Ь-3, 6, 8, 9, 11, ГМ-КСФ. Они также замедляют или подавляют дифференциацию, делая возможным самовоспроизведение и увеличение количества эритроидных предшественников перед заключительной ступенью эритропоэза. Однако абсолютно необходимыми для продукции эритроидных клеток являются фактор стволовых клеток (ФСК) и ЭПО. ФСК оказывает свое действие на ранних
2022, том 13, № 1 151
Схема регуляции кислородтранспортной функции крови
Макарова Н.А. Принципы регуляции
кислородтранспортной функции крови
Проблемы здравоохранения
и поздних стадиях дифференциации эритроидных предшественников. Он способствует повышению клеточной выживаемости и пролиферации бур-стобразующих единиц (БОЕ-Э) в направлении колониеобразующих единиц (КОЕ-Э) и проэритроб-ластов. На поздних стадиях ФСК совместно с ЭПО предотвращает апоптоз и индуцирует пролиферацию. ЭКП отличаются различной чувствительностью к ЭПО, связанной с числом и аффинностью рецепторов к гормону. Более ранние члены популяции ЭКП (примитивные и зрелые БОЕ-Э) отвечают на ЭПО повышенной пролиферацией. ЭПО поддерживает пролиферативный пул ЭКП. Поздние ЭКП (КОЕ-Э) в большей степени зависимы от ЭПО. При его воздействии они дифференцируются в эритрон. На заключительной ступени эритропоэза зрелые ЭКП переходят в процесс терминальной эритроидной дифференциации, включающей синтез гемоглобина, цитодифференциацию и терминальное деление. В программе эритроидной дифференциации ЭПО индуцирует такие процессы, как синтез глобинов, спектринов и самого ЭПО-рецеп-тора. По существующему представлению, регуляция эритропоэза происходит на уровне КОЕ-Э и зависит, главным образом, от уровня доступного ЭПО [5]. Вместе с тем, для продукции функционально полноценных эритроцитов требуются и другие компоненты: железо для синтеза гемоглобина, фолиевая кислота и витамин В12 для синтеза ДНК.
При стрессе повышенное поступление гормона из почек в кровь не только стимулирует клетки-предшественницы эритроидного ряда к пролиферации и дифференциации, но и является стимулом для «эндогенной» секреции ЭПО эритроидными клетками (БОЕ-Э, КОЕ-Э), формирования эритро-поэтического микроокружения макрофагами эрит-робластических островков. Под влиянием эндогенного ЭПО укорачивается интермитотический период у делящихся и ускоряется созревания не-делящихся клеток эритрона, возникают «перескоки» делений. Так включается положительная обратная связь [6]. После взаимодействия гормона с ЭПО-Р оба они подвергаются деградации в про-теосомах эритроидных предшественников. Возрастает величина и скорость утилизации железа ядерными эритроидными клетками для синтеза гемоглобина. Костномозговые эритроидные клетки, являясь источником ангиогенных факторов -сосудистого эндотелиального ростового фактора-А и плацентарного ростового фактора, поддерживают ангиогенез и объемный кровоток в костном мозге. Это положительно влияет на метаболизм активированного эритропоэза. В активации эрит-ропоэза участвуют продукты разрушения старых эритроцитов. Они усиливают образование ЭПО в почках, стимулируют биосинтетические и окислительные процессы в костном мозге [2]. В результате позитивной регуляции эритропоэза увеличивается кислородная емкость крови.
Нормальное снабжение тканей кислородом приводит к снижению продукции ЭПО в почках до нормальных пределов посредством деградации ГИФ-1. Вместе с тем, потребность костного мозга в эритропоэтической стимуляции может оставаться повышенной. Тогда наработку массы эритроидных клеток, адекватную потребностям организма в кислороде, обеспечивает эритропоэтический эффект клеток костного мозга. Увеличение выше нормальных значений массы циркулирующих эритроцитов и возросшая кислородотранспортная функция крови, не соответствующая ставшему более низким кислородному запросу тканей, включает механизм отрицательной обратной связи и повышает депонирующую функцию селезенки. Ядра, теряемые нормобластами при созревании, и гликопротеины мембран эритроцитов (в1 и в2 кейлоны) выполняют роль ингибиторов эритропоэза. Кроме того, эритроидные клетки продуцируют цитокины, снижающие активность эритропоэза. Ингибирующие эффекты большинства цитокинов (Т№-а, трансформирующий рост фактор р1 и др.) сосредоточены на отрезке наиболее ранних и чувствительных к ЭПО клеток-предшественниц, способных к большому числу делений. Экспрессия Т№-а зависит от концентрации ЭПО, воздействующего на эти клетки. ЭПО способен индуцировать продукцию ТОТ-а, КОЕ-Э проэритробластами и ранними СБ34 БОЕ-Э эритроидными клетками. Помимо прямого ингибирующего эффекта на эритропоэз, Т№-а стимулирует выработку макрофагами другого ингибитора — Р-интерферона. В направлении зрелой части эритроидной линии работают эрит-роцитарные кейлоны. В физиологических условиях их продукция регулируется в костном мозге взаимодействиями эритроидных клеток с представителями других кроветворных линий. Снижение продукции эритроцитов вызывает и активация апоптоза пролиферирующих эритроидных клеток. Наконец, раздражение селезенки депонированной кровью приводит к повышенной выработке в ней ингибиторов эритропоэза в костном мозге и продукции ЭПО в почках [2]. В результате скорость эритропоэза уменьшается или он полностью прекращается.
Таким образом, обеспечение тканей кислородом в соответствии с их потребностями осуществляется сложной многокомпонентной системой (см. рисунок). Ее функционирование подчинено принципам иерархии и саморегуляции по конечному результату.
Литература
1. Джонсон, П. Периферическое кровообращение / П. Джонсон. — М.: Медицина, 1978. — 440 с.
2. Захаров, Ю.М. Роль обратных связей в регуляции эритропоэза / Ю.М. Захаров // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. — 2006. — Т. 92, № 9. -С. 1033-1045.
3. Лукьянова, Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии / Л.Д. Лукьянова // Патол. физиология и эксперимент. терапия. -2004. -№ 2. — С. 2-11.
4. Павлов, А.Д. Эритропоэтин: новые аспекты и перспективы / А.Д. Павлов, А.Г. Румянцев // Вопр. гематологии, онкологии и иммунопатологии в педиатрии. — 2008. -№ 2. — С. 5-7.
5. Павлов, А.Д. Эритропоэз, эритропоэтин, железо (молекулярные и клинические аспекты) / А.Д. Павлов, Е.Ф. Морщакова, А.Г. Румянцев. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2022. -304 с.
6. Руководство по реабилитации лиц, подверг-
шихся стрессорным нагрузкам / под ред. В.И. Покровского. — М.: Медицина, 2004. — 400 с.
7. Руководство по физиологии: физиология вегетативной нервной системы. — Л.: Наука, 1981. -752 с.
8. Судаков, К.В. Общая теория функциональных систем /К.В. Судаков. -М.: Медицина, 1984. -224 с.
9. Телкова, И.Л. Клинические и патофизиологические аспекты влияния хронической гипоксии/ишемии на энегетический метаболизм миокарда / И. Л. Телкова, А. Т. Тепляков // Клинич. медицина. -2004. -Т. 84, № 3. -С. 4-11.
Макарова Н.А., кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней, Челябинская государственная медицинская академия, kanc@vita.chel.su
PRINCIPLES OF REGULATION OXYGEN TRANSPORT FUNCTION OF BLOOD
N.A. Makarova Chelyabinsk State Medical Academy
It is viewed three-level regulation system and its significance in adequate oxygen supply of tissues.
Keywords: regulation, vegetative nervous system, erythropoietin, erythropoiesis.
Makarova N.A., Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Propedeutics Internal Diseases, Chelyabinsk State Medical Academy, kanc@vita.chel.su
Поступила в редакцию 13 декабря 2022 г.
Эффекты от кислородотерапии
Если кислородотерапия назначена по показаниям, человек отмечает улучшение самочувствия, уменьшение одышки, сердцебиения, он меньше утомляется.
Довольно часто родственники спрашивают, будет ли эффект от кислородотерапии, когда близкий — в терминальной стадии заболевания. Здесь ответ один: в терминальной стадии показаний нет: кислородотерапия способна оказать эффект только тогда, когда снижена сатурация, одышку кислород не лечит. Скорее, кислородотерапия способна оказать положительный психологический эффект.