Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
Медицинская академия им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Симферополь, Россия
Биоэнергетика миокарда в условиях гипоксии: возрастные аспекты
Третьякова О.С., Заднипряный И.В. Биоэнергетика миокарда в условиях гипоксии: возрастные аспекты. Оперативная хирургия и клиническая анатомия.
2020;4(1):52‑62.Tretyakova OS, Zadnipryanyi IV. Myocarde bioenergy under hypoxia: age-related aspects. Russian Journal of Operative Surgery and Clinical Anatomy. 2020;4(1):52‑62. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/operhirurg2020401152
В статье представлен обзор литературы, посвященный энергетическому обмену в миокарде в физиологических условиях и в условиях гипоксии. Освещены особенности биоэнергетики сердечной мышцы у новорожденных. Воздействие гипоксии приводит к развитию ишемии кардиомиоцитов с выраженным нарушением процессов энергообразования, дисметаболизму сердечной мышцы, повреждению клеточных структур миокарда, особенно после возобновления поставки кислорода, т.е. реперфузии. В адаптации кардиомиоцитов к гипоксии важная роль принадлежит митохондриям и факторам, регулирующим метаболическую и функциональную активность клетки (ATP-sensitiveK+ channels, Big-conductanceCa2+-activatedK+ channel). Переключение на анаэробные метаболические пути приводит к снижению запасов АТФ, т.к. он превращается в АДФ и АМФ с ограниченной возможностью рефосфорилирования. Эти метаболические последствия ишемии носят компенсаторный характер и направлены на защиту клеточного метаболизма, ресурсов клеток от быстрого использования. Однако при более тяжелом и более длительном дефиците кислорода поддержание достаточных уровней АТФ становится невозможным. Значительная часть энергозависимых процессов замедляется или прекращается. По сути при глубокой ишемии клетки впадают в состояние гибернации, основная цель которой — обеспечение жизнеспособности клеток в ожидании возможного восстановления кровотока.
Биоэнергетика миокарда в физиологических условиях. Особенности у новорожденных
— сокращение в миофибриллах, где под влиянием повышенной концентрации Са2+ образуются актомиозиновые связи, обеспечивающие сокращение сердечной мышцы;
— работу кальциевого насоса в саркоплазматическом ретикулуме: эта структура способна выделять ионы кальция, активирующие миофибриллы, и поглощать их обратно против концентрационного градиента, на что нужна энергия АТФ, т.е. поддержка работы кальциевого насоса является энергозависимым процессом;
— работу мембранного натрий-калиевого насоса, транспортирующего ионы натрия наружу, а ионы калия внутрь клетки против концентрационного градиента, что также требует энергетических затрат;
— обеспечение функционирования специальных калиевых каналов (АТФ-зависимых калиевых каналов — КАТФ-каналов и Са2+-зависимых К+-каналов), которые, присоединяя молекулы АТФ, закрываются, что препятствует выходу ионов калия из этих каналов;
— обеспечение синтетических процессов.
Фаза кумуляции и транспорта энергии связана с ее депонированием в форме энергии АТФ, образованием КФ и переносом макроэргической фосфатной связи на аденозиндифосфат (АДФ) миофибрилл;
Энергетический обмен гипоксически поврежденного миокарда
Исходя из этого следует различать понятие «спящий»/ «гибернирующий» (hibernating myocardium) и «оглушенный»/ «реперфузионный» (miocardial stunning) миокард. «Спящий» миокард возникает при хронической ишемии, «оглушенный» — в ходе реперфузии, после непостоянной ишемии (см. таблицу).
Основные дифференциально-диагностические отличия функционального состояния миокарда при гибернации и «оглушенности»
Таким образом, ишемия приводит к выраженным нарушениям процессов энергообразования и повреждению клеточных структур миокарда, особенно после возобновления поставки кислорода, т.е. реперфузии. Переключение на анаэробные метаболические пути приводит к тому, что запасы АТФ снижаются, т.к. последний превращается в АДФ и АМФ с ограниченной возможностью рефосфорилирования. При более тяжелом или более длительном дефиците кислорода поддержание достаточных уровней богатых энергией фосфатных соединений, особенно АТФ, становится невозможным. Большая часть энергозависимых процессов замедляется или прекращается. Это ведет к более глубоким нарушениям клеточной функции, неспособности поддерживать ионное равновесие и, в конечном итоге, к гибели клетки.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.