Физиология и нарушения кислотно-основного состояния (методические материалы к практическим и семинарским занятиям) > medelement
Снижение или повышение одного показателя — рН крови – свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КЩС нарушен: респираторный или метаболический.
Если же интерпретируются два показателя (рН и рС02), то определение первичности нарушения КЩС становится возможным (таб. 1).
Таблица 1. Определение первичности нарушения КЩС
рН артериальной крови (норма 7,35 – 7,45) | рС02 (норма 35 -45 мм рт.ст.) | Первичное нарушение |
| Снижен | Повышено | Дыхательный ацидоз |
| Снижен | Норма или снижено | Метаболический ацидоз |
| Повышен | Повышено или норма | Метаболический алкалоз |
| Повышено | Снижено | Дыхательный алкалоз |
| Норма | Понижено | Смешанная форма дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза |
| Норма | Повышено | Смешанная форма дыхательного ацидоза и метаболического алкалоза |
Кислотно-основной гомеостаз крови характеризуют следующие показатели:
рН — показатель активной реакции крови; суммарно отражает функциональное состояние дыхательных и метаболических компонентов и изменяется в случае превышения возможностей всех буферных систем (в норме 7,35 — 7,45).
рСО2 (мм рт. ст.) — напряжение углекислоты в крови; единственный дыхательный показатель КОГ, отражающий функциональное состояние системы дыхания, изменяющееся при ее патологии и в результате компенсаторных реакций при метаболических сдвигах (в норме 35-45 мм рт.ст. в артериальной крови).
АВ (ммоль/л) — истинные бикарбонаты крови (aktual bikarbonate); концентрация ионов угольной кислоты, НС03— при физическом состоянии крови в кровеносном русле, т. е. определенное без соприкосновения с воздухом при температуре 38°С (в норме 21,8-27,2 ммоль/л).
SВ (ммоль/л) — стандартный бикарбонат (standart bikar-bonate); концентрация бикарбонатных ионов (НС03—, измеренная при стандартных условиях: рС02 — 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), при температуре 38°С и полном насыщении гемоглобина кислородом. Характеризует смещение ионов бикарбонатной системы.
Этот показатель считается более ценным в диагностическом отношении, чем истинный бикарбонат, поскольку отражает только метаболические сдвиги (в норме 21,6—26,9 ммоль/л).
ВВ (ммоль/л) — буферные основания крови (buffer base); общая концентрация буферных ионов бикарбонаты, белки, гемоглобин в полностью оксигенированной крови. Диагностическое значение этого показателя небольшое, т.к. он меняется в зависимости от рС02, концентрация гемоглобина (в норме 43,7-53,5 ммоль/л).
BE (ммоль/л) — избыток или недостаток буферных оснований (base excess). Характеризует сдвиг ионов всех буферных систем и указывает на природу нарушений кислотно-основного гомеостаза. Отрицательное значение BE отражает дефицит оснований или избыток кислот. При метаболических сдвигах КОГ крови смещение BE будет выражено более значительно, чем при дыхательных нарушениях (в норме BE = -3 — 3 ммоль/л).
АР- анионная разница. В основе клинического применения показателя АР лежит предположение, что любой раствор, включая плазму, должен быть электронейтральным, т.е. сумма катионов равна сумме анионов. Плазма содержит один главный измеряемый катион Na и два главных измеряемых аниона СI— и НСОз—. Вклад других неизмеряемых анионов (НА) и катионов (НК) невелик (таб. 2). Из этого следует, что сумма измеряемых и неизмеряемых анионов равна сумме измеряемых и неизмеряемых катионов:
Пользуясь данными таблицы можно рассчитать АР:
АР = НА – НК = 23 – 11 = 12 мэкв/л
АР = НА – НК = Na — (СI— НСОз—)
В случаях увеличения Н неравенство между измеряемыми в плазме концентрациями катионов и анионов выйдет за пределы нормального диапазона 9 – 13 мэкв/л.
Показатель АР может быть полезен для выявления этиологии метаболического ацидоза.
Как правило, чем больше АР, тем легче определить причину ацидоза.
Высокая АР характерна для лактат-ацидоза, вызванного анаэробным гликолизом. Диабетический кетоацидоз и уремия также сопровождается увеличением АР. Если при высокой АР уровень лактата, кетона и креатинина нормальный, наиболее вероятно, что причиной ацидоза является прием токсичных веществ (метанол, паральдегид, этанол, этиленгликоль, лекарственные средства). Высокий уровень салицилатов в плазме сопровождается значительным увеличением АР.
Классификация нарушений КЩС
1. Простые нарушения:
Ацидоз:
— метаболический
— респираторный
Алкалоз:
— метаболический
— респираторный
2.Смешанные нарушения:
2.1 Однонаправленные: метаболический и дыхательный ацидоз и алкалоз
2.2 Разнонаправленные:
— метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз
— метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз
По степени компенсации:
1. Компенсированный.
Значения рН остаются в пределах нормы (рН=7,35 — 7,45), содержание бикарбонатов и СО2 изменяется в зависимости от направленности метаболических и респираторных сдвигов.
2. Субкомпенсированный.
Кроме изменений в содержании бикарбонатов и СО2 изменяется и рН, но в незначительных пределах 0,04 (рН=7,31 – 7,49)
3. Некомпенсированный.
рН < 7,30 – некомпенсированный ацидоз;
рН > 7,50 – некомпенсированный алкалоз.
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз возникает вследствие существенного снижения уровня бикарбоната в организме.
Причины:
1. Увеличение продукции нелетучих кислот.
Усиленная продукция кислых метаболитов (так называемых кетокислот — (3-гидроксибутирата и ацетоацетата) является одной из характерных особенностей неконтролируемого или плохо контролируемого инсулинзависимого диабета. При этом состоянии, называемом диабетическим кетоацидозом, количество бикарбоната в крови значительно снижается из-за его использования для нейтрализации избытка кислот.
В клетках, которые в значительной мере лишены кислорода и, поэтому, не могут метаболизировать (окислять) глюкозу происходит накопление лактата. Такое существенное накопление лактата в крови в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза, происходит, если ткани неадекватно перфузируются кровью, а следовательно и недостаточно оксигенируются.
Наиболее яркой причиной лактоацидоза при нарушении перфузии тканей является гиповолемический шок. Кроме того, лактоацидоз может возникать при почечной или печеночной недостаточности, диабете, сепсисе и лейкемии.
2. Увеличение потерь оснований.
Бикарбонат секретируется в полость тонкого кишечника для осуществления пищеварения и абсорбируется в нижних отделах желудочно-кишечного тракта. Если реабсорбции не происходит, он теряется с фекалиями.
Любые заболевания пищеварительного тракта (например, тяжелая диарея) могут привести к потерям бикарбоната из организма в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза.
Также потеря бикарбонатов может быть связана с почечной недостаточностью (проксимальный канальцевый ацидоз – почечный ацидоз II типа). Ухудшение реабсорбции Nа приводит появлению щелочной реакции мочи. Кроме этого, проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется снижением уратов, фосфатов и калия в сыворотке крови, глюкозурией и аминоацидурией.
С помощью величины АР можно отличить потери НСОз— при диарее от потерь НСОз—, вызванных почечным канальцевым ацидозом таб. 3.
Таблица 3. Анионная разница по (П.Марино, 1998)
АР мочи АР = (Nа К ) – СI- | рН мочи | диагноз |
| Отрицательная Положительная Отрицательная | <5,5 >5,5 >5,5 | Патологии нет Почечный канальц. ацидоз Диарея |
3. Увеличение поступлений в организм кислот извне.
Злоупотребление кислой пищей, прием внутрь соляной кислоты, введение в больших количествах старой консервированной крови
4. Уменьшение выведения ионов Н через почки.
В нормальных условиях почки выводят Н в виде титруемой кислоты (фосфаты, сульфаты) и аммиака. Этот механизм может быть нарушен при заболеваниях почек, недостаточности надпочечников, дистальном почечном канальцевом ацидозе и гиперальдостеронизме. При почечной недостаточности, уменьшении числа функционирующих нефронов адекватная фильтрация и выведение Н отсутствуют.
При почечном ацидозе I типа (дистальный канальцевый ацидоз) секреция Н в дистальных канальцах нарушается. Поскольку экскреция Н в дистальных канальцах зависит от обмена Nа , уменьшение объема жидкости способствует нарастанию ацидоза. Посредством такого же механизма, связанного с уменьшением поставки Nа в канальцы почек, адреналиновая недостаточность и селективный гипоальдостеронизм также приводят к ухудшению экскреции Н . При этом метаболический ацидоз сочетается с другими формами нарушений электролитного обмена: гиперкалиемией, гипонатриемией, гиперкальциемией.
Компенсаторные реакции
Снижение уровня НСО3– в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением рС02, при этом соотношение рС02 /НСО3– остается неизменным.
Увеличение содержания кислот буферируется бикарбонатным буфером:
НС1 H 2C03/NаHC03 ↔ Nа Сl H 2C03
↓
С02 Н2О
Диагностические критерии:
1. При сниженном рН нормальный или пониженный уровень рСО2 указывает на первичный метаболический ацидоз;
2. При нормальной величине рН пониженный уровень рСО2 указывает на смешанную форму дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза;
3. При нормальной величине рН нормальный уровень рСО2 может свидетельствовать о том, что показатели КЩС находятся в пределах нормы, но не исключается возможность смешанных метаболических алкалозов/ацидозов.
В этих случаях определяют АР и по этому показателю судят об изменениях КЩС.
4. Дефицит оснований – АВ, ВЕ, ВВ, SВ.
Клинические формы ацидоза
Лактат – ацидоз
Этиопатогенез.
1. Снижение оксигенации тканей – тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркуляторным нарушениям (кардиогенный, септический, гиповолемический шок). Наличие всех форм гипоксии теоретически способствует развитию лактат-ацидоза. Остановка сердца сопровождается анаэробным обменом веществ и лактат-ацидозом;
2. Нарушения функции печени снижают ее способность к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген.
3. Недостаток тиамина (витамин В1) у больных, злоупотребляющих алкоголем ведет к угнетению окисления пирувата в митохондриях и способствует накоплению молочной кислоты.
4. Повышение правовращающего изомера молочной кислоты (D-лактат-ацидоз), неопределяемого стандартными лабораторными методиками. Это изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике. Чаще всего встречается у больных после обширных операций на кишечнике, при дисбактериозе, нарушениях функции ЖКТ. По-видимому, это наиболее распространенное нарушение КЩС, но оно часто не диагностируется (П.Марино, 1998);
5. Не исключается возможность лактат-ацидоза при длительных инфузиях адреналина и других сосудосуживающих средств.
6. Лактат-ацидоз может развиться в случаях использования натрия нитропруссида, при метаболизме которого образуются цианиды, способные нарушать процессы окислительного фосфорилирования.
Диагностика лактат-ацидоза:
— наличие метаболического ацидоза, связанного с повышенной АР;
— выраженный дефицит оснований;
— АР>30 мэкв/л, в то время как другие причины, вызывающие ацидоз (кетоацидоз, почечная недостаточность, введение токсических веществ), отсутствуют;
— уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 мэкв/л. Этот показатель отражает интенсивность образования лактата в тканях.
Лечение:
Устранение причины лактат-ацидоза.
Введение натрия бикарбоната показано при рН<7,2, содержании НСОз— <15 ммоль/л. Расчет примерной дозы натрия бикарбоната можно провести по следующей формуле:
Дефицит НСОз—(ммоль) = 0,3 * масса тела (кг) * ВЕ = мл 8,5%р-р соды
Для 3% соды: ВЕ*0,8*масса тела
Для 4% соды: ВЕ*0,6*масса тела
Пример:
В данном случае рН ниже нормы — обозначается как некомпенсированный ацидоз. Далее оцениваем газовый состав крови: уровень рО2 для артериальной крови несколько повышен, но рСО2 снижен. Учитывая дефицит оснований и повышенный лактат можно сделать вывод, что это метаболический лактат-ацидоз, при котором включена немедленная компенсация в виде гипервентиляции.
Кетоацидоз.
Этиопатогенез
В условиях выраженного дефицита инсулина блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают «энергетический голод». Это ведет к гиперсекреции контринсулярных гормонов – соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина. Под влиянием этих гормонов стимулируется гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. В результате липолиза жиры расщепляются до свободных жирных кислот, которые становятся источником энергии и кетоновых тел. В условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел, развивается кетоацидоз.
Диагностика
Клинические симптомы:
— слабость, жажда, тошнота;
— диабетическая прекома;
— диабетическая кома.
Лабораторные данные:
— гипергликемия
— глюкозурия
— метаболический ацидоз (снижение рН, НСОз, рСО2, выраженный дефицит оснований)
— ацетон в плазме
— ацетонурия
— гиперосмолярность плазмы > 300 мосм/л
Лечение
Первоначальная доза инсулина 10 ЕД в/в. Последующую инфузию инсулина в изотоническом растворе натрия хлорида или 5% раствре глюкозы проводят со скоростью 0,1 ЕД/кг/час.
Дефицит внеклеточной и внутриклеточной жидкости при кетоацидозе может достигать 10% массы тела. Лечение следует начинать с введения изотонических растворов, содержащих Na и CI—. Опасность чрезмерного введения кристаллоидов заключается не только в перегрузке объёмом, но и в дисбалансе концентраций натрия и глюкозы. Поэтому необходим динамический контроль этих веществ и при необходимости своевременная коррекция.
Потери К при кетоацидозе достигают 200 – 700 ммоль и продолжаются по мере устранения ацидоза. Проводя коррекцию гипокалиемии необходимо учитывать не только дефицит, но и потребность. Представлена формула расчета дефицита К :
Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 – К плазмы)
Рекомендуется введение натрия бикарбоната при снижении рН < 7,2 и снижении АДсист ниже 90 мм рт.ст., для предупреждения дальнейших электролитных нарушений и гемолиза. Но введение раствора соды должно быть более осторожным, чем при лактат-ацидозе, рекомендуется вводить 1/2 расчетной дозы.
Пример:
Интерпретация анализа начинается с рН. В данном случае рН ниже нормы и обозначается как некомпенсированный ацидоз. Далее оцениваем газовый состав крови: уровень рО2 для венозной крови нормальный, однако сделать заключение о наличие гипоксемии нельзя, для этого необходимо определить рО2 в артериальной крови. Но с учетом нормального уровня лактата, можно сделать вывод, что дефицита О2 нет, идет аэробный гликолиз. Генез ацидоза метаболический и данное заключение можно сделать по уровню дефицита оснований.
Снижение уровня бикарбоната может быть связано с метаболическим ацидозом или развившейся почечной недостаточностью, это можно сказать с учетом анамнестических и клинических данных.
Метаболический алкалоз
Причины:
— Потеря нелетучих кислот
Тяжелая и длительная рвота желудочным соком (он кислый) приводит к потере НСI из организма. Это причины метаболического алкалоза, ассоциированного со стенозом привратника — состояния, при котором затрудняется продвижение желудочного содержимого в тонкий кишечник.
— Потеря ионов Н
Гипокалиемия увеличивает проксимальную канальцевую реабсорбцию НСОз и повышает дистальную канальцевую секрецию Н . Повышение уровня албдостерона увеличивает секрецию Н .
— Избыточное введение бикарбоната натрия.
В данном случае алкалоз развивается при неконтролируемом введении бикарбоната, цитрата, лактата или ацетата.
Компенсаторные механизмы:
Увеличение содержания НСО3– в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, компенсируется снижением легочной вентиляции и увеличением рС02. Как правило, выраженный дыхательный ацидоз не развивается. Тем не менее, при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гиповентиляции и гиперкапнии.
NаОН H 2C03/NаHC03 ↔ 2NаHC03 Н2О
Диагностика.
— НСОз в артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной крови – более 30 ммоль/л;
— рН выше нормального уровня;
— рСО2 нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях может быть сниженным;
— при гипохлоремическом алкалозе – СI менее 100 ммоль/л;
— часто бывает гипокалиемия.
Лечение.
1.Устранение основной причины алкалоза;
2.Восполнение дефицита: Дефицит СI (моль/л) = 0,27* масса тела (кг) * (100 – фактическое содержание СI)
Необходимый объём изотонического раствора натрия хлорида может быть определен по формуле: NаСI (л) = дефицит СI / 154, где 154 – содержание СI (моль/л) в 1 л 0,9% раствора натрия хлорида;
3.При потерях НСI необходимо в/в раствора НСI. Обязательное условие для его назначения – нормальное содержание жидкости в организме и нормальная концентрация К в сыворотке крови. Дефицит водорода определяют по следующей формуле:
Дефицит Н = 0,5 * масса тела (кг) *
(фактическое содержание HC03 – желаемое содержание HC03)
Пример:
В данном случае рН выше нормы и обозначается как некомпенсированный алкалоз. Далее оцениваем газовый состав крови: уровень рСО2 несколько повышен, а рО2 в пределах нормы, следовательно алкалоз не респираторного происхождения. Генез алкалоза однозначно метаболический, что подтверждает избыток оснований.
Дыхательный ацидоз.
Причины:
— Острая дыхательная недостаточность;
— Хроническая дыхательная недостаточность.
Острый дыхательный ацидоз.
Острый дыхательный ацидоз представляет угрозу для жизни больного, характеризуется первичным острым накоплением СО2 в жидких средах организма из-за снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающей элиминацию СО2. Однако наряду с увеличением содержания в крови СО2, как правило наблюдается снижение рО2 в артериальной крови.
Компенсаторные реакции:
Первичная гиперкапния (дыхательный ацидоз) сопровождается увеличением реабсорбции бикарбоната и усилением выведения ионов Н почками, компенсаторно развивается метаболический алкалоз. Но эта компенсаторная реакция относится к реакции замедленного типа, которая происходит длительное время (6-12 часов) Клетки почечных канальцев богаты ферментом карбоангидразой, которая катализирует синтез угольной кислоты из углекислого газа и воды. Угольная кислота диссоциирует с освобождением бикарбоната, который выходит в кровь (для восполнения бикарбонатного буфера), и ионов водорода, которые эксретируются с мочой.
В крови действие фосфатного буфера сводится к поддержанию и воспроизводству бикарбонатного буфера. При увеличении в крови кислот и образовании Н2С03 происходит обменная реакция:
H HC03— Na2HP04 = NaHC03 NaH2P04
Избыток Н2С03 ликвидируется, а концентрация НС03— увеличивается.
Клиника:
Остро возникшее увеличение содержания СО2 в крови в первую очередь проявляется изменениями функции ЦНС и в меньшей степени сердечно-сосудистой системы. Потеря сознания является результатом интраневрельного ацидоза, усиления мозгового кровотока и увеличения ВЧД, за счет гиперкапнии и дилатации сосудов мозга. Системное сосудорасширяющее действие гиперкапнии проявляется гиперемией кожных покровов, повышенной потливостью, тахикардией.
Лечение:
Восстановление адекватной вентиляции легких и оксигенации крови, под контролем рСО2 и рО2 в артериальной крови. Одновременно проводят лечение основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.
Хронический дыхательный ацидоз.
Причины:
Хронические обструктивные заболевания легких.
Компенсаторные реакции:
Хронический дыхательный ацидоз развивается длительное время, компенсация может быть полной, и тогда рН не выходит за пределы нормы при повышенном рСО2 в артериальной крови и соответствующем возрастании НСО3. При отсутствии достаточных механизмов компенсации хронический дыхательный ацидоз может быть субкомпенсированным. Обычно повышение рСО2 сопровождается умеренным снижением рН и увеличением уровня НСО3. Из организма при этом выводятся Н ,CI— и NН4CI, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер метаболического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, дыхательные нарушения могут прогрессировать.
Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, и тогда он представляет угрозу для жизни больного.
Лечение:
Профилактика и лечение основного заболевания.
Пример:
В данном случае рН ниже нормы — обозначается как некомпенсированный ацидоз. Оцениваем газовый состав крови: уровень рО2 для венозной крови нормальный, однако сделать заключение о наличие гипоксемии нельзя, для этого необходимо определить рО2 в артериальной крови. Но с учетом нормального уровня лактата, можно сделать вывод, что дефицита О2 нет, идет аэробный гликолиз. Но повышенный уровень рСО2 говорит о дыхательном ацидозе. Тактика коррекции будет зависеть от клиники.
Дыхательный алкалоз.
Причины:
— нарушения функции ЦНС;
— болевой синдром;
— возбуждение;
— ИВЛ в режиме гиповентиляции.
Компенсаторные реакции.
Первичное снижение рС02 (дыхательный алкалоз) способствует подавлению реабсорбции бикарбоната в канальцах почек и задержке ионов Н , в результате чего снижается содержание НСО3– в плазме крови и компенсаторно развивается метаболический ацидоз.
Патофизиологические изменения.
Доказано, что острая гипокапния сопровождается снижением содержания бикарбонатов и концентрации Н не только в артериальной крови, но и в цереброспинальной жидкости. Острая гипокапния снижает мозговой кровоток, что приводит к гипоксии мозга и увеличению образования в мозге лактата.
При острой гипокапнии возможны значительное снижение сердечного выброса, повышение ОПСС, что ведет к значительному уменьшению перфузии тканей и увеличению содержания лактата в плазме.
Клиника.
Обычными признаками острого алкалоза являются тахипноэ и одышка. При хроническом алкалозе частота дыхания может оставаться нормальной при повышенном дыхательном объёме. Признаки дыхательного алкалоза не специфичны и проявляются нарушением нейромышечной функции (парестезии, судороги, тремор).
Лечение.
Специального лечения не требуется, важно выявить и устранить основную причину, вызвавшую это нарушение.
Пример:
В данном случае рН выше нормы и обозначается как некомпенсированный алкалоз.
Учитывая, что рСО2 ниже нормы, уровень лактата в норме и нет избытка оснований, можно говорить о чистом дыхательном алкалозе. Тактика коррекции будет зависеть от клиники.
При гипокапнии и одновременном повышении уровня лактата с метаболическим ацидозом, необходимо думать о циркуляторной или тканевой гипоксии – низкой продукции углекислоты тканями при анаэробном гликолизе.