ГЛАВА 09. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Выделяют следующие типовые нарушения газообменных функций системы внешнего дыхания.

1. Нарушения альвеолярной вентиляции:

а) альвеолярная гиповентиляция;

б) альвеолярная гипервентиляция.

2. Нарушения перфузии легких.

3. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.

4. Нарушения диффузионной способности легких.

5. Смешанные формы.

Чеснокова Н.П.

Брилль Г.Е.

Моррисон В.В.

Полутова Н.В.

ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

5.1. Дыхательная недостаточность: виды и механизмы развития

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся истощением функциональных систем по поддержанию нормального газового состава крови. В соответствии с этим определением различают гипоксемическую и гиперкапническую формы дыхательной недостаточности.

Как известно, дыхание — многоэтапный процесс, включающий следующие системы: систему легочного (внешнего) дыхания, систему кровообращения, кровь, обеспечивающую транспорт газов к тканям, систему внутреннего (тканевого) дыхания и нейрогуморальный аппарат регуляции процесса дыхания. В клинической практике понятие дыхательной недостаточности отождествляется с недостаточностью внешнего дыхания, т.е. c нарушением газообмена между внешней средой, альвеолярным воздухом и притекающей к легким крови.

По темпу развития различают острую (развивающуюся в течение нескольких минут или часов) и хроническую (развивающуюся в течение нескольких дней или недель) формы дыхательной недостаточности (ДН).

По степени компенсации:

1) компенсированную форму дыхательной недостаточности, когда нет изменений газового состава крови при обычной физической нагрузке, но это достигается в результате напряжения регуляторных механизмов и дыхательная недостаточность выявляется при проведении нагрузочной пробы;

2) декомпенсированную дыхательную недостаточность, при которой возникает изменение газового состава крови уже в состоянии относительного покоя. Декомпенсированная форма дыхательной недостаточности подразделяется на следующие виды в зависимости от степени нарушений газового состава крови:

а) гипоксемическая дыхательная недостаточность — состояние при котором раО2 ниже 70 мм рт. ст. (норма =100 мм рт.ст.). Этот тип дыхательной недостаточности возникает при дисфункции альвеол, легочных капилляров, альвеолярно-капиллярной мембраны;

б) гиперкапническая дыхательная недостаточность — состояние при котором раСО2 больше 45 мм рт.ст. (норма = 35-45 мм рт.ст.). Этот тип дыхательной недостаточности развивается при патологии ЦНС, воздухоносных путей, дыхательных мышц;

в) комбинированный вариант – гипоксемически-гиперкапническая.

По патогенезу выделяют следующие формы дыхательной недостаточности:

внелегочную форму дыхательной недостаточности, в основе которой лежат следующие патогенетические факторы: 1) нарушение нервной регуляции дыхательной мускулатуры; 2) патология дыхательной мускулатуры, костно-суставного каркаса, грудной клетки; 3) нарушение кровотока в малом круге кровообращения (например, при левожелудочковой сердечной недостаточности, гиповолемии);

дыхательную недостаточность с преимущественным нарушением бронхо-легочных механизмов: соответственно, различают обструктивную, рестриктивную, смешанную формы дыхательной недостаточности.

5.2. Патогенез внелегочной формы дыхательной недостаточности

В основе развития внелегочной формы дыхательной недостаточности лежит или нарушение нервной регуляции дыхания, или изменение структуры и функциональной активности костно-мышечного аппарата грудной клетки, не обеспечивающего достаточной глубины дыхательных движений. Внелегочная форма дыхательной недостаточности может быть обусловлена следующими факторами:

снижением возбудимости бульбарного дыхательного центра при воздействии различных патогенных факторов: бактерий, токсинов, вирусов, снотворных веществ, наркотических препаратов, транквилизаторов, ксенобиотиков и других;

развитием локальной патологии в структурах продолговатого мозга (воспаление, травма, ишемия, опухоль, отек, коматозные состояния, нарушение мозгового кровообращения);

дефицитом возбуждающей афферентации (например, при синдроме асфиксии новорожденного, возникающем вследствие незрелости хеморецепторного аппарата ребенка, чаще недоношенного). Для активации дыхательного центра в условиях указанной патологии обычно используют дополнительные стимулирующие воздействия на кожные экстерорецепторы (похлопывание, обрызгивание), ликвидируя тем самым дефицит возбуждающей афферентации через неспецифическую активацию ретикулярной формации;

избытком тормозной афферентации, когда угнетается ритмическая активность дыхательного центра. Это наблюдается при раздражении рецепторов слизистой оболочки верхних дыхательных путей при ОРЗ воспалительного характера, при интенсивном раздражении слизистой полости носа и носоглотки газообразными химическими и механическими агентами, что может вызывать рефлекторную остановку дыхания на выдохе;

патологией эфферентных структур на различных уровнях, когда нарушается связь дыхательного центра с дыхательными мышцами. Так, повреждение кортико-спинальных путей (например, при травме) приводит к тому, что утрачивается способность к произвольному контролю дыхания, оно становится неестественно регулярным, “машинообразным”, с периодически повторяющимися усиленными вставочными вдохами. При прерывании проводящих путей, связывающих дыхательный центр с диафрагмальными мотонейронами (например, при рассеянном склерозе, полиомиелите, нарушении кровообращения спинного мозга, травме), дыхание утрачивает свой автоматизм. Больной дышит только произвольно, дыхание неравномерно, а при засыпании прекращается;

подавлением активности спинальных фазических мотонейронов шейного и грудного отделов, ответственных за иннервацию дыхательных мышц (диафрагмы и межреберных мышц);

развитием воспалительно-деструктивных процессов в межреберных и диафрагмальном нервах под влиянием бактерий, токсинов, факторов иммуноаллергической природы;

миогенными расстройствами дыхания, которые возникают при нарушении функции дыхательной мускулатуры. Патология может быть связана с блокадой нервно-мышечных синапсов (при использовании миорелаксантов, при воздействии ботулинического токсина, яда кураре, отравлении ФОС). Альвеолярная гиповентиляция миогенного происхождения наблюдается при миалгиях, миодистрофиях, травмах дыхательных мышц, тугоподвижности ребер, пневмотораксе, а также у практически здоровых людей с недостаточно развитой дыхательной мускулатурой при выполнении ими значительной физической нагрузки. Пороки развития, опухоли и кисты диафрагмальной мышцы способствуют развитию дыхательной недостаточности. При тотальном параличе диафрагмы возникает парадоксальное дыхание: при вдохе эпигастральная область западает, а на выдохе выбухает (симптом Черни).

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Моррисон В.В., Полутова Н.В. ЛЕКЦИЯ 5 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2.
– С. 42-43;

URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=974 (дата обращения: 04.05.2023).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ

Вентиляционно-перфузионное
соотношение изменяется по-разному в зависимости от вида патологии. При
ателектазе легкого и паренхиматозной пневмонии, когда сохраняется
кровоток по капиллярам вокруг альвеол пораженных участков легких,
оттекающая от них кровь недонасыщена кислородом и содержит избыток
углекислоты. В данном случае альвеолярная вентиляция отстает от
кровотока, а при значительной задержке углекислоты, если она не
полностью элиминируется через неизмененные альвеолы здоровых участков
легких, возникает и гиперкапния. Гипоксемия в сочетании с задержкой
углекислоты развивается, когда происходит примешивание малоили
неартериализованной крови (венозной) к нормальной артериализованной,
т.е. шунтирование крови справа налево.

При
тромбоэмболии легочной артерии сохраняется вентиляция альвеол, но кровь к
ним не поступает, а, минуя капилляры альвеол, вливается в вены.
Увеличивается функциональное мертвое пространство за счет альвеолярного,
кровоток отстает от вентиляции, образуется артериовенозный шунт,
оксигенация крови снижается (в данных условиях вдыхание кислорода не
увеличивает насыщение им крови).

Преобладание
вентиляции над кровотоком приводит к синдрому гипервентиляции,
обусловленному гипокапнией в силу повышенного вымывания из крови (и
организма) углекислоты. Снижается тонус вен, кровь скапливается на
периферии, падает возврат крови к сердцу, мозговые сосуды суживаются.
Отмечается и низкое артериальное давление.

Неравномерный кровоток возможен при:

1) анатомических шунтах (бронхиальные сосуды, легочные гемангиомы);

2) регионарном уменьшении сосудистого русла (эмфизема или фиброз легких);

3) эмболии и тромбозе ветвей легочной артерии;

4) местном одностороннем нарушении кровотока (пневмоторакс);

5) сердечной недостаточности, способствующей повышению давления в малом круге кровообращения;

6) длительном пребывании больного в одном положении;

Таким
образом, ни неравномерность вентиляции, ни неравномерность
кровообращения, взятые отдельно, не играют решающей роли. Важно их
правильное соотношение. Даже плохо вентилируемая альвеола обеспечит
достаточным количеством кислорода кровь, которая ее омывает, если
отношение вентиляции к кровотоку останется нормальным.

НАРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ

Альвеолярная
гиповентиляция всегда недостаточна по отношению к уровню метаболизма.
Гиповентиляция ведет к повышению содержания СО2 в альвеолярном воздухе и увеличению Ра СО2 (гиперкапния). Для гиповентиляции характерен и сдвиг КОС крови —

дыхательный ацидоз. Этот тип нарушений соответствует вентиляционной (гиперкапнической) ДН.

Альвеолярная вентиляция — типовая
форма расстройства функций СВД, минутный объем альвеолярной вентиляции
не удовлетворяет газообменную потребность организма за данный отрезок
времени.

Таким образом, наиболее информативным показателем при данной форме нарушения является минутный объем дыхания.

В основе альвеолярной вентиляции лежат два механизма: 1) расстройство регуляции СВД; 2) нарушение биомеханики дыхания.

НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ

Выделяют следующие механизмы расстройств регуляции дыхания:

Повреждающие воздействия на дыхательный центр (ДЦ). Развитие
альвеолярной гиповентиляции вследствие поражения ДЦ часто наблюдается
при органических заболеваниях ЦНС (нарушения мозгового кровообращения,
энцефалопатии, дегенеративные изменения тканей головного мозга и т.д.).

Причинами
поражения ДЦ могут быть отек мозга, механическая травма, опухоль
продолговатого мозга, нарушения обменных процессов, интоксикации.

При
повреждении ДЦ развиваются различные патологические типы дыхания
(периодическое дыхание Биота и Чейн-Стокса, дыхание типа Куссмауля,
гаспинг-дыхание и др.).

Дефицит возбуждающей афферентации.
Этот механизм лежит в основе синдрома асфиксии новорожденных. В
общеклинической практике под асфиксией понимают удушье — кислородное
голодание с одновременным накоплением в организме СО2.
Кислородная недостаточность у плода и новорожденного далеко не всегда
сопровождается отсутствием сердцебиения и гиперкапнией. Наоборот,
несмотря на серьезные биохимические сдвиги, плод может родиться с
сердцебиением, а при анализе крови выявляется не гипер-, а гипокапния.

Одна из главных причин развития синдрома асфиксии новорожденных — гипоксия плода или новорожденных.

Кроме
внутриутробной гипоксии, у асфиксии новорожденного есть и другие
причины: врожденные пороки развития ЦНС, сердца, легких, болезнь
гиалиновых мембран.

Дефицит стимулирующего воздействия
на генератор дыхательного ритмогенеза отмечается при наркозе, приеме
препаратов группы морфия, барбитуратов.

Избыток возбуждающей афферентации. Вероятные причины
чрезмерной активации ДЦ: стрессорные воздействия, неврозы (например,
приступы истерии), нарушения кровообращения, острое воспаление структур
среднего мозга и др. Отмечается очень частое, но поверхностное дыхание.
Альвеолярная гиповентиляция в данном случае —

следствие увеличения функционального мертвого пространства.

Избыток
возбуждающей афферентации бывает рефлекторным. Например, при
раздражении брюшины, термических (ожоги) или болевых воздействиях на
кожные покровы рефлекторно увеличивается частота, но уменьшается глубина
дыхания (так называемое щадящее дыхание). Раздражение ирритарных и
юкстакапиллярных рецепторов легких при крупозной пневмонии вызывает
частое поверхностное дыхание.

Избыток тормозной афферентации.
Угнетение ДЦ отмечается вследствие раздражения слизистой оболочки
верхних дыхательных путей (ВДП) при ОРЗ. Раздражение слизистой носа,
носоглотки химическими или механическими агентами способно вызвать
рефлекторную остановку дыхания на выдохе, повышение кровяного давления,
брадикардию и даже кратковременную остановку сердца. Этот тормозной
тригеминовагусный рефлекс Кремера можно полностью предотвратить
анестезией слизистой оболочки ВДП или в эксперименте — перерезкой ветвей
тройничного нерва.

Длительная рефлекторная остановка
дыхания вероятна возможна при ингаляционном приеме наркотических
средств, термических и химических ожогах ВДП.

Хаотическая афферентация. Альвеолярная
гиповентиляция нередко обусловлена дезинтеграцией автоматической и
произвольной регуляции дыхания. К ДЦ и мотонейронам дыхательных мышц
поступают мощные потоки афферентной импульсации различной модельности
(болевой, психогенный, хеморецепторный, барорецепторный и пр.) и
неупорядоченного характера, нарушающие нормальный дыхательный
ритмогенез.

Указанный механизм расстройства актуален
во время пения, игры на духовых инструментах, у стеклодувов, а также при
патологиях (обширные ожоги, травмы, острый период инфаркта миокарда).

Нарушения эфферентных путей.
Прерывание путей, связывающих ДЦ с дыхательными мышцами, порой приводит
к нарушениям экскурсии грудной клетки и диафрагмы, а затем — к
альвеолярной гиповентиляции.

При прерывании проводящих
путей, связывающих ДЦ с диафрагмальными мотонейронами, дыхание
утрачивает автоматизм. Больной в таком случае дышит только произвольно:
дыхание становится неравномерным, при засыпании прекращается. Причины:
сирингомиелия, рассеянный склероз, полиомиелит, травма или нарушение
кровообращения спинного мозга.

При нарушении
кортико-спинальных путей дыхание становится неестественно регулярным,
«машинообразным», с периодически повторяющимися усиленными вставочными
вдохами, так как теряется способность к произвольному дыханию.

Миогенные расстройства дыхания. Альвеолярная гиповентиляция, связанная с миогенными расстройствами дыхания, возникает по следующим причинам.

1. При поражениях нервов, иннервирующих респираторные мышцы (например, при травмах, воспалениях, авитаминозах).

2.
При расстройствах нервно-мышечной проводимости (например, при
миастении, ботулизме, столбняке снижается лабильность нервно-мышечных
синапсов, что может привести даже к прекращению дыхания). Этот же
механизм наблюдается как осложнение при оперативных вмешательствах с
использованием миорелаксантов в результате их чрезмерно
пролонгированного действия (явление рекураризации).

3. При нарушении функции самих двигательных мышц (например, при миозитах, мышечной дистрофии Дюшена).

Самостоятельное
значение в формировании альвеолярной вентиляции иногда имеют врожденная
или приобретенная атрофия, пороки развития, опухоли, кисты
диафрагмальной мышцы.

Односторонний паралич диафрагмы
(при поражении n. frenicus) проявляется ограничением подвижности верхних
отделов брюшной стенки и соответствующей половины грудной клетки. При
тотальном параличе диафрагмы возникает парадоксальное дыхание: при вдохе
эпигастральная область западает, а на выдохе —

НАРУШЕНИЯ ПЕРФУЗИИ ЛЕГКИХ

Причины нарушений перфузии легких изменения следующих показателей:

1) объем циркулирующей крови;

2) эффективность работы правого и левого желудочков сердца;

3) легочное сосудистое сопротивление;

4) внутриальвеолярное давление воздуха;

5) действие гравитации.

Неадекватность
легочно-капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции чаще
возникает при гипер- и гипотензии малого круга кровообращения.

Различают три формы легочной гипертензии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную.

ПРЕКАПИЛЛЯРНАЯ ФОРМА ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Характеризуется
повышением сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или
капиллярах (в норме среднее кровяное давление в легочной артерии равно
12-16 мм рт.ст., т.е. 1,6-2,1 кПа).

Состояния, при которых отмечается этот вид легочной гипертензии:

а) стрессорное воздействие, вызывающее спазм артериол и легочную гипертензию;

б)
эмболия легочной артерии или ее ветвей, способствующая резкому
уменьшению просвета других легочных сосудов, вплоть до полного закрытия;

в)
сдавление легочных капилляров вследствие увеличения объема воздуха в
воздухоносных путях и альвеолах (например, во время приступа кашля);
хронический кашель приводит к стойкой легочной гипертензии;

г)
высотная болезнь (гипобарическая гипоксия); при снижении парциального
давления кислорода в альвеолярном воздухе происходит рефлекторный спазм
артериол (рефлекс Эйлера-Милье-

СТЕПЕНЬ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ЭТОМ ЗАВИСИТ ОТ

а) величины Ра кислорода во вдыхаемом воздухе;

б) времени пребывания в условиях гипоксии;

в) реактивности легочных сосудов;

г) выраженности гемодинамических изменений в большом круге кровообращения.

Потенцирующее
влияние на вазоконстрикторное действие в условиях высокогорья оказывает
низкая температура среды, активирующая симпатоадреналовую систему.

ПОСТКАПИЛЛЯРНАЯ ФОРМА ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Обусловлена уменьшением оттока крови по системе легочных вен. Встречается при:

а) застойных явлениях в легких;

б) сдавлении легочных вен опухолью;

в) митральном стенозе, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической болезни, левожелудочковой недостаточности.

Существует смешанная форма легочной гипертензии. Она наблюдается при следующих видах патологии:

а) пороках сердца со сбросом крови слева направо (дефект межжелудочковой перегородки и др.);

б)
рефлексе Китаева, когда посткапиллярная форма осложняется
прекапиллярной; механизм рефлекса заключается в следующем: при нарушении
оттока крови из легочных вен повышается давление в венозном отделе
малого круга кровообращения, что рефлекторно вызывает спазм легочных
артериол с увеличением прекапиллярного сопротивления.

ЛЕГОЧНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Легочная гипотензия развивается в связи с гиповолемией при:

в) пороках сердца со сбросом крови справа налево (например, тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии и др.).

При этом большая часть венозной крови, минуя легочные капилляры, поступает в артерии большого круга.

ДИФФУЗИОННЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Один
механизм нарушения внешнего дыхания связан с затруднениями диффузии
кислорода из альвеол в кровь и углекислоты из крови в альвеолы из-за
снижения диффузионной способности альвеокапиллярной мембраны.
Диффузионные отношения с клинической точки зрения гораздо менее значимы,
чем вентиляционные. Самостоятельное значение изменения легочной
мембраны в затруднении диффузии и возникновении недостаточности внешнего
дыхания вызывает сомнение.

ДИФФУЗИОННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДЫХАНИЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ

1) утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны (отечность);

2) уменьшении площади альвеолярной мембраны;

3) уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом;

4)
увеличении слоя жидкости на поверхности альвеол, интерстициальной
жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляров (при
левожелудочковой недостаточности, при токсическом отеке легких).

Диффузия
нарушается также при заболеваниях, ведущих к уплотнению, огрубению
коллагена и развитию соединительной ткани в интерстиции легкого (ряд
хронических и подострых заболеваний легких, например, бериллиоз,
интерстициальный фиброз Хамера-Ричи, продуктивный гипертрофический
альвеолит).

Уменьшение числа капилляров, оплетающих
альвеолы (эмфизема легких), или их воспалительное повреждение
(волчаночный васкулит) отражается на скорости и полноте диффузии.
Диффузия недостаточна при значительном ускорении кровотока по легочным
капиллярам.

В норме время прохождения крови по капиллярам альвеол, т.е. время контакта крови с газом, составляет 2/3
с. Для полной диффузии газов достаточно 0,2-0,25 с. При большем
ускорении кровотока газы не успевают диффундировать даже при нормальном
составе альвеолярного газа и нормальном состоянии альвеокапиллярной
мембраны.

Для диффузионной недостаточности характерно
наличие гипоксемии, ибо нарушается диффузия кислорода. Гиперкапнии не
наблюдается, поскольку углекислый газ диффундирует в 25 раз быстрее
кислорода. Напряжение углекислоты в крови может оказаться даже сниженным
вследствие компенсаторного увеличения вентиляции при гипоксемии.

Дыхание кислородом,
повышая парциальное давление последнего в альвеолярном газе и увеличивая
градиент давления, позволяет преодолеть эффект снижения диффузии и
добиться полного насыщения крови кислородом, т.е. устранить гипоксемию.

ТИПЫ РАССТРОЙСТВ РИТМА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ

Наиболее
часто встречающейся формой расстройств дыхательных движений является
одышка. Различают инспираторную одышку, характеризующуюся затруднением
вдоха, и экспираторную одышку c затруднением выдоха. Известна также
смешанная форма одышки. Еще она бывает постоянной или приступообразной. В
происхождении одышки зачастую играют роль не только заболевания органов
дыхания, но и сердца, почек, системы кроветворения.

Вторая
группа расстройств ритма дыхания — периодическое дыхание, т.е.
групповой ритм, нередко чередующийся с остановками или со вставочными
глубокими вдохами. Периодическое дыхание подразделяется на основные типы
и варианты.

ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ПЕРИОДИЧЕСКОГО ДЫХАНИЯ

2. Неполный ритм Чейн-Стокса.

3. Ритм Чейн-Стокса.

4. Ритм Биота.

ВАРИАНТЫ

1. Тонусные колебания.

2. Глубокие вставочные вдохи.

4. Сложные аллоритмии.

Выделяют следующие группы терминальных типов периодического дыхания.

1. Большое дыхание Куссмауля.

2. Апнейстическое дыхание.

Имеется и еще одна группа нарушений ритма дыхательных движений — диссоциированное дыхание. Сюда включают:

1) парадоксальные движения диафрагмы;

2) асимметрию правой и левой половины грудной клетки;

3) блок дыхательного центра по Пейнеру.

ОДЫШКА

Под одышкой понимается нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождаемое чувством недостатка воздуха.

Одышка
представляет собой реакцию системы внешнего дыхания, обеспечивающую
повышенное снабжение организма кислородом и выведение избытка
углекислоты (рассматривается как защитно-приспособительная). Наиболее
эффективна одышка в форме увеличения глубины дыхания в сочетании с его
учащением. Субъективные ощущения не всегда сопровождают одышку, поэтому
ориентироваться следует на объективные показатели. Различают три степени
недостаточности:

I степень — возникает только при физическом напряжении;

II степень — в покое обнаруживаются отклонения легочных объемов;

III
степень — характеризуется одышкой в покое и сочетается с избыточной
вентиляцией, артериальной гипоксемией и накоплением недоокисленных
продуктов обмена.

Дыхательная недостаточность и одышка
как ее проявление — следствие при нарушения вентиляции и
соответствующей недостаточной оксигенации крови в легких (при снижении
парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, ограничении
альвеолярной вентиляции, стенозе дыхательных путей, нарушениях
кровообращения в легких).

Перфузионные расстройства имеют место при аномальных сосудистых и интракардиальных шунтах, заболеваниях сосудов.

Одышку вызывают и другие факторы — уменьшение церебрального кровотока, общая анемия, токсические и психические влияния.

Одно
из условий формирования одышки — сохранение достаточно высокой
рефлекторной возбудимости дыхательного центра. Отсутствие одышки при
глубоком наркозе рассматривают как проявление торможения, создающегося в
дыхательном центре в связи со снижением лабильности.

Ведущие
звенья патогенеза одышки: артериальная гипоксемия, метаболический
ацидоз, функциональные и органические поражения ЦНС, повышение обмена
веществ, нарушение транспорта крови, затруднение и ограничение движений
грудной клетки.

НЕРЕСПИРАТОРНЫЕ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ

Основу
нереспираторных функций легких составляют метаболические процессы,
специфичные для органов дыхания. Метаболические функции легких
заключаются в их участии в синтезе, депонировании, активации и
разрушении различных биологически активных веществ (БАВ). Способность
легочной ткани регулировать уровень ряда БАВ в крови получила название
«эндогенный легочной фильтр» или «легочной барьер».

По сравнению с печенью легкие более активны в отношении метаболизма БАВ, так как:

1) их объемный кровоток в 4 раза больше печеночного;

2) только через легкие (за исключением сердца) проходит вся кровь, что облегчает метаболизм БАВ;

3)
при патологии с перераспределением кровотока («централизация
кровообращения»), например, при шоке, легкие могут иметь решающее
значение в обмене БАВ.

В ткани легких обнаружено до 40
типов клеток, из которых наибольшее внимание привлекают клетки,
обладающие эндокринной активностью. Их называют клетками Фейтера и
Кульчицкого, нейроэндокринными клетками или клетками АПУД-системы
(апудоцитами). Метаболическая функция легких тесно связана с
газотранспортной.

Так, при нарушениях легочной
вентиляции (чаще гиповентиляции), нарушениях системной гемодинамики и
кровообращения в легких отмечается повышенная метаболическая нагрузка.

Исследование метаболической функции легких при их разнообразной патологии позволило выделить три типа метаболических сдвигов:

1-й
тип характеризуется повышением уровня БАВ в ткани, сопровождающимся
увеличением активности ферментов их катаболизма (при острых стрессовых
ситуациях — начальная стадия гипоксической гипоксии, ранняя фаза острого
воспаления и др.);

2-му типу свойственно увеличение
содержания БАВ, сочетающееся со снижением активности катаболических
ферментов в ткани (при повторном воздействии гипоксической гипоксии,
затянувшемся воспалительном бронхолегочном процессе);

3-й
тип (обнаруживается реже) характеризуется дефицитом БАВ в легких,
сочетающимся с подавлением активности катаболических ферментов (в
патологически измененной ткани легкого при длительных сроках течения
бронхоэктатической болезни).

Метаболическая функция
легких оказывает существенное влияние на систему гемостаза, которая, как
известно, принимает участие не только в поддержании жидкого состояния
крови в сосудах и в процессе тромбообразования, но и влияет на
гемореологические показатели (вязкость, агрегационную способность клеток
крови, текучесть), гемодинамику и проницаемость сосудов.

Наиболее типичная
форма патологии, протекающей с активацией свертывающей системы, — так
называемый синдром «шокового легкого», характеризующийся
диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией крови. Синдром «шокового
легкого» в основных чертах моделируется введением животным адреналина,
обеспечивающего отек легочной ткани, образование геморрагических очагов,
а также активацию калликреин-кининовой системы крови.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дыхательная недостаточность (ДН)
— состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального
газового состава артериальной крови; если же оно достигается, то за счет
включения компенсаторных механизмов, снижающего функциональные
возможности организма.

Выделяют 2 формы ДН: острую и хроническую. Они различаются темпами развития функциональных нарушений и степени их компенсации.

Под острой ДН
понимают состояние, когда этот синдром формируется быстро, в течение
нескольких дней, часов или даже минут и характеризуется тенденцией к
прогрессированию.

При отсутствии своевременной помощи
нарастают нарушения оксигенации крови в легких, появляется и усиливается
гиперкапния, изменяется КОС крови, присоединяются тяжелые расстройства
кровообращения с последующими нарушениями функций ЦНС и развитием
коматозного состояния.

При хронической ДН
расстройства легочного газообмена (в первую очередь гипоксия, нередко в
сочетании с гиперкапнией) существуют продолжительное время.

Механизмы компенсации хронической ДН: 1)
увеличение содержания гемоглобина в крови; 2) полицитемия; 3)
дыхательный ацидоз полностью или частично компенсируется в результате
задержки почками избытка оснований, при этом значения рН плазмы крови
нормальные или близкие к ним.

При синдроме ДН либо снижается содержание кислорода в кро-

ви — гипоксемия, либо увеличивается уровень углекислоты — гиперкапния, либо они сочетаются.

В соответствии с этим выделяют три формы ДН:

1) паренхиматозную (гипоксемическую);

2) вентиляционную (гиперкапническую);

Гипоксемическая (паренхиматозная) ДН характеризуется снижением Ра О2
в артериальной крови в результате нарушения перфузии легких,
диффузионной способности легких и увеличения вентиляционно-перфузионных
соотношений в легких, что приводит к усилению внутрилегочного
шунтирования венозной крови.

Вентиляционная (гиперкапническая) ДН характеризуется увеличением Ра СО2
в артериальной крови (все случаи гиповентиляции легких независимо от
причины возникновения). Уровень гиперкапнии пропорционален степени
уменьшения альвеолярной вентиляции.

Смешанная форма ДН (сочетание
артериальной гипоксемии с гиперкапнией) развивается при обострении
хронических неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом
(генерализованное нарушение бронхиальной проходимости) с
прогрессирующей слабостью дыхательных мышц из-за резкого возрастания
активности дыхания. В этих случаях вентиляционные нарушения, как
правило, наблюдаются на фоне выраженной гипоксии, вызванной развившимися
вследствие основного заболевания вентиляционно-перфузионными
расстройствами в легких, (паренхиматозная форма ДН).

Яркий пример смешанной формы ДН — синдром острой ДН при астматическом статусе.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Существуют
два механизма компенсации нарушении при ДН — респираторный и
метаболический, но их резервные возможности ограничены. Поэтому у
больных с дыхательными расстройствами оценивают:

1) выраженность диспноэ;

2) рН плазмы крови.

НАРУШЕНИЯ БИОМЕХАНИКИ ДЫХАНИЯ

Нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата вызываются:

1) спазмом гладких мышц бронхиол;

2) отечно-воспалительными процессами в дыхательных путях и легочной ткани;

3) деструкцией или переутомлением межальвеолярных перегородок.

При
одних формах патологии (бронхиальная астма, бронхиты) преимущественно
ухудшается бронхиальная проходимость, при других (пневмосклероз)
изменяются в основном эластические свойства легких, а при таких
заболеваниях, как эмфизема легких, крупозная пневмония, отмечаются
сочетанные нарушения проходимости дыхательных путей и эластичности
ткани.

Соответственно нарушениям биомеханики дыхания принято выделять 3 типа гиповентиляционных расстройств.

В
клинической практике чаще встречается смешанный тип вентиляции легких.
При обследовании больных определяют преобладающий тип расстройств.

ОБСТРУКТИВНЫЙ ТИП ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

Причины
— уменьшение проходимости воздухоносных путей и повышение резистивного
(неэластического) сопротивления движению воздуха. Резко и сравнительно
быстро увеличивается работа дыхательных мышц, что ведет к раннему
развитию гиповентиляции в состоянии покоя.

Различают нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (НДП).

Причины обструкции ВДП:

а) западение языка (во сне, при наркозе, в коме);

б) попадание пищи или инородных тел в трахею;

в) закупорка дыхательных путей (слизью, кровью, рвотными массами, меконием у новорожденных);

г) утолщение слизистых оболочек трахеи, бронхов при воспалении (отек гортани, дифтерия);

д) компрессия ВДП извне (опухолью, гипертрофированной щитовидной железой, заглоточным абсцессом);

е) спазм мышц гортани — ларингоспазм (психогенный — при истерии, рефлекторный — при вдыхании раздражающих газообразных веществ);

ж) стеноз трахеи и гортани (послеожоговые рубцы).

В этих случаях развивается стеностическое дыхание:
вдох и выдох совершаются медленнее, чем обычно. Редкое глубокое дыхание
происходит из-за запаздывания тормозящего рефлекса Геринга-Брейера с
рецепторов растяжения легких, участвующего в механизме переключения фаз
дыхательного цикла.

Нарушения проходимости НДП возникают при:

1) бронхо- и бронхиолоспазме (под действием гистамина, бета-адреноблокаторов и др.),

2) отечно-воспалительных изменениях стенки бронхов;

3) обтурации бронхиол (кровью, экссудатом);

4) спадении бронхов (потеря эластических свойств);

5) компрессий мелких бронхов в условиях повышения трансмурального давления (при кашле).

При
обструкции НДП наблюдается феномен экспираторной компрессии, На выдохе
давление в плевральной полости переходит в зону положительных значений,
что ведет к повышению внутрилегочного давления, которое вызывает
закрытие дыхательных путей на уровне мелких бронхов, бронхиол и
альвеолярных ходов.

Другой механизм обструкции НДП — снижение эластичности легочной ткани. Наблюдается при эмфиземе легких — заболевании легоч-

ной
паренхимы, сопровождающемся деструкцией межальвеолярных перегородок,
При снижении эластичности уменьшается сила, радиально растягивающая
бронхи и обеспечивающая стабильность их просвета. Спадение мелких
бронхов затрудняет преимущественно выдох и ведет к переполнению легких
воздухом. Выдох становится активным, так как активируется работа
дыхательных мышц, увеличивая плевральное и внутрилегочное давление.
Высокое давление вызывает компрессию мелких бронхов, и дальнейший выдох
становится невозможным. Такое переполнение легких воздухом носит
хронический характер.

Для обструктивных нарушений характерно:

1. Увеличение остаточного объема легких (ООЛ);

2. Увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ (общая емкость легких);

3. Снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ);

4. Смещение дыхательного объема (ДО) в сторону резервного объема вдоха (РО вд).

Для
диагностики нарушений бронхиальной проходимости используют индекс
Тиффно. Он представляет собой процентное соотношение объема
односекундного форсированного выдоха (ОФВ 1) и ЖЕЛ. Индекс Тиффно ниже
70% свидетельствует о наличии обструктивного типа патологии.

Среди патофизиологических механизмов обструкции бронхов следует выделить следующие.

1. Изменение чувствительности и реактивности бронхов. Пред-

положительно в основе гиперреактивности лежат несколько факторов:

а) увеличение выделения медиаторов бронхоконстрикции (гиста-

мин, серотонин, брадикинин, простагландины, медленно-реагирующая субстанция анафилаксии);

б) повышение чувствительности рецепторов гладкомышечных клеток к физиологическим концентрациям медиаторов;

в) снижение чувствительности бета-рецепторов к катехола-

г)
стимуляция ирритантных рецепторов блуждающего нерва, находящегося в
подэпителиальном слое; причиной стимуляции рецепторов служит либо
повреждение эпителия, либо по-

вышение его проницаемости.

2. Нарушение баланса между симпатической и парасимпатической нервной системой, преобладание тонуса блуждающего нерва.

3. Нарушение эндокринной регуляции.

РЕСТРИКТИВНЫЙ ТИП ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

Рестриктивный тип гиповентиляции возникает при ограничении расправления легких.

Выделяют две группы факторов, приводящих к рестриктивной гиповентиляции: внутрилегочные и внелегочные.

ПРИЧИНЫ ЛЕГОЧНОЙ ФОРМЫ РЕСТРИКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ СЛЕДУЮЩИЕ

1.
Обширные пневмонии и застойные явления в легких. Отечная
интерстициальная ткань и переполненные кровью сосуды легких сдавливают
альвеолы и уменьшают растяжимость легочной паренхимы.

2.
Пневмофиброз. Диффузное межальвеолярное и перибронхиальное разрастание
соединительной ткани уменьшают растяжение легких во время вдоха,
эластическое сопротивление легких увеличивается.

3. Ателектаз. Прекращение вентиляции альвеол и их спадение связано с:

повышением внутриплеврального давления (пневмоторакс, экссудативный плеврит);

б) обтурацией бронхов (кровью, экссудатом);

дефицитом сурфактанта — антиателектатического легочного фактора.

4. Опухоли и кисты легкого, хирургическое удаление части легкого.

Механизм расстройств: уменьшение дыхательной поверхности легких, ограничивает полноценное расправление легочной ткани при вдохе.

ПРИЧИНЫ ВНЕЛЕГОЧНОЙ ФОРМЫ РЕСТРИКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ СЛЕДУЮЩИЕ

1.
Большие плевральные выпоты, гемо-, пневмоторакс. Накопление жидкости
или воздуха в плевральной полости вызывает компрессию легочной ткани и
ограничивает ее растяжение.

2. Чрезмерное окостенение реберных хрящей и малая подвижность связочно-суставного аппарата грудной клетки.

3.
Механические ограничения подвижности грудной клетки (синдром
длительного сдавления: сдавление землей, тяжелыми предметами при
катастрофах).

Для рестриктивного типа нарушений
характерно поверхностное дыхание — уменьшение глубины вдоха с
увеличением частоты дыхания за счет укороченного выдоха. В механизме
имеет значение раздражение ирритантных и юкстакапиллярных рецепторов
легких, а также рецепторов плевры.

При рестриктивных нарушениях отмечается: уменьшение ООЛ, ЖЕЛ и других легочных объемов и емкостей.

Наибольшую
значимость в диагностике рестриктивных расстройств имеет уменьшение
ЖЕЛ, ибо непосредственно характеризует пределы возможного расправления
легких.