Применение доноров оксида азота и ингибиторов no–синтаз при увеитах, травмах и другой офтальмопатологии
Usage of nitric oxide donors and inhibitors
of NO–synthase in uveitis, trauma and
of NO–synthase in uveitis, trauma and
other opthalmopathology (Literary Review)
V.V. Neroev, G.A. Davydova, T.S. Perova
MNII of Gelmgoltsa of Roszdrav, Moscow
Review is devoted to the role of endogenous nitric oxide (NO) in the regulation of such biologic processes as immunity, vasodilatation, blood coagulation, endocrine control, antimicrobal and anticancer activity. Authors give an example of NO usage in the treatment of uveitis, trauma, glaucoma and vascular ocular diseases.
Открытие в середине 80–х годов эндогенного оксида азота (NO), а именно того факта, что эта простейшая газовая молекула непрерывно продуцируется в клетках организма ферментативным путем с помощью NO–синтаз (NOS), выполняя функции одного из универсальных регуляторов–мессенджеров, явилось крупнейшим событием в области биологии и медицины конца 20 века. На сегодняшний день известно, что в организме человека NO выполняет важные биологические функции: участвует в регуляции иммунитета, сосудистого тонуса (вазодилатации), свертывании крови, нейронных коммуникаций и памяти, релаксации гладких мышц бронхов и пищеварительного тракта, гормональных функций; обеспечивает антимикробную и противоопухолевую защиту.
NO образуется из L–аргинина в присутствии кислорода под действием трех изоэнзимов синтазы NO (NOS). NOS I–типа (nNOS)–нейрональная конститутивная кальций–зависимая форма NOS, представлена в нейронах мозга, спинных ганглиях, в нехолинергических и неадренергических нейронах периферической нервной системы [16]. NOS II–типа (iNOS)–индуцибельная, кальций–независимая форма NOS, локализована в макрофагах, нейтрофилах, в клетках микро– и астроглии. Образование этой формы индуцируется цитокинами. NOS III–типа (eNOS)–эндотелиальная конститутивная кальций–зависимая форма NOS, содержится в эндотелии сосудов и поддерживает нормальный тонус сосудов [5].
Имеются данные о роли оксида азота в патогенетических механизмах воспалительных и дегенеративных заболеваниях глаз, в регуляции сосудистых реакций и внутриглазного давления [2,8,20,22,27]. В связи с этим есть основания полагать, что направленная регуляция метаболизма оксида азота может явиться новым способом лечения глазных болезней.
NO при увеитах
Имеются работы, посвященные изучению роли NO при воспалительных процессах в глазу. Было показано, что при увеитах эндо–и экзоантигены (липополисахарид, S–антиген сетчатки) вызывают активацию макрофагов и нейтрофилов, что приводит к активации iNOS и синтезу NO [23,25]. На активацию индуцибельной NOS влияют и цитокины, такие как IFR– , IL–10, IL–6 и др. Кроме воспалительных клеток, NO может синтезироваться также в клетках пигментного эпителия сетчатки, мюллеровских клетках, в клетках микроглии [29]. Вырабатываясь в больших количествах при воспалении, NO обладает прямым цитотоксическим эффектом как на чужеродные клетки, так и на собственные клетки организма, выступая в роли сильного оксиданта. Связываясь с супероксиданионом, он образует высокоактивное соединение – пероксинитрит. NO повышает проницаемость сосудистой стенки, вызывая усиление воспалительной реакции [28].
В работе Allen J.B., McGahan M.C., Ferrell J.B. и др. изучалось влияние разных ингибиторов NO–синтаз на течение эндотоксининдуцированного увеита у кроликов. Так, при введении L–NAME (ингибитора конститутивных NOS и индуцибельной NOS) через 30 минут после инъекции липополисахарида отмечалось снижение воспалительной активности в глазу. Введение этого ингибитора через 6 часов после инъекции липополисахарида не вызывало противовоспалительного эффекта и даже усиливало выраженность клеточной инфильтрации. При введении аминогуанидина (ингибитора индуцибельной NOS) через 6 часов после инъекции липополисахарида наблюдалась резорбция воспалительного процесса. Таким образом, эти данные свидетельствуют о необходимости применения на разных стадиях воспаления различных специфических ингибиторов [13]. В доступной нам литературе не было работ, освещающих применение доноров NO при воспалительных заболеваниях глаз. Необходимо дальнейшее детальное изучение влияния доноров NO и ингибиторов NOS на течение воспалительного процесса в глазу.
Важно отметить, что несмотря на большое количество исследований о роли оксида азота при офтальмопатологии, многие важные вопросы остаются открытыми. Необходимо определить показания и противопоказания к применению новых доноров оксида азота и ингибиторов NOS, разработать рациональные методики лечения, дозы и пути введения при различных стадиях и патологических процессах в глазу. Важно также оценить эффективность этих препаратов при их комбинации с традиционными лекарственными препаратами.
NO при травмах глаза
Травмы органа зрения являются одной из основных причин инвалидности по зрению. Ведущим способом лечения проникающих ранений роговицы является обработка раны хирургическим методом. В настоящее время с совершенствованием микрохирургической техники и внедрением высокоэффективных лекарственных препаратов стало возможным не только восстановить целостность глазного яблока, но и получить хорошие функциональные результаты. Несмотря на это, часто, особенно при обширных повреждениях роговицы и длительно незаживающих ранах, остаются грубые рубцы, нередко приводящие к снижению зрения. Поэтому остается актуальным вопрос разработки новых средств, ускоряющих заживление ран роговицы и способствующих формированию более нежного рубца. Большой интерес представляет разработка методов лечения, основанных на регуляции содержания NO в раневом процессе. В литературе имеются данные об участии оксида азота в процессе заживления ран. По данным Schaffer M.R., Tantry U. и соавт., NО активно вырабатывается в ране в фибробластах, в клетках роговицы и макрофагах [19,31,32,33], что способствует синтезу и накоплению коллагена в раневой зоне и оказывает антимикробное действие [35]. Экспериментально доказано, что недостаток образования оксида азота в ране приводит к замедлению ее заживления [37,38]. В НИИ ЭМ МГТУ им. Баумана разработан аппарат «Плазон», с помощью которого из атмосферного воздуха плазмохимическим путем получают газовый поток, содержащий оксид азота, концентрация которого существенно превышает его содержание в атмосфере. Метод воздействия на раневой процесс NO–содержащим газовым потоком, имеющим плазменное происхождение, по данным Решетова И.В., Кабисова Р.К., Козлова Н.П. и др., дает хорошие результаты при лечении ран мягких тканей в эксперименте и в клинике [9,11,12]. Применение NO–содержащего газового потока для лечения травм глаза привлекает своей простотой, неинвазивностью, отсутствием необходимости в расходном материале и выполнении стерилизационных мероприятий. Проведено изучение действия NO–содержащего газового потока в различных режимах на течение раневого процесса в роговице на моделях повреждения роговицы у кроликов: при ожоге, эпителиальной (поверхностной) и операционной травме [10]. Выявлено, что при лечении экспериментальной эпителиальной раны роговицы, при короткой экспозиции (10–15 c) и при двукратном применении в течение первых двух суток после нанесения травмы, отмечается существенное сокращение сроков эпителизации роговицы. Более глубокое повреждение роговицы (ожог или проникающее ранение) требует продолжительного (до 1,5 мин) и многократного воздействия NO–содержащего газового потока. При этом отмечается более раннее развитие и завершение репарационных процессов. При ожогах изъязвления роговицы после применения NO–содержащего газового потока были менее глубокими, а при проникающем разрезе роговицы образовывался более полноценный рубец. Клинико–экспериментальные наблюдения были подтверждены морфологическими и биохимическими данными [10].
NO при сосудистых заболеваниях глаз
В экспериментальных зарубежных и отечественных исследованиях последних лет показано, что NO играет важную роль в патогенезе сосудистых заболеваний глаз – диабетической ретинопатии и тромбозов ретинальных вен. Активация синтеза NO может происходить под влиянием большого количества факторов: снижение парциального давления кислорода, нарушения утилизации глюкозы и накопление недоокисленных продуктов гликолиза, под воздействием вазоактивных медиаторов, воспалительных цитокинов (IL–1, IL–10 и др.).
Повышение синтеза NO на ранних стадиях развития ишемии сетчатки является компенсаторным механизмом для поддержания хорошего кровоснабжения в тканях, испытывающих гипоксию [15,18]. Однако наряду с активацией синтеза NO происходит активация свободно–радикальных процессов и снижение активности антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы и др.). Это приводит к оксидативному стрессу, повреждению клеток и их дисфункции, что, в свою очередь, ведет к истощению синтеза NO и ослаблению NO–зависимых процессов. Одновременно с этим происходит увеличение синтеза вазоконстрикторных факторов (ET, AT–||, PGI–2). Это ведет к нарушению тонуса сосудов, снижению кровотока в ретинальных сосудах, повышению агрегации тромбоцитов, развитию тромбоцитопатии, ослаблению процессов фибринолиза, увеличению миграции и пролиферации гладко–мышечных клеток. В результате развивается микротромбирование и облитерация сосудов, что проявляется развитием ишемии сетчатки. Наличие неперфузированных ишемических тканей является триггерным механизмом для образования вазопролиферативных факторов (VEGF, bFGF, aFGF, IGF–1 и др.), синтез которых приводит к развитию неоваскуляризации и пролиферации [3,4,6].
Таким образом, необходимо помнить, что NO может играть как положительную, так и отрицательную роль при ишемии в зависимости от его концентрации и стадии процесса. По данным экспериментальных работ Архиповой М.М. и соавт., 2000, начальные стадии гипоксии сопровождаются повышенным синтезом NO и усилением свободнорадикальных процессов. При диабетической ретинопатии и тромбозах вен сетчатки целесообразно применение NO-ингибиторов в сочетании с антиоксидантами, что оказывает протективное действие на клетки и прерывает патологическую цепочку, способствующую развитию ишемии. При этом NO-ингибиторы следует применять местно (парабульбарно), а антиоксиданты рационально назначать как местно, так и системно [1]. Наиболее перспективным является использование селективных антиоксидантов, таких как супероксиддисмутаза (СОД) и каталаза, которые влияют на определенные радикалы. На моделях аллоксанового диабета у кроликов применение СОД приводило к улучшению NO–зависимой вазодилатации [17]. В качестве NO–ингибиторов можно применять стероиды, но они блокируют только индуцибельную NO–cинтазу, не воздействуя на эндотелиальную и нейрональную NO–синтазы. NO–ингибиторным действием обладают и цитостатики, в частности, циклоспорин А, влияющий не только на индуцибельную NOS, но и на эндотелиальную NOS. В связи с этим изучение специфических NO–ингибиторов, таких как N–нитро–L–аргинин (L–NNA), N–нитро–L–аргинин–метил эстер (L–NAME), N–монометил–L–аргинин (L–NMMA) и др., открывает новые возможности для коррекции NO–опосредуемых цитотоксических реакций на ранних стадиях ишемического процесса. Однако необходимо помнить, что полное подавление базальной продукции NO конститутивными NO–синтазами (нейрональной NOS и эндотелиальной NOS) может неблагоприятно отразиться на NO–зависимых процессах [24].
Прогрессирование гипоксии и состояние хронической ишемии приводит к истощению субстрата NO–L–аргинина и снижению синтеза NO, что, в свою очередь, ведет к вышеназванным патологическим процессам. Поэтому, на этой стадии процесса важно своевременное применение NO–доноров [7]. В качестве таких препаратов в медицине давно применяются: нитропруссид натрия, нитроглицерин, никотиновая кислота и некоторые другие. В эксперименте на животных было показано, что эти препараты улучшают ретинальное и хориоидальное кровоснабжение. Для реализации своего действия они образовывают промежуточные соединения (S–нитрозотиолы, динитрозильные комплексы железа–ДНКЖ), которые оказывают необходимое действие и создают депо NO в клетках. В связи с этим наиболее перспективным представляется использование препаратов заместительной терапии, т.е. синтезированных in vitro S–нитрозотиолов и ДНКЖ. Преимуществами этих соединений является то, что они в точности повторяют естественные стабильные формы NO, а также и то, что для достижения эффекта требуются весьма малые дозы. Использование новых NO-доноров в низких дозах возможно местно (парабульбарно) и системно [1]. Экспериментальные исследования показали, что при использовании S–нитрозоглутатиона и ДНКЖ на модели ишемии у кроликов, наблюдается восстановление кровотока в окклюзированных сосудах, сокращение ишемических зон, улучшение показателей электроретинограммы, развитие коллатералей и быстрое рассасывание геморрагий. Важно отметить, что применение ДНКЖ в остром периоде приводило к увеличению геморрагической активности, отеку и повреждению ткани. На этом этапе патологического процесса эффективно назначение NO–ингибиторов [1,7,26]. Кроме непосредственных доноров NO, для повышения образования оксида азота может быть использован его предшественник – L–аргинин. В экспериментальных работах на кроликах внутривенное введение этой аминокислоты после моделирования ишемии сетчатки приводило к восстановлению b–волны элекроретинограммы и предотвращало развитие гипоперфузионных осложнений [14].
NO при глаукоме
За последние годы в литературе все больше появляется работ, посвященных изучению роли NO при глаукоме. При повышении внутриглазного давления происходит активация глутаматных рецепторов и возникает так называемый феномен глутаматной нейротоксичности, при этом низкие дозы NO играют защитную роль для фоторецепторов.
Однако, вырабатываясь в больших количествах, NO приводит к гибели фоторецепторных клеток, дегенерации аксонов ганглиозных клеток [21,30]. Являясь универсальным регулятором ретинального и хориоидального кровообращения, NO также регулирует кровоснабжение зрительного нерва и отток водянистой влаги [2]. Имеются доказательства, что в различных клетках переднего отрезка глаза (трабекулярная сеть, шлеммов канал, цилиарная мышца, нервные волокна) локализована эндотелиальная NO–синтаза и нейрональная NO–синтаза. Продукция NO в цилиарной мышце может вызывать ее расслабление, а увеличение продукции NO в эндотелиальных клетках трабекулярной сети ведет к ее релаксации и увеличению оттока внутриглазной жидкости и приводит, таким образом, к снижению ВГД [27,34,36]. Таким образом, роль NO при глаукоме многофакторна и пока мало изучена. В доступной нам литературе не было работ, освещающих влияние доноров и ингибиторов NO на различные звенья в патогенезе глаукомы в эксперименте.
Литература
1. Архипова М.М. Изучение роли оксида азота в патогенезе сосудистых эаболеваний глаз. Автореф. дисc.канд. мед. наук. –М.2000.
2. Бакшинский П.П.–Эндотелины и оксид азота: их значение в регуляции глазного кровотока и внутриглазного давления и роль в патогенезе первичной глаукомы.//Вестник Офтальмологии– 1999 –Т115–№3–c.33–36.
3. Бишеле Н.А. Зрительные функции при диабетической ретинопатии: оценка состояния эффективности лечения, связь с клинико–патогенетическими факторами.– Автореф.дис. канд.мед.наук.–М.,1996.–C.24.
4. Вербова Н.И., Лебедева Е.А. Роль гликолизированных продуктов метаболизма в формировании сосудистых осложнений сахарного диабета. //Проблемы эндокринологии.– 1997.– Т.43.– №1.– С.43–45.
5. Граник В.Г., Григорьев Н.Б. Оксид азота (NO) . Новый путь к поиску лекарств.//Монография.–М.–2004.–С.222.
6. Лысенко В.С., Муха А.И. Диагностика тромбоцитопатии в латентном периоде при сосудистых заболеваниях глаз.// Метод.рекоменд.–М., 1998.–С.17.
7. Малышев И.Ю., Манухина Е.Б. Cтресс, адаптация и оксид азота. //Биохимия.–1998.–Т.63.–Вып.7.–С.992–1006.
8. Нероев В.В., Ванин А.Ф.,Архипова М.М.–Антиагрегационное и фибринолитическое действие новых доноров оксида азота у больных с сосудистыми заболеваниями глаз in vitro.// Материалы научно–практической конференции ”Актуальные вопросы офтальмологии» – Москва–2000.
9. Решетов И.В., Кабисов Р.К., Шехтер А.Б., Пекшев А.В., Манейлова М.В.–Применение воздушно–плазменного аппарата “Плазон” в режимах коагуляции и NO–терапии при реконструктивно–пластических операциях у онкологических больных.// Анналы пласт., реконст.и эстет.мед.–2000.–№4.–С.24–39.
10. Чеснокова Н.Б., Гундорова Р.А., Кваша О.И., Шехтер А.Б., Давыдова Н.Г., Косакян С.М. и др.// No–терапия: теоретические аспекты, клинический опыт и проблемы применения экзогенного оксида азота в медицине.// Материалы научно–практической конференции 4–5 декабря 2001 года. Москва 2001.
11. Шeхтер А.Б., Кабисов Р.К., Пекшев А.В., Козлов Н.П., Перов Ю.Л.–Экспериментально–клиническое обоснование плазмодинамической терапии ран оксидом азота.// Бюллет. Эксперимент.биологии и медицины–1998.–Т.126.–№8. – С.210–215.
12. Шехтер А.Б., Грачев С.В., Милованова З.П., Руденко Т.Г., Гаврильчак А.В., Перов Ю.Л.–Применение экзогенного оксида азота в медицине: биологические основы, клинико–морфологические аспекты, механизмы, проблемы и перспективы.// NO–терапия:теоретические аспекты, клинический опыт и проблемы применения экзогенного оксида азота в медицине.–Материалы научно–практической конференции 4–5 декабря 2001 года–С.27–35.
13. Allen J.B., McGahan M.C., Ferrell J.B., Adler K.B., Fleisher L.N.–Nitric Oxide synthase inhibitors exert differential time–dependent effects on LPS–induced uveitis.//.Exp.Eye Res. – 1996 – Vol.62–№1–P.21–28.
14. Boger R., Tsikas D. et all. Intravenous L–arginine induces Nitric Oxide formation and increases peripheral arteriolar blood flow in healthy humans. //The biology of Nitric Oxide3. Phisiological and clinical aspects.–1994.–Portland press.London.–Р.446–470.
15. Bonne C., Muller A.,Villain M.–Free radicals in retina ischemia.// Gen.Pharmacol.–1998.–V.30.–P.275–280.
16. Brave S.R., Tucker J.F., Gibson A. et.all. Role NO in brain ischemic lesions. // Neurosci.Lett.–1993–Vol.161–P.93–96
17. Diederich D., Skopec J., Diederich A.et al. Vascular effects of nitric oxide are opposed by increased production of free radicals in diabetic rats.//Ophthalmic. Researches. EVER–1999 Abstacts. 1999. – V.31Р.228–231.
18. Feke G., Buzney S.,Ogasawara H. et all.– Retinal circulatory abnormalitis in type1 diabetes. //Invest. Ophthalmol. Vis Sci.–1994.–V.35.–Р.2968–2975.
Полный список литературы Вы можете найти на сайте http://www.lifeo2.ru
19. Frank S., Stallmeyer B., Kampfer H., Kolb N., Pfeil Schifter J.–Nitric oxide triggers enhanced induction of vascular endothelial growth factor expression in cultured keratinocytes (HaCaT) and cluring cutaneous wound repair.//FASEB J. – 1999. – Vol.13. – P.2002–2022.
20. Goldstein I.M., Ostwald P., Roth S.Nitric Oxide: a review of its role in retinal function and disease.//Vision Res. – 1996. – V.38. – P.2978–2994.
21. Haefliger I., Flammer J. Nitric Oxide and Endothelin in the pathogenesis of glaucoma.–Lippincott–Ravel Pablishers.–1998.Р.255.
22. Kelly A., Buckley C. et al. Possible role for nitric oxide releasing nerves in the regulation of ocular blood flow in the rat. // Br.J.Ophthalmol. –1998–V.82–Р.1199–1202.
23. Kozak Y., Thillaye–Goldenberg B., Naud M. et all. Involvement of Nitric Oxide in ocular inflammation.//X||| ISER.–Paris–1998–P.119.
24. Lagrese W., Otto T., Feuerstein T. Neuroprotection in ischemia of the retina in an animal model.// Ophthalmologe.– 1999 – V.96 – P.307–4.
25. Mandai M., Mittag T.,Kogishi J.et all. Role of Nitric Oxide sinthase isozymes in endotoxin–induced uveitis.//Invest. Ophthal.&Visual Sci.–1996.–Vol.37–№5–P.826–832.
26. Manukhina E.B., Malyshev I., Vanin A. et all. Prodaction and storage of Nitric Oxide in adaptation to hypoxia.// Nitric Oxide:Biology and Chemistry.– 1999.–Vol.3.–№5.–Р.393–401.
27. Nathanson J.A.,МcKee M. The changes of Nitric Oxide synthase in the man eye in glaucoma. // Invest. Ophthalmol. Vis.Sci. – 1995. – V.36. –№9.–P.1774–1784.
28. Padmaja S., Huie R. The reaction of Nitric Oxide with organic peroxyl radicals.// Biochem. Biophys.Res. Commun. –1993– Vol.195 – P.539–544.
29. Parks D., Chan C., Cheung M., et all. The role of Nitric Oxide in uveitis. // Arch. Ophthalmol.–1994–Vol.112–P.544–546.
30. Roth.S. Role of Nitric Oxide in retinal cell death.// Clin. Neurosci.–1997.–Vol.4.–№5.–P.216–223.
31. Schaffer M.Tantry U.,Steven Ph.D., Gross S.,Hannan L.,Wasserkrug B.,Barbbul A. – Nitric Oxide regulates wound healing. // Journal of Surgical Research.–1996.–Vol.63.–P.237–240.
32. Schaffer M.R., Efron P.A., Thornton E.J.,Klingel K., Gross S.S., Barbul A.– Nitric oxide, an autocrine regulator of wound fibroblast synthetic function.//J.Immunol.–1997.–Vol.158.–P.2382–2389.
33. Schaffer M.R., Tantry U., Thornton F.J., Barbul A.– Inhibition of nitric oxide synthesis in wound: Pharmacology and effect on accumulation of collagen in wounds.// Eur.J. Surg. – 1999. – Vol.165. – P.262–267.
34. Siu.A., Leung M., To C., Siu F., Ji J., So K. Total retinal nitric oxide production is increased in intraocular pressure–elevated rats//Exp.–Eye–Res.–2002–Vol.75–№4–P.401–406.
35. Tornton F.J., Tantry U.,Ahredt G.M., Schaffer M.R.,Barbul A.–Sepsis impairs anastomotic collagen gene expression and synthesis: a possible role for nitric oxide.//J.Surg.Res.– 1999.–Vol.69.–P.81–86.
36. Wang X., Tay S. C–fos and c–jun expressions in nitric oxide synthase immunoreactive neurons in the lateral geniculate nucleus of experimental glaucomatous rats//Exp.–Brain–Res.– 2002– Vol.144– №3 – P.365–372.
37. Weller R., Ormerod A.–Increased expression of inducible nitric oxide ( NO) syntase.//Br.J.Dermatol.–1997.–Vol.136.–Р.136–137.
38. Weller R.–Nitric oxide–a newly discovered chemical transmitter in skin.// Br.J. of Dermatol.– 1997.–Vol.137.Р.665–672.
.
Составы ингибиторов коррозии для различных сред
УДК 665.622.4
А. Р. Фархутдинова, Н. И. Мукатдисов, А. А. Елпидинский, А. А. Гречухина
СОСТАВЫ ИНГИБИТОРОВ КОРРОЗИИ ДЛЯ РАЗЛИЧНЫХ СРЕД
Ключевые слова: металл, коррозия, защита, ингибитор, состав.
В зависимости от состава и значений рН среды, условий работы оборудования, применяемых конструкционных материалов, требований технологии добычи, доступной сырьевой базы и целого ряда других факторов применяют ингибиторы коррозии различного типа и состава. Были приведены некоторые составы ингибиторов коррозии для сероводородсодержащей, кислородсодержащей и прочих сред.
Keywords: metal, corrosion, defence, inhibitor, composition.
Depending on the composition and pH of the medium, the conditions of the equipment used by construction-materials, the requirements of production technology, available resource base and a number of other factors are used corrosion inhibitors of various types and composition. Provided some compounds corrosion inhibitors for hydrogen sulfide, oxygen and other environments.
Введение
Сегодня ущерб от коррозии в развитых странах оценивается в 2-4% от объема валового внутреннего продукта (ВВП). В США, по данным NACE, ущерб от коррозии, включая затраты на борьбу с ней, составляют 3,1% ВВП ($276 млрд в год), в Германии — 2,8% ВВП. В пределах 2-4% ВВП находится этот показатель и в других развитых странах. Потери от вышедших из строя металлических конструкций, изделий и оборудования составляют 10-20% от годового производства стали. Еще больший ущерб наносят косвенные потери при простоях оборудования во время замены прокорродиро-вавших деталей и узлов, при утечке нефти и газа, нарушении технологических процессов. Убытки от коррозии, таким образом, нельзя сводить лишь к прямым потерям — стоимости разрушившихся конструкций, замены оборудования и затратам на мероприятия по защите от коррозии. В нашей стране нет официальной статистики, которая бы отражала экономический ущерб от коррозии, но, по оценкам экспертов, он составляет не менее 5% от ВВП [1].
Эти цифры делают необходимым всестороннее теоретическое изучение коррозии, которое, в свою очередь, служит основой для разработки методов борьбы с коррозионными процессами.
Коррозией называется процесс разрушения материалов в результате взаимодействия с агрессивной средой. При этом в результате химического или физико-химического взаимодействия с окружающей средой происходит потеря их эксплуатационных свойств. Нередко под коррозией подразумевается лишь процесс разрушения металлов, что не совсем правильно, так как понятие коррозии применимо и к неметаллам. Тем не менее, механизмы и кинетика коррозионных процессов для металлов и неметаллов будут различными [2].
По механизму процесса различают химическую и электрохимическую коррозию металлов.
При химической коррозии с повышением температуры среды происходит интенсивный гидролиз хлоридов, содержащихся в пластовой воде. При этом выделяется сильно корродирующий агент — хлористый водород. Наиболее легко гидролизуется хлористый магний, за ним следует хлористый кальций и труднее всех гид-ролизуется хлористый натрий.
Гидролиз хлоридов идет согласно следующим уравнениям:
MgCl2 2H2O ^ Mg(OH)2 2HCI; MgCl2 H2O ^ MgOHCI HCl.
Коррозионные процессы усиливаются если в среде есть сероводород. Сероводород, реагируя с железом, образует нерастворимый в воде сульфид железа (FeS), который покрывает тонкой пленкой стенки аппаратов и таким образом защищает их от дальнейшего действия коррозионных агентов. Но выделившийся при гидролизе хлористый водород разлагает защитную пленку сульфида железа, при этом выделяются новые порции коррозионного H2S и образуется растворимое в воде хлористое железо по реакции:
H2S Fe ^ FeS;
FeS 2HCI ^ FeCl2 H2S.
В результате обнажается поверхность металла и протекает интенсивная сопряженная коррозия H2S и HCl.
Одновременно с химической коррозией минерализованная вода вызывает и электрохимическую коррозию, которая интенсивно протекает уже при обычных температурах. Этот вид коррозии возникает в растворах электролитов (минерализованной воде), причем ей сопутствуют протекающие на поверхности металла электрохимические процессы: окислительный -растворение металла и восстановительный -электрохимическое восстановление компонентов среды. На скорость электрохимической коррозии влияют особенности как самого металла (вид, структура, неоднородности, наличие пленок и покрытий), так и электролитическая среда (состав, концентрация, температура, кислотность) [3]. В результате коррозии на поверхности металла появляются язвы, трещины или равномерный слой продуктов коррозии.
Процесс электрохимической коррозии представляет собой совокупность двух сопряжено протекающих реакций:
1) анодная — переход поверхностных атомов металла в раствор в виде ионов с остав-
лением эквивалентного количества электронов в металле: Ре —• Ре2 2е (окисление металла).
2) катодная — поглощение появившихся в металле избыточных электронов с помощью так называемых деполяризаторов, которыми могут являться атомы, молекулы, ионы раствора, подвергающиеся восстановлению на всей поверхности металла или отдельных ее участках.
Примерами катодных реакций могут служить следующие:
• восстановление ионов водорода в кислой среде
2Н 2е —> 2Н —> Н2;
• восстановление растворенного кислорода в кислой среде
О2 4Н 4е —> 2Н2О;
• восстановление растворенного кислорода в нейтральной или щелочной среде
О2 2Н2О 4е — 4ОН-.
В общей формуле уравнение катодной реакции выглядит так:
Д ге — [Дге], где Д — деполяризатор (окислитель), присоединяющий к себе Ъ электронов, освобождающихся в результате анодной реакции (ионизации металла).
На анодных участках идет процесс растворения металла, а на катодных — процесс потребления деполяризатора. Поэтому потеря массы металла, т.е. коррозия сосредоточена на анодных участках. В кислых средах катодная реакция разряда ионов водорода проходит быстро. Поэтому и процесс растворения железа идет с большой скоростью. Напротив, в щелочных и нейтральных средах катодная реакция протекает значительно медленнее, в этих условиях железо корродирует с меньшей скоростью [5].
Схематически электрохимическая коррозия показана на рисунке 1.
„ Воздух
Ржавчина
(РсА-иНзО)
(Катод)
Оа 4Н 4е -> 2НгО, нпи
Ог 2НгО 4с -л 40Н
Железо
(Анод)
Ре -> 2е
Рис. 1 — Электрохимическая коррозия
Одним из наиболее распространенных способов борьбы с коррозией является ингибиторная защита. На объектах добычи нефти и газа широко применяются ингибиторы коррозии (ИК) с целью предотвращения воздействия на металл труб и оборудования как сильнокислых, так и слабокислых сред. Слабокислую среду представляют такие агрессивные вещества, как сероводород, двуокись углерода, кислород, солевые растворы, слабые растворы органических и неорганических кислот, обычно содержащихся во флюидах нефтяных и газоконден-сатных скважин.
Защитное действие ИК связано с изменением в состоянии поверхности защищаемого металла и в кине-
тике реакций, лежащих в основе коррозионного процесса.
ИК делятся на три группы:
• дезактивирующие или связывающие коррозионные агенты;
• ингибиторы анодного и катодного действия;
• ингибиторы пленочного действия.
Защитное действие ингибиторов второй
и третьей группы осуществляется за счет адсорбции. Для ингибиторов второй группы имеет значение величина заряда поверхности металла. Если поверхность данного металла в условиях коррозии заряжена отрицательно, то адсорбируются ингибиторы, относящиеся к катионным поверхностно-активным веществам (ПАВ). Это ИК анодного типа. Анодные ингибиторы замедляют коррозионные процессы за счет снижения скорости анодного процесса путем смещения потенциала коррозирующего металла в положительную сторону с переводом металла в устойчивое пассивное состояние и за счет образования на его анодных участках кроющих защитных пленок. Анодные ингибиторы, добавленные в агрессивную среду в концентрации ниже минимальной, могут вызвать питтинговую коррозию, т. е. в виде отдельных точечных поражений.
Катодные ингибиторы снижают скорость растворения металла за счет повышения перенапряжения катодного процесса. Катодными реакциями при коррозии являются реакции выделения водорода, восстановления кислорода или какого-либо другого деполяризатора. Торможение ингибитором катодных реакций может происходить либо в результате уменьшения концентрации деполяризатора вследствие взаимодействия с ним, либо за счет затруднения доступа деполяризатора к поверхности металла. Для проявления второго эффекта применяются анионные ПАВ, которые называются катодными ингибиторами. В отличие от анодных ингибиторов, катодные ИК при малых концентрациях не вызывают усиления коррозии
Механизм защитного действия ингибиторов пленочного действия в основном заключается в образовании на поверхности металла защитных пленок, с помощью которых осуществляется разделение агрессивной среды и металла. Адсорбция на металле осуществляется за счет полярных групп ИК, а гидрофобная углеводородная часть обращена в сторону раствора. На этой гидрофобной части может происходить адсорбция второго слоя молекул углеводородов. Ингибиторы пленочного действия — это в основном неионогенные ПАВ. Образование защитной ингибиторной пленки на поверхности металла определяется двумя факторами: силой адсорбции и конфигурацией углеводородной цепи молекул ингибитора [5, 6].
В зависимости от состава и значения рН среды, условий работы оборудования, применяемых конструкционных материалов, требований технологии добычи и/или переработки неф-
ти и газа, доступной сырьевой базы и целого ряда других факторов применяют ингибиторы коррозии различного типа и состава.
Эти ингибиторы являются, как правило, поверхностно-активными веществами и относятся к производным азот-, серо-, кислород- и фосфорорганических соединений. Синтезируются они на основе доступного природного и синтетического сырья, зачастую с использованием отходов производства.
Применяемые в нефтегазовой промышленности ингибиторы должны отвечать целому комплексу требований и обладать высоким защитным эффектом при минимальных концентрациях; не оказывать отрицательного воздействия на технологические процессы сбора, подготовки, транспортировки и переработки нефти и газа; быть умеренно токсичными. Главное требование состоит в том, чтобы защитное действие ингибитора было как можно более высоким, т. е. чтобы он с максимальной эффективностью противостоял коррозионному воздействию агрессивных сред [7].
Анализ патентной и научно-технической литературы показал, что имеются десятки компаний, специализирующихся по разработке ингибиторов и технологии их применения. Производство и ассортимент ингибиторов из года в год расширяются, но их состав, технология получения, объем производства тщательно оберегаются фирмами-производителями.
Была проведена систематизация и анализ отобранной патентной информации по используемым веществам в составе ингибиторов коррозии.
Ингибиторы коррозии
для сероводородсодержащих сред
В связи с возрастанием добычи сернистых неф-тей, содержание Н2Э в которых достигает 500 мг/л, в последние годы отмечается усиленное повреждение металлического оборудования нефтедобывающей и нефтеперерабатывающей промышленности из-за сероводородной коррозии. Сероводород обладает уникальными агрессивными свойствами и способствует разрушению металлических конструкций в результате электрохимической, а также химической коррозии и водородного охрупчивания. Интенсивность сероводородной коррозии возрастает с повышением парциального давления сероводорода и концентрации сульфидов. К особенностям ингибирования в сероводородсодержащих средах относится наблюдаемое на практике синергетическое действие ингибитора и Н2Э.
В качестве основы ингибиторов коррозии для сероводородсодержащих сред используются:
• высшие алифатические амины и их соли;
• алкилзамещенные этаноламины;
• диамин;
• алкилированные полиамины;
• моноолеаты диаминов (часто добавляются к углеводородным топливам и минеральным маслам);
• оксиды аминов ^-оксид);
• соли дициклогексиламинов и жирных кислот;
• производные лутидина, оксихинолина, акридина, пиридина, имидазолина;
• фосфоросодержащая кислота, этаноламин.
Некоторые составы приведены в табл. 1.
Таблица 1 — Составы ингибиторов коррозии для серосодержащих сред
Основной компонент Добавка
Фосфоросодержащая кислота, Неионогенное
этаноламин ПАВ
Таловое масло, полиэтиленпо- Растворитель
лиаминамин, пятиокись фос-
фора, неонол
Смесь фосфитов
Дичетвертичные соли 2-(хинолил-4)бензимидазола
Полиэтиленполиамины, олеи- Растворитель,
новая кислота диспергатор
Бромистый алкил, гексамети- Растворитель
лентетрамин
Монохлоруксусная кислота, Неионогенное
гексаметилентетрамин ПАВ
Продукт взаимодействия бор- Растворитель
ной кислоты, диэтаноламина и
смеси жирных кислот
Продукт взаимодействия ами- Неионогенное
на, диэтаноламина и смеси ПАВ, раство-
жирных кислот ритель
Продукт взаимодействия та- Неионогенное
лового масла или олеиновой ПАВ, раство-
кислоты и амина ритель
Продукт присоединения окиси
этилена к жирному амину и
последующего взаимодейст-
вия полученного продукта с
органической кислотой
Имидазолин, 2- Углеводород-
гидроксиалканкарбоновая ки- ный раствори-
слота, гликоль тель
Смесь имидазолина с аминами
Имидазолин, хлористый бен-
зил
Азотсодержащее вещество, Неионогенное
алкилимидазолин ПАВ, толуол
Тяжелые пиридиновые осно- Одноатомные
вания, фенольная смола спирты, сивушное масло
Жирный амин Растворитель
Остатки СЖК С21 и выше, Алкилпириди-
моноэтаноламин, оксиэтили- ны или пири-
рованные фенолы диновые основания
Смеси имидазолинов,аминов, Растворитель
пиперазинов (1- (ацетон, аро-
диэтилендиамино -2 -алкил-2- матические
имидахолинов, моноамидов- углеводороды)
алкилоилтриэтиленаминов и 1,4-диалкилоилпиперазинов)
1-фурфуролокси-3 -бензиламинопропанол-2
^ацетил-2(2,3-
дигидроксициклопенте-нил)анилин
Ингибиторы коррозии для кислородсодержащих сред
Кислородсодержащие соединения нефти представлены карбоновыми кислотами различного строения, смолистыми соединениями. К ним следует отнести и воду, которая может появиться в процессах деструктивной переработки нефти в результате гидрирования кислородсодержащих соединений. Содержание кислорода в нефтях колеблется от 0,1 до 1,0%.
Нафтеновые и высшие кислоты (С13 — С18) найдены во всех нефтях, но в незначительных количествах (от сотых долей до 3,0%). Распределение кислот по фракциям нефти неодинаково. В бензиновых и лигрои-новых фракциях их, как правило, очень немного, в керосиновых дистиллятах может быть несколько больше, но в масляных фракциях их содержание доходит до 2—3%. Нафтеновые кислоты содержат карбоксильную группу, что позволяет отнести их к карбоновым кислотам СпНтСООН. По химическим свойствам они сходны с жирными кислотами, с щелочами образуют соли: СпНтСООН ЫаОН = СпНтСООЫа Н2О.
Эта реакция позволяет выделить нафтеновые кислоты из нефтяных фракций. Нафтеновые кислоты даже не очень низкокипящих фракций представляют собой сложные многокомпонентные смеси. Они вызывают коррозию оборудования установок первичной переработки нефти, работающего при 200—400°С, затрудняют обессоливание нефти на установках ЭЛОУ.
Нафтеновых кислот (молекулярная масса 220— 350) больше содержится в нефтях нафтенового основания, чем парафинистых. Высоким содержанием нафтеновых кислот отличаются нефти Бакинского района и Черноморские.
В качестве основы ингибиторов коррозии для кислородсодержащих сред используются:
• первичные амины С8 — С25 или их смеси;
• неонолы;
• фосфорная кислота;
• диэтиленгликоль;
• таловое масло;
•ароматические углеводороды (Нефрас);
• крекинг-остаток.
Некоторые составы приведены в таблице 2.
Таблица 2 — Составы ингибиторов коррозии для кислородсодержащих сред
Основной компонент Добавка
Первичные амины С8 — С25 Неионогенное ПАВ, растворитель
Таловое масло, амины жирного ряда Неионогенное ПАВ, растворитель
Моноэтаноламин, фосфорная кислота Растворитель
2-алкилимидазолин, кубовые остатков СЖК ПАВ ОП-7 или ОП- 9
Легкокипящие амины, эфиры, этиленгиликоли Сульфат кобальта, гидрохинон, оинол, оксим
Монометиламин и диметила-мин, формальдегид Растворитель, дис-пергатор
Продукт конденсации моноэта-ноламина и фенола Одноатомные спирты
Ингибиторы совместного действия (сероводородсодержащие
и углекислотные среды)
Для газовых и нефтяных месторождений характерна также углекислотная коррозия, концентрация углекислого газа в которых может достигать 0,7…1,6 %. К особенностям действия диоксида углерода относится:
1) увеличение скорости катодного выделения водорода;
2) образование карбонатно-оксидных
пленок.
Кроме того, при растворении СО2 происходит подкисление электролита, что стимулирует коррозию стали.
Защита от коррозии данного типа возможна по двум направлениям:
— использование ингибиторов, эффективно тормозящих катодный процесс;
— применение реагентов-нейтрализаторов, которые будут повышать рН до 8.. .10 и этим способствовать формированию на металле защитных карбонатно-оксидных слоев.
Одновременное присутствие в среде сероводорода и углекислого газа усиливает коррозионный процесс, однако установлено, что в малых концентрациях ионы НСО3- ингибируют действие другого, более сильного стимулятора -Н2Э, то есть имеет место конкурентная адсорбция.
В качестве основы ингибиторов совместного действия (сероводородсодержащих и углекислотных сред) используются:
• а-аминоспирты С8-С20;
• вещества на основе жирной кислоты;
• первичные алифатические амины или изоалканы в смеси с кислотой и формальдегид-содержащими соединениями.
Некоторые составы приведены в табл. 3.
Таблица 3 — Составы ингибиторов коррозии сероводородсодержащих и углекислотных сред
Основной компонент Добавка
Полиэфир, фосфоросодержащий агент, ами-носодержащий агент Смесь моноалкило-вых эфиров и моно-или диэтиленглико-лей
Смесь производных циклогексиловых эфи-ров (синтетическое масло) Дипроксамин
Побочный продукт гидрирования бензола
Ингибиторы коррозии бактерицидного действия
Основным возбудителем анаэробной коррозии являются СВБ, ответственные за восстановление сульфатов до сероводорода. Есть предположение, что бактерии используют поляризованный водород с поверхности металла для сульфатредукции. Водород используется бактериями для восстановления сульфатов до суль-
фидов. В отсутствие активности СВБ катод поляризуется, и коррозия прекращается. Микробной сульфатредук-цией называют восстановление микроорганизмами полностью или частично окисленных минеральных соединений серы в анаэробных условиях (бескислородная среда или без участия кислорода в процессе) за счет окисления органического вещества или водорода. Этот процесс был открыт русским химиком Н.Д. Зелинским в 1890-1893 гг. Среди всех видов бактерий СВБ представляют наибольшую коррозионную опасность. Как продукт анаэробного дыхания, они продуцируют в среде сероводород путем поглощения водорода и восстановления сульфатов, сульфитов, тиосульфатов и других соединений серы в сульфиды.
В качестве основы ингибиторов бактерицидного действия используют: первичные алифатические амины фракции С8 — С18; продукты взаимодействия первичных и вторичных алифатических аминов с техническим диме-тилфосфитом. Некоторые составы приведены в табл. 4.
Таблица 4 — Составы ингибиторов коррозии бактерицидного действия
Основной компонент Добавка
Первичные алифатические амины фракции С8 — С18 и производное фосфоросодержащей кислоты (фосфористая кислота и многоатомный спирт)
Продукт взаимодействия тетраме-тилдипропиленамина с алкилбро-мидами
Продукт на основе гетероциклических азотсодержащих соединений и эфира монохлоруксусной кислоты
Фосфат мочевины, эфир ортофос-форной кислоты и триэтаноламина Оксиэтилендифосфоновая кислота Вода Хлорид цинка, бис- арилсульфонат аммония
Смесь одно- и многоатомных спиртов, полиакриловая кислота и/или ее соль Лигносульфонат
Моноэтаноламин, ортофосфорная кислота
1. Кузнецов Ю.И., Вагапов Р.К., Игошин Р.В. Возможности защиты ингибиторами коррозии оборудования и трубопроводов в нефтегазовой промышленности // Журнал «Территория нефтегаз». — 2022. — №1.
2. Ивановский В.Н. Теоретические основы процесса коррозии нефтепромыслового оборудования // Журнал «Инженерная практика». — 2022. — №6.
3. Мукатдисов Н.И., Фархутдинова А.Р., Елпидин-ский А.А. Опыт эксплуатации системы измерения скорости коррозии «Моникор-2М», поставленной в рамках НИУ КНИТУ // Вестник Казанского технологического университета. — 2022. — №2. — С.174-177.
4. Фархутдинова А.Р., Мукатдисов Н.И., Елпидин-ский А. А., Гречухина А.А. Изучение влияния ингибиторов коррозии на эффективность реагентов-деэмульгаторов // Вестник Казанского технологического университета. — 2022. — Т.15. — №18. — С.85-87.
5. Гоник А.А. Коррозия нефтепромыслового оборудования и меры ее предупреждения — М.: Недра, 1976. — 193 с.
6. Гафаров Н.А., Гончаров А.А., Кушнаренко В.М. Коррозия и защита оборудования сероводородсо-держащих нефтегазовых месторождений. — М: Недра, 1998, 437 с.
7. Мустафин Ф.М., Быков Л.И., Гумеров А.Г. Промысловые трубопроводы и оборудование. — М: Недра, 2004, 662 с.
Литература
© А. Р. Фархутдинова — асп. каф. химической технологии переработки нефти и газа КНИТУ, alfa105@mail.ru; Н. И. Мукатдисов — магистр той же кафедры, NiMif@list.ru; А. А. Елпидинский — канд. техн. наук, доц. той же кафедры, sinant@yandex.ru; А. А. Гречухина — канд. техн. наук, доц. той же кафедры.