Что нужно знать о гипоксии мозга: травма, инсульт, асфиксия –

Что нужно знать о гипоксии мозга: травма, инсульт, асфиксия – Кислород

Кислородное голодание мозга одна из основных причин головной боли!

Головная боль - один из самых распространенных симптомов различных заболеваний и характеризуется наличием болезненных ощущений от уровня орбит до подзатылочной области. По статистике ею страдает около 20% всего населения.

Существует много различных видов головной боли, в зависимости от причины её возникновения: сосудистая — вызванная органическим поражением головного мозга и его оболочек, боли шейного происхождения, психогенная, вследствие различных заболеваний внутренних органов, посттравматическая, при внечерепной патологии головы .По данным специалистов до 70% головных блей вызваны нарушением функций позвоночника, в особенности его шейного отдела. Такие боли носят название цервикокраниалгий или шейной мигрени. Смещения шейных позвонков приводят к затрудненному венозному оттоку, в результате этого нарушается мозговое кровообращение и возникает кислородное голодание, результат – головная боль.

Анатомически шейный отдел позвоночника является одним из самых ответственных в нашем организме. Нарушения в этом отделе вызывают не только головную боль, но и частые аллергии, гипертонию, нарушения зрения и другие.

Следствием не лечения мигрени является мигренозный статус– это приступы невыносимой головной боли, которые возникают один за другим и без адекватного лечения могут привести к инсульту мозга. 

Основными симптомами, которые могут натолкнуть на мысль о заболевании шейного отдела позвоночника (остеохондроз шейного отдела позвоночника, нестабильность шейного отдела, искривления позвоночника, последствия перелома позвонка) являются: шум в ушах, затрудненное глотание, мигание в глазах ). Если тревожат боли в руках, онемение в кистях, пальцах рук, ограничения подвижности в плечевом, локтевом суставах — также ищите причину в шейном отделе позвоночника.

При остеохондрозе шейного отдела — боли, как правило, имеют одностороннюю локализацию в шейно-затылочной области и распространяются на височно-глазничную область. Головная боль может проявляться эпизодически или носить затяжной, хронический характер. Часто пациенты с данной патологией жалуются на ограничение движений в шейном отделе позвоночника, скованность в мышцах шеи и спины, значительное снижение объема произвольных движений в них. Такие  головные боли сопровождаются нарушением чувствительности кожных покровов лица и шеи, а иногда и верхних конечностей. При этом часто выявляется парез мышц. Во время наклона головы больные отмечают чувство покалывания или резкого «удара током» в пораженных областях, что и указывает на первичную причину пареза.

Боли могут возникать без видимой причины, однако, значительно чаще провоцируются механическими факторами. Как правило, возникновению таких головных болей предшествуют эпизоды кожного перенапряжения — сон в неудобной позе, длительная физическая нагрузка, связанная с наклоном или пере разгибанием головы, непривычные физические нагрузки.

Таким образом, мы видим, что проблемы с позвоночником очень осложняют и ухудшают образ жизни людей, серьезно влияют на их работоспособность и жизненную активность. Кроме того, мы должны помнить, что головная боль лишь симптом и для того чтобы избавится от проблемы ее лечением нужно заниматься, а успех в лечении может быть только при своевременном обращении к врачу. Чем раньше начато лечение, тем быстрее вы забудете о своей проблеме.

Автор: К.М.Н., академик РАМТН М.А. Бобырь

Виды и степени тяжести энцефалопатии головного мозга

Данный психоорганический синдром, как уже говорилось, может быть врожденным, и о нем мы поговорим ниже более подробно. Приобретенный же делится на виды в зависимости от того, что стало причиной поражения и гибели клеток головного мозга, и, как следствие, развития симптоматики:

  1. Ангиоэнцефалопатия (дисцикуляторная или сосудистая) –последствие гипертонии, атеросклероза, болезней вен, нарушающих кровоснабжение головного мозга. В основном поражает людей пожилого возраста.
  2. Посстравматическая энцефалопатия (пропущенного удара или энцефалопатия боксеров, синдром Мартланда) – возникает в результате травмы головы сразу или через некоторое время. В группе риска – спортсмены.
  3. Токсическая энцефалопатия – результат отравления алкоголем, рядом лекарств, наркотиками, ядовитыми веществами, как то: свинец, угарный газ , хлороформ.
  4. Гипоксическая энцефалопатия головного мозга развивается при кислородной недостаточности или голодании нервных клеток мозга, и их гибели. В свою очередь, она делится на перинатальную, то есть родовую, резидуальную, асфикционную (удушение), постаноксическую или реанимационно-обусловленную,
  5. Лучевая энцефалопатия – поражения, затрагивающие все клетки мозга под влиянием ионизирующего излучения.
  6. Токсико-метаболическая энцефалопатия провоцируется длительным нахождением и постепенным увеличением количества продуктов метаболизма в организме, нарушением процесса их распада и вывода. Существуют такие типы данной энцефалопатии как печеночная, билирубиновая, диабетическа, гипогликемическая или гапергликемическая, уремическая, синдром Рея и др.

Также известны:

  • энцефалопатия Вернике, развивающаяся на фоне авитаминоза, частой рвоты, недостатка питания, СПИДа, алкоголизма;
  • энцефалопатия Хасимото – сопровождает воспаление щитовидной железы.

Течение энцефалопатии происходит по нескольким вариантам. Апатический характеризуется сильной утомляемостью, общей слабостью, астенией, повышенной раздражительностью. Перерастает это в дальнейшем в расстройство мыслительной деятельности, эмоциональную и психическую нестабильность, понижение критичности к себе.

Эйфорический сценарий подразумевает развязность, повышение настроения, самолюбование. И еще один вариант – эксплозивное течение, со снижением критичности, излишней раздражительностью, грубостью, антисоциальным поведением, аффективной лабильностью, потерей интересов.

Существует 3 степени тяжести энцефалопатии:

I степень – симптомов почти нет, отсутствуют внешние проявления синдрома, но инструментальные исследования показывают диффузные изменения тканей мозга.

II степень – слабо выраженные нарушения мозговой деятельности.

III степень – ярко выраженные неврологические расстройства, требующие присвоения группы инвалидности больному.

Гипоксия плода

Когда ребенок находится в утробе, его легкие еще не сформированы, однако ему все равно требуется кислород. Его он получает через материнскую плаценту.

Поэтому гипоксия плода развивается на фоне проблем со здоровьем матери:

  • дефицит железа или анемия — приводят к снижению гемоглобина, что в свою очередь снижает количество кислорода в крови женщины, а значит и поступление его плоду
  • плацентарная недостаточность — ухудшает обмен необходимыми питательными веществами (в том числе и кислородом) между женщиной и плодом
  • употребление алкоголя и табака — никотин и алкоголь сужают сосуды и тем самым блокируют поступление кислорода к плоду
  • сердечно — сосудистые заболевания женщины
  • нервозные состояния и стрессы
  • гестоз, перенашивание, многоплодие и многоводие

Установить гипоксию плода может сама мама. Если Вы заметили резкое снижение активности шевеления, его общую вялость, то это повод обратиться к врачу за обследованием!

Последствия гипоксии плода — на ранних стадиях беременности — неправильное формирование органов ребенка, замедленное развитие эмбриона. На более поздних — поражение центральной нервной системы, отклонения в физическом развитии, тяжелое привыкание к жизни вне материнской утробы — плохой аппетит, нарушения вегетативной нервной системы.

Почему стоит выбрать Американскую Медицинскую Клинику?

  • Команда профессионалов. В клинике 24 часа в сутки 7 дней в неделю работают кандидаты и доктора медицинских наук, профессора и доценты кафедр ведущих вузов, врачи первой и высшей квалификационной категории. Мы трудимся без праздников и выходных для того, чтобы вы были здоровы и счастливы.
  • Регулярное повышение квалификации. Каждый врач на регулярной основе проходит курсы повышения квалификации, посещает семинары, ездит на стажировки, участвует в конференциях, проходит обучение за границей. Это помогает поддерживать квалификацию врачей на высшем уровне. На сегодняшний день подготовка докторов АМК позволяет им обучать молодых докторов, выступая в качестве экспертов на семинарах европейского уровня.
  • Передовые технологии. Мы регулярно инвестируем средства не только в обучение и профессиональное развитие персонала, но и в приобретение самого современного оборудования ведущих европейских производителей.
  • Ценность времени. В Американской Медицинской Клинике созданы все условия для комфортного проведения комплексного обследования и диагностики пациента в день обращения.
  • Доверие со стороны клиентов. За 25 лет безупречной работы свое здоровье нам доверили более чем 500 000 пациентов. Более 80% пациентов рекомендуют нас своим родным и близким.
  • Гарантии. Мы несем 100 % ответственность за качество предоставляемых услуг, высокий уровень которых подтвержден многолетним опытом работы. Внимание и чуткое отношение врачей с более чем десятилетним стажем медицинской практики дают устойчивый положительный результат.

Гипоксия: covid-19 и другие болезни –

Как развивается гипоксия: основные механизмы

Сейчас, когда слова «гипоксия» и «сатурация» знают даже бабушки у подъезда, сложилось общее впечатление, что собственно гипоксия – это когда не хватает кислорода. Однако бывает так, что кислород – есть, и в крови он – есть, а у человека все равно – гипоксия. Разберемся, какие бывают виды гипоксии в зависимости от механизма ее развития:

Это артериальная гипоксемия или гипоксическая гипоксия. Это медицинское «масло масляное» означает, что кислорода не хватает в артериальной крови. В результате гемоглобин, который транспортирует кислород с кровью и которого в этой ситуации достаточно, насыщается не полностью.

Она же – анемическая гипоксия. Причина – недостаток гемоглобина или его неспособность связывать кислород. Как было сказано выше, такая ситуация развивается, например, из-за отравления CO2, который образует более прочный карбоксигемоглобин. Другой вариант – при отравлении парацетамолом, марганцовкой или удобрением селитрой. При этом образуется другое вещество – метгемоглобин, который тоже не может переносить кислород.

Иначе – застойная гипоксия. Это состояние развивается, если кислорода в крови достаточно, но к тканям он в полном объеме не доходит. Выделяют ишемическую гипоксию (из-за нарушений работы сосудов) и застойную (из-за замедления тока крови).

Про кислород:  Нарушение кровообращения мозга – лечение в клинике Семейный доктор в Москве

По аналогии с упомянутыми выше разновидностями гипоксии по патологиям, ее также называют гистотоксической гипоксией. При этом кислород в крови есть, до тканей и органов он доходит, но клетки по тем или иным причинам не способны его использовать. Такая ситуация развивается при отравлении цианидами, например. Характерная черта такой гипоксии – артериальная и венозная кровь перестают различаться по содержанию кислорода.

Детская энцефалопатия

Данный психоорганический синдром у детей развивается вследствие наследственного генетического дефекта, гипоксии мозга или травмы в процессе родов. Врожденную энцефалопатию называют перитональной и она является последствиями патологий при беременности и родах, а возникновение ее возможно на 28 неделе вынашивания плода или после рождения — до 7 дня жизни малыша.

Факторы риска:

  • прием будущей матерью некоторых лекарственных средств;
  • возраст роженицы — до 20 и после 40 лет;
  • многоплодие;
  • несоблюдение диеты или плохое питание;
  • стрессы;
  • пневмония, анемия, туберкулез и некоторые другие инфекционные заболевания, перенесенные беременной женщиной;
  • вредные привычки;
  • поздние или стремительные, преждевременные роды;
  • токсикоз;
  • осложнения в процессе родов – асфиксия плода, попадание в дыхательные пути вод, длительный безводный период;
  • отслоение плаценты.

Перитональную энцефалопатию головного мозга можно распознать еще в роддоме по отсроченному или слабому крику новорожденного, нарушенному сердцебиению, отсутствию рефлекса сосать. Он ведет себя беспокойно, постоянно плачет, запрокидывает голову, неадекватно реагирует на звук и свет, выпучивает глаза.

Терапия может производиться как в роддоме, так и на дому или в поликлинике – это обусловлено тяжестью симптомов и реакции новорожденного на лечение. Оно может быть следующим:

  • медикаментозным, с целью стабилизации внутричерепного давления, улучшения кровоснабжении мозга и обменных процессов в нем, дезинтоксикации организма;
  • восстановительно-развивающие процедуры – электрофорез, массаж, гимнастика, плавание.

Врожденная форма может проявить себя и через какое-то время, причем, достаточно отдаленное. В этом случае ее диагностируют как резидуальную. Провоцируют обострение воспалительные или инфекционные заболевания, черепно-мозговая травма, скачок артериального давления у ребенка.

Распознать его можно по капризничанью чада, плохому засыпанию, ухудшению восприятия и психического состояния. У ребенка болит и кружится голова, при ходьбе он шатается, часто плачет, прыгает давление, дают сбой зрение и слух, резко меняется настроение, повышается активность.

При несвоевременной диагностике и лечении возможны обмороки, усиление отклонений функционирования головного мозга, повышение мышечного тонуса, нарушение сухожильных рефлексов, впадение в прострацию, ухудшение памяти, невозможность концентрации внимания.

Говоря об энцефалопатии головного мозга у детей, стоит упомянуть о билирубиновой форме. Вызвана она несовместимостью группы крови матери и ее дитя. Превышение количества необработанного печенью билирубина в крови приводит к отравлению тканей головного мозга. Такие же последствия могут быть и при внутриутробной желтухе, предрасположенности женщины к сахарному диабету.

Признаки билирубиновой энцефалопатии:

  • похожие на отравление симптомы – тошнота, слабость, отказ от еды, пониженный тонус мышц. Стандартные меры, применяемые при отравлении, не помогают;
  • суставы согнуты, руки стиснуты в кулак, повышенная температура, срыв дыхания – напоминает ядерную желтуху;
  • предпринятая терапия дает кратковременный результат, а потом происходит усиление симптомов – радужка глаза закатывается за веко, мышцы спины перенапрягаются, лицо превращается в маску.

При первых же признаках энцефалопатии головного мозга необходимо принять профилактические меры. Необходимо исключить из рациона ребенка шоколад, полинасыщенные жиры, соль. Показаны аскорбинка, витамины, продукты, содержащие йод. Ну и, конечно, следует немедленно показаться врачу, чтобы он поставил диагноз и назначил лечение.

Диагностика и терапия

Для постановки диагноза «энцефалопатия головного мозга» используется физическое исследование и специальные клинические тесты, позволяющие определить измененное психическое состояние – координационные, памяти, на умственные способности и т.д. Огромное значение имеет и наличие первичного заболевания (аноксии, гипертонии, почечной недостаточности, проблем с печенью и др.) – такой подход обусловлен тем, что данный психоорганический синдром является лишь осложнением вышеуказанных заболеваний.

Специалист-невролог изучает список лекарств, которые принимает пациент, так как среди них могут быть и такие, которые провоцируют возникновение симптомов энцефалопатии.

Также для диагностики необходимы и следующие исследования:

  • контроль артериального давления;
  • развернутый анализ крови;
  • метаболические тесты, подразумевающие определение содержания в крови кислорода, электролитов, аммиака, глюкозы, ферментов печени, лактата;
  • замер уровня токсинов в организме, а также наркотиков и алкоголя;
  • проверка функции почек;
  • анализы на инфекции;
  • ЭЭГ и энцефаллограмма;
  • рентгенография;
  • допплер-звук, позволяющий определить абсцессы и аномальный приток крови;
  • МРТ и КТ – для обнаружения абсцессов, анатомических аномалий, опухолей мозга;
  • анализ аутоантител.

Конечно, это не весь перечень проводимых мероприятий, но и не все они нужны для каждого пациента – конкретные исследования назначает врач индивидуально, основываясь на состоянии больного и в соответствии с имеющейся первичной болезнью.

Что касается новорожденных, то в целях своевременного обнаружения у них энцефалопатии стало практикой сразу после рождения проводить эхографию.

Схема лечения энцефалопатии головного мозга продумывается в зависимости от того, какие причины ее вызывали – принимаются меры к их устранению. Так, прописываются медикаменты, стабилизирующие давление, работу печени и почек, хондропротекторы для суставов, нейровитамины – отвечающие за работу нервных клеток в мозге витамины группы В, и т.д.

Например, при краткосрочной аннексии назначают кислородную терапию; в случае диабетической энцефалопатии при гипергликемии используют инсулин, при гипогликемии – глюкозу; уремическая энцефплопатия требует диализ или трансплантация почки; токсическая – антибиотики, лактулозу, ангиоэнцефалопатическая – препараты для снижения давления, мочегонные, улучшающие питание клеток мозга, укрепления стенок сосудов, антиоксиданты и т.д.

Естественно, что необходимо восстановление нормального кровоснабжения мозга, разжижение крови, укрепление сосудов – для этого тоже имеются определенные лекарственные средства. В тяжелых случаях необходимо провести очищение крови или хирургическое вмешательство.

Кроме фармотерапии достичь желаемого результата поможет:

  • курс остеопатии;
  • массаж воротниковой зоны;
  • иглоукалывание;
  • магнитотерапия;
  • электрофорез и т.п.

Больному рекомендуется вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, больше гулять, сбалансировано питаться, отказаться от вредных привычек. Если серьезно относится к советам лечащего врача, то можно вести нормальный образ жизни, сведя к минимуму проявления энцефалопатии.

Однако если она находится в запущенном состоянии, то есть повреждение мозга и измененное психическое состояние значительны, двигательные функции нарушены, то все это не поможет – придется пройти реабилитацию. Для этого существуют специализированные неврологические центры.

Еще раз необходимо упомянуть, что очень важно вовремя начать лечение энцефалопатии головного мозга, чтобы предотвратить необратимые его повреждения и не позволить человеку впасть в кому и умереть. В первую очередь необходим точный диагноз и незамедлительное лечение основной причины синдрома – соматическое заболевание, ведь так можно избежать поражения главного органа нервной системы.

Кислородное голодание — симптомы болезни, профилактика и лечение кислородного голодания, причины заболевания и его диагностика на eurolab

Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла – стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство. При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых. В клетках головного мозга обнаруживают вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени. Отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, осмиофилия части нервных клеток.

Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1-3 сут и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.

При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.

При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания.

Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным. Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов: выпадают сначала кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), затем надкостничные (запястно-лучевые, надбровные) и, наконец, сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях. Далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы. Однако последовательность исчезновения рефлексов не всегда бывает одинаковой; отмечаются случаи длительного сохранения отдельных рефлексов при отсутствии остальных. Двигательные расстройства характеризуются развитием спастического паралича с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических и защитных рефлексов, а затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько десятков секунд происходит потеря сознания, а спустя 1-2 мин развивается кома. Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы.

Про кислород:  Кислородное голодание: причины и профилактика

Коматозные состояния (в зависимости от распространенности угнетения функций мозга
и уровня регуляции сохранившихся функций):

а) состояние декортикации (подкорковая кома); б) переднестволовая (диэнцефально-мезэнцефальная), или «гиперактивная», кома;

в) заднестволовая, или «вялая», кома; г) терминальная (запредельная) кома.

Состояния частичного нарушения сознания: а) сопор; б) оглушение; в) сомноленция.

•   Синдромы диффузного органического поражения: а) тяжелая постгипоксическая
энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами);
б) умеренно выраженная постгипоксическая энцефалопатия.

Астенические состояния (постгипоксическая астения с явлениями гипо- и гиперстении).
Перечисленные синдромы могут быть фазами проявления последствий гипоксии мозга.

В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной системы, клинически проявляющееся арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания. Сохраняются деятельность сердца, автоматическая деятельность других органов за счет периферической вегетативной регуляции.

При восстановлении функций каудальных отделов ствола возобновляется самостоятельное дыхание (иногда отмечаются нарушения его ритма), вызываются корнеальные рефлексы — это «вялая»,  или заднестволовая,  кома.  Дальнейшее восстановление функций передних отделов ствола может проявляться мезэнцефальными и диэнцефальными симптомами в форме тонических судорог, вздрагиваний, выраженных вегетативных симптомов – гипертермии, мигрирующей гиперемии, гипергидроза, резких колебаний артериального давления. Такая кома определяется как «гиперактивная», или переднестволовая.

С частичным восстановлением функций подкорковых узлов связаны особенности подкорковой комы, или состояния декортикации. Клиническая картина ее характеризуется выраженными симптомами орального автоматизма (иногда сосательными и жевательными движениями), усилением деятельности подкорковых рефлекторных уровней – стволовых, спинальных, периферических, вегетативных. Сухожильные рефлексы повышены, кожные – угнетены, вызываются стопные и кистев ые патологические рефлексы. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, миоклоническими подергиваниями в отдельных мышечных группах. На ЭЭГ определяются диффузные медленные волны.

По мере восстановления сознания у больных возникает состояние оглушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения постепенно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. При этом признаки восстановления сочетаются с симптомами выпадения и раздражения. Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-ретикулярного комплекса.

При сопорозных состояниях имеются лишь самые элементарные реакции на внешние раздражения. На ЭЭГ обычно доминируют медленные волны. Оглушение сопровождается затруднением понимания больным сложных фраз, ограничением способности произвольных движений, затруднением запоминания. Больные обычно лежат неподвижно. На фоне оглушения иногда возникают сноподобные (онейроидные) состояния. При сомнолентных состояниях больных можно легко вывести из дремотного состояния, они адекватно отвечают на вопросы, но крайне быстро устают. На фоне состояния оглушения выявляются мнестические, гностические, праксические нарушения, симптомы поражения мозжечка и экстрапирамидной системы, а также другие органические симптомы. Такие нарушения определяются как постгипоксическая энцефалопатия, которая характериз уется преи мущественно выраженными расстройствами сознания, памяти, агнозиями, апраксиями, речевыми нарушениями (в форме афазий, дизартрии или мутизма), мозжечковыми симптомами, стриарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими симптомами. В дальнейшем при восстановлении функций (иногда далеко не полном) долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксической астении. В основе этих состояний лежит ослабление тормозного процесса с развитием раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессонницы, снижением внимания и памяти (гиперстеническая форма) либо ослабление и тормозного, и возбудительного процессов, сопровождающееся вялостью, сонливостью, обшей заторможенностью (гипостеническая форма).

Особое значение имеет поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния. В лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют наркотические средства, нейролептики. общая и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация. Для предупреждения нарушений микроциркуляции целесообразно применение антикоагулянтов, реополиглюкина. При отеке мозга, часто являющемся следствием гипоксии, применяются противоотечные средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы после развития нарушений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с феноменом «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее примененных дегидратирующих средств).

Противогипоксические средства весьма перспективны, но пока применяются главным образом в эксперименте. Большого внимания заслуживают попытки создания новых хинонов (на основе ортобензохинона). Защитными свойствами обладают препараты типа гутимина, оксибутирата натрия, а также средства из группы ноотропов. 

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Лечебная тактика гипоксии

При возникновении гипоксии плода в потужном периоде или во время схваток (урежение сердцебиения) принимают решение о скорейшем завершении родов: проведение кесарева сечения или наложение акушерских щипцов (в случае родостимуляции окситоцином введение препарата прекращают). После рождения ребенка приступают к немедленному оказанию медицинской помощи:

  • освобождение дыхательных путей от слизи, мекония и вод (отсасывание специальным аспиратором);
  • подача смеси кислорода с воздухом или чистого увлажненного кислорода через маску, носовой катетер или аппарата искусственной вентиляции легких (в случае тяжелой гипоксии новорожденного помещают в кувез, интубируют и начинают ИВЛ);
  • обогрев ребенка лучистым теплом (на специальном пеленальном столике), а при тяжелой гипоксии помещение малыша в инкубатор;
  • введение препаратов, стимулирующих кровообращение и повышающих кровяное давление (камфара, дофамин) и средств, возбуждающих дыхательный центр (этимизол);
  • внутривенные инфузии физ. раствора, гидрокарбоната натрия (нейтрализация углекислоты в крови), глюкозы для восстановления сниженного объема сосудистого русла;
  • переливание препаратов крови при необходимости (гемолитическая болезнь новорожденного);
  • назначение антибиотиков для профилактики легочных инфекций в случае тяжелой гипоксии или внутриутробном инфицировании плода, а также при респираторном дистресс-синдроме при преждевременных родах;
  • назначение противосудорожных препаратов (фенобарбитал, феназепам);
  • для снижения внутричерепного давления показано введение диакарба, верошпирона (мочегонные с эффектом понижения продукции ликвора).

Признаки гипоксии. шкала апгар

Оценка состояния ребенка проводится сразу после рождения, на первой минуте и спустя 5 минут. С этой целью используют шкалу, разработанную Виржинией Апгар, учитывая и суммируя следующие показатели, каждый из которых оценивается от 0 до 2 баллов:

  • окраска кожи;
  • частота дыхания;
  • рефлекторная активность;
  • частота сердечных сокращений;
  • тонус мышц.

По полученной сумме баллов определяется отсутствие или наличие гипоксии и ее степень:

  • норма – количество баллов 8-10;
  • легкая гипоксия – 6-7 баллов;
  • среднетяжелая гипоксия – 4-5 баллов;
  • тяжелая гипоксия – 0-3 балла.

Гипоксия легкой степени определяется практически у всех новорожденных на первой минуте жизни и исчезает в течение 5 минут самостоятельно.

Среднетяжелая гипоксия новорожденного требует определенного лечения, состояние ребенка приходит в норму через несколько дней. При тяжелой гипоксии или асфиксии проводятся немедленные реанимационные мероприятия, назначается комплексное лечение и наблюдение за ребенком в дальнейшем.

Клиника гипоксии новорожденного, как правило, ярковыражена и диагноз устанавливается сразу после появления ребенка на свет. К признакам данного состояния относятся тахикардия, с постепенной заменой на брадикардию (менее 100 ударов в минуту), нарушение ритма сокращений сердца, аускультация шумов в сердце, бледность кожи и синюшность носогубного треугольника и конечностей.

Отмечается нерегулярное дыхание или его отсутствие, двигательная активность снижена или отсутствует (ребенок вялый или не шевелится), присутствие в околоплодных водах мекония (зеленые воды). Увеличиваются показатели свертываемости крови, что ведет к тромбообразованию в сосудах и кровоизлиянию в ткани.

В дальнейшем, если гипоксия была пропущена на первых минутах жизни ребенка, присоединяются следующие признаки:

  • постоянная сонливость;
  • беспокойный сон, вздрагивания;
  • мраморный оттенок кожи конечностей;
  • ребенок быстро замерзает (при купании, переодевании);
  • беспокойное, капризное поведение, беспричинный плач;
  • дрожание мышц лица во время плача или в покое.

Гипоксическая энцефалопатия

Гипоксия новорожденного ведет к развитию гипоксической энцефалопатии (поражение головного мозга), которая подразделяется на степени тяжести:

легкая – сонливость или возбуждение новорожденного, исчезающие через 5-7 суток;

среднетяжелая – кроме сонливости и/или возбуждения наблюдается плач без причины, судороги, неприятие ношения на руках, быстрое замерзание;

тяжелая – сильная сонливость и заторможенность, развитие психомоторного возбуждения или коматозного состояния с непрекращающимися судорогами.

Про кислород:  Можно ли перевозить баллон с пропаном в легковом автомобиле и какой штраф за перевозку баллонов

Причины

Факторы, которые провоцируют развитие гипоксии новорожденного, весьма многочисленны. Условно их можно разделить на 4 большие группы:

Антенатальные причины (действующие во время беременности)

К ним относятся:

  • тяжелые соматические болезни матери (сердечно-сосудистая, дыхательная, эндокринная патология),
  • хроническая интоксикация беременной (курение, прием алкоголя, употребление наркотиков, профессиональные вредности, нарушенная экология).

Также в этот список входят:

Кроме того, виной гипоксии могут быть:

  • резус-конфликтная беременность и антифосфолипидный синдром,
  • перманентная угроза прерывания беременности и развитие фетоплацентарной недостаточности,
  • постоянные стрессы, неблагоприятные условия проживания, неполноценное питание.

Интранатальные причины (осложненное течение родов)

В данную группу входят:

  • затяжные или наоборот, стремительные роды,
  • родовая травма плода (повреждение головного или спинного мозга),
  • родостимуляция окситоцином,
  • оперативное родоразрешение (наложение акушерских щипцов, кесарево сечение).

Также в данную группу входят:

Патология со стороны пуповины

  • истинные узлы и их затягивание пуповины,
  • разрыв пуповинных сосудов,
  • обвитие пуповины,
  • сжатие пуповины.

Плодовые причины (со стороны плода).

К данным причинам относятся:

  • гемолитическая болезнь плода и новорожденного (анемия вследствие гемолиза эритроцитов),
  • пороки развития плода (аномалии сердечно-сосудистой и легочной систем),
  • инфекционные внутриутробные заболевания,
  • кровоизлияния в головной мозг, надпочечники.

Асфиксия новорожденного

Асфиксия, переходящая впоследствии в гипоксию новорожденного развивается в результате закупорки дыхательных путей (заглатывание ребенком околоплодных вод и мекония, закупорка слизью, тугое обвитие пуповины, длительное и проблематичное рождение головки и другие).

Причины нехватки воздуха

Основные причины симптома — это гипоксия, дефицит кислорода в тканях, или гипоксемия, низкая концентрация воздуха в крови. Одышки способствуют патологии органов и систем организма, причём некоторые из них могут не проявляться. Характерные признаки — приступы удушья, трудности с вдохом и выдохом, прерывистая речь, беспричинный кашель, частая зевота, комок в горле, иногда возможны болевые ощущения в области груди и сердца, повышение температуры тела, храп во сне, потемнение в глазах.

Причины нехватки кислорода:

  • ненормированный образ жизни. Недостаточная физическая подготовка, активные занятия спортом, регулярное курение алкоголизм;
  • нервные расстройства. Психоэмоциональные встряски, повышение уровня адреналина вследствие потрясений и шокового состояния, стрессы;
  • нарушения микроклимата. Пребывание в душном непроветриввемом помещении, присутствие сырости и плесени, скопления пыли и микробов;
  • лёгочные патологии. Повреждения дыхательного отдела в головном мозге, приступы астмы, болезни органов грудной клетки, ограниченные и обструктивные нарушения дыхания;
  • заболевания сердца. Разные формы гипепиензии и других нарушений артериального давления, инфаркт Миокарда, ишемия, сбои сердечного ритма, сердечная недостаточность;
  • отёки, инфекции и воспаления внутренних органов — лёгких, бронхов, гортани, диафрагмы, а также крови и мягких тканей;
  • патологии крови и кровеносных сосудов. Уровень эритроцитов и гемоглобина ниже нормы, дефицит железа и других полезных микроэлементов, наличие тромбов в сосудах, тромбоэмболия;
  • вегетососудистая дистония. Недостаток углекислого газа, переживания по поводу предстоящих событий, гормональные сбои, физическое или умственное переутомление;
  • травмы грудной клетки, например, перелом рёбер;
  • сахарный диабет;
  • аллергические реакции;
  • онкология;
  • лишний вес;
  • смена климата.

Типы нехватки воздуха

Недостаток кислорода классифицируется по характеру проявления и тяжести протекания симптома. Каждому виду способствуют разные причины, а также свойственны определённые признаки и способы лечения. Тип симптома определяется по присутствию таких характерных признаков, как сдавленность в груди, дискомфорт в положении лёжа, сложность глотания, вдоха и выдоха, снижение концентрации внимания, нарушения речи, чувство тревоги.

Нехватка воздуха по тяжести протекания

  • острая — появляется внезапно по причине аллергий, патологий лёгких, сердца и сосудов, длится короткое время (до нескольких часов);
  • подострая — возникает внезапно из-за скоплений мокроты, сбоев метаболизма, интоксикации, передозировки лекарств, продолжается на протяжении нескольких дней;
  • хроническая — приступ появляется с периодической регулярностью, может длиться несколько суток, возникает вследствие пороков сердца, туберкулёза, рака лёгких, чрезмерных нагрузок.

Нехватка воздуха по характеру проявления

Одышка проявляется в виде нарушений дыхания на вдохе или выдохе. Затруднение дыхания на вдохе — это инспираторная нехватка воздуха, которая появляется при травмах груди, нервных потрясениях, ишемии, образовании тромбов в сосудах. Экспираторный симптом — это затруднённое дыхание на выдохе из-за расстройств ЦНС, дыхательного отдела головного мозга, почек и печени, эндокринной системы.

Существует также смешанный тип, который сочетает в себе признаки инспираторной и экспираторной одышки. Возникает при тяжёлых стадиях заболеваний — туберкулёзе, пневмонии, инфаркте Миокарда, параличе диафрагмы и клеток головного мозга, сердечной недостаточности.

Экскурс в физиологию

Бесперебойную подачу веществ, необходимых для нервных клеток мозга, и очищение от отходов осуществляет система мозгового кровообращения, где артериальная кровь несет мозгу кислород и питание, а венозная — выносит токсины и продукты метаболизма.

Сосуды головного мозга имеют своеобразную, совершенную структуру, которая идеально регулирует кровоток, обеспечивая его стабильность. Они устроены таким образом, что при увеличенном поступлении крови в крупные сосуды, сильный пульсовой толчок крови, идущий от сердца, ослабляется за счет многочисленных изгибов (сифонов) сосудов по ходу сосудистого русла, которые способствуют перепаду давления и сглаживанию пульсирующего кровотока.

За счет сложных механизмов регуляции при повышении общего артериального давления, давление в мозге долгое время остается стабильным. Системы регуляции позволяют перераспределять кровоток из отделов мозга с меньшей нагрузкой на участки с усиленной мозговой деятельностью.

Мозг имеет автономную систему регуляции, что позволяет ему находиться в здоровом функциональном состоянии и контролировать процессы непрерывного приспособления организма к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды. В состоянии функционального покоя мозг получает 750 мл крови в минуту, что составляет 15 % от сердечного выброса. У детей активность кровотока на 50–55 % выше, а у пожилых на 20 % ниже, чем у человека в зрелом возрасте.

Следует отметить, что серое вещество мозга (клеточные тела нейронов) обеспечивается кровью более интенсивно, чем белое (проводящие пути), что обусловлено большей активностью клеток. Так при напряженной умственной работе локальный кровоток в коре головного мозга может возрастать в 2–3 раза по сравнению с состоянием покоя.

Мозг имеет самую богатую капиллярную сеть. Нервные клетки не только оплетаются, но и пронизываются капиллярами. Сосуды мозга связаны между собой коллатералями («мостиками»). Артериальное коллатеральное кровообращение головного мозга, важное для поддержания нормального кровотока, играет особенно значительную роль в компенсации нарушений кровообращения при закупорке одной из мозговых артерий.

При высокой интенсивности кровотока в сосудах мозга, давление крови в них поддерживается в относительном постоянстве. Сложная цепь регуляторных механизмов охраняет мозг от падения артериального давления и гипоксии (снижения кислорода). На пути тока крови в мозг встречается множество чувствительных клеток (прессорецепторов, хеморецепторов), способных реагировать на артериальное давление и регулировать ритм сердца и тонус сосудов.

Деятельность сосудодвигательных центров мозга связана не только с нервными и гуморальными механизмами регуляции, но и с системой автономной регуляции, позволяющей, несмотря на значительные колебания общего артериального давления, поддерживать мозговой кровоток на постоянном уровне.

Таким образом, мозговое кровообращение обеспечено сложными регулирующими механизмами, позволяющими поддерживать постоянство поступления необходимых ему веществ.

При избыточном кровоснабжении мозга может произойти его излишняя гидратация (скопление жидкости) с последующим развитием отека и повреждениями жизненно важных центров, не совместимыми с жизнью. Причиной избыточности кровоснабжения может послужить, например, увеличение системного артериального давления до 160–170 мм рт. ст. и выше.

В проблеме нарушения кровоснабжения мозга большое внимания уделяется артериям. Но не менее значимо и венозное кровообращение. По венам осуществляется вывод с кровью отработанных веществ (шлаков) — то есть, очищение мозга. Благодаря этим сосудам поддерживается постоянное внутричерепное давление.

Нарушение венозного оттока ведет к застою крови и накоплению жидкости в мозге, вызывает гидроцефалию со сдавлением мозговых центров, способствует возникновению флебитов и тромбофлебитов.

Есть еще одна особенность вен мозга, которую необходимо учитывать. Стенка венозного сосуда в мозге не имеет клапанного аппарата, в отличие, например, от вен конечностей (клапаны помогают выдерживать нагрузки, продвигая кровь вверх и не давая ей двигаться в обратном направлении).

Поэтому венозная кровь в сосудах мозга свободно пропускается в обе стороны в зависимости от возникшего давления. Это создает опасность быстрого распространения инфекции из пазух носа и глазниц, чему способствуют и атомические особенности строения носа и его придаточных пазух, находящихся в непосредственной близости от мозга.

При кашле венозное давление увеличивается, становится возможным обратный венозный ток, застой, гипоксия мозга. Известны случаи потери сознания во время приступа кашля при наличии хронического заболевания дыхательных путей и у маленьких детей, когда они «заходятся» в кашле при болезни и в плаче с криком до кашля.

Становиться понятным, почему длительные нарушения со стороны органов дыхания, сопровождающиеся постоянным отеком и кашлем, могут вызывать нарушения мозгового кровообращения. Потому что они не только вызывают гипоксию мозга, но и нарушают венозный отток и, являясь постоянным очагом инфекции, способствуют ее проникновению в мозг.

Наблюдать проявления застойных явлений в мозге (расширенные, наполненные кровью сосуды глазного дна) может, например, врач-окулист. Но это видно и невооруженным глазом: красные, отечные глаза после сна (вследствие приема алкоголя накануне, переедания на ночь, недосыпания) служат симптомом застойных явлений в мозге.

После краткого экскурса в физиологию становится ясным, что причины ухудшения мозгового кровообращения могут быть связаны с нарушениями притока крови в мозг и оттока крови из мозга.

Оцените статью
Кислород
Добавить комментарий