Вирусная пневмония: причины, симптомы и лечение в статье терапевта Лобова Е. Р.

По наличию провоцирующего фактора:

По этиологии: 

1. Первичный —  это пневмоторакс, который случается без очевидных причин у прежде здоровых людей.

2. Вторичный — это пневмоторакс, возникающий на фоне имеющихся заболеваний, среди которых:

• Прогрессирующие заболевания лёгких: хроническая обструктивная болезнь лёгких, бронхиальная астма, муковисцидоз, интерстициальные заболевания лёгких (саркоидоз органов дыхания, идиопатический фиброзирующий альвеолит, гистиоцитоз Х, лимфангиолейомиоматоз, пневмокониозы) ^[30].
• Инфекционные заболевания лёгких: пневмоцистная пневмония у больных СПИДом ^[38][44], паразитарные заболевания, грибковые инфекции ^[22][23].
• Болезни соединительной ткани — коллагенозы: ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, полимиозит/дерматомиозит, системная склеродермия, синдром Mарфана, синдром Элерса — Данлоса ^[8][32][39].
• Особая форма экстрагенитального эндометриоза — грудной эндометриоз. Приводит к развитию катамениального (менструального) пневмоторакса ^{[1][17][19][35]}.

По механизму:

По кратности возникновения:

Имеет значение, когда возник рецидивный пневмоторакс (после консервативного лечения, дренирования или операции) и сколько эпизодов было до этого, потому что после каждого эпизода пневмоторакса в плевральной полости формируются всё новые и новые рубцовые изменения как плевры, так и лёгких, которые в дальнейшем в той или иной мере затрудняют лечение. Поэтому лечение пневмоторакса должно происходить своевременно и наиболее оптимальными методами.

Тяжесть пневмоторакса определяется как общеклиническими проявлениями (степенью развития дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности), так и степенью коллапса лёгкого, которую выявляют по данным рентгенографии либо компьютерной томографии органов грудной клетки. По степени коллапса лёгкого выделяют:

Как правило, при верхушечном и малом пневмотораксе общее состояние организма практически не страдает, и в этой ситуации возможно консервативное лечение.

В результате перенесённых воспалительных процессов, хирургического лечения или травм в плевральной полости образуется множество сращений между лёгким и окружающими тканями. В этом случае скопление воздуха может быть ограничено этими сращениями и не приводить к коллапсу лёгкого ^[28].

Классификация по стороне поражения. Всего в организме человека две плевральных полости, которые в норме не сообщаются между собой, поэтому в зависимости от того, где скопился воздух, различают:

По наличию осложнений:

В национальных клинических рекомендациях по лечению спонтанного пневмоторакса представлена такая классификация ^[48]:

Лёгкую пневмонию можно лечить дома. Если частота дыхания превышает 30 раз в минуту, нарушено сознание, а артериальное давление снижено на треть по сравнению с привычным значением, то такой больной должен получать лечение в стационаре.

Существует группа людей, которым необходима госпитализация:

• дети младше двух лет и люди старше 65 лет;
• беременные;
• люди, страдающие сопутствующими заболеваниями (ХОБЛ, бронхиальной астмой, сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца с сердечной недостаточностью);
• люди с дефицитом массы тела или тяжёлой степенью ожирения;
• онкобольные, получающие лучевую и химиотерапию;
• люди, страдающие алкоголизмом, наркоманией, с низким социальным статусом, не имеющие возможности лечиться дома.

Средства лечения вирусной пневмонии можно разделить на четыре группы:

В последние годы появилось множество противовирусных средств, эффективность которых подтверждена исследованиями, однако в клинической практике результаты терапии не столь заметны. Препараты блокируют размножение вируса или усиливают иммунную защиту организма.

На различные вирусы можно воздействовать разными препаратами:

Также для лечения коронавирусной пневмонии рекомендуются препараты противомалярийного ряда — хлорохин и дезоксихлорохин. Однако они оказывают серьёзное негативное побочное действие на сердечно-сосудистую систему.

Осельтамивир и занамивир одинаково эффективны при гриппе, но занамивир должен с осторожностью применяться у больных с бронхиальной астмой и ХОБЛ в связи с возможным усилением бронхоспазма.

Ранее для лечения гриппа использовался препарат из группы адамантанового ряда — римантадин, но он воздействует только на вирус гриппа А и обладает множеством побочных эффектов со стороны центральной нервной системы и пищеварительного тракта. Помимо прочего к нему быстро формируется устойчивость вируса.

Также в лечении вирусной пневмонии используются симптоматические средства: обильное питьё или введение физрастворов в стационаре, препараты для борьбы с кашлем, выведения мокроты и расширения бронхов. При назначении противокашлевых и отхаркивающих средств нужно учитывать симптомы, наличие противопоказаний и аллергических реакций. Также важно помнить, что бронхорасширяющие препараты не только уменьшают одышку, улучшают отхождение мокроты, но и учащают сердечный ритм.

Присоединение вторичной бактериальной инфекции требует назначения антибиотиков. Перед их применением желательно сделать посев мокроты на чувствительность к данным препаратам.

В лечении вирусно-бактериальной пневмонии используют:

При тяжёлой вирусной пневмонии и наступлении септического шока назначают глюкокортикостероиды, которые применяют коротким курсом. Эти препараты ограничивают разрушающее действие воспалительного процесса, поддерживают целостность сосудистой стенки, задерживают натрий и воду, стабилизируя давление, и уменьшают риск острого повреждения лёгких — грозного осложнения вирусной пневмонии. Однако стоит помнить, что они имеют много побочных эффектов: повышение артериального давления и уровня глюкозы крови, развитие остеопороза при длительном применении и др.

Препараты селена, аскорбиновой кислоты и витамина Д рекомендуются в качестве дополнительных методов лечения вирусной пневмонии ^[17].

Лечение спонтанного пневмоторакса преследует четыре цели:

При вторичном пневмотораксе необходимо лечение основного заболевания у пульмонолога, ревматолога паразитолога или инфекциониста. Спонтанный пневмоторакс проявляется как осложнение, поэтому роль торакального хирурга здесь больше имеет вспомогательный характер.

Консервативное лечение

Консервативное лечение допустимо при наличии двух условий:

Если есть боль, то назначаются анальгетики. Помогает кислородотерапия: если в среднем воздух из плевральной полости всасывается плеврой со скоростью 2 % в сутки, то при ингаляции кислородной смесью этот процесс ускоряется в 4 раза.

Как правило, назначаются антибиотики с целью профилактики инфицирования и развития эмпиемы плевры, однако абсолютных доказательств необходимости антибиотикопрофилактики нет и в каждом случае вопрос решается индивидуально ^[24].

Плевральная пункция

С целью более быстрого расправления лёгкого допустима однократная пункция плевральной полости (прокол стенки грудной клетки для удаления воздуха) с последующим динамическим наблюдением и консервативным лечением ^[31]. Такая тактика может быть оправдана при пневмотораксе, который возник впервые у практически здоровых людей до 50 лет. Коллапс лёгкого при этом не более 15-30 % и нет выраженных нарушений дыхания. То есть это уже не малый пневмоторакс, но жизненно важные функции организма ещё компенсированы.

Считается, что самой безопасной точкой для прокола грудной стенки при пневмотораксе является промежуток между вторым и третьим ребром на уровне середины ключицы. Однако с хирургической и анатомической точки зрения более безопасные точки для плевральной пункции — это промежутки между третьим и четвёртым или четвёртым и пятым рёбрами по линии на середине подмышечной впадины. Там промежутки достаточно широкие, грудная стенка наиболее тонкая и отсутствуют крупные сосуды. К тому же в этом месте расстояние от лёгкого до грудной стенки при наличии пневмоторакса максимально. В любом случае, перед пункцией анализируются рентгеновские снимки и выбирается оптимальное для пункции место ^[48].

Плевральную пункцию выполняют под местной анестезией, выраженных болей во время процедуры не возникает. Пациенты обычно хорошо переносят эту процедуру.

Дренирование плевральной полости

В настоящее время существуют специальные системы, сочетающие в себе небольшую иглу, в которую вставляется мягкий катетер. Благодаря этому при проколе грудной стенки сразу устанавливается катетер. После этого игла убирается и можно безопасно, без риска поранить иглой лёгкое откачать воздух из плевральной полости.

Если такой системы нет, то при откачивании воздуха с использованием иглы есть риск повредить лёгкое, так как оно будет расправляться и приблизится к грудной стенке и, соответственно, к игле. Кроме этого, после обычной пункции понять, есть ли рецидив пневмоторакса, можно только при выполнении контрольной рентгенограммы или по ухудшению состояния пациента. Другие методы осмотра носят вспомогательный характер, так как после пункции остатки воздуха в плевральной полости ещё сохраняются и можно обнаружить признаки пневмоторакса. Также известно, что при повторных пункциях успеха удаётся добиться лишь в одной трети случаев. Поэтому рекомендуется выполнять дренирование плевральной полости c помощью катетера.

Как уже было описано выше, через специальную иглу, которая служит стилетом-проводником, в плевральную полость устанавливается катетер диаметром менее 3 мм и фиксируется к коже. К катетеру присоединяется трубка, которая подключается к банке с водой. Конец трубки опускается под воду. Из банки выходит другая трубка, которая делает банку негерметичной, то есть сообщает полость банки с окружающей средой. Таким образом создаётся водный клапан, который выпускает воздух из плевральной полости и не даёт ему всосаться обратно. Чтобы ускорить процесс, банка присоединяется к активному аспиратору-отсосу, который откачивает воздух и создаёт отрицательное давление в плевральной полости, за счёт чего лёгкое расправляется.

Когда в банке перестают появляться пузырьки воздуха, значит дефект в плевре закрылся и воздух больше не поступает. То есть врач может непосредственно контролировать процесс лечения, что нельзя сделать при обычной пункции ^[40].

Если в течение 72 часов при контрольной рентгенограмме лёгкое полностью расправлено, признаков пневмоторакса нет, продувания воздуха в течение 24 часов в банке нет, то лечение на данном этапе можно считать завершённым. Дренаж удаляется. Через сутки выполняется контрольная рентгенография органов грудной клетки. При отсутствии рецидива пневмоторакса пациент выписывается ^[48].

Если же по прошествии трёх суток воздух поступает, то показано проведение хирургического лечения.

Хирургическое лечение

В редких случаях, если пациент ослаблен, имеет множество тяжёлых сопутствующих заболеваний, сами лёгкие сильно изменены (например, при хронической обструктивной болезни лёгких), решается вопрос о применении малоинвазивной помощи — установке бронхоблокатора.

Бронхоблокатор представляет собой клапан, который вставляется в бронх при бронхоскопии. Операция проводится под местной анестезией и достаточно хорошо переносится пациентами. Клапан обеспечивает выход воздуха из плевральной полости обратно через верхние дыхательные пути наружу и препятствует его проникновению внутрь ^[48].

Недостатком такого лечения является то, что клапан можно установить только на 10-14 дней, иногда он смещается, не всегда удаётся найти тот бронх, из которого происходит утечка воздуха.

Радикальным лечением спонтанного пневмоторакса считается атипичная резекция лёгкого и субтотальная плеврэктомия.

Атипичной резекцией называют отсечение небольшого участка лёгкого. Как правило, это верхушка лёгкого, потому что она часто содержит буллы. Резекцию проводят специальными степлерами с титановыми скрепками, которые аккуратно и герметично отсекают патологический участок бескровно и без утечки воздуха. Эта процедура в дальнейшем способствует фиксации лёгкого к грудной стенке, что препятствует смещению лёгкого при возможном рецидиве. Но, как уже было отмечено, причиной спонтанного пневмоторакса чаще всего служит поражение всего лёгкого, поэтому удаление только одного участка не может предостеречь от возникновения нового разрыва плевры в другом месте. Решением может стать операция — плевродез, в результате которой происходит сращение между листками плевры за счёт чего лёгкое фиксируется к грудной клетке ^[37][48].

Плевродез может быть механическим и химическим. При механическом плевродезе выполняется коагуляция плевры электрокоагулятором, который делает ожоги на плевре. Также возможно царапание её абразивным материалом ^[7].

При химическом плевродезе плевра фиксируется к грудной стенке за счёт распыления в плевральной полости склерозирующих агентов, таких как тальк, доксициклин, блеомицин и др. Эти вещества часто применяются за рубежом ^[53].

Всё больше клинических данных показывают, что химический плевродез — это простой и безопасный метод лечения спонтанного пневмоторакса. Тальк иногда вызывает системное воспаление и дыхательную недостаточность, однако такие побочные эффекты, как правило, связаны с высокими дозами склерозанта и мелким размером частиц.

При лечении пациентов, которые страдают интерстициальной пневмонией и принимают кортикостероиды, тальк следует применять с осторожностью во избежание осложнений ^[54].

Как уже было отмечено, оптимальным и всемирно признанным методом хирургического плевродеза является субтотальная плеврэктомия ^[13]. Операция заключается в удалении той части плевры, которая располагается на рёбрах. В этом месте в дальнейшем лёгкое фиксируется к грудной стенке. Даже если на каком-либо участке, не фиксированном к грудной стенке, возникает новый разрыв плевры, то лёгкое достаточно фиксировано, чтобы предупредить его коллапс.

Три основных метода, обеспечивающих выполнение атипичной резекции лёгкого и плеврэктомии:

Лечение катамениального (менструального) пневмоторакса

Особую категорию составляют пациентки с катамениальным пневмотораксом. Они должны проходить лечение у гинеколога. Считается, что радикальное лечение катамениального пневмоторакса возможно только при подавлении менструальной функции. Если женщина в дальнейшем не планирует беременность, то решается вопрос о перевязке маточных труб.

При наличии дефектов в диафрагме существует несколько методов хирургического вмешательства.

Больших исследований, подтверждающих преимущество того или иного метода лечения катамениального пневмоторакса, не существует, поэтому решение в каждом конкретном случае принимается индивидуально ^[25].

Все операции выполняются под общей анестезией с использованием раздельной интубации, которая позволяет отключить лёгкое на той стороне, где проводится вмешательство.

По завершении операции в плевральную полость устанавливается один или два дренажа, которые подключаются к активной аспирационной системе. В зависимости от ситуации дренажи оставляются на период до 5-7 суток, что обеспечивает полное расправление лёгкого, эвакуацию жидкости, возникшей в ответ на операционную травму, а также надёжную фиксацию лёгкого к грудной стенке ^[46].

Если на контрольной рентгенограмме отсутствуют признаки пневмоторакса и наличия жидкости в плевральной полости, дренажи удаляются и пациент выписывается домой.

Послеоперационный период

Швы снимаются на 5 сутки после удаления последнего дренажа. Минимум на месяц после операции необходимо ограничить физическую нагрузку. На этот же период рекомендован особый охранительный режим. Нельзя переохлаждаться и простужаться.

Через три месяца рекомендуется проведение контрольной КТ органов грудной клетки с последующей консультацией торакального хирурга и определением дальнейшей тактики лечения.

Возможные послеоперационные осложнения

Как правило, операция протекает без ранних и поздних осложнений. В единичных случаях наблюдается подкожная эмфизема в области хирургических доступов, что не требует дополнительного лечения, так как эмфиземы проходят самостоятельно ^[37][48].

При использовании современных технологий хирургические доступы имеют минимальные размеры. У пациентов с нарушением свёртываемости крови иногда встречаются гематомы, которые, как правило, рассасываются самостоятельно и не требуют хирургических вмешательств.

Нагноения со стороны операционных ран также случаются редко, как правило, у ослабленных пациентов с иммунодефицитом и сахарным диабетом. Это особая категория больных, требующая другого подхода в лечении.

У пациентов, перенёсших множество рецидивов пневмоторакса и имеющих выраженные спаечные сращения и рубцовые изменения со стороны плевры, возможна повышенная кровоточивость во время операции. После операции иногда количество раневого отделяемого больше, чем у пациентов с непродолжительной историей заболевания. Чтобы предупредить скопление раневого отделяемого и формирования сгустков крови в плевральной полости, у данных пациентов длительно (до недели) проводится активная аспирация, обеспечивающая санацию плевральной полости и надёжную фиксацию лёгкого к грудной стенке.

Как правило, инфекционные осложнения со стороны плевральной полости при первичном спонтанном пневмотораксе не возникают. Исключения составляют также пациенты с сахарным диабетом и тяжёлым иммунодефицитом.

Осложнения, связанные с плевральной пункцией, такие же, как и при проведении радикальной операции. Нагноение и эмпиема плевры возникают в 1-3 % случаев, ранение лёгкого — в 0,2-0,6 %, ранение диафрагмы — в 0,4 % ^[37].

Напряжённый пневмоторакс — самое грозное осложнение спонтанного пневмоторакса ^[22]. Частота его возникновения относительно невелика: около 1-2 %. Однако именно это осложнение может стать причиной непоправимых последствий, так как у большинства врачей отсутствует настороженность по выявлению данного осложнения и нет отработанных навыков по оказанию экстренной помощи в сложившейся ситуации ^[47].

Напряжённый пневмоторакс требует экстренного хирургического вмешательства — пункции плевральной полости. Пункция позволяет как можно скорее вывести воздух из плевральной полости и снизить давление, иначе такое состояние может в считанные минуты привести к смерти.

Если пневмоторакс не лечить, то на фоне нерасправленного лёгкого может прогрессировать воспаление плевры, в плевральной полости скапливается жидкость (гидропневмоторакс), возникает экссудативный плеврит, т. е. воспаление плевры с выделением жидкости. Появление жидкости на фоне воспаления плевры можно расценивать как начальную стадию эмпиемы плевры — появления гноя в плевральной полости.

Со временем в прозрачной жидкости в плевральной полости скапливается воспалительный белок — фибрин. Если инфекция не присоединяется, то фибрин замещается соединительной тканью, формируются спайки.

Отрыв спайки в дальнейшем может привести к разрыву плевры и возникновению рецидива пневмоторакса. Если разрыв большой, то велика вероятность кровотечения в плевральную полость и формирования гемоторакса. Сочетание в плевральной полости крови и воздуха называют гемопневмотораксом ^[6]. В ряде случаев это состояние требует хирургического лечения через большой разрез на грудной стенке — торакотомии.

Сами по себе спайки фиксируют спавшееся лёгкое и не дают ему свободно расправиться. В лёгком возникают воспалительные процессы с последующим замещением нормальной ткани лёгкого соединительной тканью, которая не участвует в газообмене. Как следствие, дыхательная функция лёгкого снижается. Формируется ригидный пневмоторакс ^[34].

Если к жидкости присоединяется инфекция, которая может попасть из верхних дыхательных путей, то фибрин нагнаивается и формируется эмпиема плевры. Сочетание воздуха с гноем в плевральной полости называется пиопневмотораксом. Это тяжёлое заболевание, при котором образующиеся в результате гнойного воспаления токсины всасываются в кровь и разносятся по всему организму. Возникает общая интоксикация и сепсис, при котором страдают все органы и ткани.

Лечение эмпиемы плевры может быть разным, однако ткани лёгкого всё равно замещаются соединительной тканью, даже в большей степени, чем при воспалении без нагноения, и функция лёгких страдает. У ослабленных пациентов эмпиема плевры может прогрессировать и привести к смерти.

Развитие дыхательной недостаточности также расценивается как осложнение спонтанного пневмоторакса. Основной показатель дыхательной недостаточности — это степень насыщения крови кислородом, то есть возможность организма обеспечивать полноценное «дыхание» в органах и тканях. Для определения данного показателя требуется анализ артериальной крови и, как правило, его выполняют у пациентов в тяжёлом состоянии в условиях реанимации либо во время больших операций. При невыраженной дыхательной недостаточности ориентируются на частоту дыхательных движений в минуту (выраженность одышки), частоту сердечных сокращений (выраженность тахикардии), артериальное давление (повышение давления), уровень сознания, состояние кожи (бледность, синюшность, повышенная потливость) ^[37].

Подкожная эмфизема — проникновение воздуха под кожу — в большинстве случаев не приводит к каким-либо последствиям. Если эмфизема нарастает, то в качестве варианта лечения делают прокол кожи множеством обычных инъекционных игл, чтобы вывести воздух из тканей ^[36].

Пневмомедиастинум — проникновение воздуха в область вокруг сердца и магистральных сосудов — обычно тоже разрешается без последствий, однако иногда возможно развитие состояния, напоминающего напряжённый пневмоторакс: напряжённый пневмомедиастинум. При этом воздух под большим давлением скапливается в средостении, сдавливая сердце и сосуды, что может привести к остановке сердечной деятельности и смерти.

Прежде чем перейти к патогенезу, т. е. механизму развития болезни в организме, стоит пояснить, как устроены и функционируют воздухоносные пути и лёгкие.

Дыхательные пути подразделяют на верхние и нижние, границей между ними являются голосовые складки. К верхним относят нос, носоглотку и ротоглотку, к нижним — гортань, трахею и бронхи. Их задача заключается в проведении воздуха. Лёгкие же отвечают за газообмен: они насыщают кровь кислородом и удаляют из неё углекислый газ. Но это не единственная функция лёгких: они очищают организм, служат фильтром, участвуют в иммунной защите, обмене веществ и воды. Поэтому любое нарушение баланса в этом механизме кардинально сказывается на работе организма в целом.

Воздухоносные пути и дыхательный аппарат постоянно подвергаются атакам вирусов и бактерий, однако организм человека выработал систему защиты: слизистые оболочки выделяют специальные вещества с антивирусным и антибактериальным эффектом. На оболочках этих веществ находятся так называемые реснитчатые клетки, которые координировано колеблются, прогоняя слизь по направлению к носоглотке, выводя вредные вещества, бактерии и вирусы. Помимо прочего, в бронхах находятся лимфоциты — местная иммунная защита.

Альвеолы лёгких — своеобразные мешочки, в которые переходят мельчайшие бронхи. Они также выстланы клетками, выполняющими барьерную, очистительную и газообменную функцию, которые могут реагировать на действие едких газов, пыли и холодного воздуха. Подобные клетки есть в гортани, носоглотке и трахее. Их раздражение приводит в чиханию и кашлю — таким образом удаляются вредные вещества. Загрязнение воздуха и длительное курение приводят к снижению защитных свойств слизистой оболочки, в связи с чем возникает хронический насморк, воспаление трахеи и бронхов ^[10].

Вирус проникает в лёгкие воздушно-капельным путём, т. е. при вдыхании капель слюны или мокроты больного человека. В нормальных условиях у здоровых людей с достаточным иммунитетом вирус может задерживаться в ротоглотке, из-за чего нижние дыхательные пути остаются стерильными. Этому способствует кашлевой рефлекс, защитные свойства слизистой ротоглотки и слюны. При вирусной инфекции такие механизмы «самоочищения» повреждаются:

• Вирус нарушает движение ресничек, находящихся в бронхах. Дело в том, что эпителий, на котором расположены реснички, функционирует при строго определённых условиях — температуре, влажности и кислотности среды. Под действием вируса эти условия изменяются: возникает отёк, нарушается pH, увеличивается температура тканей.
• Нарушается газообмен в лёгких. С развитием инфекционного процесса воспалённые бронхи отекают, забиваются слизью, что затрудняет прохождение воздуха. Это резко ухудшает обмен воздуха в лёгких и поступление его в кровь.
• Страдает образование сурфактанта — специального вещества, которое стабилизирует и защищает альвеолы, предотвращает их деструкцию и образование рубцовой ткани.

Данные изменения создают условия для возникновения пневмонии. Их может спровоцировать проникновение в бронхи не только большого количества вирусных частиц, но и попадание единичных высокозаразных патогенов.

Вирус проникает в лёгочную клетку (альвеолоцит) и размножается в ней, после чего клетка саморазрушается или погибает под воздействием вируса.

Размножившись в клетках, вирус выходит в кровь и циркулирует там в течение двух недель. Затем в результате иммунного ответа организма на инфекцию происходит повреждение лёгких. Лейкоциты и лимфоциты (защитные клетки крови) выделяют химические вещества (цитокины), которые способствуют повышению проницаемости сосудов лёгких, скоплению жидкости в альвеолах и нарушению кислородного обмена. Всё это ведёт к разрушению клеток и дыхательной недостаточности. В дальнейшем накопившаяся жидкость рассасывается, а ткани лёгкого заживают с формированием фиброза — подобия рубца.

Разные вирусы воздействуют на организм по-разному.

Главное в механизме влияния гриппа — его воздействие на стенки сосудов. Образование активных форм кислорода, как проявление иммуноглобулин ответа на внедрение инфекционного агента, ведёт к взаимодействию с фосфолипидами клеточной стенки и усилению в ней перекисного окисления липидов. Это приводит к разрушению стенки сосудов и быстрому развитию отёка лёгких. Нарушается барьерная функция сосудов, что ведёт к распространению инфекции. Кроме того, их стенки становятся ломкими, в связи с чем возникает множество кровоизлияний — от носовых кровотечений до развития отёка лёгких ^[11].

Типичным для поражения парагриппом является выраженный отёк тканей гортани и бронхов, а также скопление большого количества мокроты. Вследствие этого нарушается дыхание и возникает кислородная недостаточность вплоть до развития отёка мозга.

Респираторно-синцитиальный вирус поражает все отделы дыхательной системы. Он вызывает резкий отёк бронхов, закупорку их слизью, быстрое развитие пневмонии. Большую роль играет скорое присоединение бактериальной флоры.

Особенностью патогенеза при аденовирусе является его «ползучесть». Вначале поражается слизистая носа, затем глотка и миндалины. В дальнейшем развивается бронхит и пневмония. Также наблюдается увеличение лимфоузлов и кишечника, где также размножается вирус.

Коронавирусная инфекция вызывает массовое повреждение альвеол, нарушает целостность и повышает проницаемость их стенок. Вследствие нарушения всасывания и пропотевания (просачивания) жидкости в межклеточное пространство нарушается водно-солевой обмен. В альвеолах находятся лейкоциты, эритроциты и разрушенные клеточные элементы, которые провоцируют развитие отёка лёгких. Стенки альвеол спадаются, что нарушает дыхание: начитается острый респираторный дистресс-синдром. В дальнейшем быстро развивается фиброз (рубцевание) лёгочной ткани, что способствует нарастанию дыхательной недостаточности ^[12].

Современные исследования показывают, что при нормальном иммунном ответе происходит отграничение воспаления, которое не даёт ему выйти за границы больного лёгкого. При этом уровень белков, отвечающих за воспаление, остаётся невысоким.

В других случаях воспаление всё же распространяется на здоровое лёгкое, из-за чего может возникать диффузное поражение органа дыхания (острый респираторный дистресс-синдром) или даже начинаться сепсис. Такой различный иммунный ответ учёные связывают с разным генотипом ^[12]. Сейчас есть сведения о большом числе генов, отвечающих за тяжесть течения и исходов пневмоний, однако эти исследования не окончены.

При гриппе заболевание начинается остро: с озноба и резкого подъёма температуры до 39-40°С. Характерны мышечные, суставные и головные боли. Типичный внешний вид больного — покраснение лица, слизистой рта и конъюнктивы (белка) глаз. Отмечается сухой кашель и небольшой насморк.

Пневмония на фоне данной инфекции может развиться через несколько суток, при этом в промежутке больному даже становится лучше. Об ухудшении будет свидетельствовать синюшность кожи (цианоз), усиление одышки и кашля, который становится надсадным. Иногда наблюдается кровохарканье и удушье, возникают боли в грудной клетке, снижается артериальное давление ^[5].

Для аденовируса характерно острое начало с высокой температурой, поражение глаз, слизистой носа, гортани и глотки (конъюнктивит и ринотонзиллофарингит). Последовательно поражаются все отделы дыхательной системы, в первую очередь — слизистая оболочка носа: наблюдается длительный ринит (до 4-х недель) с невозможностью носового дыхания. Также характерны покраснение и боли в глазах, слезотечение, светобоязнь, покраснение и боль при моргании и закрывании глаз. Больного беспокоит ощущение «песка» и боли в горле при глотании, часто возникает ангина, увеличиваются шейные лимфоузлы, возможна диарея и боли в животе. Присоединившаяся аденовирусная пневмония характеризуется нарастающей интоксикацией, лихорадкой, одышкой и влажным кашлем ^[6].

При парагриппе выражены симптомы насморка, типичен ларингит — поражение трахеи, которое проявляется осиплостью голоса и сухим грубым кашлем. Частым осложнением этого состояния является пневмония. При её раннем начале — на 3-4 день болезни — отмечается тяжёлое течение с высокой температурой и выраженной интоксикацией (болью в груди, одышкой, ознобом и пр.).

Риносинцитиальная инфекция вызывает пневмонию у каждого 6-го ребёнка до 4-5 лет, у половины детей выражена астматическая реакция. При риносинцитиальной пневмонии ухудшение состояния начинается с ринофарингита (воспаления носа и глотки). На 2-3 день появляется выраженная одышка и кашель, сухой или со скудной мокротой, который становится надсадным, со свистящими хрипами. Повышается температура тела, часто присоединяется воспаление среднего уха — отит.

Важно, что риносинцитиальный вирус обладает иммуноподавляющим действием. Это создаёт предпосылки для хронизации болезни, формирования астмы у детей и повторных эпизодов заболевания у пожилых людей ^[7].

В связи с распространённой практикой отказа от вакцинации нередки случаи возникновения коревой инфекции, а также её осложнений, в том числе пневмонии. Для кори типичны конъюнктивит и грубый кашель. На фоне высокой лихорадки (до 39°С) на 2-3 день появляется сыпь. Сначала возникают высыпания во рту — белёсые пятна с красноватым венчиком (их называют пятнами Бельского — Филатова — Коплика). На 3-4 день сыпь на слизистой щёк сменяется высыпаниями на коже тела.

Отличительной чертой высыпаний при кори является этапность: сначала они появляются на лице, в другой день — на теле, в третий — на голенях и стопах. Элементы сыпи сливаются между собой. Их угасание проходит в том же порядке, что и появление.

У непривитых больных корь протекает тяжело, могут появиться кровянистые высыпания и мучительный кашель с нарушением дыхания.

Пневмония при кори может присоединиться ещё до появления сыпи. Она проявляется одышкой, выраженной интоксикацией, иногда кровохарканьем. Такая первично-вирусная пневмония является тяжёлым заболеванием.

Вторичная бактериальная пневмония при кори может развиться на 7-10 день болезни. Она сопровождается кашлем с одышкой и гнойной мокротой.

Коронавирусная инфекция часто начинается постепенно, с небольшой температуры (до 37,5°С), першения в горле и незначительного конъюнктивита. На 8-9 день болезни может развиваться вирусная пневмония с появлением резкой одышки, болей в груди и сухого кашля.

Иногда лихорадка возникает в первые дни болезни, а на 5-6 день присоединяется поражение лёгких. У некоторых больных выявляются нарушение работы желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся диареей, тошнотой и рвотой. Согласно современным исследованиям, такие симптомы наблюдаются при менее тяжёлом течении болезни ^[8].

В случае прогрессирования заболевания у части больных развивается острый респираторный дистресс-синдром (чаще на 3-5 сутки болезни, но может возникнуть и на 2-е сутки). Для него характерна очень высокая температура, низкое артериальное давление, тахикардия и прогрессирование дыхательной недостаточности.

На рентгене и компьютерной томографии лёгких наблюдаются вызванные вирусом изменения лёгких: признаки двустороннего поражения, затемнения округлой формы, сливающиеся между собой и напоминающие матовое стекло. После перенесённой коронавирусной пневмонии в некротизированных (омертвевших) участках лёгких образуются массивные фиброзные рубцы.

Также для заболевания характерно поражение сосудистой стенки с нарушением свёртываемости крови, следствием чего является возникновение тромбозов и тромбоэмболий.

Продолжительность вирусной пневмонии зависит от вируса, вызвавшего её, от тяжести заболевания и его осложнений. В среднем она колеблется от 10-14 дней до 4-6 недель.

Хантавирусная пневмония, или хантавирусный кардиопульмональный синдром, вызывается группой схожих хантавирусов. Передаётся человеку от грызунов. В России подобное заболевание называется геморрагической лихорадкой с почечным синдромом.

Сегодня выявляются вспышки хантавирусной пневмонии ^[9]. Начальные симптомы не отличаются от любой ОРВИ: мышечные боли, температура, слабость. Однако быстро (через 2-3 суток) присоединяется сильный кашель и одышка, переходящая в удушье.

Учитывая все перечисленные признаки вирусных инфекций, можно выделить основные симптомы вирусной пневмонии:

• кашель — сначала сухой, потом влажный, может быть гнойным, с плохо отделяющейся мокротой;
• одышка — бывает настолько сильной, что в процесс дыхания вовлекаются мышцы спины, живота и шеи;
• боли в грудной клетке — часто встречаются при вовлечении в процесс плевры (оболочки, которая покрывает лёгкие), боли могут усиливаться во время движения и кашля;
• высокая температура;
• резкая слабость, потливость (особенно ночная).

У детей пневмония может протекать с выраженной интоксикацией, лихорадкой, вялостью и снижением аппетита.

ВАЖНО: не стоит забывать об абортивном, скрытом течении пневмонии. Оно отличается скудными симптомами, невысокой температурой и небольшим кашлем. Обнаружить заболевание позволяют только лабораторные методы диагностики и рентгенография органов грудной клетки.