Задыхаюсь, кашель — 29 ответов терапевта на вопрос №646534 | СпросиВрача

Обследование детей с обструктивным бронхитом проводят педиатр, детский пульмонолог и детский отоларинголог. Диагноз устанавливается на основании истории болезни (анамнеза), объективного осмотра, физикального, лабораторного и инструментального обследования.

Правильный сбор анамнеза имеет большое, иногда решающее значение в диагностике. Он направлен на поиск факторов, которые могли поспособствовать развитию обструктивного бронхита. При опросе врач обращает внимание на следующие детали:

• особенности развития первых симптомов заболевания;
• интенсивность, продолжительность и динамику клинических проявлений;
• историю развития последних недель беременности, родов и первых дней жизни ребёнка;
• характер вскармливания, возможные срыгивания;
• наследственность;
• наличие аллергических реакций, ранее перенесённых заболеваний, их частоту;
• диспансерное наблюдение у узких специалистов;
• результаты предшествующей диагностики;
• эффект от ранее назначенной терапии.

Во время осмотра и физикального исследования наблюдаются:

Лабораторные и инструментальные методы исследования включают в себя:

• общий анализ крови с лейкоцитарной формулой: наблюдается снижение числа циркулирующих лейкоцитов, повышенный уровень лимфоцитов и эозинофилов, увеличенная СОЭ (скорость оседания эритроцитов);
• анализ на антитела к возможным причинно-значимым вирусам;
• анализ мокроты, мазка из зева и носа для определения бактериальной флоры и её чувствительности к антибиотикам;
• выявление причинного респираторного вируса методом ПЦР (полимеразной цепной реакции);
• пульсоксиметрия или полный анализ газов крови для оценки насыщения крови кислородом: наблюдается снижение его концентрации;
• рентгенография грудной клетки при подозрении на пневмонию: выявляются признаки гипервентиляции (повышенная прозрачность лёгочной ткани, низкое стояние диафрагмы, горизонтальное положение рёбер);
• бронхофонография — анализ дыхательных шумов;
• измерение пиковой скорости выдоха (проводится с 4-х лет);
• спирография — измерение объёма и скорости выдыхаемого воздуха (выполняется с 6-7 лет).

Дифференциальная диагностика

В отдельных случаях обструктивный бронхит у детей может быть проявлением следующих заболеваний:

В связи с этим могут потребоваться дополнительные исследования:

• УЗИ желудка для исключения гастроэзофагеального рефлюкса — во время сна кислое и достаточно агрессивное содержимое желудка может попадать не только в пищевод, но и в дыхательные пути, вызывая синдром обструкции бронхов;
• анализ на хлориды пота для исключения муковисцидоза;
• диагностическая бронхоскопия для исключения аномалии бронхиального дерева, а также инородного тела в трахее и бронхах.

Также бронхоскопия может потребоваться для исследования слизистой бронхов, взятия промывных вод на цитологический и бактериологический анализ.

В отечественной литературе выделяют три формы обструктивного бронхита:

• бронхиолит;
• острый обструктивный бронхит;
• рецидивирующий обструктивный бронхит (при бронхолёгочной дисплазии, обструктивном бронхиолите и др.).

Все они отличаются и симптомами, и патогенетическими изменениями. Однако в зарубежной литературе обструктивный бронхит и бронхиолит часто описывают вместе, так как обе формы заболевания протекают с обструкцией бронхов ^[6].

Бронхиолит в основном возникает у детей до 2 лет в ответ на респираторно-синцитиальную инфекцию, реже — на риновирусы. Развивается постепенно на фоне поначалу нетяжёлой ОРВИ, но в дальнейшем переходит в более тяжёлую форму, приводя к дыхательной и сердечной недостаточности.

Для бронхиолита характерно обилие влажных мелкопузырчатых и трескучих хрипов как на вдохе, так и на выдохе, т. е. ярко выражена картина «влажного лёгкого». При нарастании выраженной одышки (увеличении числа дыхательных движений до 70-80 раз в минуту) дыхание становится поверхностным, влажных мелкопузырчатых и трескучих хрипов становится меньше. Слышен усиленный вдох, заметно раздуваются крылья носа, нарастают симптомы острой сердечной недостаточности: кашель, тахикардия, побледнение кожи, увеличение печени.

Острый обструктивный бронхит чаще возникает у детей 3-5 лет, хотя может встречаться и в более старшем возрасте. Его развитие связывают с вирусами парагриппа 3-го типа, аденовирусами, вирусами гриппа и атипичными возбудителями. Развивается как постепенно, так и более остро: с повышения температуры тела до 38-39 °С, насморка, заложенности носа и кашля. Постепенно нарастает дыхательная недостаточность с увеличением частотой дыхания до 40-60 раз в минуту. Ребёнку становится тяжелее дышать, поэтому организм подключает к этому процессу мышцы шеи и плеч. Появляются свистящие хрипы на выдохе.

Выдох затруднён и удлинён. При простукивании в проекции лёгких возникает звук, похожий на шум при поколачивании по пустой коробке. На выдохе чаще выслушиваются рассеянные сухие свистящие хрипы, на вдохе — влажные мелкопузырчатые, т. е. эффект «влажного лёгкого» при остром обструктивном бронхите можно не услышать.

Рецидивирующий обструктивный бронхит может возникать с первого года жизни и затем в любом возрасте. Развивается чаще в ответ на длительное нахождение в организме цитомегаловируса, вируса Эпштейна — Барр, вируса герпеса 6-го типа и микоплазмы. Реже он может быть связан с обычными респираторными вирусами. Нередко встречается сразу несколько причинных вирусов, особенно у часто и длительно болеющих детей.

Обструкция бронхов обычно развивается постепенно: на фоне нормальной или субфебрильной температуры (до 38 °С) с небольшой заложенностью носа, насморком и редким покашливанием. Одышка выражена незначительно, частота дыхания редко превышает 40 движений в минуту. Общее состояние ребёнка практически не страдает.

При простукивании отмечается лёгочный звук с лёгким коробочным оттенком. При выслушивании характерны рассеянные сухие свистящие хрипы на фоне подчёркнутого выдоха, влажные хрипы на вдохе необильные или вовсе отсутствуют.

По течению бронхообструктивного синдрома выделяют:

Лечение зависит от причины, выявленной в ходе сбора анамнеза, а также от результата ларингоскопии. Как будет проходить лечение, амбулаторно или стационарно, в каждом случае решается индивидуально. Это напрямую зависит от степени тяжести, длительности заболевания и выраженности дыхательной недостаточности.

Лечение любого ларингита обычно включает в себя гигиену голоса:

Вирусный ларингит обычно не требует специфического лечения, так как часто проходит самостоятельно через несколько дней. Рутинное назначение антибиотиков для лечения ларингита не рекомендуется ^[25].

При появлении острого стенозирующего ларинготрахеита на фоне ОРВИ показано проведение ингаляций суспензией будесонида из расчёта 0,5-2 мг через компрессорный небулайзер ^[28].

Чтобы предотвратить пересушивание гортани, рекомендовано обильное питьё, жевательная резинка без сахара. Парацетамол или ибупрофен помогут облегчить боль и сбить высокую температуру. Полоскания горла, таблетки и спреи для местного применения не облегчают болезненность в гортани и будут полезны лишь при сопутствующем фаринготонзиллите. Необходимо избегать всего, что раздражает гортань: сигаретного дыма, кофеина, алкоголя, сухого жаркого воздуха и др.

Лечение бактериального ларингита требует назначения антибиотикотерапии (как местной — ингаляционной, так и системной). Желательно подбирать лекарства после уточнения возбудителя и определения его чувствительности к препаратам.

Лечение грибкового ларингита. Выбор лекарственного средства зависит от возбудителя и его чувствительности, возможно использование нистатина, кетоконазола, флуконазола, итраконазола, амфотерицина B.

Лечение острого аллергического ларингита с анафилаксией должно оказываться немедленно. Доврачебная помощь больному:

1. Необходимо убрать причину (аллерген).
2. Уложить больного на спину, приподняв ноги, беременных женщин стоит укладывать на левый бок.
3. Вызвать неотложную скорую помощь.

Врачебная помощь:

1. Оценить функцию дыхательных путей, кровообращения и уровень сознания.
2. Ввести адреналин внутримышечно, если это необходимо для контроля симптомов и стабилизации артериального давления.
3. По возможности наладить венозный доступ и начать инфузионную терапию с помощью физиологического раствора.
4. Антигистаминные препараты являются дополнительной терапией.

Лечение рефлюкс-ларингита включает комплекс мероприятий:

Хирургическое лечение не рекомендовано при неосложнённом течении ларингита. Проведение экстренных хирургических вмешательств необходимо при осложнённых формах и жизнеугрожающих состояниях, например при крайне выраженном стенозе гортани, эпиглоттите и абцессе. Проводят трахеостомию или инструментальную коникотомию ^[27].

Эмфизема лёгких, как и ХОБЛ, — это хроническая болезнь, с которой люди живут всю жизнь, поэтому её нельзя вылечить, но можно замедлить прогрессирование, контролировать симптомы, предупреждать и лечить обострения ^[16].

Пациентам с эмфиземой лёгких следует отказаться от курения, причём это относится ко всем больным, вне зависимости от типа эмфиземы и стажа курения, поскольку прекращение курения замедляет прогрессирование болезни ^[12][13].

При эмфиземе также назначают препараты, снимающие спазм и отёк бронхов, и средства, которые облегчают отход мокроты, например АЦЦ и Флуимуцил.

При обострениях хронического бронхита, который сочетается с эмфиземой, к лечению добавляют антибактериальные препараты.

Лечение эмифиземы лёгких с хобл

Если эмфизема сопровождает ХОБЛ, то больному необходимо делать ежедневные ингаляции с бронхорасширяющими препаратами. Терапия длится всю жизнь за редкими исключениями, когда возникнет потребность отменить лекарство.

Чтобы предотвратить обострение ХОБЛ, пациентам важно вовремя заметить, что количество мокроты увеличилось, а её структура изменилась со слизистой на гнойную. Каждое обострение ХОБЛ активизирует процессы разрушения лёгочной ткани и приводит к обострению эмфиземы. Стоит отметить, что лёгочная ткань не восстанавливается.

Лечение эмфиземы лёгких генетической природы

Больному назначают внутривенную заместительную терапию альфа-1-антитрипсином, если у пациента выявили комплекс следующих факторов:

• дефицит альфа-1-антитрипсина с проведённым генотипированием;
• симптомы болезни;
• снижение параметров спирометрии.

Показатели КТ подтвердили, что такая терапия замедляет развитие болезни ^[14]. Этот препарат зарегистрирован в России.

Хирургическое лечение эмфиземы лёгких

Торакальные хирурги проводят операции по лечению эмфиземы. Среди них выделяют:

• Буллэктомию — удаление буллы. После неё поджатый участок лёгкого расправляется и начинает участвовать в дыхании и газообмене, уменьшая дыхательную недостаточность.
• Операцию по уменьшению объёма лёгких — удаление верхушки лёгкого для улучшения вентиляции лёгочной ткани. Проводят при развитии эмфиземы в верхней доле лёгких, когда пациента беспокоит выраженная одышка.
• Эндоскопическую установку бронхиального клапана — способствует вентиляции лёгкого в поражённом участке и предусматривает удаление мокроты и остаточного воздуха при выдохе через эндобронхиальный клапан. Однако учёные всё ещё изучают эффективность этого метода лечения.
• Трансплантацию лёгких — рекомендуется при выраженной эмфиземе с одышкой в спокойном состоянии или при минимальной физической нагрузке, которая сохраняется несмотря на медикаментозную и реабилитационную терапию.

Чтобы назначить операцию, необходимо получить консультацию многих специалистов, в частности пульмонолога, рентгенолога, терапевта и отоларинголога.

Реабилитация при эмфиземе лёгких

Практически все пациенты с эмфиземой нуждаются в реабилитации. Она включает в себя несколько компонентов:

• физические упражнения;
• нутритивную поддержку;
• обучение пациента;
• психологическую помощь.

Регулярные физические нагрузки увеличивают общую тренированность. Пациентам с ХОБЛ рекомендуют тренироваться на беговой дорожке или велоэргометре и упражняться с лёгкими гантелями два раза в неделю. Кроме того, следует ежедневно гулять пешком столько, сколько позволяет одышка и общее состояние (средняя протяжённость около 3–4 км). Такие занятия повышают физический тонус и снижают степень одышки ^[11].

Нутритивная поддержка необходима пациентам со сниженным весом и слабыми межрёберными мышцами. Их консультирует диетолог: корректирует суточный рацион и добавляет в ежедневную диету недостающие питательные вещества и витамины.

При обучении пациенту рассказывают о болезни, возможной профилактике обострений и учат правильно использовать ингаляционные препараты.

Психологическая помощь может потребоваться больным с выраженными симптомами, например длительной одышкой, поскольку такое состояние может спровоцировать депрессию.

Программу реабилитации составляют индивидуально для каждого больного.

Острый ларингит — острое воспалительное заболевание слизистой оболочки гортани длительностью до трёх недель. Проявляется болями в горле при глотании и попытке говорить, изменением голоса (осиплостью, хрипотой), лающим кашлем, затруднённым дыханием (стридором), а также возможным повышением температуры тела и ухудшением самочувствия ^[1].

Причины острого ларингита могут быть инфекционными (связанными с патогенными микроорганизмами) и неинфекционными (асептическими).

Инфекционные причины:

• Вирусы (70 % случаев ларингита) — чаще всего риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус (RSV), аденовирус, грипп A или B, вирус парагриппа типа 1 и 2. Гораздо реже ларингит вызывают вирусы герпеса, Эпштейна — Барр, Коксаки, ВИЧ — эти возбудители, как правило, поражают людей с ослабленным иммунитетом ^[8].
• Бактерии — чаще всего гемофильная палочка типа В (22-35 %). Этот же возбудитель вызывает опасное для жизни заболевание — эпиглоттит (воспаление области надгортанника и окружающей его клетчатки). Также причиной ларингита могут быть бета-гемолитический стрептококк, мораксела катаралис (2-10 %) и золотистый стафилококк (MRSA) — до 33 %. Другие бактериальные инфекции гораздо реже вызывают острый ларингит: респираторные хламидии и микоплазмы, коклюш, сифилис, туберкулёз, дифтерия ^[10].

Неинфекционные причины:

1. Травма (физическая или фонотравма). Фонотравма может быть вызвана криком или пением, а также интубацией трахеи. К физической относится тупая или проникающая травма гортани и аспирация (вдыхание) инородного тела. Очень важно исключать аспирацию инородного тела, особенно у детей. Инородные предметы часто не замечают, пропускают и ошибочно диагностируют рецидивирующий хронический ларингит ^[9].
2. Аллергия. Острый аллергический ларингит (в виде анафилаксии и ангионевротического отёка) возникает после повторного воздействия причинно-значимого аллергена и может быстро стать опасным для жизни. Чаще всего причинами аллергического отёка гортани являются:
3. пища (молоко, орехи, морепродукты, рыба, соя, пшеница);
4. пыльца различных растений;
5. лекарства;
6. косметика, парфюмерия, бытовая химия;
7. укусы насекомых;
8. животные.

Если острый ларингит вызван вирусной инфекцией, то больной заразен для окружающих примерно 3-7 дней.

Факторы риска острого ларингита:

• Профессиональное использование голоса (певцы, актёры, учителя).
• Курение или употребление наркотиков ^[14].
• Дыхание ртом.
• Апноэ во сне.
• Иммуносупрессивные состояния. Снижение иммунитета возможно, например, на фоне неправильного использования ингаляционных кортикостероидов для лечения бронхиальной астмы или при длительных курсах антибиотиков. В таких случаях часто возникает грибковый ларингит (кандидоз гортани). Некоторые грибковые поражения (бластомикоз, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, криптококкоз и аспергиллёз) чаще всего встречаются у пациентов с иммуносупрессивными заболеваниями (ВИЧ, лучевой болезнью и др.) ^[15].
• Приём медикаментов: бисфосфонаты (могут вызвать химический ларингит), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (могут вызвать кашель), антигистаминные, мочегонные, антихолинергические средства (могут оказать раздражающее действие на слизистую оболочку), антипсихотики, в том числе атипичные (могут быть связаны с дистонией гортани).
• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — патология развивающаяся вследствие заброса кислого содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки в пищевод. Происходит химическое раздражение слизистой оболочки гортани заброшенным рефлюктатом. Проявляется охриплостью голоса по утрам, постоянным покашливанием, жжением и «застреванием» пищи в глотке. Зарегистрирована примерно у 10-12,5 % пациентов, посещающих отоларингологов. Кроме того, заболевание отмечается более чем у 50 % пациентов, которые жаловались на нарушение голоса ^[13].

В Великобритании частота встречаемости острого ларингита в 2022 году составляла 5,9 случаев на 100 тыс. человек в неделю, независимо от возраста ^[30].

В РФ заболеваемость острым ларингитом среди взрослых в 2008 году составляла 17,6 случаев на 10 тыс. населения с последующим значительным ростом до 90,6 случаев на 10 тыс. в 2009 году. В структуре всей патологии гортани чаще всего встречается острое воспаление, на долю которого, по литературным данным, приходится 30-35 %. Однако согласно официальной отчётности за 2008-2022 годы, диагноз острый ларингит встречался более чем в 90 % случаев. Максимальные уровни заболеваемости среди детей также приходятся на острое воспаление гортани: 61 случай на 10 тыс. населения в 2008 году, 330 случаев — в 2022 году ^[29].

В патогенезе обструктивного бронхита важную роль играет система очищения дыхательных путей. Слизистая оболочка нижней трети трахеи и бронхов представлена бокаловидными клетками. Они непрерывно вырабатывают слизь, в состав которой входят бактерицидные вещества. Эта слизь покрывает реснички эпителия дыхательных путей. Они непрерывно выполняют поступательные движения, выводя слизь из лёгких, тем самым выполняя защитную функцию бронхиального дерева ^[6][9].

При нормальной работе дыхательной системы ребёнок активен, его сон и аппетит не нарушены, дыхание ровное, спокойное, свободное, в нём симметрично участвуют обе половины грудной летки без привлечения мышц шеи, плеч и диафрагмы. Ритм дыхания в течение дня может меняться как по частоте, так и по глубине. При повреждении защитной системы трахеи и бронхов дыхание нарушается, состояние ребёнка ухудшается.

Ведущими механизмами развития обструктивного бронхита являются:

• бронхоспазм;
• гиперсекреция слизи;
• отёк бронхиальной стенки.

Бронхоспазм развивается под воздействием биологически активных веществ, которые выделяются в ходе воспалительной реакции вирусного происхождения. Однако в некоторых случаях он может развиться при непосредственном воздействии вирусов на нервные окончания β2-рецепторов.

Процесс образования слизи на фоне вирусной инфекции усиливается, так как увеличивается количество и размеры бокаловидных клеток. Иногда в них трансформируются некоторые эпителиальные клетки. В связи с изменением своего химического состава слизь становится вязкой. Реснитчатый эпителий, который обычно выводит её из лёгких, отслаивается. Обычных способов выведения секрета становится недостаточно. Развивается обструкция дыхательных путей.

Отёк бронхиальной стенки на фоне вирусной инфекции развивается быстро. Этому способствует повышенная проницаемость сосудов ребёнка и чрезмерно развитая лимфатическая и кровеносная система дыхательных путей. В результате проходимость воздуха по бронхам нарушается ^[7].

Так как у детей до трёх лет слабо развита гладкая мускулатура бронхов, бронхоспазм редко выступает главным механизмом сужения просвета бронхов при обструктивном бронхите. На первое место выходит гиперсекреция слизи с отслойкой реснитчатого эпителия и отёк бронхиальной стенки. Поэтому детям в этом возрасте при выслушивании лёгких характерны признаки «влажного лёгкого» — влажные мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. Лишь у детей старше трёх лет на первый план начинают выступать проявления бронхоспазма ^[7].

Некоторые исследователи считают, что бронхообструкция у детей — это не только нарушение дыхания, но и своеобразный защитный механизм. Так как поражённый реснитчатый эпителий не может играть барьерную роль, его функции начинает выполнять обструкция бронхов: она не позволяет микроорганизмам проникать в лёгочную ткань из верхних дыхательных путей. В пользу этого предположения свидетельствует тот факт, что при обструктивном бронхите, в отличие от простого, гораздо реже развивается пневмония ^[14].

Важную роль в появлении эмфиземы играет плохое кровоснабжение лёгочной ткани. Она излишне растягивается, истончается и отмирает. Бронхиальная непроходимость затрудняет выдох и повышает альвеолярное давление, которое вместе с воспалением истончает альвеолы.

Не до конца ясен механизм возникновения булл. Исследователи предполагают, что болезнь развивается поэтапно: от одиночных булл до распространённой эмфиземы.

Кроме того, исследование, проведённое на животных, показывает, что существует несколько взаимосвязанных параллельных процессов, каждый из которых приводит к болезни. Однако учёные пока не выяснили, какой из них преобладает.

Концепции развития эмфиземы лёгких

Концепция сдвига протеазно-антипротеазного равновесия и разрушение внеклеточного матрикса

Все клетки нашего организма продуцируют разнообразные молекулы, часть из которых является ферментами. Некоторые из этих ферментов, протеазы, разрушают собственные ткани для последующей их перестройки. При эмфиземе они разрушают эластические волокна лёгких.

Также в организме существуют ферменты, антипротеазы, которые подавляют чрезмерную активность протеаз, если она возникает. Наиболее изученная из таких молекул — альфа-1-антитрипсин.

Сдвиг происходит, когда нарушается равновесие между активностью собственных протеаз и антипротеаз. Активность протеаз повышается, когда табачный или другой дым, аэрозоли или бактериальная инфекция повреждает лёгочную ткань. В месте повреждения появляется воспаление, куда проникают нейтрофилы, чтобы его устранить. Они расщепляют эластин, а остатки эластиновых волокон усиливают приток новых нейтрофилов и других клеток, содержащих протеазы.

Помимо сдвига активности важную роль играет дефицит альфа-1-антитрипсина. Это генетическая болезнь, причём достаточно распространённая (в среднем на 5000–10000 человек приходится 1 больной). При дефиците этого фермента даже слабые повреждающие факторы, не влияющие на здорового человека, например пыль или испарения, активируют протеазную систему и приводят к развитию эмфиземы.

Кроме того, дефицит альфа-1-антитрипсина часто провоцирует цирроз печени, особенно в молодом возрасте, поэтому в таком случае эмфизема лёгких обычно развивается вместе с циррозом.

Концепция оксидативного стресса и повреждения клеток лёгкого

Наибольшее воздействие кислород оказывает на лёгкое, поэтому лёгочные ткани хорошо адаптированы к его высоким концентрациям. Однако курение способствует выработке активных форм кислорода, которые повреждают окружающие клетки. Разрушение межклеточных перегородок сокращает количество альвеол, оголяя «скелет» лёгочной ткани, который теперь становится лёгкой мишенью для протеаз.

Концепция аутоиммунного воспаления

Достаточно часто эмфизема начинает прогрессировать уже после того, как человек бросил курить. Поэтому болезнь начали связывать с хроническим самоуничтожением клеток и неспособностью организма это остановить (неэффективным фагоцитозом). Комбинация этих факторов нарушает клеточный обмен и провоцирует развитие болезни лёгких ^[8].

Кроме того, в очаге поражения и плазме пациентов с эмфиземой находят большое количество Т-лимфоцитов, лимфоцитарных фолликулов и антиэластиновых антител, что также подтверждает аутоиммунную природу болезни ^[9].