Фурсова У.Н.
Лущик М.В.
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник: в 2-х томах. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. –Т. 1. – С. 422-452.
2. Машковский М.Д. Лекарственные средства: в 2-х томах. – М.: Изд-во «Новая Волна», 2005. – Т. 1. – С. 67.
3. Артюхов В.Г. Гемопротеиды: закономерности фотохимических превращений в условиях различного микроокружения. – Воронеж: Изд-во ВГУ, 1995. – 281 с.
Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся уменьшением рО2 в тканях (ниже 20 мм рт. ст.) и абсолютной или относительной недостаточности биологического окисления в клетке. Гипоксия приводит к расстройству функций органов и тканей, нарушению пластических и энергетических процессов в организме, морфологическим изменениям клеток. По этиологии выделяют несколько типов гипоксии, условно объединяемых в две группы: экзогенные и эндогенные. Гемическая (кровяная) гипоксия относится к эндогенной гипоксии, возникает при уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения содержания гемоглобина (Нb) в единице объема крови и нарушения транспортных свойств Нb. Гемический тип гипоксии характеризуется снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород (в капиллярах легких), транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях. Уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в организме в целом наблюдается при существенном уменьшении числа эритроцитов и/или снижении содержания Нb (иногда до 40-60г/л), т.е. при выраженных анемиях. Нарушение транспортных свойств Нb обусловлены изменением его способности к оксигенации в крови капилляров альвеол и дезоксигенации в капиллярах тканей. Эти изменения (гемоглобинопатии) могут быть наследуемыми или приобретенными. Наследуемые гемоглобинопатии чаще всего возникают из-за мутации генов, сопровождающихся нарушением аминокислотного состава глобинов. Причиной приобретенных гемоглобинопатий чаще всего является повышенное содержание в крови метгемоглобинообразователей, окиси углерода, нитроксигемоглобина. При гемической гипоксии происходит изменения газового состава и рН крови /1/.
В настоящее время резко возрос интерес исследователей к выявлению влияния лекарственных веществ на структурно-функциональные свойства белков в организме. Детальное исследование взаимодействия лекарства с белками-ферментами и их надмолекулярными комплексами имеет важное значение для выявления механизмов их лекарственного и побочного действия на биосистемы. Галоперидол – антипсихотический препарат, применяемый при шизофрении, бредовых расстройствах и других заболеваниях, сопровождающихся галлюцинациями, психомоторным возбуждением /2/. Легкость проникновения лекарства через мембрану определяется липофильностью галоперидола. Так как один из этапов пребывания галоперидола в организме связан с поступлением его в кровь и связыванием с ее белками и форменными элементами, целесообразным представляется изучение влияния данного нейролептика на функционирование гемоглобина. Поскольку гемоглобин локализован в эритроцитах, нами были изучены кислородтранспортные свойства гемоглобина, модифицированного галоперидолом, в составе эритроцитарных клеток.
В опытах использовали термостатированные при 37оС суспензии эритроцитов в Na-P буфере концентрацией 0,01 моль/л (рН 7,4), приготовленные на растворе хлорида натрия концентрацией 0,145 моль/л и растворы галоперидола в Na-P буфере (рН 7,4) с концентрациями модификатора 1×10-6, 1×10-5, 1×10-4 моль/л соответственно). Регистрацию кривых диссоциации оксигемоглобина (КДО) в составе эритроцитов осуществляли спектрофотометрическим методом, при 430 Нм (полоса Соре дезоксиформы). В качестве образца сравнения использовали светорассеивающую пластину, что позволило исключить вклад рассеяния света суспензией.
КДО показывает зависимость насыщения гемоглобина О2 от парциального напряжения О2. Важными показателями, характеризующими процесс обратимого связывания кислорода гемоглобином, являются значения Р50, т.е. парциальное давление кислорода, при котором гемоглобин насыщен им на 50% и константа Хилла (α), отражающая степень гем-гемового взаимодействия субъединиц в олигомере /3/. Анализ данных, представленных на рис. 1 показывает, что добавление галоперидола в указанных концентрациях повышает сродство гембелка к кислороду, при этом модифицирующее действие нейролептика носит выраженную концентрационную зависимость. Минимальная из использованных концентраций галоперидола индуцирует снижение значения Р50 с 22,8±1,04 до 17,5±0,51 мм рт. столба. Последующее увеличение концентрации до 1×10-5 и 1×10-4 моль/л приводит к дальнейшему повышению сродства гембелка к кислороду (Р50 составляет 13,1±1,3 и 12,6±2,5 мм рт. столба). Модификация внутриэритроцитарного гемоглобина галоперидолом находит отражение и в уровне кооперативного взаимодействия субъединиц в составе тетрамера. Зависимость значения константы Хилла от концентрации нейролептика носит сложный характер (рис.1). При использовании галоперидола в концентрации 1×10-6 моль/л величина α снижается с 2,92±0,21 (контроль) до 2,18±0,02. Последующее увеличение концентрации модификатора до 1×10-5 моль/л не вызывает статистически достоверных изменений α, которое составляет 2,26±0,17. В случае использования максимальной из использованных концентраций галоперидола наблюдается существенное снижение константы Хилла α до 1,85±0,12. Понижение величины α свидетельствует об ослаблении кооперативного эффекта.
Рис. 1. Изменение значений Р50 и α при действие галоперидола
Полученные данные показывают, что галоперидол проникает через эритроцитарную мембрану и оказывает непосредственное воздействие на внутриэритроцитарный гемоглобин, что находит отражение в изменении основных макрохарактеристик его кислородсвязывающей способности. При этом выявленные нарушения функциональной активности гембелка при действии галоперидола обусловлены, по-видимому, конформационными перестройками апобелковой части молекулы, затрагивающей вероятно, области субъединичных контактов. Характер изменений величины Р50 и α позволяет предположить, что при использовании высоких концентраций галоперидола преимущественную роль приобретают перестройки третичной структуры гембелка.
В заключение можно сделать вывод, что наблюдаемый сдвиг КДО влево при воздействии лекарственного препарата свидетельствует о повышении сродства гемоглобина к кислороду и затруднению отдачи кислорода тканям.
- Библиографическая ссылка
- Признаки и симптомы гипоксии
- Проявления хронической гипоксии
- Виды гипоксии
- Особенности экзогенной гипоксии
- Особенности разных видов эндогенной гипоксии
- Дыхательная
- Циркуляторная
- Гемическая
- Тканевая
- Перегрузочная гипоксия
- Хроническая гипоксия
- Гипоксия плода
- Методы диагностики
- Лечение гипоксии
- Профилактика
- Что такое гипоксия головного мозга
- Виды и причины
- Симптомы гипоксии
- Проявления хронического кислородного голодания
- Диагностика
- Лечение гипоксии головного мозга
- Автор статьи
Библиографическая ссылка
Фурсова У.Н., Лущик М.В. ГЕМИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ И ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ГЕМОГЛОБИНА // Международный студенческий научный вестник. – 2015. – № 2-1.
;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=12221 (дата обращения: 05.05.2023).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Содержание статьи:
1. Признаки и симптомы гипоксии
2. Проявление хронической гипоксии
3. Виды гипоксии
4. Особенности экзогенной гипоксии
5. Особенности разных видов эндогенной гипоксии
5.1. Дыхательная
5.2. Циркуляторная
5.3. Гемическая
5.4. Тканевая
5.5. Перегрузочная гипоксия
5.6. Хроническая гипоксия
5.7. Гипоксия плода
6. Методы диагностики
7. Лечение гипоксии
8. Профилактика
Признаки и симптомы гипоксии
- Нарушения дыхания – это может быть его учащение или замедление, ощущение нехватки воздуха, одышка, непрекращающийся кашель.
- Тахикардия и другие нарушения работы сердца;
- Бледность кожных покровов;
- Озноб, похолодание конечностей
- Обмороки;
- Проблемы с работой ЖКТ, в частности, ощущение тяжести, запоры, метеоризм;
- Нарушения работы почек, сложности с мочеиспусканием.
Проявления хронической гипоксии
Когда организм испытывает дефицит кислорода в течение долгого времени, гипоксия приобретает хронический характер, ее можно узнать по следующим симптомам:
- быстрая утомляемость, упадок сил;
- сонливость;
- отеки ног;
- головные боли, головокружения;
- тахикардия, сильное и резкое учащение сердцебиения даже при незначительных физических нагрузках;
- ослабление иммунитета;
- тревожность, постоянное пребывание в стрессе;
- нестабильный эмоциональный фон, частая перемена настроения;
Виды гипоксии
Гипоксия делится на два основных типа, которые определяются по механизму (причине) развития.
- Экзогенная — развивается под влиянием внешних факторов окружающей среды;
- Эндогенная — развивается под влиянием заболеваний, патологий и других процессов, связанных с нарушениями функций организма.
Эндогенная гипоксия, в свою очередь, делится на следующие виды:
- Дыхательная — респираторная, легочная;
- Циркуляторная (сердечно-сосудистая) — ишемическая, застойная;
- Гемическая (кровяная) — анемическая и обусловленная инактивацией гемоглобина.
- Тканевая — гистотоксическая;
- Перегрузочная;
- Смешанная.
Классификация по скорости развития:
- Мгновенная, или молниеносная. Она развивается быстрее всего, обычно за несколько секунд, максимум – 3 минуты.
- Острая. Для ее развития требуется от 30 минут до 2 часов;
- Подострая. Развивается в течение 4-5 часов (бывает и дольше, в зависимости от индивидуальных особенностей организма);
- Хроническая. На ее развитие могут уйти месяцы и даже годы, пациент может вообще не связывать свое ухудшающееся состояние с хронической гипоксией.
Особенности экзогенной гипоксии
Она обусловлена тем, что в окружающей среде снижается концентрация кислорода и это негативно сказывается на состоянии пациента, помещенного в такие условия. Кровь не насыщается кислородом в достаточной степени, очень быстро кислородное голодание начинают испытывать все органы и ткани. Для экзогенной гипоксии характерны такие проявления, как головокружение, потеря сознания, бледность и посинение кожных покровов, слизистых.
Особенности разных видов эндогенной гипоксии
Дыхательная
Она развивается при таких болезнях дыхательной системы, как бронхит, легочная гипертензия, любые патологии легких и пр.
Для всех этих заболеваний характерно осложненное поступление кислорода в кровь. Гипоксия этого типа может спровоцировать такие последствия, как отек головного мозга, дыхательная недостаточность.
Циркуляторная
Гипоксию этого типа еще называют сердечно-сосудистой. Она может развиться в связи с широким спектром нарушений кровообращения. В частности, причинами циркуляторной гипоксии могут стать:
- уменьшение совокупного объема крови из-за обезвоживания или кровопотери (например, после травмы, ранения);
- повышение свертываемости крови;
- венозный застой;
- снижение тонуса сосудов и пр.
Гипоксия становится системной, если проблема с кровообращением касается всей кровеносной системы. Если же патология наблюдается только на отдельном участке, в области определенного органа или системы — это местная гипоксия.
Гемическая
Гемическая, или кровяная гипоксия, может развиться из-за проблем с уровнем гемоглобина в крови. Она бывает двух типов:
- анемическая;
- обусловленная изменениями качества гемоглобина.
Причина анемической гипоксии — это уменьшение уровня гемоглобина. При этом кислород нормально связывается и переносится кровью к органам и тканям, но вследствие недостатка гемоглобина ткани получают не достаточно кислорода – и развивается гипоксия.
Гипоксия, обусловленная изменением качества гемоглобина, вызывается отравлением ядами, из-за которых образуются формы гемоглобина, не способные транспортировать кислород. При этом количество гемоглобина остается нормальным и стабильным, но он утрачивает способность переносить кислород. Из-за этого при прохождении через легкие гемоглобин не насыщается кислородом и кровоток не переносит его к клеткам тканей, органов. Гемоглобин начинает подобным образом менять свои характеристики при отравлении такими веществами, как оксид углерода, сера, нитриты, нитраты и др.
Тканевая
Тканевая, или гистотоксическая гипоксия, начинает развиваться из-за того, что клетки утрачивают способность нормально поглощать и усваивать кислород. Первопричиной в данном случае является низкая активность и/или дефицит ферментов дыхательной цепи митохондрий, переводящих кислород в «правильные» формы для дальнейшей выработки энергии.
Тканевая гипоксия может развиваться медленно и иногда долго остается незамеченной.
Перегрузочная гипоксия
Этот тип гипоксии развивается из-за интенсивных физических нагрузок, когда клеткам в течение продолжительного времени приходится активно расходовать кислород, но нет возможности «пополнить запасы».
Перегрузочная гипоксия преимущественно безобидна. Она бесследно проходит, как только вы снизите нагрузку и отдохнете. Хотя по ощущениям она может быть очень неприятной, симптомы здесь будут такими же, как для любой гипоксии, вне зависимости от типа: проблемы с дыханием и сердцебиением, слабость, головокружение и пр.
Хроническая гипоксия
Для того, чтобы гипоксия стала хронической, требуются дни, недели, месяцы, а иногда и годы. Как правило, это состояние развивается параллельно с заболеваниями, для которых тоже характерно длительное, медленное течение.
Организм постепенно адаптируется к хронической гипоксии, клеточные структуры подстраиваются под новые условия, и в итоге создается иллюзия того, что организм функционирует нормально.
С одной стороны, это хорошо, так как с помощью механизмов компенсации организм минимизирует для себя потенциальный ущерб от кислородного голодания. С другой стороны, из-за такой адаптируемости организма можно вообще не заметить хроническую гипоксию и пропустить состояния, которые она способна спровоцировать.
Для хронической формы кислородного голодания характерен гипоксический синдром, на фоне которого в первую очередь появляются симптомы со стороны центральной нервной системы. Головной мозг особенно чувствителен к недостатку кислорода, поэтому в его тканях могут очень быстро появляться очаги некрозов, то есть клетки отмирают.
Некрозы, кровоизлияния и гибель клеток головного мозга на фоне кислородного голодания вызывают симптом, который кажется парадоксальным — у человека возникает ощущение эйфории, он чувствует прилив сил и бодрость. При этом состояние не оценивается критически, хочется просто срочно что-то делать, куда-то бежать. Это состояние характерно для начальных этапов хронической гипоксии.
Если гипоксия будет прогрессировать и дальше, начинают появляться признаки угнетения коры головного мозга, которые похожи по проявлениям на алкогольное опьянение:
- Вялость и сонливость;
- Головная боль и головокружение;
- Шум в ушах;
- Заторможенность;
- Нарушение сознания;
- Тошнота и рвота;
- Расстройство координации движений;
- Судороги.
Помимо симптомов угнетения коры головного мозга, у человека также появляются боли в области сердца, неритмичное дыхание, одышка, резкое снижение тонуса сосудов, тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), падение артериального давления, цианоз (синюшность кожных покровов), снижение температуры тела.
При длительной гипоксии с медленным развитием повреждений ЦНС у человека могут появиться психические нарушения в форме делирия («белой горячки»), корсаковского синдрома (потеря ориентации, амнезия, замена вымышленными событиями реальных и т.д.) и слабоумия.
Гипоксия плода
Пока ребенок находится в утробе, его легкие на сформированы полностью, но уже на начальных этапах развития ему жизненно необходим кислород, поступающий через плаценту.
Кислородная недостаточность у матери неизбежно отразится и на состоянии плода, поэтому при беременности гипоксию нужно лечить как можно быстрее, пока последствия не стали непоправимыми.
Причинами гипоксии плода могут стать:
- болезни сердечно-сосудистой системы;
- анемия;
- плацентарная недостаточность;
- перенашивание беременности, многоводие, многоплодная беременность;
- пребывание в стрессе, нестабильное эмоциональное состояние;
- курение, употребление алкоголя.
Первые признаки гипоксии плода может заметить сама беременная, например, если ребенок начинает меньше шевелиться. Но полноценную диагностику может провести только врач с помощью специального оборудования.
Последствиями гипоксии плода на ранних стадиях беременности может стать нарушение формирования органов будущего ребенка, его замедленное развитие; а если гипоксия возникает на более поздних стадиях, это чревато поражениями ЦНС, отклонениями в физическом развитии, трудной адаптацией к жизни.
Методы диагностики
- Пульсоксиметрия — один из самых простых методов диагностирования гипоксии. Просто наденьте на палец пульсоксиметр, и через несколько секунд он определит насыщение (сатурация) крови кислородом. В норме этот показатель должен составлять не менее 95%.
- Изучение газового состава и кислотно-щелочного равновесия артериальной и венозной крови. Этот метод дает возможность выполнить количественную оценку ключевых показателей гомеостаза организма: парциальное давление кислорода, углекислого газа, pH-крови, состояние карбонатного и бикарбонатного буфера и т.д.
- Исследование газов выдыхаемого воздуха. Например капнография, СО-метрия и т.д
Лечение гипоксии
Все методы лечения гипоксии направлены на устранение ее причин, борьбу с недостатком кислорода и коррекцию негативных отклонений в системе гомеостаза.
Для лечения гипоксии разного типа используются разные методы:
- Гипоксическая — применение кислородного оборудования (кислородные аппараты, кислородные баллончики, кислородные подушки и т.д.);
- Дыхательная — применение препаратов, расширяющих бронхи, антигипоксантов, дыхательных аналептиков и т.д. Использование концентраторов кислорода или централизованной подачи кислорода вплоть до искусственной вентиляции легких. При хронической дыхательной гипоксии оксигенотерапия выходит на первый план;
- Гемическая — переливание крови, стимуляция кроветворения, лечение кислородом;
- Циркуляторная — корригирующие операции на сердце и/или сосудах, сердечные гликозиды и прочие препараты с кардиотропным эффектом. Антикоагуллянты, антиагреганты для улучшения микроциркуляции. Часто используется оксигенотерапия.
- Гистоксическая — антидоты при отравлении, искусственная вентиляция легких, препараты, улучшающие усвоение кислорода тканями, гипербарическая оксигенация.
Почти при всех видах гипоксии находит применение лечение кислородом: от дыхания смесью из кислородных баллончиков или концентратора кислорода до искусственной вентиляции легких. Помимо этого, для борьбы с гипоксией используют препараты позволяющие восстановить кислотно-щелочное равновесие в крови, нейро и кардиопротекторы.
Кислородные баллончики являются бюджетным и удобным средством лечения гипоксии. Они не требуют настройки, особых навыков обращения, обслуживания, их удобно брать с собой.
Профилактика
Лучшая профилактика кислородного голодания — ведение здорового образа жизни, чтобы организм не оказывался в условиях дефицита кислорода.
Для этого рекомендуется каждый день как можно больше бывать на свежем воздухе (не менее 30 минут), регулярно заниматься спортом без перегрузок, правильно питаться, своевременно обследоваться у врачей и не запускать хронические заболевания.
Не забывайте регулярно проветривать помещение, делать влажную уборку и менять интерьерный текстиль – это тоже важно для поддержания нормального уровня кислорода в помещении.
Также для профилактики гипоксии поможет употребление кислородных коктейлей.
На сайте интернет-магазине КИСЛОРОД.RU вы можете приобрести любое оборудование для оксигенотерапии: от баллончиков для дыхания со сжатым кислородом до высокопроизводительных кислородных концентраторов. Все реализуемое нами оборудование поставляется напрямую от производителей, что позволяет нам устанавливать максимально привлекательные цены, а также гарантировать вам безупречное качество медтехники и комплектующих.
- Что такое гипоксия головного мозга
- Виды и причины
- Симптомы гипоксии
- Диагностика
- Лечение гипоксии головного мозга
Гипоксия или кислородное голодание является одним из важнейших элементов в развитии огромного комплекса самых разных заболеваний и патологических состояний. Именно ей принадлежит одна из важнейших ролей в возникновении повреждения клеток, тканей и органов при многих болезнях и она же сопровождает гибель организма вне зависимости от характера провоцирующих ее причин. При этом наиболее чувствительная к кислородному голоданию нервная ткань. Поэтому гипоксии, а точнее предотвращению ее наступления и борьбе с ней отводится большая роль в современной медицине.
Что такое гипоксия головного мозга
Под понятием гипоксия подразумевают кислородную недостаточность, что чаще называют кислородным голоданием. То есть это состояние организма, которое возникает на фоне недостаточного его снабжения кислородом или нарушения его поступления к клеткам и тканям в результате действия тех или иных факторов. В ее основе лежит недостаточное энергетическое обеспечение постоянно протекающих в организме превращений. Ведь не зря человеческое тело сравнивают с большой, сложной химической лабораторией.
В организме энергия образуется из фосфорных соединений, для синтеза которых требуется кислород. В норме процессы биологического окисления удовлетворяют потребности организма и обеспечивают тот объем энергии, который необходим для поддержания функциональной активности органов и тканей, обновления клеток и т. д. Поэтому при нарушении этого баланса из-за недостаточного поступления кислорода, нарушения его транспортировки и использования тканями возникает энергетический дефицит. Это приводит к разным по характеру функциональным и морфологическим нарушениям, в том числе к гибели ткани.
Наиболее чувствительны к недостатку кислорода нервные клетки, а также сердца, почек и печени.
В зависимости от того, что стало причиной наступления гипоксии, темпа ее прогрессирования, продолжительности сохранения и ряда других факторов, выделяют несколько степеней:
- легкую – проявляется при физических нагрузках;
- умеренную – симптомы присутствуют в состоянии покоя;
- тяжелую – признаки недостатка кислорода выражены и наблюдается тенденция к наступлению комы;
- критическую – пациент впадает в кому или находится в состоянии шока, что может привести к смертельному исходу.
Это определяет выраженность происходящих в организме изменений, характер возникающих вторичных нарушений, компенсаторных и приспособительных реакций. Но при истощении возможностей организма недополучающие кислород клетки погибают. А поскольку первым от него страдает головной мозг, это чревато необратимыми изменениями в его структуре и функционировании, а в тяжелых случаях и летальным исходом.
Виды и причины
Все гипоксии делят на острые и хронические. Первые развиваются менее чем за 2 часа, вторые же сохраняются неделями или даже годами. Иногда выделяют молниеносные формы, когда организм испытывает кислородную недостаточность в течение нескольких минут или менее. Они являются наиболее опасными и становятся следствием вдыхания лишенных кислорода газов, например, метана, гелия, азота и пр. Также иногда выделяют подострую форму кислородной недостаточности. Она сохраняется несколько часов.
Также гипоксии головного мозга классифицируют по этиологическому фактору, т. е. причине развития на:
- экзогенную;
- дыхательную;
- циркулярную;
- гемическую;
- тканевую.
Также выделяют смешанный тип, при котором наблюдается сочетание 2 или более видов гипоксии.
Определение того, что спровоцировало кислородное голодание и соответственно снижение интенсивности процессов биологического окисления, развитие дефицита энергии для обеспечения полноценного протекания жизненных процессов, имеет большое значение для подбора наиболее эффективной тактики лечения.
Экзогенные гипоксии обусловлены действием внешних факторов, сопровождающихся снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Подобное характерно в основном для:
- подъема на значительную высоту, что при отказе от проведения адаптационного периода может привести к развитию так называемой горной болезни;
- опускания на большую глубину в шахты, колодцы;
- проблем с функционированием кислородообеспечивающих систем подводных лодок, водолазных костюмов, летательных аппаратов и т. д.;
- проведения хирургических вмешательств, при которых возникает неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры и пр.
В таких случаях наблюдается так называемая гипоксемия. Под этим термином подразумевают снижение концентрации кислорода в крови и степень насыщения им гемоглобина. На этом фоне может развиваться компенсаторная гипервентиляция легких, обусловленная непроизвольным увеличением частоты дыхательных движений, и снижение концентрации углекислого газа в крови (гипокапния). Это приводит к снижению качества кровоснабжения головного мозга и сердца.
Легочная, респираторная или дыхательная гипоксия развивается на фоне нарушения протекания газообмена в легких, что может возникать при:
- нарушении проводимости дыхательных путей вследствие попадания в них инородных тел, развития воспалительного процесса или спазма, например, при приступе бронхиальной астмы, бронхите;
- уменьшении дыхательной поверхности легких, что характерно для пневмонии, в том числе коронавирусной, отека, пневмосклероза легких;
- образовании препятствия для полноценного расправления легких, что наблюдается при пневмотораксе, скоплении экссудата в плевральной полости;
- параличе дыхательной мускулатуры (при столбняке, миастении, отравлениях рядом токсических веществ);
- эмфиземе, саркоидозе, асбестозе легких;
- расстройстве работы дыхательного центра головного мозга в результате протекания патологических изменений, действия наркотических веществ, получения травмы и т. д.
Сердечно-сосудистая или циркуляторная гипоксия может развиваться при возникновении нарушений кровообращения. Это может быть результатом большой кровопотери, выраженного обезвоживания или же следствием развития патологий сердца или сосудов, в частности:
- инфаркта миокарда;
- кардиосклероза;
- сердечной недостаточности;
- пареза кровеносных сосудов из-за развития тяжелых инфекционных заболеваний, аллергических реакций;
- нарушений электролитного баланса;
- нарушений микроциркуляции;
- атеросклероза, тромбоза сосудов;
- образования доброкачественных или злокачественных опухолей вблизи кровеносных сосудов;
- сужения сосудов в результате развития эндокринных заболеваний и пр.
При циркуляторном типе наблюдается уменьшение минутного объема крови.
Гипоксия в таких случаях может быть как генерализованной, так и локальной. В последнем случае изменения будут наблюдаться только в том участке, который будет испытывать недостаток в притоке артериальной крови или затруднения с отведением венозной крови.
Одной из часто диагностируемых причин гипоксии головного мозга сосудистого происхождения является развитие вертебрального синдрома. В основе его возникновения лежат травмы и патологии позвоночника. Чаще всего это остеохондроз шейного отдела и его осложнения в виде протрузий и межпозвоночных грыж, сколиоз, кифоз, болезнь Бехтерева, миозит, спондилез. При их развитии происходят изменения в положении позвонков, толщине расположенных между ними дисков и в целом строении позвоночника. В результате страдают проходящие через боковые поверхности 6-ти шейных позвонков позвоночные артерии. Это приводит к развитию синдрома позвоночной артерии, который также может иметь и сосудистое происхождение. В обоих случаях это сопровождаться сужением просвета одной или обеих артерий, деформацией стенок, но в любом случае приводит к нарушению кровоснабжения и гипоксии отдельных частей головного мозга.
Это может проявляться самым разным образом, в том числе вегетативными расстройствами от головокружений до сложностей с поддержанием равновесия, поскольку позвоночные артерии в области затылочного проема объединяются в базиллярную артерию, которая обеспечивает 15—30% кровоснабжения головного мозга и спинного мозга на уровне шейного отдела позвоночника.
Кроме развития гипоксии, возникновение вертебрального синдрома может сопровождаться компрессией спинномозговых корешков, выходящих сквозь естественные отверстия в позвонках. В результате будут наблюдаться сильные боли, иногда носящие характер прострелов, как непосредственно в месте поражения, так и отдающие в руки, голову, область за грудиной и другие части тела, а также нарушения их чувствительности и подвижности.
Для этого типа гипоксии характерно уменьшение кислородной емкости крови, что наблюдается при:
- тяжелых анемиях различного происхождения (снижении количества эритроцитов), в частности развивающихся на фоне хронических кровотечений, гемолиза, отравлений гемолитическими ядами;
- гидремии (разрежении крови);
- образовании патологических форм гемоглобина, неспособных переносить кислород и углекислый газ, что характерно для отравлений угарным газом и других ситуаций.
Тканевая гипоксия возникает при нарушении способности тканей поглощать доставленный кровью кислород в результате снижения скорости протекания биологического окисления. Это может быть следствием:
- снижения количества ферментов, принимающих участие в этих процессах, например при отравлении цианидами, выраженном дефиците витаминов группы В и некоторых других;
- повышения числа ингибиторов окислительных реакций, что типично для передозировки барбитуратов, определенных антибиотиков, воздействия отравляющих соединений;
- возникновения повреждений мембранных структур клетки на фоне лучевого поражения, интоксикации, тяжелых инфекционных заболеваний, тиреотоксикоза.
Тканевая гипоксия может развиваться на фоне экзогенной, респираторной, циркуляторной или гемической гипоксии.
Симптомы гипоксии
Характер и выраженность возникающих симптомов напрямую зависят от:
- причины развития гипоксии;
- индивидуальных особенностей организма;
- степени тяжести кислородной недостаточности;
- скорости развития;
- длительности сохранения гипоксии.
Поэтому в каждом случае кислородное голодание может проявляться по-разному. При этом наличие определенных симптомов помогает определить его вид и сузить перечень заболеваний и состояний, которые могли спровоцировать его развитие. А потому благодаря проведению ряда диагностических процедур удается максимально быстро установить причину возникновения гипоксии и подобрать оптимальную тактику для ее устранения и предотвращения развития в будущем.
При любых признаках развития кислородной недостаточности нужно как можно скорее обратиться к врачу, а при симптомах острой гипоксии – вызвать бригаду скорой помощи.
При острой гипоксии головного мозга симптомы нарастают прогрессивно. Изначально человек впадает в возбужденное состояние и чувствует прилив энергии. Но это сопровождается нарушениями координации движений, шаткостью походки, покраснением или наоборот побледнением кожи, холодным потом. Если на этой стадии не принять меры и не восстановить нормальное поступление кислорода к клеткам головного мозга, наступает 2-я стадия – торможение. Из-за истощения запасов энергии, накопленной в виде гликогена, работа нервной системы замедляется, что приводит к возникновению головокружения, тошноты или даже рвоты. Также наблюдается снижение остроты зрения, причем нередко пациенты жалуются на внезапное потемнение в глазах, что может закончиться обмороком. При отсутствии медицинской помощи развиваются необратимые изменения ЦНС, что приводит к коме и отказу жизненно важных органов.
Также кислородное голодание может проявляться:
- нарушениями дыхания разной степени тяжести от учащения дыхательных движений, нарушения их ритма и глубины, одышки, кашля до остановки;
- изменениями в работе сердца, в частности тахикардией, нитевидным пульсом, брадикардией;
- сосудистыми нарушениями: бледностью кожи, похолоданием конечностей, ознобом, потерей сознания;
- повышением артериального давления со склонностью к последующему снижению;
- нарушениями работы органов ЖКТ с возникновением тяжести в животе, запора;
- изменениями в работе почек, которые в тяжелых случаях могут приводить к полной остановке образования мочи.
При молниеносной гипоксии может немедленно наступать остановка сердца и прекращение жизненно важных функций.
Проявления хронического кислородного голодания
Хроническая гипоксия часто становится следствием длительно сохраняющейся недостаточности кровообращения, в частности в позвоночных артериях, нарушения дыхания. Она диагностируется намного чаще других форм кислородной недостаточности и не требует срочных реанимационных мероприятий. В таком случае значительно важнее установить причину ее развития и воздействовать на нее. Для этой формы характерны:
- повышенная утомляемость;
- одышка;
- тахикардия и ощущение сердцебиения при физических нагрузках;
- снижение иммунитета;
- эмоциональная неустойчивость;
- снижение способности к концентрации внимания, ухудшение памяти;
- изменение формы пальцев рук по типу барабанных палочек.
При кислородном голодании, возникшем в результате вертебрального синдрома с вовлечением в патологический процесс одной или обеих позвоночных артерий, наблюдаются:
- приступы головокружения, потемнение в глазах вплоть до потери сознания;
- головные боли;
- шум в ушах;
- нарушения зрения, речи, координации движений, равновесия, сложности при глотании;
- повышенная потливость;
- тошнота, рвота;
- ощущение дискомфорта в области сердца;
- панические атаки;
- скачки артериального давления.
Эти симптомы могут возникать периодически и носить острый характер или присутствовать практически постоянно.
Одной из главных опасностей гипоксии любого типа является возникновение в коре головного мозга функциональных и структурных изменений, так как именно нервная ткань наиболее чувствительна к кислородному голоданию. При тяжелой гипоксии развиваются судороги и кома.
Диагностика
Для определения наличия и степени выраженности кислородного голодания врач оценивает состояние пациента и характер имеющихся симптомов. В первую очередь он обращает внимание на наличие одышки, учащение сердцебиения, наличие признаков поражения головного мозга и характер возникших неврологических расстройств, измеряет артериальное давление и оценивает работу сердца. Уже на основании этих факторов можно диагностировать наличие гипоксии и немедленно принять меры для ее ликвидации во избежание развития нежелательных, а нередко и необратимых последствий.
Точно установить наличие гипоксии головного мозга за считаные секунды можно с помощью пульсоксиметра. Этот компактный прибор надевается на палец больного и показывает уровень сатурации, т. е. насыщения крови кислородом, а также частоту сердцебиения. В норме сатурация выше 95%.
Параллельно с проведением лечения гипоксии проводится диагностика причин ее развития, если их не удалось установить в ходе первичного опроса и осмотра пациента. С этой целью назначаются:
- ОАК;
- анализ крови на газовый состав;
- биохимический анализ крови;
- ЭКГ;
- ЭЭГ.
При наличии подозрений на развитие заболеваний позвоночника проводится рентген и МРТ шейного отдела, УЗИ сосудов шеи с допплерографией.
Важно точно определить причины гипоксии головного мозга и воздействовать непосредственно на них. В противном случае первоначальное заболевание будет прогрессировать, а состояние пациента ухудшаться. В результате резко увеличивается вероятность развития осложнений и необратимых изменений в тканях.
Лечение гипоксии головного мозга
Характер терапии зависит от выраженности гипоксии и причины ее развития. В наиболее легких случаях, когда она является следствием дефицита кислорода во вдыхаемом воздухе, достаточно вывести человека из душного помещения, спуститься с высоты, подняться с глубины и т. д. При развитии эндогенной гипоксии головного мозга лечение подирается индивидуально. Если наблюдается средняя степень кислородной недостаточности, для предотвращения ухудшений состояния могут вводиться нейролептики, кортикостероиды и другие средства экстренной помощи. Также проводится оксигенотерапия для быстрого восстановления нормального количества кислорода в организме.
Дальнейшее лечение разрабатывается в зависимости от формы гипоксии. Так:
- При дыхательной форме показано использование бронходилататоров, концентраторов кислорода.
- При циркуляторной гипоксии применяют препараты для нормализации артериального давления и работы сердца, а в более сложных случаях требуется проведение хирургического вмешательства.
- При тканевой форме назначаются специфические антидоты, а также средства, улучшающие использование тканями кислорода.
- При гемической гипоксии показано переливание крови и стимуляция процессов кроветворения.
- При гипоксии головного мозга, обусловленной вертебральным синдромом, показано проведение комплексного лечения с применением медикаментов, мануальной терапии, физиотерапии и ЛФК.
В тяжелых случаях лечение осуществляется в стационаре с проведением оксигенотерапии или подключением пациента к аппарату ИВЛ.
Автор статьи
Гриценко Константин Анатольевич
Вертеброневролог, мануальный терапевт
Стаж: Более 30 лет
Моя авторская методика коррекции сегментарной иннервации помогает восстановить нормальную работу внутренних органов с центральной нервной системой. Более 23 лет я успешно применяю ее в лечении своих пациентов.
Записаться к врачу