ГЛАВА 04. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

Азотистое равновесие — количество потребляемого с пищей азота соответствует количеству азота, выводимого из организма.

Положительный азотистый баланс
— накопление азота в организме. Происходит при физиологическом и
патологическом состояниях, сопровождающихся повышением биосинтеза белков
и нуклеотидов, что наблюдается в растущем организме, при беременности,
при введении гормонов анаболического действия, в период реконвалесценции
после болезни.

Отрицательный азотистый баланс —
снижение количества азота в организме. Имеет место при потере белков
или большом расходе их организмом. Азота выводится больше, чем поступает
(при голодании — полном или частичном, при тиреотоксикозе, инфекционной
лихорадке, ожогах, поносах, кровопотере).

Гипопротеинемия возникает
главным образом за счет снижения количества альбуминов, синтезируемых
печенью. Может быть приобретенной (при голодании, заболевании печени,
нарушении всасывания белков) и наследственной.

Протеинурия — потеря белков с мочой.

Гиперпротеинемия
связана в основном с изменением содержания глобулинов за счет повышения
уровня гамма-глобулинов, синтезируемых плазматическими клетками
(клетками иммунной системы), а также альфа- и бета-глобулинов,
синтезирующихся печенью.

Парапротеинемия —
появление измененных глобулинов. Например, при миеломной болезни они
проходят почечный барьер и в моче определяются как белки Бенс-Джона.

Диспротеинемия — нарушение соотношения альбуминов и глобулинов крови (А/Г коэффициент).

Гормоны анаболического действия — соматотропный гормон гипофиза, половые стероидные гормоны и соответственно гонадотропные гормоны гипофиза, инсулин.

Гормоны катаболического действия — тироксин, глюкокортикоиды, зависящие от функционального состояния тропных гормонов гипофиза.

Процесс трансаминирования приводит к образованию аминокислот, процесс окислительного дезаминирования — к их разрушению.

Гипераминоацидемия — повышение концентрации аминокислот в крови.

Аминоацидурия — повышение содержания аминокислот в моче.

Азотистые продукты
конечных этапов белкового обмена: мочевина, аммиак, мочевая кислота,
креатинин, индикан. Остаточный азот (20-30 мг%) на 50% состоит из азота
мочевины, около 25% его приходится на долю аминокислот, остальная часть —
на различные азотистые продукты. Немочевинную часть называют
резидуальным азотом.

Гиперазотемия — увеличение остаточного азота в крови.

Печеночная
или продукционая азотемия связана с недостаточным образованием в печени
мочевины. В этих случаях увеличивается количество резидуального азота.

Почечная
или ретенционная азотемия обусловлена нарушением выделительной функции
почек. Увеличивается содержание остаточного азота за счет азота
мочевины.

Гиперурикемия — избыточное содержание мочевой кислоты в крови.

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Аллергия
— патологически повышенная чувствительность организма к каким-либо
антигенам или гаптенам, связанная с перестройкой иммунной системы и
сопровождающаяся структурно-функциональными повреждениями клеток (Г.В.
Порядин).

Аллергия (греч. allos — другой, иной +
ergos — действие) — типовая форма измененной иммунологической
реактивности, характеризующаяся специфическим, избирательным повышением
чувствительности организма к повторным воздействиям аллергена (вещества
антигенной природы).

Аллергены — вещества
антигенной и неантигенной (гаптены) природы, а также некоторые
физические факторы (высокая и низкая температура, ультрафиолетовое
облучение, ионизирующая радиация и т.д.).

КЛАССИФИКАЦИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА АЛЛЕРГЕНОВ

I. Экзогенные аллергены (экзоаллергены).

1. Пищевые (алиментарные).

8. Бытовые химические соединения.

9. Физические факторы.

II. Эндогенные аллергены (эндоаллергены, аутоаллергены), образующиеся в результате:

1) повреждающего действия физических, инфекционных и других экзогенных факторов:

а) денатурированные белки клетки;

б) комплексы нормальных белков с экзогенными аллергенами;

в) клетки-мишени для иммунной системы;

2) нарушений естественной иммунологической толерантности (нарушения гистогематических барьеров).

ПО ПУТЯМ ПРОНИКНОВЕНИЯ АЛЛЕРГЕНОВ В ОРГАНИЗМ.

1-й тип — анафилатоксические реакции (атопические), или гиперчувствительность анафилактического типа, обусловленная реагинами (Ig E).

2-й тип — цитотоксические реакции, или гиперчувствительность цитотоксического типа (Ig G и M).

3-й тип — иммунокомплексные реакции, или гиперчувствительность, обусловленная иммунными комплексами.

4-й тип — клеточные реакции, или гиперчувствительность замедленного типа (обусловлена сенсибилизированными Т-лимфоцитами).

5-й тип — стимулированные реакции, или стимулированная гиперчувствительность (Ig и Т-лимфоциты).

Анафилаксия — аллергическая реакция немедленного типа на повторный контакт сенсибилизированного организма с антигеном.

Анафилактоидная реакция
— реакция, сходная с анафилактической, но возникающая в результате
действия иммунологически неспецифических факторов (яд пчел, змей).

Атопия
— генетически детерминированная предрасположенность к патологическим
иммунным реакциям в ответ на действие аллергенов, для большинства людей
безвредных.

Сенсибилизация — процесс, который,
подобно иммунизации, приводит к специфическому изменению реактивности
организма и формированию гуморальных и клеточно-зависимых иммунных
механизмов. Различают:

1) активную сенсибилизацию;

2) пассивную сенсибилизацию.

Фазы активной сенсибилизации

1. Фаза активации.

2. Фаза клональной пролиферации.

3.
Заключительная фаза: значительная часть лимфоцитов превращается в
эффекторные клетки, а оставшиеся — в клетки памяти, обеспечивающие
вторичный иммунный ответ.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИГЕНА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕХАНИЗМА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С В-ЛИМФОЦИТАМИ

1.
Тимус-независимые антигены 1-го типа — некоторые антигены бактериальной
природы (липополисахариды), в достаточно высокой концентрации
активирующие В-лимфоциты.

2. Тимус-независимые
антигены 2-го типа — некоторые линейные антигены, медленно распадающиеся
в организме и имеющие часто повторяющиеся, определенным образом
организованные детерминанты (полисахариды, полипептиды D-аминокислот).

3. Тимус-зависимые антигены — большинство антигенов, которые в отсутствие Т-лимфоцитов (хелперов) лишены иммуногенности.

СТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

1. «Иммуногенная» (или период сенсибилизации).

2. «Патохимическая» (или период образования и активации медиаторов аллергии).

3. «Патофизиологическая» (или собственно аллергическая реакция, или стадия функциональных и структурных повреждений).

МЕДИАТОРЫ РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА (РГНТ)

1.
Первичные, которые высвобождаются как непосредственный результат
реакции антиген — антитело. Они могут присутствовать уже в
перформированном виде (гистамин, гепарин и др.) или синтезироваться под
действием антигена (фактор активации тромбоцитов и др.).

2.
Вторичные, которые высвобождаются в результате вторичных механизмов,
таких как вовлечение в процесс других клеток, ферментов гранулоцитов и
др.

По химической структуре и биологической активности медиаторы подразделяются на:

1) действующие на сосуды и гладкую мускулатуру;

МЕДИАТОРЫ РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА (РГЗТ)

1. Влияющие на клетки фагоцитарной системы.

2. Действующие непосредственно на структуры или клетки-мишени (лимфотоксины, лимфотоксические факторы).

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОСНОВА РАССТРОЙСТВ ПРИ РГНТ

1.
Вазомоторные реакции (местные и общие), приводящие к различным
изменениям кровяного давления, регионарного кровообращения и
микроциркуляции.

2. Повышение проницаемости стенок сосудов.

3. Спастические сокращения гладкомышечных клеток бронхиол, кишечника и других органов.

4.
Дисбаланс между свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической
системами, носящий местный или генерализованный характер.

5. Раздражение нервных рецепторов в основном биогенными аминами.

Десенсибилизация — устранение или облегчение состояния повышенной чувствительности к определенному антигену.

Специфическая десенсибилизация
проводится больным, у которых известен антиген. Антиген вводится
парентерально по методу А.М. Безредки (1907) для синтеза нецитотропных
антител; они, связывая антиген, препятствуют его реакции с IgE.

Неспецифическая десенсибилизация
осуществляется в том случае, когда у больного не удается установить
антиген, вызвавший аллергию. Применяется патогенетическая терапия:
антигистаминные препараты, иммунодепрессанты, глюкокортикоиды, наркоз,
гипотермия.

ВИДЫ ТРАНСПЛАНТАЦИИ

В зависимости от локализации пересаженного органа различают:

1) ортотопическую трансплантацию — пересадка органа на место утраченного;

2) гетеротопическую трансплантацию — пересадка органа на другое, несвойственное ему место.

С точки зрения иммунологии различают:

1) аутотрансплантацию — перенос трансплантата в пределах одного организма;

2) алло(гомо)трансплантацию — пересадка органов и тканей от одного организма одного и того же вида другому;

3) ксено(гетеро)трансплантацию — пересадка органов от организма одного вида организму другого вида.

Гены гистосовместимости
— гены локусов, кодирующих антигены гистосовместимости. По своему
значению для реакции отторжения трансплантата они делятся на сильные и
слабые генные комплексы.

Главный комплекс гистосовместимости (МНС)
— генная область, кодирующая антигены гистосовместимости и играющая
важную роль в реакции отторжения трансплантата. Данный комплекс также
кодирует способность к иммунному ответу на многочисленные антигены,
склонность к определенным заболеваниям, синтез компонентов комплемента.
Наиболее изучены комплекс HLA у человека и Н2 у мышей.

МНС у человека содержит 3 класса генов.

1. Гены 1-го класса кодируют трансмембранный полипептид, связанный с бета2-микроглобулином
на поверхности клетки. Антигены этого класса находятся на поверхности
всех клеток человека, за исключением клеток ворсинчатого трофобласта, и
обозначаются как HLA A,B,C.

2. Гены 2-го класса
кодируют трансмембранный гетеродимер. Антигены этого класса
ассоциированы с В-лимфоцитами и макрофагами. Появление их на
эндотелиальных и эпителиальных клетках может индуцироваться
гамма-интерфероном.

3. Гены 3-го класса кодируют компоненты комплемента, участвующие в образовании С3-конвертаз.

Первичное отторжение трансплантата
— отторжение организмом реципиента аллогенного трансплантата через 7-10
дней после пересадки. Механизм: периваскулярная инфильтрация
лимфоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами с последующим
тромбозом сосудов.

Вторичное отторжение трансплантата (феномен «second set») —
отторжение вторичного трансплантата того же донора (или другого,
идентичного первому по сильным антигенам гистосовместимости),
протекающее быстрее и качественно иначе, чем первичное. Реакция
максимально выражена через 6-8 дней.

Феномен «белый трансплантат»
— ускоренное отторжение трансплантата, пересаженного после отторжения
первичного трансплантата того же донора. Является результатом отсутствия
прижив-

ления и васкуляризации, обусловленного реакцией антиген — антитело.

Реакция «трансплантат против хозяина». Обусловлена
цитотоксической активностью иммунокомпетентных лимфоцитов
аллотрансплантата, распознающих клеточные структуры реципиента как
чужеродные. Проявляется:

1) при наличии у реципиента по крайней мере одного антигена, отсутствующего у донора;

2) при снижении иммунокомпетентности организма реципиента;

3) при пересадке иммунокомпетентных клеток:

а) плоду или новорожденному животному (болезнь рант);

б) животным, у которых предварительно была выработана толерантность к антигенам донора;

в)
людям или животным с явным нарушением иммунной системы, например, после
рентгеновского облучения (вторичная гомологичная болезнь).

Реакция
«трансплантат против хозяина» характеризуется поражением органов и
тканей иммунной системы реципиента (т.е. развитием своеобразного
иммунодефицитного состояния), повреждением кожи, желудочно-кишечного
тракта (особенно в зоне расположения пейеровых бляшек), печени.

ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ

Тромбоз —
патологическое проявление гемостаза, прижизненное образование в
просвете сосуда конгломерата из составных частей крови и лимфы,
называемого тромбом. Включает в себя образование первичного
тромбоцитарного тромба, затем сгустка фибрина и далее оформленного
тромба. Внутрисосудистый тромб возникает при: 1) нарушении деятельности
систем свертывания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) нарушении
реологических параметров крови. Предрасполагающие к тромбозу факторы:
возраст, пол, климат, гиподинамия, травма, оперативное вмешательство.

Эмболия
— патологический процесс, который характеризуется циркуляцией в сосудах
малого и большого круга кровообращения инородных тел, не смешивающихся с
кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен попадает в правый
желудочек и в легочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в
большой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой перегородке
либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретроградная эмболия
возникает при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении
внутригрудного давления.

Венозная тромбоэмболия
— источником чаще являются бедренная вена и вены малого таза, реже —
вены голени. 25-50% всех венозных тромбозов ведут к эмболии, из них
5-10% заканчиваются смертью.

Артериальная тромбоэмболия — источником служат тромбы левого сердца, аорты и (редко) легочных вен.

Воздушная эмболия
возникает из-за попадания воздуха в венозную систему при ранении вен,
расположенных близко к сердцу (например, яремной вены); из-за введения
воздуха в полость матки при криминальном аборте; при внутривенных
инъекциях, если из шприца предварительно не удален воздух. С воздушной
эмболией сходна газовая эмболия; её вызывает выделение в кровь пузырьков
растворенного в ней газа при быстром перепаде давлений (кесонная
болезнь у водолазов).

Жировая эмболия — (следствие) травмы костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.

Тканевая эмболия
наблюдается у плода при разрушении тканей во время родов, при эмболии
околоплодными водами, клетками опухоли, т.е. тканевая эмболия может быть
источником развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов при
септикопиемии.

Эмболия инородными телами: при
огнестрельных ранениях осколки снарядов, мин, пули могут закрывать
просветы крупных вен и становятся причиной ретроградных эмболий.

Исходы тромбоза: 1) гноевидное асептическое расплавление под дейст-

вием ферментов (протеиназ плазмы крови); 2) организация тромба; 3) гноевидное септическое расплавление тромба при попадании

микробных агентов с возможной генерализацией процесса (сепсис).

Осложнение тромбоза — превращение тромба в эмбол при его отрыве от сосудистой стенки (тромбоэмболия).

Стимуляторы агрегации тромбоцитов
— вещества, способствующие набуханию и склеиванию тромбоцитов между
собой с образованием отростков и наложением агрегатов на участок
повреждения сосуда.

Первичными стимуляторами
являются коллаген, АДФ, катехоламины и серотонин. Вторичные стимуляторы
выделяются в виде гранул из адгезированных и агрегированных тромбоцитов:
антигепариновый фактор 4 тромбоглубулин, тромбоцитарный стимулятор
роста, пластиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G
(тромбоспондин, эндогенный пектин). К плазменным кофакторам агрегации
относятся ионы кальция и магния, фибриноген, альбумин и два белковых
фактора — агрексоны А и В. В осуществление агрегационной функции важную
роль играют гликопротеины мембран тромбоцитов, взаимодействующие с
агрегирующими агентами. Выделяют гликопротеин I (необходим для адгезии и
тромбин — агрегации), гликопротеин II (для всех видов агрегации),
гликопротеин III (для большинства видов агрегации и ретракции сгустка).

Простациклин-тромбоксановая система
состоит из производных арахидоновой кислоты, освобождаемой из
мембранных фосфолипидов тромбоцитов и сосудистой стенки вследствие
активации фосфолипаз: в тромбоцитах — чрезвычайно мощного агрегирующего
агента тромбоксана А (ТХА), а в сосудистой стенке — основного ингибитора
агрегации простациклина (простагландина I, PGI). Нарушение образования
ТХА ведет к выраженному расстройству функций тромбоцитов, способствует
развитию кровоточивости, что наблюдается при ряде наследственных и
симптоматических тромбоцитопатий. Точно так же нарушение синтеза
простациклина создает тромбогенную опасность.

Гемостаз
— биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны, сохранение
жидкого состояния крови, а с другой — предупреждение и остановку
кровотечений путем поддержания структурной целостности стенок
кровеносных сосудов и достаточно быстрого тромбирования последних при
повреждениях (З.М. Баркаган, 1988). Реализуется гемостаз в основном
тремя взаимодействующими функционально-структурными элементами: стенками
кровеносных сосудов, клетками крови и плазменными ферментными
системами. Выделяют первичный, или сосудисто-тромбоцитарный, гемостаз,
ведущая роль в котором принадлежит микрососудам и тромбоцитам;
вторичный, или коагуляционный гемостаз, который обеспечивает большую
плотность и лучшее закрепление тромбов в поврежденных сосудах за счет
формирования коагуляционных (фибриновых) сгустков.

Тромбоциты
— клетки крови, обеспечивающие первичный гемостаз за счет: 1)
ангиотрофической способности, т.е. способности поддерживать нормальную
структуру и функцию микрососудов, их устойчивость к повреждающим
воздействиям; 2) способности поддерживать спазм поврежденных сосудов
путем секреции вазоактивных веществ — адреналина, норадреналина,
серотонина и др.; 3) способности закупоривать поврежденные сосуды путем
образования первичной тромбоцитарной пробки — тромба (процесс, зависящий
от приклеивания тромбоцитов к субэндотелию — адгезивная функция),
способности склеиваться друг с другом в комья из набухших тромбоцитов
(агрегационная функция), а также образовывать, накапливать и
секретировать при активации вещества, стимулирующие адгезию и агрегацию;
4) участия в свертывании крови.

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Гипогликемия — снижение количества глюкозы в плазме до уровня, обусловливающего появление клинических симптомов.

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РАЗВИТИЕ СИМПТОМОВ ГИПОГЛИКЕМИИ

1. Пол больного.

2. Скорость снижения глюкозы в плазме.

3. Концентрация глюкозы в плазме, предшествующая ее снижению.

Признаки и симптомы гипогликемии обусловлены: 1) развитием нейрогликемии; 2) стимуляцией симпатоадреналовой системы.

Нейрогликемия вызывает головные боли, утомляемость, помрачение сознания, галлюцинации, судороги и кому.

Активация симпатоадреналовой системы инициирует сердцебиение, возбуждение, потливость, дрожь и чувство голода.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОГЛИКЕМИЙ

А. Избыток инсулина или инсулиноподобных факторов:

— островковоклеточные опухоли;

— внепанкреатические опухоли.

Б. Дефицит гормона роста:

— изолированный дефицит гормона роста.

В. Дефицит кортизола:

— изолированный дефицит АКТГ;

— адиссонова болезнь.

А. Болезни откладывания гликогена.

Б. Дефицит ферментов глюконеогенеза.

В. Острый некроз печени:

— отравления гепатотропными веществами;

— вирусный гепатит.

Г. Застойная сердечная недостаточность.

А. Гипогликемии натощак при беременности.

Б. Гипогликемии новорожденных с кетозом.

Г. Тяжелая недостаточность питания.

1.4. Прочие причины.

А. Аутоиммунная инсулиновая гипогликемия.

ГИПОГЛИКЕМИЯ ПОСЛЕ ЕДЫ.

2.1. Спонтанная реактивная гипогликемия (идиопатическая).

2.2. После операций на ЖКТ (алиментарный синдром).

2.3. Ранние стадии сахарного диабета (диабет взрослых, II тип).

ИНДУЦИРОВАННАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ.

3.1. Инсулиновая гипогликемия.

3.2.Гипогликемия, вызываемая препаратами сульфанилмочевины.

3.3. Алкогольная гипогликемия.

3.4. Наследственное нарушение толерантности к фруктозе.

Гипергликемия — увеличение количества глюкозы в плазме выше

6,6 ммоль/л, встречается в основном при сахарном диабете.

Повреждающие
факторы при гипергликемии: 1) увеличение осмотического давления плазмы,
2) выведение глюкозы с мочой, 3) нарушение обмена веществ
(микроангиопатии, гликозилирование гемоглобина и т.д.).

1. Сахарный диабет.

2. Алиментарная гипергликемия.

3. Нарушения толерантности к глюкозе.

ОТЕК

Типовой
патологический процесс, характеризующийся избыточным накоплением
жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения обмена между
плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Водянка — накопление внеклеточной жидкости в полостях тела; водянку брюшной полости называют асцитом, плевральной полости — гидротораксом. Отечная жидкость именуется транссудатом.

ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКОВ

1. Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляра.

2. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, и прежде всего развитие гипопротеинемии.

3. Снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении.

4.
Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной
жидкости, а также усиление способности белков к связыванию воды
(набуханию).

5. Повышение проницаемости гематопаренхиматозного барьера.

6. Нарушение оттока лимфы.

7. Нарушение нейроэндокринной регуляции функции почек, и прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками.

В зависимости от преобладания одного из перечисленных механизмов отеки классифицируются следующим образом:

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ.

1. Застойные (сердечные).

5. Голодные (кахексические).

9. Аллергические и анафилактические и т.д.

ЛИХОРАДКА

Лихорадка
— типический патологический процесс, характеризующийся изменением
терморегуляции и повышением температуры тела в ответ на действие
пирогенных веществ.

Лихорадка — эволюционно
выработанная, приспособительная в своей основе реакция аппарата
терморегуляции высших гомойтермных животных и человека на
высокомолекулярные раздражители (пирогены) инфекционной природы;
реакция, связанная с повреждением ткани, характеризующаяся временной
перестройкой регуляции теплообмена для поддержания более высокого уровня
температуры внутренней среды организма (П.Н. Веселкин).

К
лихорадке, как следует из вышесказанного, нельзя относить случаи
повышения температуры, не связанные с соответствующей перестройкой
центра терморегуляции: простую гипертермию или таковую при
интоксикациях, сопровождающихся разобщением окислительного
фосфорилирования и первичным ростом теплопродукции.

СТАДИИ ЛИХОРАДОЧНОГО ПРОЦЕССА.

1. Подъем температуры.

2. Стояние температуры.

3. Снижение температуры.

Непосредственная причина лихорадки — пирогенные вещества:

1) экзогенные (источник — бактериальная клетка, вирусы, грибы);

2) эндогенные, или клеточно-тканевые (источник — гранулоциты).

Пирогенами (жаронесущими) называют такие вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. Пирогены
повышают установочную точку температурного гомеостаза, т.е. имеет место
динамическое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей.

ТИПЫ ЛИХОРАДКИ

1. Субфебрильная — повышение температуры до 38°С.

2. Умеренная — до 38-39°С.

3. Высокая — до 39-41°С.

4. Гиперпиретическая — свыше 41°С.

Гипертермия
— реакция аппарата терморегуляции, не носящая системного характера;
повышение температуры обычно связано с влиянием на отдельные звенья
терморегуляции или непосредственно на обмен веществ в тканях.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИХОРАДКИ ПО ВЕЛИЧИНЕ СУТОЧНЫХ КОЛЕБАНИЙ ТЕМПЕРАТУРЫ

1. Febris continua (постоянная) — колебания температуры не превышают 1°С.

2. Febris remittens (послабляющая) — не превышает 1,5-3°С.

3. Febris intermittens (перемежающая) — утром температура нормальная.

4. Febris hectica (изнуряющая) — колебания температуры составляют 3-5°С.

5. Febris athypica (атипичная) — незакономерные чередования температуры.

Гипотермия — снижение температуры тела ниже 36°С.

ВИДЫ ГИПОТЕРМИЙ

При
действии холодового фактора на организм выделяют стадию компенсации
(нормальная температура тела поддерживается) и декомпенсации (собственно
гипотермия). Компенсация включает в себя снижение теплоотдачи и
увеличение теплопродукции за счет включения механизмов физического и
химического сократительного и несократительного термогенеза.

АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. СТАЗ. ИШЕМИЯ

Гиперемия — увеличение кровенаполнения участка ткани.

Артериальная гиперемия
— типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением
кровенаполнения участка ткани вследствие возрастания притока
артериальной крови при большем или меньшем повышении венозного и
лимфатического оттока.

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии — расширение артериол.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

1.
Физиологическая, при которой увеличение притока крови соответствует
возросшим потребностям ткани (парциальное давление кислорода венозной
крови не поднимается).

2. Патологическая, при которой увеличение притока крови превышает потребности ткани.

А. Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудистого тонуса артериол:

1) нейротоническая при повышении тонуса вазодилататоров (преимущественно парасимпатических нервов);

2) нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконстрикторов (преимущественно симпатических нервных волокон).

Б.
Метаболическая, которая развивается при воздействии на сосудистую
стенку гуморальных факторов экзогенного и эндогенного происхождения.

Другие
виды артериальной гиперемии могут возникнуть по типу аксон-рефлекса,
если рефлекторная дуга замыкается на уровне одного нейрона.

Венозная гиперемия
— типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением
кровенаполнения участка ткани вследствие снижения оттока крови по
венозной системе.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ

1. Обтурационная — закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.

2. Компрессионная — сдавление вен опухолью, отечной жидкостью, рубцом и т.д.

3.
Застойная — нарушение движения крови по венам вследствие сердечной
недостаточности, недостаточности клапанного аппарата вен, снижения
мышечного тонуса и т.д.

Стаз — прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ СТАЗА

1. Ишемический — связан с прекращением притока артериальной крови (лимфоток также уменьшается).

2. Венозный — при выравнивании гидростатического давления в артериолах и венулах (лимфоток возрастает).

3. Истинный — при нарушении свойств стенки капилляра и (или) нарушении реологических свойств крови или лимфы.

Ишемия — типовой патологический процесс, характеризующийся снижением притока артериальной крови к участку ткани или органу.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ИШЕМИИ

1. Обтурационная — закупорка артериального сосуда.

2. Компрессионная — сдавление артериального сосуда извне.

3. Ангиоспастическая — спазм артериального сосуда.

Последствия ишемии зависят от степени развития коллатералей и времени ишемии.

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА

Единой
общепринятой классификации нарушений водно-электролитного баланса не
существует. Прежде всего, принято делить эти нарушения в зависимости от
изменений объема воды следующим образом.

1. Положительный водный баланс:

2. Отрицательный водный баланс:

Каждая из форм (Гамбиргер и соавт., 1952) подразделяется на:

В зависимости от осмотической концентрации гипер- и гипогидратации подразделяют на:

ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Простейший
пример изоосмолярной гипергидратации — вливание больших количеств
физиологического или рингеровского раствора в эксперименте или больным в
послеоперационном периоде. Подобное состояние бывает также при разного
вида отеках, если вводятся достаточные количества воды и соли.

Изоосмолярная гипергидратация не вызывает перераспределе-

ния жидкости между внутри- и внеклеточными фазами, осмотиче-

ские свойства которых не изменены. Увеличение общего объема воды

в теле совершается за счет внеклеточной жидкости, отсюда — развитие гипертензии.

ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Гипоосмолярная
гипергидратация или водное отравление возникает при избыточном
накоплении воды без соответствующей задержки электролитов. Это нарушение
вероятно при проведении перитонеального диализа против
гипоосмотического раствора, когда поступление воды превосходит
способность почек к ее выделению, что имеет место при повышенной
продукции антидиуретического гормона или олигоанурии. Она может
возникать в результате внутривенного вливания больших количеств
изотонического раствора глюкозы, которая быстро потребляется клетками.

При
водном отравлении вначале падает осмотическая концентрация внеклеточной
жидкости благодаря ее разведению избытком воды. Осмотический градиент
между «интерстицием» и клетками обусловливает передвижение части
межклеточной воды в клетки и их набухание. Объем клеточной воды способен
повышаться на 15%.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Гиперосмолярная
гипергидратация порой возникает при введении гипертонических растворов в
объемах, исключающих возможность достаточно быстрого выделения их
почками. Например, при вынужденном питье морской воды происходит
передвижение воды из клеток во внеклеточное пространство; возникает
тяжелое чувство жажды.

ГИПООСМОЛЯРНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ

Она
развивается в тех случаях, когда организм теряет много жидкости,
содержащей электролиты, а возмещение потери происходит меньшим объемом
воды без введения соли. Такое состояние бывает при повторной рвоте,
поносе, сильном потении, полиурии (несахарный и сахарный диабет), если
потеря воды (гипотонических растворов) частично восполняется питьем без
соли. Из гипоосмотического внеклеточного пространства часть жидкости
устремляется в клетки, что приводит к развитию внутриклеточного отека;
чувство жажды при этом отсутствует.

Потеря воды сопровождается нарастанием гематокрита, вызывающего повышение вязкости крови и нарушения микроциркуляции.

Снижение
объема циркулирующей крови ведет к уменьшению минутного объема сердца, а
следовательно, экстраренальной почечной недостаточности. Объем
фильтрации резко падает, развивается олигурия.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ

Развивается
в результате потери воды, превышающей ее поступление и эндогенное
образование. Потеря воды происходит с небольшой потерей электролитов.
Это может иметь место при сильном потении, гипервентиляции, поносе,
полиурии, если утраченная жидкость не компенсируется питьем. Большая
потеря воды с мочой бывает при так называемом осмотическом диурезе.
Гиперосмолярная дегидратация значительно легче развивается у грудных
детей, чем у взрослых. В грудном возрасте большие количества воды почти
без электролитов нередко теряют через легкие при лихорадке, умеренном
ацидозе и в других случаях гипервентиляции. Кроме того, у грудных детей
недостаточно развита концентрационная способность почек.

Преобладание потери
воды над выделением электролитов приводит к увеличению осмотической
концентрации внеклеточной жидкости и передвижению воды из клеток в
экстрацеллюлярное пространство; возникают обезвоживание клеток,
мучительное чувство жажды, усиление распада белка, повышение темпера-

АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ

Аутоиммунные
(аутоаллергические) болезни представляют собой группы заболеваний,
обусловленных главным образом реакциями сенсибилизированных лимфоцитов и
аутоантител с тканями организма.

В роли аутоантигенов могут выступать:

1) естественные, первичные антигены (неизмененная ткань хрусталика глаза, щитовидной железы, яичка, нервная ткань);

2) приобретенные, вторичные (патологически измененные ткани) антигены как инфекционной, так и неинфекционной природы.

Неинфекционные
аутоантигены по происхождению своему бывают ожоговыми, лучевыми,
холодовыми и др.; инфекционные же — комплексными и промежуточными.

Появление
естественных аутоантигенов связывают с нарушением физиологической
изоляции органов и тканей, по отношению к которым отсутствует
иммунологическая толерантность. Известно: в период созревания лимфоидной
ткани возникает иммунологическая толерантность к антигенам всех органов
и тканей, кроме тканей глаза, щитовидной железы, семенников,
надпочечников, головного мозга, нервов. Считается, что антигены этих
органов и тканей отграничены от лимфоидной ткани гистогематическим
барьером.

Механизмы действия приобретенных
аутоантигенов неоднозначны. Согласно концепции Ф. Бернета, в таких
условиях образуются «запретные» клоны клеток, участвующие в
иммунологических реакциях против различных компонентов тканей.

Приобретенные
неинфекционные аутоантигены появляются при воздействии на ткани
физических и химических факторов, под влиянием лекарственных препаратов.
В образовании аутоантигенов в подобных случаях большое значение
придаётся гаптенному механизму.

При наличии
инфекционного комплексного аутоантигена (комплексы ткань-микроб,
ткань-токсин) аутоантитела реагируют не только с микробом, но и с
тканью, чем и определяется вероятность развития аутоагрессивного
процесса.

Перекрестно
реагирующие антигены, т.е. антигены микробов, имеющие общие детерминанты
с антигенами ткани, создают сходную ситуацию. Доказана, например,
антигенная общность 5-го серотипа бета-гемолитического стрептококка и
ткани почечных клубочков, клебсиеллы и ткани легких, некоторых штаммов
кишечной палочки и ткани слизистой оболочки толстой кишки и др.

Инфекционные
промежуточные антигены (вирусиндуцированные), отличающиеся по своим
антигенным свойствам как от клетки, так и от вируса, способны
индуцировать продукцию антител и тем самым вызывать аутоиммунное
повреждение клеток и тканей.

Однако основной причиной
аутоиммунизации считают нарушения в центральном органе иммуногенеза —
тимусе, приводящие к потере способности естественных иммунодепрессантов
подавлять функцию Т-клеток.

КЛАССИФИКАЦИЯ АУТОИММУННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

1-я группа. Органоспецифические аутоиммунные болезни (болезнь Хашимото, энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз,

идиопатическая
аддисонова болезнь, асперматогения, симпатическая офтальмия)
провоцируются инфекцией (особенно вирусной), хроническим воспалением и
др. Аутоиммунизация развивается в связи с повреждением физиологических
барьеров иммунологически обособленных органов, что позволяет иммунной
системе реагировать на их антигены выработкой аутоантител и
сенсибилизированных лимфоцитов; в органах развиваются изменения,
характерные преимущественно для РГЗТ.

2-я группа.
Органонеспецифические аутоиммунные болезни — это системная красная
волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, дерматомиозит,
вторичная гемолитическая анемия и тромбоцитопения. При них нарушения
контроля иммунологического гемостаза лимфоидной системы связаны с
генетическими факторами, вирусной и бактериальной инфекцией,
ионизирующим излучением. Аутоиммунизация развивается к антигенам многих
не обладающих органной специфичностью органов и тканей. В них
наблюдаются изменения, характерные для РГЗТ и особенно РГНТ.

3-я группа. В
неё входят определенные формы гломерулонефрита, гепатита, хронического
гастрита и энтерита, неспецифический язвенный колит, цирроз печени,
ожоговая болезнь, аллергические анемии, агранулоцитоз, лекарственная
болезнь. Изменения антигенных свойств тканей и органов, т.е. образование
аутоантигенов, обусловлены прежде всего денатурацией тканевых белков
при ожоге, травме, хроническом воспалении, вирусной инфекции, а также
воздействием бактериального антигена, особенно перекрестно реагирующего.
При последнем варианте с аутоиммунизацией связано не возникновение
заболевания, а прогрессирование характерных для него органных изменений, отражаемых реакциями ГЗТ и ГНТ.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

Жировая недостаточность
развивается при длительных сроках нарушения поступления жиров и
характеризуется ограничением процессов роста и восстановления,
нарушением функции почек, поражением кожи. В основе этих нарушений лежит
дефицит незаменимых жирных кислот.

1. Нарушение процессов образования и поступления желчи в кишечник.

2. Недостаточность липаз.

3. Избыток в пище солей кальция и магния.

4. Инфекционные и токсические нарушения кишечной стенки.

5. А- и В-гиповитаминозы.

6. Ускоренный пассаж пищи при диспепсиях.

Гиперлипидемия — основное проявление нарушения процессов транспорта жиров в крови и их перехода в ткани.

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ

а) при дефиците альбуминов, участвующих в транспорте жиров (нефроз, гепатит);

б) при нарушении активации липопротеиновой липазы или об-

разовании ее ингибиторов (атеросклероз, постгеморрагические состояния, облучение, сахарный диабет, механическая жел-

туха, избыток хлористого натрия).

3. Транспортная (при голодании, стрессовых ситуациях).

К
основным последствиям гиперлипидемии относятся: ожирение, жировая
инфильтрация и дистрофия печени, холестериноз, претромботические
состояния.

Ожирение — избыточное отложение жиров в жировой ткани и строме различных органов.

Ожирение бывает следующее:

б) адипозогенитальная дистрофия (у детей).

2. Вторичное (симптоматическое):

Ожирение
рассматривается как фактор риска при многих заболеваниях (ИБС,
гипертоническая болезнь, тромбоз, вентиляционная недостаточность,
нарушения опорно-двигательного аппарата, расстройства половой сферы).

Жировая инфильтрация — избыточное отложение жиров в тканях, не относящихся к жировой (чаще печень).

Виды жировой инфильтрации.

Холестериноз
— накопление холестерина в результате нарушения баланса липопротеидов
низкой и высокой плотности. Может наблюдаться и без повышения
абсолютного содержания холестерина в крови. Частным случаем
холестериноза является атеросклероз.

В патогенезе
атеросклероза важна роль наследственных факторов. Можно выделить 3
группы лиц в зависимости от содержания холестерина в плазме крови.

1.
Содержание холестерина менее 2 г/л — частота ИБС невелика, факторы
риска (курение, алкоголь, гипертония) почти не оказывают влияния.

2. Содержание холестерина 2-3,5 г/л (основная часть взрослого населения) — факторы риска играют решающую роль.

3.
Содержание холестерина более 3,5 г/л (семейная гиперхолестеринемия) —
высокая частота ИБС, действие антифакторов риска неэффективно.

Нарушение межуточного обмена жиров с развитием гиперкетонемии наблюдается при голодании, сахарном диабете, лихорадке и при истощающей мышечной работе.

На
фоне относительного или абсолютного дефицита углеводов активируется
липолиз. Однако, поскольку «жиры горят в пламени углеводов», процесс
утилизации ацетил-КоА блокируется и превалирует кетогенез.

В
патогенезе кетоацидотической комы важное значение имеют кетоацидоз,
кетонурия с потерей ионов натрия и калия, обезвоживание организма и
активация процессов тканевого распада.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Микроциркуляторное
русло рассматривают как подсистему в составе единой системы
кровообращения. Микрогемоциркуляция является базисным элементом
кровообращения, составляющим элементом органов и тканей.

Расстройства кровотока в системе микроциркуляции — неизбежный компонент почти каждого патологического процесса.

Расстройства микроциркуляции, имеющие общепатологическое значение, делятся на:

1) внутрисосудистые изменения;

2) нарушения, связанные с изменениями самих сосудов;

3) внесосудистые изменения.

ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ

а) расстройства реологических свойств крови;

б) нарушения коагуляции крови и тромбоэмболизм;

в) изменение скорости кровотока, т.е. нарушение перфузии крови через микроциркуляторное русло.

НАРУШЕНИЯ САМИХ СОСУДОВ

а) повреждение и изменение формы и местонахождения эндотелиальных клеток в стенках микрососудов;

б) изменение проницаемости капиллярной и венулярной стенок;

в) прилипание (адгезия) лейкоцитов, тромбоцитов и чужеродных частиц к эндотелию;

г) диапедез форменных элементов крови через стенку капилляров и венул;

ВНЕСОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

а) повреждения окружающей микрососуды соединительной ткани и паренхиматозных клеток органов;

б) реакция тучных клеток на патологические стимулы;

в) нарушения (затруднения) лимфообразования;

г) вовлечение микрососудистого ложа в нейродистрофический тканевый процесс.

Феномен агрегации эритроцитов.
Агрегаты эритроцитов в патологических условиях закупоривают мелкие
сосуды, ухудшают нутритивный (обменный) кровоток, неблагоприятно влияют
на транс-

капиллярный обмен. Агрегация в микрососудах сопровождается

замедлением
кровотока, явлениями вазоконстрикции и вазодилатации. Нарушения
проявляются распространенной агрегацией эритроцитов,
эмболотромбообразованием, сепарацией плазмы (разъединением), раскрытием
артериоловенулярных анастомозов. Развиваются стаз, тромбофлебит,
тканевый ацидоз, тканевые некрозы. Расстраиваются функции многих органов
(сердца, головного мозга, печени, почек, кишечника, эндокринных желез и
т.д.).

Агрегация эритроцитов — вторичный процесс, системная реакция организма на различные повреждающие факторы.

Этиологическими
факторами являются травма в широком смысле слова (механическая,
термическая, химическая, вибрационная), реакция антиген — антитело,
аутоиммунные процессы, влияния микробов и др.

Надо
отличать агрегацию от агглютинации. Если агрегация — процесс обратимый,
то агглютинация всегда необратима и обычно обусловлена иммунными
факторами.

Сладж — это состояние крови,
обусловленное агрегацией эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой
крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.

Главные особенности сладжирования крови: прилипание друг

к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы. Воз-

никающее состояние крови затрудняет перфузию через микрососуды.

В зависимости от структурных особенностей агрегатов различают следующие виды сладжа.

ГИПОКСИЯ

Гипоксия
— типовой патологический процесс, при котором ослабевает аэробный
метаболизм вследствие снижения парциального давления кислорода в
митохондриях, т.е. в клетке уменьшается количество макроэргических
соединений и накапливаются продукты анаэробного обмена (Нанн, 1969).

Гипоксия
— состояние, наблюдающееся в организме при неадекватном снабжении
тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода
в процессе биологического окисления (А.М. Чарный, 1961).

Гипоксия (кислородная недостаточность)
— несоответствие между метаболическим запросом и его энергетическим
обеспечением, которое сопровождается временным выходом каких-либо
показателей кислородного гомеостаза из пределов колебаний, очерченных
границами физиологической зоны (В.А. Березовский, 1978).

Гипоксемия — недостаточное насыщение крови кислородом.

Асфиксия (в переводе с греческого — без пульса) — состояние гипоксии, сочетающееся с повышением напряжения углекислоты в крови и тканях.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИЙ (И. ?ПЕТРОВ)

1.
Гипоксия вследствие снижения парциального давления кислорода во
вдыхаемом воздухе (экзогенный тип гипоксии или гипоксическая гипоксия).

2.
Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей
кислородом при нормальном содержании его в окружающей среде или
утилизации кислорода из крови при нормальном ее насыщении О2:

а) дыхательная (респираторная);

б) сердечно-сосудистая (циркуляторная);

в) кровяная (гемическая);

г) тканевая (гистотоксическая);

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ РАЗЛИЧНЫХ ГИПОКСИЙ

1. Гипобарическая форма — возникает при снижении общего барометрического давления (подъем на высоту).

2.
Нормобарическая форма — возникает при избирательном снижении содержания
кислорода при нормальном общем давлении (нахождение в замкнутых или
плохо проветриваемых пространствах).

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ (РЕСПИРАТОРНЫЙ) ТИП ГИПОКСИИ

Возникает
при недостаточном транспорте кислорода из нормального атмосферного
воздуха в плазму протекающей через легкие крови вследствие нарушения
системы внешнего дыхания.

1. Альвеолярная гиповентиляция.

2. Нарушение общей легочной перфузии.

Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.

4. Избыточное шунтирование венозной крови в легких.

5. Затруднение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ (ЦИРКУЛЯТОРНЫЙ) ТИП ГИПОКСИИ

Возникает
в результате нарушений гемодинамики, приводящих к недостаточному для
нормальной жизнедеятельности снабжению органов и тканей кислородом при
нормальном насыщении им артериальной крови.

Главным
гемодинамическим показателем, характеризующим циркуляторную гипоксию,
является уменьшение по сравнению с должными величинами скорости
кровотока (Q), т.е. количества крови, протекающей через суммарный
просвет микрососудов в единицу времени.

Q зависит от нескольких факторов:

Q = f(V, P, W, R),

где V — объем крови, циркулирующий в участке ткани, органе или организме в целом; P = Pa-Pв — градиент давления между артериальным отделом русла (Ра) и венозным (Рв); W — суммарный тонус сосудов данного бассейна; R — реологические свойства крови.

Таким
образом, развитие данного типа гипоксии может быть обусловлено любым из
перечисленных гемодинамических факторов и изменениями текучести крови.
Часто имеет место сочетание двух или более факторов.

КРОВЯНОЙ (ГЕМИЧЕСКИЙ) ТИП ГИПОКСИИ

Возникает
в результате неспособности крови при наличии нормального напряжения
кислорода в легочных капиллярах связывать, переносить в ткани и отдавать
нормальное количество кислорода, т.е. патогенетической основой данного
типа гипоксии является уменьшение реальной кислородной емкости крови.

Это может быть при:

1) уменьшении количества гемоглобина;

2) качественных изменениях гемоглобина наследственного и приобретенного генеза;

3)
нарушениях физико-химических условий, необходимых для нормального
поглощения кислорода гемоглобином из плазмы крови легочных капилляров и
отдачи кислорода в тканевых капиллярах.

ТКАНЕВОЙ (ГИСТОТОКСИЧЕСКИЙ) ТИП ГИПОКСИИ

Возникает
в результате нарушения процессов биологического окисления в клетках при
нормальном функционировании всех звеньев системы транспорта кислорода к
месту его утилизации.

Утилизация кислорода тканями может затрудняться в следующих случаях.

1. Действие различных ингибиторов ферментов биологического окисления:

а) 1-й тип ингибирования — цианиды (соединение с Fe3+, что препятствует восстановлению железа дыхательных ферментов и переноса кислорода на цитохром);

б) 2-й тип ингибирования — обратимое или необратимое связывание с функциональными группами белковой части фермента, играющими важную роль в каталитической активности фермента (тяжелые металлы, алкилирующие агенты и др.);

в)
3-й тип ингибирования — конкурентное торможение: взаимодействие
ферментов с веществами, имеющими структурное сходство с естественными
субстратами окисления (многие дикарбоновые кислоты).

2.
Изменение физико-химических условий среды, существенно сказывающееся на
активности ферментов (рН, температура, концентрация некоторых
электролитов и др.).

3. Нарушение синтеза ферментов.

4. Дезорганизация мембранных структур клетки:

а) перекисное окисление липидов (ПОЛ);

б) активация фосфолипаз;

в) осмотическое растяжение мембран;

связывание белков поверхностью мембран и изменения конформации белков;

д) действие избытка ионов кальция.

СМЕШАННЫЙ ТИП ГИПОКСИИ

1. Один и тот же фактор вызывает сочетание двух или более типов гипоксии.

2. Первично возникает один тип гипоксии, а затем по мере развития болезни присоединяются другие типы.

ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ

А. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:

1) увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол;

2) увеличение легочного кровотока и повышение перфузионного давления в капиллярах легких;

3) возрастание проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран для газов.

Б. Приспособительные реакции в системе кровообращения:

1) развитие тахикардии, увеличение ударного и минутного объема сердца;

2) увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса из кровяного депо;

3) увеличение системного артериального давления и скорости кровотока;

4) централизация кровообращения.

В. Приспособительные реакции системы крови:

1) усиление диссоциации оксигемоглобина за счет ацидоза и увеличение содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата;

2) повышение кислородной емкости крови за счет усиления вымывания эритроцитов из костного мозга;

3) активация эритропоэза за счет усиления образования эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах.

Г. Тканевые приспособительные реакции:

1) ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода;

2) увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности ферментов дыхательной цепи;

3) усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза.

1-я стадия — срочная адаптация — может развиваться по двум направлениям.

1.
Если действие гипоксического фактора прекращается, то адаптация не
развивается и функциональная система, ответственная за адаптацию к
гипоксии, не закрепляется.

2. Если действие
гипоксического фактора продолжается или периодически повторяется в
течение достаточно длительного времени, то наступает 3-я стадия долгосрочной адаптации.

2-я стадия — переходная.

При
ней отмечается постепенное снижение активности систем, обеспечивающих
приспособление организма к гипоксии, и ослабление стрессовых реакций на
повторное действие гипоксического фактора.

3-я стадия — стадия устойчивой долговременной адаптации.

Она характеризуется высокой резистентностью организма к гипоксическому фактору.

1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то постепенно происходит дезадаптация организма.

2.
Если действие гипоксического фактора нарастает, то вероятны отказ
функциональной системы, срыв адаптации и полное истощение организма.