Одн центрального генеза
Этиология.
ОДН центрального генеза возникает на
фоне заболеваний, сопровождающихся
повышением внутричерепного давления
(например, опухоли), структурного
повреждения ствола головного мозга
(ишемический или геморрагический
инсульт) или интоксикации (например,
барбитуратами).
Патогенез.
На первоначальных этапах заболевания,
связанного с повышением внутричерепного
давления, появляющиеся нарушения ритма
дыхания вызывают уменьшение эффективности
легочной вентиляции, что сопровождается
уменьшением рО2
в артериальной и венозной крови с
развитием гипоксии и метаболического
ацидоза. При помощи одышки организм
пытается компенсировать метаболический
ацидоз, что приводит к развитию
компенсаторного дыхательного алкалоза
(раСО2
менее 35 мм рт. ст.). Снижение рСО2
нарушает
микроциркуляцию мозга, углубляет его
гипоксию, вызванную основным заболеванием
и повышает активность анаэробного
гликолиза. В результате этого в тканях
накапливается молочная кислота и ионы
Н+,
а изменение рН спинномозговой жидкости
в кислую сторону рефлекторно усиливает
гипервентиляцию.
При
структурном повреждении ствола мозга
в области дыхательного центра (ишемический
или гемморрагический инсульт, травма)
развивается нижнестволовой синдром с
нарушением дыхания, проявляющийся
уменьшением вентиляции (происходит
урежение и затруднение дыхания, возникают
расстройства его ритма, снижается раО2,
возрастает раСО2,
возникает респираторный и метаболический
ацидоз). Такие нарушения быстро
заканчиваются параличом дыхательного
центра и остановкой дыхания. Клиника
определяется основным заболеванием.
При
интоксикации (прежде всего, снотворными
и седативными препаратами) угнетается
дыхательный центр, нарушается иннервация
дыхательных мышц, что само по себе может
вызвать их паралич или появление
судорожного синдрома. У больного
развиваются гиповентиляция, гипоксия,
респираторный и метаболический ацидоз.
Неотложная
помощь. При наличии признаков ОДН II—III
ст. центрального генеза, требуется
перевод больного на ИВЛ. Лечение
основного заболевания.
Ателектаз легких
Ателектаз
легких —
патологический синдром, развивающийся
при сужении или обтурации приводящего
бронха, в результате чего наступает
спадение легкого и возникает клиника
ОДН различной степени тяжести.
Этиология.
Основные
причины сужения или обтурации бронхов:
•
инородные тела,
•
доброкачественные
или злокачественные новообразования,
•
сдавление бронхов
извне.
Клиника.
При
остром развитии ателектаза на первое
место выходят признаки ОДН: одышка в
покое, акроцианоз, кашель, чаще всего
непродуктивный, боль в грудной клетке
на стороне поражения. Следует подчеркнуть,
что боль при ателектазе легких существенно
отличается от болевого синдрома при
спонтанном пневмотораксе: она менее
интенсивна, характер ее нарастания
постепенный. При объективном исследовании
отмечается отставание пораженной
половины грудной клетки при дыхании,
притупление перкуторного звука на
стороне поражения, ослабление или
отсутствие дыхания над пораженным
участком легкого. Возможно смещение
сердца в сторону пораженного легкого.
Для рентгенологической картины
характерно наличие однородного
затемнения легкого на стороне поражения
и смазанность легочного рисунка.
Неотложная
помощь. Патогенетическое
лечение — устранение обструкции
хирургическим или эндоскопическим
методом. Симптоматическая помощь
заключается в устранении признаков
ОДН: дача кислорода, введение сердечных
гликозидов, эуфиллина, по показаниям
— кортикостероидов.
Спонтанный пневмоторакс
Спонтанный
пневмоторакс определяется
как синдром острой дыхательной
недостаточности, возникающий в результате
разрыва висцеральной плевры и последующего
нарушения дыхательной функции легкого.
Этиология.
Наиболее
часто данный синдром встречается в
молодом возрасте. Причинами спонтанного
пневмоторакса является разрыв
висцеральной плевры на фоне различных
хронических заболеваний дыхательной
системы, ранее не диагносцированных:
буллезная форма эмфиземы, реже — абсцесс
легкого и крайне редко — распадающаяся
опухоль легкого или пищевода.
Патогенез.
При
возникновении пневмоторакса повышается
внутриплевральное давление, происходит
коллабирование легкого, в результате
чего нарушается его вентиляция и
снижается сердечный выброс за счет
уменьшения притока крови в малый круг.
Тяжесть состояния больного зависит от
вида пневмоторакса и от степени
повреждения легкого.
Различают
3 вида спонтанного пневмоторакса:
1.
Открытый.
2.
Закрытый.
3.
Напряженный (клапанный).
При
открытом пневмотораксе ригидность
легочной ткани или спаечный процесс
не дают возможности легким спадаться,
на фоне этого в плевральной полости
постоянно поддерживается давление,
равное атмосферному, а количество
воздуха в ней не уменьшается, гак как
он постоянно поступает туда через
имеющийся разрыв висцеральной плевры.
При
закрытом пневмотораксе отверстие
в легком быстро закрывается за счет
спадения окружающей легочной ткани, в
плевральной полости сохраняется
отрицательное давление, а попавший в
нее воздух постепенно всасывается.
Данный тип пневмоторакса имеет наиболее
благоприятное течение и редко представляет
серьезную опасность для здоровья
больного.
При
напряженном (клапанном) пневмотораксе,
отверстие в легком открывается при
вдохе и закрывается во время выдоха, в
результате чего в плевральной полости
накапливается большое количество
воздуха, не имеющего выхода наружу.
Данный вариант пневмоторакса всегда
требует неотложной помощи.
Клиника.
Клиническая
картина при любом виде пневмоторакса
зависит от объема и скорости поступления
воздуха в плевральную полость. Заболевание
в типичном случае проявляется появлением
спонтанных кратковременных,
продолжительностью всего несколько
минут, острейших болей в одной из половин
грудной клетки; в последующем они могут
или полностью исчезнуть, или принять
тупой характер. Часто пострадавший с
большой точностью может указать время
появления болей. После возникновения
болевого синдрома появляется резкая
одышка, тахикардия, гипотония, бледность
кожных покровов, акроцианоз, холодный
пот. Температура кожных покровов
нормальная или пониженная. Больной
занимает вынужденное положение
(полусидит, наклонясь в сторону поражения
или лежит на больном боку). При напряженном
пневмотораксе на стороне поражения
тонус грудной клетки повышен, межреберные
промежутки сглажены или выбухают
(особенно при вдохе). Голосовое дрожание
резко ослаблено или отсутствует.
Пораженная половина грудной клетки
отстает при дыхании, перкуторно
определяется тимпанит, нижняя граница
легких при дыхании не смещается,
определяется смещение средостения и
сердца в здоровую сторону и опущение
печени при правостороннем или опущение
желудка при левостороннем пневмотораксе.
Аускулътативно определяется значительное
ослабление или отсутствие дыхательных
шумов на стороне поражения и их усиление
над здоровым легким.
Дифференциальный
диагноз следует проводить с заболеваниями,
вызывающими внезапные боли в грудной
клетке и одышку: ОИМ, ТЭЛА, массивные
пневмонии, астматический статус,
массивный эксудативный плеврит и т. д.
Неотложная
помощь. При
наличии напряженного пневмоторакса
патогенетическим лечением будет
проведение декомпрессии плевральной
полости, однако если имеются сомнения
в правильности диагноза, от пункции
плевральной полости следует воздержаться
до получения результатов рентгенографии
органов грудной клетки и исключения
ТЭЛА, ОИМ и других заболеваний.
Пунктировать плевральную полость
следует толстой иглой во 2 межреберье,
по среднеключичной линии. К игле
присоединяется резиновая трубка, другой
ее конец опускается в емкость с
фурацилином или физраствором. На часть
трубки, опускаемую в жидкость,
рекомендуется привязать проколотый
палец от резиновой перчатки. Помимо
патогенетического лечения, могут
понадобиться и лечебные мероприятия,
носящие симптоматический характер:
купирование ОССН, болевого синдрома,
кашля, аспирация жидкости, гноя или
крови из плевральной полости,
противовоспалительная терапия и т. д.
Срочная консультация хирурга.
Госпитализация в хирургическое
отделение.
Ларингоспазм
Этиология.
Механическое
или химическое раздражение дыхательных
путей.
Патогенез.
В
основе синдрома лежит рефлекторный
спазм поперечно-полосатой мускулатуры,
регулирующей работу голосовой щели.
Клиника.
На
фоне относительного благополучия, у
пострадавшего внезапно возникает
стридорозное дыхание, быстро появляются
признаки ОДН I
ст., в течение нескольких минут переходящие
в ОДН II—III
ст., это сопровождается потерей сознания,
нарушением работы сердечно-сосудистой
системы (ССС) и развитием коматозного
состояния. Смерть наступает от асфиксии.
Неотложная
помощь. При
полном ларингоспазме патогенетически
обоснованным методом лечения является
общая кураризация больного с последующей
интубацией трахеи и переводом на ИВЛ.
В настоящее время, кроме миорелаксантов,
нет других препаратов, способных быстро
(в течение нескольких десятков секунд
— 1 мин.) снять спазм поперечно-полосатой
мускулатуры. Проведение вспомогательной
вентиляции при помощи любой дыхательной
аппаратуры на фоне полного ларингаспазма
неэффективно, однако при частичном
ларингоспазме ее нужно проводить любым
доступным способом.
При
отсутствии возможности провести
немедленный перевод больного на ИВЛ с
использованием миорелаксантов показано
проведение экстренной коникотомии.
Трахеостомия в данной ситуации из-за
сложности и продолжительности
оперативного вмешательства (3—5 мин.)
не показана. После устранения ларингоспазма
и перевода больного на ИВЛ проводится
неспецифическая антигипоксическая
терапия.
Острая дыхательная недостаточность
В
данной материале рассмотрены вопросы
этиологии, патогенеза, клиники и оказания
неотложной помощи при острой
дыхательной недостаточности различной
этиологии.
Процесс
дыхания условно подразделяется на три
этапа. Первый этап включает в себя
доставку кислорода из внешней среды в
альвеолы.
Вторым
этапом дыхания является диффузия
кислорода через альвеолярно-капиллярную
мембрану ацинуса и транспортировка
его к тканям, движение СО2
осуществляется в обратном порядке.
Третий
этап дыхания заключается в утилизации
кислорода при биологическом окислении
субстратов и образовании, в конечном
итоге, энергии в клетках.
При
возникновении патологических изменений
на любом из этапов дыхания или при их
сочетании может возникнуть острая
дыхательная недостаточность (ОДН).
ОДН
определяется как синдром, при котором
даже предельное напряжение механизмов
жизнеобеспечения организма оказывается
недостаточным для снабжения его
необходимым количеством кислорода и
выведения углекислого газа. Иначе
можно сказать, что при ОДН любой этиологии
происходит нарушение транспорта
кислорода (О2)
к тканям и выведение из организма
углекислого газа (СО2).
В
клинике наиболее часто используют
этиологическую и патогенетическую
классификацию. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ предусматривает
первичную
ОДН, связанную
с патологией первого этапа дыхания
(доставка О2до
альвеолы), и вторичную,
вызванную
нарушением транспорта О2
от альвеолы к тканям.
Наиболее
частыми причинами возникновения
первичной
ОДН являются:
•
нарушения
проходимости дыхательных путей
(механическая асфиксия, опухоль, спазм,
рвотные массы и др.),
•
уменьшение
дыхательной поверхности легких
(пневмония, пневмоторакс, эксудативный
плеврит и др.),
•
нарушение
центральной регуляции дыхания
(патологические процессы, поражающие
дыхательный центр, кровоизлияние,
опухоль, интоксикация),
•
нарушения
передачи импульсов в нервно-мышечном
аппарате, вызывающие расстройство
механики дыхания (отравления
фосфорорганическими соединениями,
миастения, столбняк, ботулизм
•
другие патологические
состояния.
Наиболее
частыми причинами возникновения
вторичной
ОДН являются:
•
гипоциркуляторные
нарушения,
•
нарушения
микроциркуляции,
•
гиповолемические
расстройства,
•
кардиогенный
отек легких,
•
тромбоэмболия
легочной артерии,
•
шунтирование
или депонирование крови при различных
шоковых состояниях.
Патогенетическая
классификация предусматривает
вентиляционную
и паренхиматозную (легочную)
ОДН.
Вентиляционная
форма ОДН возникает
при поражении дыхательного центра
любой этиологии, при нарушениях в
передаче импульсов в нервно-мышечном
аппарате, повреждениях грудной клетки
и легких, изменении нормальной механики
дыхания при патологии органов брюшной
полости (например, парез кишечника).
Паренхиматозная
форма ОДН возникает
при обструкции, рестрикции и констрикции
дыхательных путей, а также при нарушении
диффузии газов и кровотока в легких.
Патогенез
ОДН обусловлен
развитием кислородного голодания
организма в результате нарушений
альвеолярной вентиляции, диффузии
газов через альвеолярные мембраны и
равномерности распределения кислорода
по органам и системам. Клинически это
проявляется основными синдромами ОДН:
ГИПОКСИЕЙ,
ГИПЕРКАПНИЕЙ и ГИПОКСЕМИЕЙ. Кроме
этого, большое значение в патогенезе
ОДН имеет значительное возрастание
расхода энергии на осуществление
дыхания.
ГИПОКСИЯ
определяется как состояние, развивающееся
при пониженной оксигенации тканей. С
учетом этиологических факторов,
гипоксические состояния подразделяются
на две группы.
1.
Гипоксия вследствие понижения
парциального давления кислорода во
вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия),
например, в условиях высокогорья, аварии
на подводных лодках и т. п.
2.
Гипоксия при патологических процессах,
нарушающих снабжение тканей кислородом
при его нормальном парциальном давлении
во вдыхаемом воздухе. Сюда относятся
следующие виды гипоксии: респираторная
(дыхательная), циркуляторная, тканевая,
гемическая.
В
основе возникновения респираторной
гипоксии лежит
альвеолярная гиповентиляция. Ее
причинами могут быть нарушение
проходимости верхних дыхательных
путей, уменьшение дыхательной поверхности
легких, травмы грудной клетки, угнетение
дыхания центрального генеза, воспаление
или отек легких.
Циркуляторная
гипоксия возникает
на фоне острой или хронической
недостаточности кровообращения.
Тканевая
гипоксия вызывается
специфическими отравлениями (например,
цианистым калием), что приводит к
нарушению процессов усвоения кислорода
на тканевом уровне.
В
основе гемического
типа гипоксии лежит
значительное уменьшение эритроцитарной
массы или уменьшение содержания
гемоглобина в эритроцитах (например,
острая кровопотеря, анемия).
Любая
гипоксия быстро ведет к развитию
циркуляторной недостаточности. Без
немедленного устранения причин тяжелая
гипоксия в течение нескольких минут
приводит больного к смерти. Интегральным
показателем оценки степени тяжести
гипоксии является определение
парциального давления кислорода в
артериальной крови (р О2).
В
основе ГИПЕРКАПНИЧЕСКОГО
СИНДРОМА лежит
несоответствие между альвеолярной
вентиляцией и избыточным накоплением
углекислого газа в крови и тканях.
Данный синдром может возникать при
обструктивных и рестриктивных
расстройствах дыхания, нарушениях
регуляции дыхания центрального генеза,
патологическом понижении тонуса
дыхательной мускулатуры грудной клетки
и т. п. Фактически получается, что на
имеющуюся у больного гипоксию наслаивается
гиперкапния, а она, в свою очередь,
сопровождается развитием дыхательного
ацидоза, что само по себе ухудшает
состояние пациента. Избыточное накопление
СО2
в организме нарушает диссоциацию
океигемоглобина, вызывает
гиперкатехоламинемию. Последняя
вызывает артериолоспазм и возрастание
ПСС. Углекислота является естественным
стимулятором дыхательного центра,
поэтому на первоначальных этапах
гиперкапнический синдром сопровождается
развитием гиперпное, однако по мере ее
избыточного накопления в артериальной
крови, развивается угнетение дыхательного
центра. Клинически это проявляется
развитием гипопноэ и появлением
нарушений ритма дыхания, резко возрастает
бронхиальная секреция, компенсаторно
увеличивается ЧСС и АД. При
отсутствии должного лечения развивается
коматозное состояние. Смерть наступает
от остановки дыхания или сердечной
деятельности. Интегральным
показателем гиперкапнического синдрома
является повышенный уровень парциального
давления углекислого газа в артериальной
крови (р СО2).
В
основе ГИПОКСЕМИЧЕСКОГО
СИНДРОМА лежит
нарушение процессов оксигенации
артериальной крови в легких. Данный
синдром может возникнуть в результате
гиповентиляции альвеол любой этиологии
(например, асфиксия), изменения
вентиляционно-перфузионных соотношений
в легких (например, преобладание
кровотока в легких над вентиляцией при
обструкции дыхательных путей),
шунтирования в них крови и нарушений
диффузной способности альвеолярно-капиллярной
мембраны (например, респираторный
дистресс-синдром).
Интегральным
показателем гипоксемического синдрома
является пониженный уровень парциального
напряжения кислорода в артериальной
крови (раО2).
Симптоматика
ОДН определяется выраженностью гипоксии
и гиперкапнии при расстройствах
вентиляции (гипо- и гипервентиляция) и
гипоксии без гиперкапнии при нарушениях
альвеолярно-капиллярной диффузии,
нарушениями метаболизма и их влиянием
на функцию жизненно важных органов и
систем организма.
Форма
ОДН, при которой артериальная кровь не
оксигенируется в достаточной степени,
называется гипоксемической.
Если
ОДН характеризуется повышением
содержания СО2
в крови и тканях, то она называется
гиперкапнической.
Несмотря
на то, что гипоксемия и гиперкапния в
конечном счете всегда присутствуют
при ОДН, требуется разграничить эти
формы в связи с разными подходами к
лечению.
Одной
из классификаций ОДН является вариант,
основанный на этиологических факторах:
1.
ОДН центрального генеза.
2.
ОДН при обструкции дыхательных путей.
3.
ОДН смешанного генеза.
ОДН
центрального генеза возникает
при токсическом воздействии на
дыхательный центр или при механическом
его повреждении (ЧМТ, инсульт и т. п.).
Обструкция
дыхательных путей и развитие ОДН
возникает
при ларингоспазме, бронхиолоспазме,
астматических состояниях, инородных
телах верхних дыхательных путей,
утоплении, тромбоэмболии легочной
артерии (ТЭЛА), пневмотораксах,
ателектазах, массивных плевритах и
пневмониях, странгуляционнои асфиксии,
синдроме Мендельсона и т д.
Сочетание
вышеуказанных причин может привести
к развитию ОДН
смешанного генеза.
Симптоматика
ОДН определяется
выраженностью гипоксии и гиперкапнии
при расстройствах вентиляции (гипо- и
гипервентиляция) и гипоксии без
гиперкапнии при нарушениях
альвеолярно-капиллярной диффузии,
нарушениями метаболизма и их влиянием
на функцию жизненно важных органов и
систем организма.
В
клинике выделяют 3 стадии ОДН. Диагностика
строится на оценке дыхания, кровообращения,
сознания и определения парциального
напряжения кислорода и углекислого
газа крови.
ОДН
I
стадии. Больной в сознании, беспокоен,
эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки
воздуха, одышку. Кожные покровы бледные,
влажные, легкий акроцианоз. Число
дыханий (ЧД) — 25-30 в 1 мин., ЧСС — 100-110 в
1 мин., АД в пределах нормы или несколько
повышено, раО2
снижается до 70 мм рт. ст., раСО2
уменьшается до 35 мм рт. ст. (гипокапния
носит компенсаторный характер, как
следствие одышки).
ОДН
II
стадии. Сознание
нарушено, часто возникает психомоторное
возбуждение. Жалобы на сильнейшее
удушье. Возможна потеря сознания, бред,
галлюцинации. Кожные покровы цианотичны,
иногда в сочетании с гиперемией,
профузный пот. ЧД — 30—40 в 1 мин., ЧСС —
120—140 в 1 мин., отмечается артериальная
гипертензия. раО2
уменьшается до 60 мм рт. ст., раСО2
увеличивается до 50 мм рт. ст.
ОДН
III
стадии. Сознание
отсутствует. Клонико-тонические
судороги, расширение зрачков с отсутствием
их реакции на свет, пятнистый цианоз.
Часто наблюдается быстрый переход
тахипное (ЧД от 40 и более) в брадипное
(ЧД — 8-10 в 1 мин.). Падение АД. ЧСС более
140 в 1 мин., возможно появление мерцательной
аритмии. раО2
уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, раСО2
возрастает до 80-90 мм рт. ст. и выше.
Неотложная
помощь при ОДН
Характер
и очередность проведения лечебных
мероприятий при ОДН зависит от тяжести
и причин, вызвавших данный синдром. В
любом случае лечебные мероприятия
должны осуществляться в следующем
порядке:
1.
Восстановите проходимость дыхательных
путей по всей их протяженности.
2.
Нормализуйте общие и местные расстройства
альвеолярной вентиляции.
3.
Устраните сопутствующие нарушения
центральной гемодинамики.
После
обеспечения проходимости дыхательных
путей убедитесь в генезе ОДН с этой
целью выведите нижнюю челюсть вперед
и установите воздуховод в ротовую
полость для устранения западения языка.
Если после вышеуказанных мероприятии
у больного нормализуется дыхание,
следует думать, что ОДН возникла на
фоне
обструкции
верхних дыхательных путей. Если же
после проведения вышеуказанного пособия
признаки ОДН не купируются, вероятнее
всего центральный или смешанный генез
нарушения дыхания.
Для
купирования ОДН I
ст. бывает достаточным проведение
больному оксигенотерапии увлажненным
кислородом. Оптимальным является 35—40%
содержание кислорода во вдыхаемой
смеси. Вышеуказанная концентрация во
вдыхаемом воздухе достигается при
подаче кислорода через дозиметр
наркозного или дыхательного аппарата
в объеме 3—5 л/мин. Следует подчеркнуть,
что использование кислородных подушек
является малоэффективным средством
лечения. Непосредственную подачу
кислорода больному можно осуществлять
через носовые катетеры или через маску
наркозного аппарата. При ОДН I
ст. на фоне устраненной обструкции
дыхательных путей и при отсутствии
воздуховода для предупреждения западения
языка больному нужно придать устойчивое
боковое положение. Наличие ОДН II—III
ст. является показанием для перевода
больного на ИВЛ. В экстремальной
ситуации, при быстром нарастании
признаков ОДН, показано проведение
коникотомии, или прокалывание трахеи
толстыми иглами. Выполнение трахеостомии
в экстренной ситуации не проводится
из-за длительности самого оперативного
вмешательства. Данную операцию следует
рассматривать как плановую при
разможжении лица, переломах перстневидного
хряща, длительном (более 2—3 суток)
нахождении больного на ИВЛ.
Абсолютные
показания для проведения ИВЛ
1.
Гипоксемическая ОДН (раО2
менее 50 мм рт. ст.).
2.
Гиперкапническая ОДН (раСО2
более 60 мм рт. ст.).
3.
Критическое снижение резервного
дыхания (соотношение: дыхательный объем
в мл / масса больного в кг — становится
менее 5 мл/кг).
4.
Неэффективность дыхания (патологическое
состояние, когда при МОД более 15 л/мин,
и при нормальном или несколько повышенном
раСО2
не достигается адекватное насыщение
артериальной крови кислородом).
Относительные
(дифференцированные) показания для
проведения ИВЛ
1.
ЧМТ с признаками ОДН различной степени
тяжести.
2.
Отравления снотворными и седативными
препаратами.
3.
Травмы грудной клетки.
4.
St.
asthmaticus
II—III
ст.
5.
Гиповентиляционный синдром центрального
генеза, нарушение нейромышечной
передачи.
6.
Патологические состояния, требующие
для своего лечения мышечной релаксации:
эпистатус, столбняк, судорожный синдром.
Инородные тела верхних дыхательных путей
Инородные
тела верхних дыхательных путей вызывают
клинику ОДН различной степени тяжести.
Данное патологическое состояние
наиболее часто встречается у детей и
психически больных. Тяжесть клинической
картины зависит от величины инородного
тела. Клинические симптомы, возникающие
при этом, будут являться характерными
признаками ОДН: возникает приступ
удушья, сопровождающийся сильным
кашлем, осиплостью голоса, афонией,
болями в горле или груди. Одышка носит
инспираторный характер.
Неотложная
помощь. При
наличии сознания у пострадавшего нужно
попытаться удалить инородное тело из
верхних дыхательных путей при помощи
удара по спине (см. рис. 1), или компрессии
живота, производимых на высоте вдоха
(см. рис. 2). При нарушенном сознании или
его отсутствии производятся удары по
спине (см. рис. 3). Если таким образом не
удается восстановить проходимость
дыхательных путей и нет возможности
выполнить экстренную прямую ларингоскопию,
производится конико- или трахеостомия,
с последующим удалением инородного
тела эндоскопическим или хирургическим
методом.
Составители:
к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст.
преподаватель Матросов М.Г.
Астматические состояния
Астматическое
состояние определяется
как синдром, характеризующийся остро
возникающим приступом удушья. Удушье
определяется как крайняя степень
выраженности одышки, сопровождающееся
мучительным чувством нехватки воздуха,
страхом смерти.
Этиология.
Данное
состояние может развиться остро при
заболеваниях верхних дыхательных путей
(инородные тела, опухоли гортани, трахеи,
бронхов, приступ бронхиальной астмы)
и при заболеваниях ССС (пороки сердца,
ОИМ, перикардиты).
Патогенез
обусловлен
обструкцией дыхательных путей и
нарушением диффузии кислорода в кровь.
В
зависимости от причин, вызвавших
астматическое состояние, выделяют
сердечную астму, астматический статус
на фоне бронхиальной астмы и смешанный
вариант.
Одн при обструкции дыхательных путей
Обструкция
дыхательных путей с развитием ОДН может
наблюдаться при ларингоспазме,
бронхиолоспазме, астматических
состояниях различной этиологии,
инородных телах верхних дыхательных
путей, утоплении, ТЭЛА, спонтанном
пневмотораксе, ателектазе легкого,
массивном эксудативном плеврите,
массивной пневмонии, странгуляционнои
асфиксии, аспирационном пневмоните и
других патологических состояниях.
Аспирационный пневмонит
Аспирационный
пневмонит (синдром Мендельсона) —
патологический
синдром, возникающий в результате
аспирации желудочного содержимого в
дыхательные пути и проявляющийся
развитием признаков ОДН с последующим
присоединением инфекционного компонента.
Этиологая.
Наиболее
часто данный синдром встречается в
анестезиологической практике, когда
больному проводится общее обезболивание
на фоне полного желудка. Однако данное
патологическое состояние может развиться
и при несостоятельности кардиалъного
жома (у беременных на сроке 20-23 недели),
при тяжелом алкогольном опьянении,
различных коматозных состояниях в
сочетании с рвотой или самопроизвольной
аспирацией желудочного содержимого.
Патогенез.
Возможны
два варианта возникновения данного
синдрома. В первом случае в дыхательные
пути попадают довольно крупные частицы
непереваренной пищи с желудочным соком,
как правило, нейтральной или слабокислой
реакции. Происходит механическая
закупорка дыхательных путей на уровне
средних бронхов и возникает клиника
ОДН I—III
ст. При втором варианте в дыхательные
пути аспирируется кислый желудочный
сок, возможно, даже без примеси пищи,
это вызывает химический ожог слизистой
трахеи и бронхов, с последующим быстрым
развитием отека слизистой; в конечном
итоге формируется бронхиальная
обструкция.
Клиника.
Вне
зависимости от варианта патогенеза, у
больных наблюдается три этапа протекания
данного синдрома:
1.
В результате рефлекторного бронхиолоспазма
возникает ОДН I—III
ст. с возможным летальным исходом от
удушья.
2.
Если больной не погибает на первом
этапе, то через несколько минут в
результате частичного самопроизвольного
купирования бронхиолоспазма отмечается
некоторое клиническое улучшение.
3.
В патогенезе возникновения третьего
этапа лежит быстрое появление и
нарастание отека и воспаления бронхов,
что вызывает нарастание признаков ОДН.
1.
Срочная санация ротовой полости и
носоглотки, интубация трахеи, перевод
на ИВЛ, аспирационная санация трахеи
и бронхов.
2.
Проведение ИВЛ, используя гипервентиляцию
(МОД — 15—20 л) с ингаляцией 100 % кислорода
в режиме ПДКВ.
3.
Аспирация желудочного содержимого.
4.
Санационная бронхоскопия.
5.
Симптоматическая, противоотечная и
противовоспалительная терапия.
6. На первоначальном
этапе заболевания профилактическое
применение антибиотиков не показано,
т. к. обычно аспирированное содержимое
(при условии, что не произошла аспирация
из кишечника при кишечной непроходимости)
стерильно и остается таковым не менее
24 часов. В последующем, при появлении
лихорадки, лейкоцитоза и других признаков
присоединения инфекционного компонента,
необходимо проведение антибиотикотерапии.
7.
При аспирации на фоне кишечной
непроходимости показано немедленное
назначение ударных доз антибиотиков
пенициллино вого ряда в сочетании с
аминогликозидами.
Астматический статус
Астматический
статус определяется
как состояние, осложняющее приступ
бронхиальной астмы и характеризующееся
нарастанием по своей интенсивности и
частоте приступов удушья на фоне
резистентности к стандартной терапии,
воспалением и отеком слизистой бронхиол
с нарушением их дренажной функции и
накоплением густой мокроты.
Патогенез.
В
организме больного развиваются следующие
патологические изменения:
•
нарушение
дренажной функции бронхов;
•
воспаление и
отек слизистой бронхиол;
•
гиповолемия,
сгущение крови;
•
гипоксия и
гиперкапния;
•
метаболический
суб- или декомпенсированный ацидоз.
Данный
патологический каскад в конечном итоге
вызывает затруднение выдоха при
сохраненном вдохе, что способствует
формированию острой эмфиземы легких.
Она усиливает имеющуюся гипоксию, а на
пике своего развития может вызвать
механическое повреждение легких в виде
разрыва альвеол с образованием
пневмоторакса.
Клиника.
Достоверными
диагностическими признаками астматического
состояния являются нарастающая ОДН,
симптомы легочного сердца и немого
легкого, отсутствие эффекта от стандартной
терапии. При осмотре больного, находящегося
в астматическом состоянии, необходимо
обращать внимание на его общий вид,
степень физической активности, цвет
кожи и слизистых оболочек, характер и
частоту дыхания, пульс, артериальное
давление. В течении астматического
статуса традиционно выделяют 3 стадии,
и хотя это подразделение весьма условно,
оно помогает в вопросах стандартизации
лечения.
Астматический
статус 1 стадии. Состояние
больного относительно компенсированное.
Сознание ясное, однако у большинства
появляется страх. Положение тела
вынужденное — больной сидит с
фиксированным плечевым поясом. Выраженный
акроцианоз, одышка (ЧД — 26—40 в 1 мин.).
Затруднен выдох, мучительный непродуктивный
кашель без отделения мокроты. При
аускультации дыхание
проводится во все отделы легких и
определяется большое количество сухих,
свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены,
иногда их бывает трудно прослушать
из-за множества хрипов и острой эмфиземы
в легких. Отмечаются тахикардия,
артериальная гипертензия. Признаки
ОДН и ОСН постепенно нарастают; рН крови
в пределах нормы или незначительный
субкомпенсированный метаболический
ацидоз. Парциальное напряжение кислорода
в артериальной крови приближается к
70 мм рт. ст., раСО2
уменьшается до 30—35 мм рт. ст., что
объясняется формированием компенсаторного
респираторного алкалоза. Появляются
первые признаки общей дегидратации.
Астматический
статус 2 стадии. Развивается
декомпенсация. Сознание сохранено, но
не всегда адекватное, возможно появление
признаков гипоксической энцефалопатии.
Общее состояние тяжелое или крайне
тяжелое. Больные обессилены, малейшая
нагрузка резко ухудшает состояние. Они
не могут принимать пищу, пить воду,
заснуть. Кожа и видимые слизистые
цианотичные, на ощупь влажные. ЧД
становится более 40 в 1 мин., дыхание
поверхностное. Дыхательные шумы слышны
на расстоянии в несколько метров, однако
при аускультации легких наблюдается
несоответствие между ожидаемым
количеством хрипов и их фактическим
наличием, появляются
участки «немого» легкого (аускультативная
мозаика). Данный
признак является характерным для
астматического статуса 2 ст. Тоны сердца
резко приглушены, гипотония, тахикардия
(ЧСС 110—120 в 1 мин.). рН крови смещается
в сторону суб- или декомпенсированного
метаболического ацидоза, раО2
уменьшается до 60 и ниже мм. рт. ст., раСО2
увеличивается до 50—60 мм рт. ст. Усиливаются
признаки общей дегидратации.
Астматический
статус 3 стадии. Гипоксемическая
кома. Общее состояние крайне тяжелое.
Кожа и видимые слизистые цианотичные,
с серым оттенком, обильно покрыты потом.
Зрачки резко расширены, реакция на свет
вялая. Поверхностная одышка. ЧД более
60 в 1 мин., дыхание аритмичное, возможен
переход в брадипноэ. Аускулътативные
шумы над легкими не прослушиваются,
картина «немого» легкого. Тоны
сердца резко приглушены, гипотония,
тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин.), с
возможным появлением мерцательной
аритмии. рН крови сдвигается в сторону
декомпенсированного метаболического
ацидоза, раО2
уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., раСО2
возрастает до 70—80 мм рт. ст. и выше.
Признаки общей дегидратации достигают
своего максимума.
Принципы
лечения. Исходя
из вышеизложенного, принципы лечения
астматического статуса, вне зависимости
от его стадии, должны иметь следующие
направления:
1.
Устранение гиповолемии
2.
Купирование воспаления и отека
слизистой бронхиол.
3
Стимуляция бета-адренергических
рецепторов.
4.
Восстановление проходимости бронхиальных
путей
Лечение
астматического статуса 1 стадии
Для
удобства изложения данного материала
тактику лечения целесообразно условно
подразделить на вопросы оксигенотерапии,
инфузионной терапии и медикаментозного
воздействия.
Оксигенотерапия.
Для
купирования гипоксии больному подается
увлажненный через воду кислород в
количестве 3—5 л/мин., что соответствует
его концентрации 30—40% во вдыхаемом
воздухе. Дальнейшее увеличение
концентрации во вдыхаемом воздухе
нецелесообразно, т. к. гипероксигенация
может вызвать депрессию дыхательного
центра.
Инфузионная
терапия. Инфузионную
терапию рекомендуется проводить через
катетер, введенный в подключичную вену.
Помимо чисто технических удобств, это
дает возможность постоянно контролировать
ЦВД. Для
адекватной регидратационной терапии
оптимальным является использование
5%
раствора
глюкозы в количестве не менее 3—4 л в
первые 24 часа, в последующем глюкозу
рекомендуется вводить из расчета 1,6
л/1 м2
поверхности тела. В
раствор глюкозы следует добавлять
инсулин в соотношении 1 ЕД на 3—4 г
глюкозы, что составляет 8—10 ЕД инсулина
на 400 мл 5% раствора глюкозы. Следует
помнить, что часть инсулина, введеная
в раствор глюкозы, адсорбируется на
внутренней поверхности системы для
в/в переливания, поэтому, расчетную
дозу инсулина (8—10 ЕД) следует увеличивать
до 12—14 ЕД. Суммарный суточный объем
инфузионной терапии, в конечном счете,
должен определяться не вышеуказанными
величинами (3—4 л/24 ч), а исчезновением
признаков дегидратации, нормализацией
ЦВД и появлением почасового диуреза в
объеме не менее 60—80 мл/час без применения
мочегонных препаратов.
Для
улучшения реологических свойств крови
в расчетный объем суточной инфузии
рекомендуется включить 400 мл реополиглюкина,
а на каждые 400 мл 5 % глюкозы добавлять
2500 ЕД гепарина. Использование
в качестве инфузионной среды для
устранения гиповолемии 0,9% раствора
хлористого натрия не рекомендуется,
так как он может усилить отек слизистой
бронхов.
Введение
буферных растворов типа 4% раствора
соды при астматическом статусе 1 ст. не
показано, так
как у больных на данном этапе заболевания
имеется субкомпенсированный метаболический
ацидоз в сочетании с компенсаторным
дыхательным алкалозом.
Адреналин
является
стимулятором альфа1-, бета1- и бета2-
адренергических рецепторов Он вызывает
расслабление мускулатуры бронхов с
последующим их расширением, что является
положительным эффектом на фоне
астматического статуса, но, в то же
время, воздействуя на бета1-адренорецепторы
сердца, вызывает тахикардию, усиление
сердечного выброса и возможное ухудшение
снабжения миокарда кислородом.
Адреналин.
Лечение
астматического статуса рекомендуется
начинать с подкожного введения данного
препарата. Применяют «тестирующие»
дозы, зависящие от веса больного: при
массе меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60
до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл
0,1% раствора адреналина гидрохлорида.
При отсутствии эффекта подкожную
инъекцию в первоначальной дозе можно
повторить через 15-30 мин.. Не рекомендуется
превышать данные дозы, т. к. избыточное
накопление продуктов полураспада
адреналина может вызвать возникновение
парадоксальной бронхоконстрикции.
Эуфиллин
(2,4%
раствор) назначается в первоначальной
дозе 5—6 мг/кг массы больного и вводится
медленно в/в капельно за 20 мин. При
быстром введении данного препарата
возможно возникновение гипотензии.
Последующее назначение эуфиллина
производится из расчета 1мг/1кг/1час до
клинического улучшения состояния
больного. Следует помнить, что высшая
суточная доза эуфиллина составляет 2
г. Использование эуфиллина при лечении
астматического статуса обусловлено
его положительным эффектом на
бета-адренергические рецепторы и
опосредованным воздействием на
нарушенную энергетику клеток.
Кортикостероиды.
Их
использование способствует повышению
чувствительности бета-адренергических
рецепторов. Введение препаратов данной
группы осуществляется по жизненным
показаниям. Это обусловлено свойствами
гормонов оказывать неспецифическое
противовоспалительное, противоотечное
и антигистаминное действие. Первоначальная
доза введения кортикостероидов должна
быть не менее 30
мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона
и 4 мг для дексаметазона. Преднизалон
назначают в/в, из расчета 1мг/кг/час.
Повторные дозы вводятся не реже чем
через каждые 6 часов. Кратность их
введения зависит от клинического
эффекта. Максимальная доза преднизолона,
необходимая для купирования астматического
статуса 1 ст., может приближаться к 1500
мг, но в среднем составляет 200-400 мг. При
использовании других гормональных
препаратов все расчеты нужно производить,
исходя из рекомендованных доз
преднизолона.
Разжижение
мокроты во
время астматического статуса рекомендуется
осуществлять парокислородными
ингаляциями.
1.
Антибиотики. Их
назначение во время астматического
статуса оправдано только в 2-х случаях:
•
при наличии у
больного рентгенологически подтвержденного
• при обострении
хронического бронхита с наличием
гнойной
Примечание.
В
данной ситуации следует избегать
назначения пенициллина: он обладает
гистаминлиберирующим действием.
2.
Диуретики.
Противопоказаны,
так как усиливают дегидратацию. Их
использование целесообразно только
при наличии хронической сердечной
недостаточности и исходном высоком
ЦВД (более 140—150 мм водного столба). Если
же у больного имеется исходное высокое
ЦВД в сочетании с гемоконцентрацией,
то введению диуретиков следует
предпочитать кровопускание.
3.
Витамины,
хлористый кальций, кокарбоксилаза,
АТФ. Введение
нецелесообразно — клинический эффект
весьма сомнителен, а вред очевиден
(опасность возникновения аллергических
реакции).
4.
Наркотики,
седативные, антигистаминные препараты.
Введение
противопоказано — возможно угнетение
дыхательного центра и кашлевого
рефлекса.
5.
Антихолинэргические
препараты: атропин, скополамин, метацин.
Снижают
тонус гладких мышц, особенно если они
были спазмированы, но в то же время
уменьшают секрецию желез трахеобронхиального
дерева, в связи с чем применение
препаратов данной группы во время
статуса не показано.
6.
Муколитики:
ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин.
От
использования препаратов данной группы
во время статуса лучше воздержаться,
так как их клинический эффект проявляется
только в фазе разрешения статуса, т. е.
когда становится возможным их попадание
непосредственно в сгустки мокроты.
Лечение
астматического статуса 2 стадии
Принципиальных
отличий в лечении астматического
статуса 2 ст., в сравнении с 1 ст., нет.
Инфузионная терапия осуществляется в
том же объеме и по тем же правилам, но
при наличии декомпенсированного
метаболического ацидоза (рН крови менее
7,2) производится его целенаправленная
коррекция буферными растворами.
Медикаментозная терапия аналогична,
однако дозу гормонов (из расчета на
преднизолон) приходится увеличивать
до 2000—3000 мг/24 часа. При появлении
признаков ОДН II—III
ст. показан перевод на ИВЛ.
Показаниями
к переводу на ИВЛ больного, находящегося
в астматическом статусе, является:
1.
Неуклонное прогрессирование астмы,
несмотря на интенсивную терапию.
2.
Нарастание раСО2
и гипоксемии, подтвержденное серией
анализов.
3.
Прогрессирование симптомов со стороны
ЦНС и кома.
4.
Нарастающее утомление и истощение.
Примечание.
При
переводе на ИВЛ нужно знать, что у
больного имеется большое сопротивление
в дыхательных путях воздушному потоку,
поэтому давление на вдохе должно быть
высоким, не ниже +60 мм водного столба.
Рекомендуемые параметры проведения
ИВЛ: ДО — 700-1000 мл, МОД — до 20 л. При таком
режиме ИВЛ удлиняется вдох, что необходимо
для проведения вентиляции в условиях
высокого бронхиального сопротивления.
Для синхронизации больного с респиратором
можно применять фторотан, оксибутират
натрия, реланиум. Следует помнить, что
ИВЛ не устраняет обструкцию брохов,
поэтому необходима частая санация
трахеобронхиального дерева.
Неплохой
клинический эффект при проведении ИВЛ
дает использование методики ПДКВ
(положительное давление в конце выдоха).
Суть данного метода состоит в том, что
на клапане выдоха респиратора создается
постоянное сопротивление за счет его
частичного перекрытия, в результате
чего происходит повышение среднего
давления в дыхательных путях, а при
выравнивании этого давления с давлением
воздуха в альвеолах становится возможной
их вентиляция.
К
дополнительным методам лечения
астматического статуса 2 ст. относятся
проведение эндоскопической санации
дыхательных путей, загрудинные
новокаиновые блокады, длительная
перидуральная анестезия на уровне
D3-D6,
дача кратковременного фторотанового
наркоза по открытому контуру. Фторотановый
наркоз оказывает бронходилятирующий
эффект, больной засыпает, во время сна
происходит частичное восстановление
физических и психических сил, однако,
как правило, после окончания наркоза,
статус возобновляется.
Лечение
астматического статуса 3 стадии
Лечение
аналогично принципам и объему,
приведенному во второй стадии
астматического статуса.
Главным
клиническим признаком купирования
астматического статуса является
появление продуктивного кашля с
выделением вязкой, густой мокроты,
содержащей в себе сгустки, имеющие вид
отпечатков бронхиального дерева, а
затем появление большого количества
жидкой мокроты. Аускультативно
с началом купирования астматического
статуса в легких появляются проводные
влажные хрипы. На данном этапе для
ускорения разжижения мокроты рекомендуется
переходить на ингаляции муколитиков.
Вопросы
госпитализации. Больные,
находящиеся в астматическом статусе
1 ст., подлежат лечению в терапевтических
отделениях, при наличии статуса 2—3 ст.
— госпитализации в блоки интенсивной
терапии (отделения реанимации).