За счет дыхания организм обеспечивает постоянный обмен газами в организме: из атмосферы в легкие поступает кислород, из легких удаляется углекислый газ. Вследствие различных патологий этот газовый обмен нарушается. В результате изменяется баланс газов в крови: уровень углекислоты повышается, а кислорода снижается.
Следствием дыхательной недостаточности является гипоксия. Это кислородное голодание, от которого страдают все органы и ткани человеческого тела, но в первую очередь мозг и сердце.
Методы диагностики
При наличии симптомов дыхательной недостаточности врач собирает полный анамнез пациента, чтобы выявить причины возникновения патологии.
Во время осмотра специалист осматривает кожные покровы на наличие признаков цианоза, подсчитывает частоту дыхания, оценивает задействованность при дыхании вспомогательных мышц.
В числе диагностических методов применяются следующие пробы:
При их проведении оценивают объем воздуха, который поступает при вдохе и выдохе за минуту, и скорость его движения по различным отделам дыхательных путей. В ходе исследований оценивается способность легких к вентиляции.
Также назначают лабораторный анализ газового и кислотно-щелочного состава крови. При необходимости проводят рентгенографию грудной клетки для выявления поражения легких.
Симптомы дыхательной недостаточности
Классическая симптоматика ДН включает следующие проявления:
Признаки дыхательной недостаточности зависят от причин возникновения и тяжести состояния пациента. Наиболее частым и ярким симптомом является приобретение кожей бледного и синюшного оттенка. Данный признак наблюдается при пониженном парциальном давлении кислорода в артериальной крови (менее 60 мм ртутного столба). Если данный показатель падает ниже 30 мм рт. ст., то следует потеря сознания.
Верный симптом наличия дыхательной недостаточности — это одышка, которая сопровождает человека не только во время физической активности, но и в состоянии покоя.
Недостаток кислорода приводит к тому, что человек начинает более активно дышать. В процесс дополнительного притока воздуха вовлекаются дополнительные мышцы грудной клетки, шеи, брюшной области. При этом дыхание с частотой свыше 25 вдохов за 1 минуту приводит к утомлению дыхательной мускулатуры.
ДН на поздних стадиях сопровождается сердечной недостаточностью и отеками.
Причины возникновения
Помимо заболеваний и патологических состояний, перечисленных как причины для возникновения различных видов ДН, можно выделить еще целый ряд пусковых механизмов для развития синдрома.
Этиология ДН может заключаться в острых и хронических заболеваниях бронхов и легких: пневмония, бронхит, бронхопневмония. Причиной нарушения газообмена может стать физическая непроходимость дыхательных путей из-за попадания в них инородного тела, аспирации.
Нарушения в проведении газообмена нередко сопровождают сбои в работе центральной нервной системы. Центр регуляции дыхания может пострадать на фоне черепно-мозговой травмы, приема наркотических и медикаментозных препаратов.
Снизить продуктивность работы дыхательной мускулатуры, которая накачивает легкие кислородом и отводит углекислоту, могут такие болезни, как столбняк, полиомиелит, ботулизм. Привести к этому могут и мышечные релаксанты.
Дыхательная недостаточность всегда сопровождает патологические процессы, связанные с сердечно-сосудистой системой. Это острая сердечная недостаточность, тромбоз легочной артерии, анемия, большие кровопотери.
Еще одной причиной нехватки воздуха являются сдавления легких:
Классификация и виды
Дыхательную недостаточность разделяют на несколько видов, каждый из которых имеет собственный патогенез.
По механизму возникновения выделяют:
Есть несколько видов ДН по причинам возникновения:
В зависимости от того, как быстро развиваются симптомы у пациента выделяют:
Важным показателем при определении патологии является газовый состав крови пациента:
В зависимости от выраженности симптомов принято различать 3 степени дыхательной недостаточности, идущие по степени тяжести от легкой к более тяжелой:
При развитии синдрома как следствия заболевания легких применяют термин легочная недостаточность. По своей сути он аналогичен дыхательной, но последняя включает в себя все проявления недостаточности, в том числе на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы, кроветворения и иных ситуациях.
Профилактика
Вся профилактика сводится к предупреждению развития дыхательных патологий и причин, которые могут стать ее первоисточником.
Здоровый образ жизни существенно снижает риск возникновения проблемы. Потому рекомендовано:
Поддерживать дыхательную систему в здоровом состоянии помогают аэробные занятия. Это быстрая ходьба, бег, игровые виды спорта (футбол, теннис, волейбол).
Возможные осложнения
При отсутствии медицинской помощи дыхательная недостаточность в острой форме серьезно угрожает жизни пациента. Без кислородной поддержки и сопутствующих медицинских манипуляций велик риск смерти.
Хроническая форма ДН при игнорировании рекомендаций лечащего врача чревата серьезным сокращением жизни и переходом в острую фазу. Если синдром наблюдается у человека продолжительное время, то вскоре к нему присоединится сердечная недостаточность. Из-за недостатка кислорода сердечная мышца будет работать в повышенном темпе и начнет страдать от перегрузки.
Снижение уровня кислорода приводит к чрезмерному увеличению правого сердечного желудочка, а далее к снижению числа его сокращений. Это становится причиной возникновения синдрома так называемого «легочного сердца». Его постоянный спутник – увеличение кровяного давления в малом круге кровообращения.
Лечение
Устранением причин и следствий дыхательной недостаточности занимаются терапевт и пульмонолог. Лечебная тактика для пациентов с дыхательной недостаточностью сводится к двум направлениям действий:
Если у пациента зафиксированы остро выраженные признаки гипоксии, то ему проводят кислородную терапию. Это ингаляции с кислородом, концентрации которого рассчитывают в зависимости от газового состава крови. Парциальное давление кислорода в артериальной крови следует удерживать на уровне от 55 до 60 мм рт. ст. с постоянным мониторингом pH крови и состояния больного.
Для проведения кислородотерапии используют кислородные баллончики или концентраторы.
Если больной может дышать сам, то подачу кислороду организует через маску или устанавливают катетер в носовую полость. Если пациент находится в состоянии комы, то ему делают интубацию и проводят искусственную вентиляцию легких.
Помимо кислородной терапии проводят процедуры для улучшения дренажа бронхов. В их числе массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, прием антибактериальных и муколитических препаратов. Для облегчения дыхания из бронхов удаляют образовавшийся секрет.
Далее схема лечения зависит от диагностированных причин дыхательной недостаточности и направлена на их устранение.
Механизмы развития дыхательной недостаточности Нарушения вентиляции легких
Обструктивные нарушения (от
лат. obstructio — препятствие) — возникают
вследствие сужения суммарного просвета
бронхов, что нарушает проходимость
воздуха по бронхам и увеличивает
сопротивление воздушному потоку.
Следствием этого является перегрузка
дыхательной мускулатуры. Причинами и
механизмами обструктивных нарушений
могут являться:
Обструктивные
нарушения характерны для бронхоспастического
синдрома, который является основным
при бронхиальной астме и при обструктивном
бронхите. Кроме того, он может быть у
больных с системными заболеваниями
соединительной ткани (диссеминированная
красная волчанка, узелковый периартериит),
при аллергических заболеваниях. Застойное
набухание слизистой бронхов возникает
при недостаточности левых отделов
сердца (острой и хронической) и создает
обструкцию бронхов. Раздражение слизистой
бронхов при этом может дополнительно
вызвать бронхоспазм и усилить выраженность
обструктивного компонента, что значительно
затрудняет дифференциальную диагностику
между бронхиальной и сердечной астмой.
Рубцовая деформация бронхов характерна
для хронического бронхита и приводит
к фиксированному нарушению бронхиальной
проходимости. Значение сужения просвета
бронхов в нарушении механики дыхания
доказывается физическим законом
Пуазейля, согласно которому бронхиальное
сопротивление возрастает пропорционально
квадрату скорости воздушной струи и
четвертой степени уменьшения радиуса.
Клапанная
обструкция бронхов
характерна для хронической обструктивной
эмфиземы легких. Сущность ее заключается
в следующем. На вдохе отрицательное
внутригрудное давление передается к
поверхности легких, к альвеолярным
структурам и к внелегочным дыхательным
путям (главные бронхи и часть трахеи,
расположенная в грудной полости). При
вдохе давление в бронхе ниже атмосферного.
В альвеолах давление еще меньше, чем в
бронхе, что обеспечивает движение
воздуха по направлению к альвеолам. В
структурах легких, окружающих бронх,
давление ниже чем в бронхе, поэтому оно
способствует растяжению бронхов. При
выдохе соотношение давлений меняется.
Внутригрудное давление повышается, а
в альвеолах оно становится положительным
в результате ретракции бронхов. Давление
в бронхах ниже, чем в альвеолах, и оно
уменьшается по направлению к трахее.
Это связано с увеличением скорости
потока воздуха в крупных бронхах по
сравнению с мелкими, так как с увеличением
скорости потока воздуха уменьшается
статическое и увеличивается динамическое
давление в бронхе. Увеличение же скорости
потока воздуха объясняется тем, что
суммарный просвет мелких бронхов много
больше, чем крупных. Падение статического
давления в бронхах способствует их
компрессии окружающими структурами
легочной паренхимы, где давление выше.
Расширение
бронхов на вдохе и сжатие на выдохе
действуют подобно клапану и в нормальных
условиях, однако значительному сужению
бронхов противодействует эластическое
напряжение в легких. При хронической
обструктивной эмфиземе легких эластическое
напряжение последних резко снижено,
поэтому даже мелкие бронхи на выдохе
подвержены значительному экспираторному
сужению, что называют воздушной ловушкой.
Считается,
что клапанная обструкция является
основным механизмом развития и острой
эмфиземы легких, возникающей при
бронхоспастическом синдроме. Клапанная
обструкция при этом усиливается в
результате сужения просвета бронхов и
увеличения амплитуды дыхательных
колебаний внутригрудного давления. При
хроническом бронхите происходит
деформация бронхов. Места их регионарных
сужений также становятся предрасположенными
к проявлению клапанной обструкции, что
в конечном счете приводит к неравномерности
вентиляции различных участков легких
и к различной степени выраженности
эмфиземы легких.
Значение
регионарного сужения бронхов в механизме
клапанной обструкции можно пояснить с
помощью физических закономерностей.
Допустим, что по трубке, имеющей
регионарное сужение просвета, протекает
жидкость с определенной объемной
скоростью. В широком отрезке трубки
поток жидкости оказывает определенное
статическое давление на стенки трубки
и динамическое давление, обеспечивающее
ее поток. В узкой части трубки увеличивается
объемная скорость потока, возрастает
динамическое давление за счет снижения
статического (уравнение Бернулли). При
переходе жидкости в участок трубы с
прежним диаметром просвета объемная
скорость ее восстанавливается, снижается
динамическое давление и повышается до
прежних значений статическое давление.
Таким же образом в суженном участке
бронха снижается статическое давление
и он в большей степени подвергается
сжатию во время фазы выдоха.
Рестриктивные (от лат. restructio —
ограничение) нарушения вентиляции
легких. В сущности рестриктивных
нарушений вентиляции легких лежит
ограничение их расправления в результате
действия внутрилегочных и внелегочных
причин.
Внутрилегочными причинами рестриктивных
нарушений вентиляции легких являются:
К внелегочным причинам рестриктивных
нарушений вентиляции легких относятся
механизмы при которых нарушается
экскурсия грудной клетки.
Поражение
плевры. Поражения плевры приводят к
развитию рестриктивных нарушений
вентиляции легких вследствие следующих
причин: болей в грудной клетке;
гидроторакса; гемоторакса; пневмоторакса;
плевральный шварт.
Под
влиянием боли происходит ограничение
дыхательной экскурсии грудной клетки.
Боли возникают при воспалении плевры
(плеврит), опухолях, ранениях, травмах,
при межреберной невралгии и др.
Гидроторакс
— жидкость в плевральной полости,
вызывающая компрессию легкого, ограничение
его расправления (компрессионный
ателектаз). При экссудативном плеврите
в плевральной полости определяется
экссудат, при легочных нагноениях,
пневмониях экссудат может быть гнойным;
при недостаточности правых отделов
сердца в плевральной полости накапливается
транссудат. Транссудат в плевральной
полости может обнаруживаться также при
отечном синдроме различной природы.
Гемоторакс
— кровь в плевральной полости. Это может
быть при ранениях грудной клетки,
опухолях плевры (первичной и
метастатической). При поражении грудного
протока в плевральной полости определяется
хилезная жидкость (содержит липоидные
вещества и по внешнему виду напоминает
молоко). В ряде случаев в плевре может
накапливаться так называемая псевдохилезная
жидкость — мутная белесоватая жидкость,
не содержащая липоидных веществ. Природа
этой жидкости не известна.
Пневмоторакс
— газ в плевральной полости. Различают
спонтанный, травматический и лечебный
пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс
может развиваться у практически здорового
человека при физической напряжении или
в покое. Причины этого вида пневмоторакса
не всегда ясны. Чаще всего он обусловлен
разрывом мелких субплевральных кист.
Вторичный спонтанный пневмоторакс
развивается тоже внезапно у больных на
фоне обструктивных и необструктивных
заболеваний легких и связан с распадом
легочной ткани (туберкулез, рак легких,
саркоидоз, инфаркт легких, кистозная
гипоплазия легких и др.). Травматический
пневмоторакс связан с нарушением
целостности грудной стенки и плевры,
ранением легкого. Лечебный пневмоторакс
в последние годы используется редко.
При попадании воздуха в плевральную
полость развивается ателектаз легких,
выраженный тем больше, чем больше газа
находится в плевральной полости.
Пневмоторакс может быть клапанным,
когда на вдохе воздух попадает в
плевральную полость, а во время выдоха
патологическое отверстие закрывается.
В таких случаях нарушения вентиляции
легких быстро нарастают и могут привести
к гибели пациента, если ему не будет
оказана квалифицированная помощь.
Состояние, когда в плевральной полости
находится и жидкость и газ, называется
гидропневмотораксом. Это бывает при
прорыве абсцесса легких в бронх и
плевральную полость.
Плевральные
шварты являются следствием воспалительного
поражения плевры. Выраженность
нашвартований может быть различной: от
умеренной до так называемого панцирного
легкого.
Смешанные нарушения вентиляции
легких. Чисто обструктивные и рестриктивные
нарушения вентиляции легких возможны
лишь теоретически. Практически всегда
имеется определенная комбинация обоих
видов нарушения вентиляции.
Значение
диагностики обструктивного, рестриктивного
и смешанного типов нарушения вентиляции
легких не следует преувеличивать, так
как это диагностика всего лишь типов
нарушения вентиляции и не всегда можно
с достоверностью судить и механизмах
соответствующих нарушений без специальных
исследований механики дыхания, проведеня
фармакологических проб, с помощью
которых можно судить еще и об обратимости
функциональных нарушений. Следует,
наконец, помнить, что функциональная
диагностика невозможна без учета
клинической картины.
Нарушения вентиляции легких можно
называть смешанными в тех случаях, когда
снижение показателей, характеризующих
проходимость бронхов, выражено в большей
степени, чем снижение ЖЕЛ 1-й степени,
МВЛ снижена до 2-й или 3-й степени; при
снижении ЖЕЛ 2-й степени снижение МВЛ
соответствует 3-й степени.
Альвеолярная
вентиляция. Минутный объем дыхания
(МОД), в нормальных условиях составляющий
6-8 л/мин, при патологии может увеличиваться
и уменьшаться, способствуя развитию
альвеолярной гипервентиляции либо
гиповентиляции, которые определяют
соответствующие клинические синдромы.
Однако по величине МОД нельзя судить о
состоянии альвеолярной вентиляции без
исследования газового состава
альвеолярного воздуха. Тем не менее
показатели глубины дыхания (ДО- дыхательный
объем) и частота дыхания могут давать
важные сведения об условиях вентиляции
альвеол. Например, при поверхностном и
частом дыхании увеличивается вентиляция
мертвого пространства, которое в
нормальных условиях составляет в среднем
150 мл. Так, одинаковый МОД, равный 8 л/мин,
может быть у пациента при глубине дыхания
500 мл с частотой дыхательных движений
16 в минуту и у пациента при глубине
дыхания 250 мл с частотой дыхательных
движений 32 в минуту. Вентиляция мертвого
пространства в первом случае составляет
150 мл*16= 2,4 л/мин, а альвеолярная вентиляция
— 5,6 л/мин. Во втором случае вентиляция
мертвого пространства возрастает до
4,8 л/мин, а альвеолярная вентиляция
уменьшается до 3,2 л/мин. Такая ситуация
характерна для рестриктивных нарушений
вентиляции легких, например при острой
пневмонии, отеке легких. В рассмотренном
примере учитывалась величина анатомического
мертвого пространства, которое включает
в себя объем дыхательных путей, где не
происходит газообмена между воздухом
и кровью (конструктивная зона дыхательного
тракта, включающая рот, глотку, гортань,
трахею, бронхи и бронхиолы). Кроме
анатомического существует и физиологическое
мертвое пространство (ФМП), которое
дополнительно включает часть респираторной
зоны, где нет достаточного кровотока.
У здоровых людей анатомическое и
физиологическое мертвые пространства
практически одинаковы. При патологии
физиологическое мертвое пространство
увеличивается, иногда значительно. Оно
исследуется по формуле Бора:
РаСО2 — РEСО2
ФМП
= Довыд Х ______________ ,
где
Довыд — объем воздуха за один цикл; РаСО2
— парциальное давление СО2 в артериальной
крови, которое принимается за альвеолярное;
РЕСО2 — парциальное давление СО2 в
выдыхаемом воздухе. При эмфиземе легких,
когда происходит резкое снижение
эластического сопротивления легких,
вентиляция мертвого пространства
увеличивается за счет значительного
расширения мелких бронхов на вдохе и
сужения их на выдохе.
Избыточная
вентиляция легких способствует вымыванию
СО2 из альвеолярного воздуха, приводит
к возникновению гипервентиляционного
синдрома, который развивается при многих
заболеваниях (лихорадка различного
происхождения, острая пневмония, приступ
бронхиальной астмы средней степени
тяжести, поражения нервной системы,
психические расстроятсва и др.) и
диагностируется по снижению РаСО2
артериальной крови. Альвеолярная
гиповентиляция характерна для тяжелой
степени недостаточности внешнего
дыхания при резко выраженных обструктивных
и рустриктивных нарушениях внешнего
дыхания и определяется по повышению
РаСО2 артериальной крови.
Неравномерность
альвеолярной вентиляции. Регионарное
распределение вентиляции легких в
нормальных условиях не является идеальным
не только в связи с особенностями
анатомического строения легких и
функционирования дыхательной мускулатуры.
При изучении градиента плеврального
давления было установлено, что над
верхушками легких плевральное давление
более отрицательное (примерно на 2 см
вод. ст.), в связи с чем верхние отделы
легких более растянуты и больше, чем
верхние податливы инспираторному
расширению, следовательно, лучше
вентилируются. В конце глубокого выдоха
бронхи нижних отделов легких закрываются,
а бронхи верхних отделов продолжают
оставаться открытыми. Считается, что
это обусловлено весом легких.
Неравномерность
альвеолярной вентиляции -одно из
важнейших патологических проявлений
нарушения функции вентиляции легких,
которое оценивается с помощью нового
информативного метода: определение
объема закрытия дыхательных путей.
Исследование проводится с помощью
азотографа или капнографа, позволяющих
регистрировать концентрацию углекислого
газа в выдыхаемом воздухе безынерционно.
Этот метод используется для определения
физиологического мертвого пространства.
Обследуемый делает глубокий вдох чистого
кислорода и выдыхает в газоанализатор,
снабженный двухкоординатным самописцем.
По оси абсцисс регистрируется ЖЕЛ, а
оси ординат — концентрация азота или
углекислого газа. На графике вычерчивается
кривая, отражающая изменение концентрации
исследуемого газа в выдыхаемом воздухе
в зависимости от структуры ЖЕЛ.
В
начальном отрезке ЖЕЛ (уровень РО азота
нет, так как выдыхается воздух мертвого
пространства, где находится чистый
кислород (1-я фаза). Далее в газоанализатор
поступает газ из мелких бронхов, и к
чистому кислороду примешивается
альвеолярный воздух, содержащий азот.
Концентрация азота при этом быстро
нарастает (2-я фаза), достигает определенного
уровня и выходит на плато (это 3-я фаза,
которая расценивается как альвеолярное
плато). Концентрация азота в этой в этой
фазе сравнительно постоянна, что
обусловлено посткплением в газоанализатор
воздуха из респираторной зоны. С
выдыханием последних порций газа РОвыд
концентрация азота вновь повышается.
Это 4-я фаза, которая обусловлена тем,
что бронхи в нижних отделах закрываются
и изгнание воздуха из них прекращается.
Последние порции газа выдыхаются из
верхних отделов легких, где бронхи еще
открыты, а концентрация эзота в верхних
отделах выше, так как он вентилируется
хуже, чем нижние отделы. Объем газа,
который выдыхается в конце 4-й фазы,
называют объемом закрытия легких (ОЗЛ).
В норме он составляет 14% ЖЕЛ и нарастает
при нарушении проходимости. Считается,
что ОЗЛ является наиболее чувствительным
тестом нарушения вентиляционной функции
легких. Он увеличивается с возрастом,
у курильщиков.
Синдром дыхательной недостаточности
Дыхательная
недостаточность– это патологическое
состояние организма, при котором не
обеспечивается поддержание нормального
газового состава артериальной крови
или он достигается за счет такой работы
аппарата внешнего дыхания, которая
снижает функциональные возможности
организма. Термин «дыхательная
недостаточность» имеет синоним
«недостаточность внешнего дыхания».
Термин «дыхательная недостаточность»
физиологически более обоснован, поскольку
он охватывает возникновение вторичных
патологических и компенсаторных
изменений системы дыхания при поражении
легочного звена. С этой же точки зрения
нецелесообразно отождествлять понятия
«дыхательная недостаточность» и
«легочная недостаточность». Недостаточность
легких обусловлена патологическим
процессом в них и характеризуется не
только возникновением дыхательной
недостаточности, но и нарушением других
функций – иммунитета, кислотно-основного
равновесия, водно-солевого обмена,
синтеза простагландинов, выделения
метаболитов, регуляция гомеостаза и
др.
Дыхательная
недостаточность может возникать при
различных патологических процессах в
организме, а при легочной патологии она
является основным клинико-патофизиологическим
синдромом.
Патогенез
дыхательной недостаточности при
заболевании легких наиболее часто
обусловлен нарушением функции аппарата
внешнего дыхания. Основными
патофизиологическими механизмами
развития дыхательной недостаточности
являются: а) нарушения процессов
вентиляции альвеол, б) изменение диффузии
молекулярного кислорода и углекислого
газа через альвеолокапиллярную мембрану,
в) нарушение перфузии, т.е. тока крови
через легочные капилляры.
Нарушения вентиляции
альвеол могут быть вызваны расстройствами
функции отдельных звеньев аппарата
внешнего дыхания – центрогенного
(дыхательный центр головного мозга),
нервно-мышечного (мотонейроны спинного
мозга, периферические двигательные и
чувствительные нервы, дыхательные
мышцы), торако-диафрагмального (грудная
клетка, диафраг-ма и плевра) и
бронхолегочного (легкие и дыхательные
пути).
Функция
дыхательного центра может быть нарушена
вследствие прямого действия на центральную
нервную систему различных патогенных
факторов или рефлекторно. Патогенными
факторами, которые обусловливают
угнетение дыхательного центра, являются
наркотики и барбитураты, метаболические
продукты, задерживающиеся в крови
(например, углекислота или недоокисленные
органические кислоты), инсульт или любая
другая сосудистая катастрофа в головном
мозге, неврологические заболевания или
повышение внутричерепного давления.
При нарушениях функций дыхательного
центра дыхательная недостаточность
развивается вследствие уменьшения
глубины и частоты дыхания, расстройствах
его ритма (различные виды периодического
дыхания – дыхание Чейна – Стокса,
Биота).
Функция
мотонейронов спинного мозга, иннервирующих
дыхательные мышцы, может быть нарушена
при развитии опухоли в спинном мозге,
при полиомиелите. Характер и степень
нарушения внешнего дыхания при этом
зависят от места повреждения спинного
мозга (например, при поражении
патологическим процессом шейной части
спинного мозга нарушается работа
диафрагмы) и от количества пораженных
мотонейронов.
Нарушение
вентиляции может возникнуть при поражении
нервов, иннервирующих дыхательные мышцы
(воспаление, авитаминоз, травма), при
частичном или полном параличе мышц (в
результате применения релаксантов,
столбняка, ботулизма, гипокалиемии, при
отравлении курареподобными ядами и
др.), при нарушении функции самих
дыхательных мышц (миозит, дистрофия).
Функция
торако-диафрагмального звена аппарата
внешнего дыхания может быть нарушена
в следующих случаях: 1) в связи с патологией
грудной клетки (врожденная или
приобретенная деформация ребер и
позвоночного столба, например, перелом
ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева,
окостенение реберных хрящей и др.), 2)
при высоком стоянии диафрагмы (парез
желудка и кишечника, метеоризм, асцит,
ожирение), 3) при наличии плевральных
сращений, 4) сдавлении легкого выпотом,
а также кровью и воздухом при гемо- и
пневмотораксе. Экскурсии грудной клетки
могут ограничиваться резкими болевыми
ощущениями, возникающими во время
дыхания, например, при межреберной
невралгии, воспалении плевры и т.д.
Нарушения
функции бронхолегочного звена аппарата
внешнего дыхания вызываются различными
патологическими процессами в дыхательных
путях и легких.
Нарушения
вентиляции альвеол в зависимости от
механизмов, вызывающих эти нарушения,
делят на обструктивные, рестриктивные
и смешанные.
Обструктивная
недостаточность вентиляции альвеол
возникает вследствие сужения воздухоносных
путей (от лат.,
оbstructio – препятствие) и повышения
сопротивления движению воздуха. При
затруднении проходимости воздуха в
воздухоносных путях нарушается не
только вентиляция легких, но и механика
дыхания. Из-за затруднения выдоха резко
увеличивается работа дыхательных мышц.
Уменьшаются ЖЕЛ, ФЖЕЛ и МВЛ.
Обструктивные
нарушения вентиляции альвеол обычно
вызываются спазмом бронхов или их
локальным поражением (опухоль в бронхе,
рубцовый стеноз, воспалительный или
застойный отек слизистой оболочки
бронхов, гиперсекреция бронхиальных
желез и т.п.).
Рестриктивный
тип нарушения вентиляции альвеол
обусловлен уменьшением дыхательной
поверхности легких или их растяжимости
(от лат.,
restrictio – ограничение, уменьшение).
Последнее ограничивает способность
легких расправляться. Чтобы компенсировать
это и добиться необходимого изменения
объема легких, во время вдоха должно
создаваться большее, чем обычно,
транспульмональное давление. Это, в
свою очередь, увеличивает работу,
производимую дыхательными мышцами.
Дыхание становится затрудненным,
особенно при физической нагрузке,
снижаются ЖЕЛ и МВЛ.
Уменьшение
объема легких, проявляющееся рестриктивным
типом вентиляционной недостаточности,
наблюдается при острых и хронических
массивных воспалительных процессах и
застойных явлениях в легких, при
туберкулезе, пневмонии, хронической
сердечной недостаточности, экссудативном
плеврите, спонтанном пневмотораксе,
эмфиземе легких, массивных препятствиях
к расширению грудной клетки (кифосколиоз),
уплотнении интерстициальной ткани
(пневмосклероз) и др. К рестриктивной
недостаточности внешнего дыхания могут
привести разрушение больших участков
легочной ткани туберкулезным процессом,
удаление сегмента, доли легкого или же
целого легкого, ателектаз.
Развитию
рестриктивных нарушений вентиляции
также способствует изменение активности
сурфактанта легких как фактора, снижающего
поверхностное натяжение жидкости,
выстилающей внутреннюю поверхность
альвеол. Недостаточная активность
сурфактанта приводит к спадению альвеол
и развитию ателектазов, затрудняет
диффузию кислорода.
Смешанный
тип нарушения вентиляции альвеол
характеризуется наличием признаков
как обструктивных, так и рестриктивных
вентиляционных расстройств.
Нарушение
вентиляции легких может быть вызвано
неравномерностью поступления воздуха
в отдельные зоны легкого. При заболеваниях
их здоровые участки заполняются быстрее,
чем пораженные. Из них также быстрее
удаляется газ при выдохе, поэтому при
последующем вдохе в здоровые участки
может поступить газ из мертвого
пространства патологически измененных
зон легких.
Определенную
роль в патогенезе дыхательной
недостаточности играет состояние
капиллярного кровотока в легочной
артерии. К дыхательной недостаточности
вследствие уменьшения перфузии легких
(протекание соответствующего количества
крови через легочные капилляры) могут
привести могут привести лево- и
правожелудочковая сердечная недостаточность
(инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз,
экссудативный перикардит и д.р.), некоторые
врожденные и приобретенные пороки
сердца (стеноз легочного ствола, стеноз
правого предсердно-желудочкового
отверстия), сосудистая недостаточность,
эмболия легочной артерии. Поскольку в
этих условиях снижается минутный объем
крови и замедляется ее движение в сосудах
большого круга кровообращения, то ткани
испытывают кислородное голодание, а в
крови отмечается недостаток кислорода
и избыток углекислоты.
Дыхательную
недостаточность разделяют по
этиологическому признаку на первичную
и вторичную; по темпам формирования
клинико-патофизиологических проявлений
– на острую и хроническую; по изменениям
газового состава крови – на латентную,
парциальную и глобальную.
Первичная
дыхательная недостаточность
обусловлена поражением непосредственно
аппарата внешнего дыхания, а вторичная
– патологией других звеньев системы
дыхания (органы кровообращения, кровь,
тканевое дыхание).
Острая
дыхательная недостаточность —
это особая форма нарушения газообмена,
при которой прекращается поступление
кислорода в кровь и выведение из крови
углекислоты, что нередко заканчивается
асфиксией (прекращением дыхания). В
развитии острой дыхательной недостаточности
выделяют три стадии – начальную, глубокой
гипоксии и гиперкапнической комы.
В
начальной стадии углекислота, быстро
накапливающаяся в организме, возбуждает
дыхательный центр, доводя глубину и
частоту дыхания до максимально возможных
величин. Кроме того, дыхание рефлекторно
стимулируется снижением в крови
молекулярного кислорода.
В
стадии глубокой гипоксии явления
гипоксии и гиперкапнии усиливаются.
Увеличивается частота сердечных
сокращений, повышается артериальное
давление. При дальнейшем увеличении
углекислого газа в крови начинает
проявляться его наркотическое действие
(стадия гиперкапнической комы), рН крови
снижается до 6,8 — 6,5. усиливается гипоксемия
и соответственно гипоксия головного
мозга. Это, в свою очередь, угнетает
дыхание, снижает артериальное давление.
В итоге наступает паралич дыхания и
остановка сердца.
Причинами,
вызывающими острую дыхательную
недостаточность, могут быть тяжелые
механические поражения, синдром
сдавления, аспирация инородного тела,
обструкция верхних дыхательных путей,
внезапный бронхоспазм (например, тяжелый
приступ удушья или астматическое
состояние при бронхиальной астме),
обширное ателектазирование, воспаление
или отек легких.
Хроническая
дыхательная недостаточность
характеризуется постепенным нарастанием
нарушений газообмена и напряжения
компенсаторных процессов, которые
проявляются гипервентиляцией и усилением
кровотока в непораженной легочной
ткани. Сроки развития хронической
дыхательной недостаточности (месяцы
или годы) и ее стадии зависят соответственно
от темпов утяжеления и степени нарушений
вентиляции альвеол, диффузии газов и
перфузии. По мере усугубления хронической
дыхательной недостаточности все больше
увеличивается работа дыхательных мышц
в покое, возрастают объемная скорость
кровотока и перераспределительные
сосудистые реакции, направленные на
увеличение количества кислорода,
транспортируемого артериальной кровью.
Увеличиваются обмен веществ и потребность
организма в кислороде. В итоге наступает
такой момент, когда и в состоянии покоя
поддержание нормального газового
состава крови становится невозможным.
Тогда при снижении компенсаторных
возможностей сердечно-сосудистой
системы и системы крови развивается
тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый
ацидоз.
В
развитии хронической дыхательной
недостаточности выделяют три стадии
или степени: 1 — скрытая, латентная, или
компенсированная, 2 — выраженная, или
субкомпенсированная, и 3 — легочно-сердечная
декомпенсация, или декомпенсированная.
В
зависимости от изменений газового
состава крови различают латентную,
парциальную и глобальную дыхательную
недостаточность. Латентная дыхательная
недостаточность не сопровождается
нарушением в покое газового состава
крови, но у больных напряжены механизмы
компенсации. При парциальной дыхательной
недостаточности отмечается артериальная
гипоксемия или венозная гиперкапния.
Глобальная дыхательная недостаточность
характеризуется артериальной гипоксемией
и венозной гиперкапнией.
Основными
клиническими
проявлениями дыхательной
недостаточности
являются одышка и цианоз, дополнительными
– беспокойство, эйфория, иногда
сонливость, заторможенность, в тяжелых
случаях — отсутствие сознания, судороги.
Одышка
(диспноэ) – ощущение недостатка воздуха
и связанная с ним потребность усилить
дыхание. Объективно одышка сопровождается
изменением его частоты, глубины и ритма,
а также соотношения продолжительности
вдоха и выдоха. Наличие тягостного
ощущения недостатка воздуха, которое
заставляет больного не только
непроизвольно, но и сознательно
увеличивать активность дыхательных
движений, служит самым существенным
отличием диспноэ от других видов
нарушения регуляции дыхания – полипноэ,
гиперпноэ и др.
Одышка
обусловлена возбуждением центра вдоха,
которое распространяется не только на
периферию к дыхательным мышцам, но и в
вышележащие отделы центральной нервной
системы, поэтому она нередко сопровождается
чувством страха и тревоги, от которых
больные страдают порой больше, чем от
самой одышки.
Субъективные
ощущения не всегда совпадают с ее
объективными признаками. Так, в некоторых
случаях больные жалуются на ощущение
нехватки воздуха при отсутствии
объективных признаков одышки, т.е. имеет
место ложное ощущение одышки. С другой
стороны, встречаются случаи, когда при
наличии постоянной одышки больной
привыкает к ней и перестает ощущать,
хотя существуют все внешние проявления
одышки (больной задыхается, часто
переводит дыхание при разговоре) и
значительные нарушения функции внешнего
дыхания.
Инспираторная
одышка, для которой характерно затруднение
вдоха, возникает при сужении просвета
верхних дыхательных путей (дифтеритический
круп, опухоль гортани, сдавление трахеи).
При экспираторной одышке затруднен
выдох, что может наблюдаться при приступе
бронхиальной астмы. Смешанная одышка
характеризуется затруднением как фазы
вдоха, так и фазы выдоха и встречается
при заболеваниях легких, сопровождающихся
уменьшением дыхательной поверхности.
Вторым
важным клиническим признаком дыхательной
недостаточности является цианоз –
синеватая окраска кожи и слизистых
оболочек, обусловленная высоким
содержанием в крови восстановленного
гемоглобина. Цианоз обнаруживается
клинически лишь тогда, когда в циркулирующей
крови содержится более 50 г/л восстановленного
гемоглобина (норма – до 30 г/л). При острой
дыхательной недостаточности цианоз
может развиться за несколько секунд
или минут, при хронической дыхательной
недостаточности цианоз развивается
постепенно. Цианоз более заметен на
губах, лице, пальцах рук, а также на
ногтях.
Принято
различать центральный и периферический
цианоз. Для дыхательной недостаточности
характерен центральный цианоз, которому
присущи диффузность и пепельно-серый
оттенок кожи. В силу ускоренного кровотока
кожа теплая на ощупь («теплый цианоз»).
Периферический цианоз обусловлен
замедлением кровотока в тканях и
наблюдается при заболеваниях сердечно
– сосудистой системы. Этот цианоз носит
характер акроцианоза – выражен на
кистях и стопах, на мочках ушей, нередко
имеет красноватый оттенок, кожа на ощупь
холодная («холодный цианоз»). Если после
5 — 10 минутного вдыхания чистого кислорода
цианоз исчезает, это подтверждает
наличие периферического цианоза.
Дыхательная недостаточность у детей
У детей причина синдрома чаще всего кроется в слабом развитии дыхательных мышц и усугубляются физиологически узкими путями. При этом детский организм находится в процессе роста и развития, поэтому нуждается в нормальном газообмене.
Нормализовать ситуацию при отсутствии сопутствующих проблем и заболеваний помогают регулярные занятия дыхательной гимнастикой, общее физическое укрепление организма через занятия гимнастикой и спортом.
Заключение
Дыхательная недостаточность — это серьезная патология, наличие которой угрожает не только здоровью человека. Она может стать причиной его смерти при отсутствии должного лечения, а при острой форме — своевременного реанимационного вмешательства.
Основным и первым признаком ДН является одышка и ощущение нехватки воздуха. Причинами недуга могут выступать заболевания легких, сердца, различные болезни и травмы.
Дыхательная недостаточность сопровождается острой нехваткой кислорода в крови, в результате чего страдают мозг, сердце, все органы и ткани организма. Восполнить недостаток кислорода в крови при хронической ДН или поддержать близкого до приезда скорой помощи в случае острой формы помогут кислородные концентраторы и баллончики. Закажите их с доставкой по России в нашем интернет-магазине.