Физиологическая гипоксия

В крови кислород растворен в плазме и входит в состав оксигемоглобина. Чем выше в крови напряжение свободного кислорода, тем больше
химически связывается его с гемоглобином. Соединение кислорода с гемоглобином — это своеобразный химический процесс, получивший название оксигенации. Он
не является окислением, так как железо гема не меняет валентность.

При оптимальных условиях pH, температуры, электролитного баланса и других 1 г гемоглобина связывает 1,34-1,36 мл 0₂. Эта величина получила
название константы Хюфнера. Количество миллилитров кислорода, способное связаться с гемоглобином в 100 мл крови, называется кислородной емкостью крови.
Таким образом, кислородная емкость крови определяется количеством активного гемоглобина в ней (В. И. Войткевич, 1973). В среднем количество гемоглобина
в артериальной крови равно 14-15 г%, а кислородная емкость ее составляет 19-21 об%, т. е. гемоглобин 100 мл артериальной крови способен связывать 19-21 мл
0₂. Поскольку в норме артериальная кровь насыщена кислородом на 95-97%, введено понятие насыщения крови кислородом, выражаемое в процентах.

Между парциальным давлением кислорода (р0₂) в плазме и содержанием оксигемоглобина (%Нb0₂) существует определенная зависимость,
которая Баркрофтом была представлена графически в виде кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 1).

Изменение кривой в системе координат называется сдвигом кривой диссоциации, что наиболее наглядно выступает при различных видах гипоксий.

Сравнительно пологий ход кривой при снижении парциального давления кислорода до 50-60 мм рт. ст. свидетельствует о достаточно интенсивном образовании
оксигемоглобина даже при небольшом содержании кислорода в окружающем воздухе. Наоборот, резкое снижение нижней части кривой диссоциации оксигемоглобина
свидетельствует об интенсивной отдаче кислорода тканям даже при небольшом содержании его в крови.

Степень насыщения зависит не только от парциального давления кислорода в окружающей среде и альвеолярном воздухе, но и от pH среды, температуры,
электролитов, рСО₂, концентрации гемоглобина, содержания карбоангидразы, витамина С и от патологических процессов в организме. Как показывают
исследования, снижение pH и повышение температуры облегчают отдачу кислорода тканям. Большую роль играет содержание в эритроцитах органического
фосфата — 2,3-дифосфоглицерата. Именно ацидоз и гипоксия повышают содержание 2,3-дифосфоглицерата, что способствует лучшей отдаче оксигемоглобином
кислорода в тканях. В условиях гипоксии наряду с облегчением отдачи кислорода в тканях способность его связываться с гемоглобином в легких снижается
(В. Н. Коростовцева, 1976).

При повышении pH крови легких вследствие гипервентиляции оксигенация улучшается.

Поступление кислорода к тканям определяется диффузией, но ее эффективность зависит от величины градиента диффузии на разных участках транспорта
кислорода. Поэтому важно знать их нормальные величины, представленные на рис. 2 как ступени-каскады. Так, на уровне моря в окружающем воздухе парциальное
давление кислорода (р0₂) равно 150-160 мм рт. ст., в альвеолах — 113-115 мм рт. ст., в артериальной крови — 90-95, в капиллярах- 85-90 мм рт.
ст., в клетках — 80 мм рт. ст., в венозной крови — 50 мм рт. ст.

Жизнедеятельность клеток может осуществляться при снижении р0₂ в окружающей их среде только до определенной величины, при которой еще
сохраняется дыхание. Эта величина получила название критической концентрации кислорода, или критического парциального давления кислорода внутри клеток
(Е. А. Коваленко, Л. Н. Гринберг, 1972).

Для артериальной крови критическая концентрация кислорода составляет 27-33 мм рт. ст., для венозной — 19 мм рт. ст. Для клеток головного мозга
критическая концентрация кислорода равна 2-6 мм рт. ст. (Е.А. Коваленко, Л.Н. Гринберг, 1972; В.Б. Малкин, Е.Б. Гиппенрейтер, 1977).

Всякое усиление дыхания или, что то же самое, увеличение транспорта электронов в дыхательной цепи ферментов повышает критическую концентрацию кислорода
в митохондриях клеток. Поэтому полагают, что клетки с повышенной резистентностью к кислородному голоданию должны иметь и меньшие величины критической
концентрации кислорода и критическое парциальное давление его. Критическая концентрация кислорода не является величиной постоянной. Она меняется в
соответствии с метаболической активностью клетки. Усиление, например, дыхания повышает и критическое парциальное давление кислорода. По мнению
Е.А. Коваленко и Л.Н. Гринберг (1972), повышение устойчивости к гипоксии во многом связано со снижением критической концентрации кислорода в клетках.

Основное назначение кислорода заключается в использовании его в процессе тканевого дыхания. При недостатке его в тканях формируется процесс, получивший
название гипоксии.

Гипоксия — типовой патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей кислородом или нарушении его утилизации в процессе
биологического окисления.

В доставке кислорода тканям принимают участие легкие, кровь, сердечно-сосудистая система. Дефицит кислорода может возникнуть на различных этапах его поступления и использования, а также при уменьшении содержания в окружающем человека воздухе.

Учитывая это, И. Р. Петров (1967) предложил разделить гипоксии на две основные группы: гипоксию вследствие недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе и
гипоксию при патологических процессах. Целесообразно также выделять и физиологическую гипоксию. Кислородное голодание наблюдается у человека и животных
вследствие многих физиологических процессов. Физиологическая гипоксия наблюдается после тяжелой физической работы, больших нагрузок у спортсменов,
гипоксии матери и плода, а также по мере старения организма. При старении имеет место неадекватное кислородное снабжение, и поэтому уровень тканевого
кислорода снижается. Даже небольшая степень гипоксии в пожилом возрасте вызывает включение компенсаторных механизмов, но последние оказываются недостаточно
эффективными для поддержания кислородного снабжения, что приводит к снижению парциального давления в тканях (р0₂).

Исследования показывают, что при вдыхании газовой смеси, обедненной кислородом, парциальное давление его в ткани пожилых снижается более существенно
(рис. 3). Поэтому при работе даже небольшой интенсивности у пожилых людей величина кислородного голодания втрое выше, чем у молодых.

Физиологическая гипоксия имеет адаптивное значение для организма, ибо является важной причиной ограничения интенсивности двигательной активности или
полного прекращения ее.

Считают, что искусственное подавление чувствительности к гипоксии, например, с помощью допинга у спортсменов, может привести к летальному исходу (Н. А. Агаджанян, А. А. Башкиров, 1978). Кроме того, физиологическая гипоксия повышает устойчивость организма, подготавливая последний к качественно новому этапу существования.
Гипоксия при понижении парциального давления кислорода в, окружающей среде наблюдается в условиях высокогорья, при декомпрессионной болезни у летчиков, космонавтов, водолазов в случае быстрого перехода от повышенного давления к нормальному или от нормального к пониженному, а также при работах в шахтах, шахтных колодцах, в условиях неполадки системы кислоро-дообеспечения. Это сопровождается снижением парциального давления кислорода в окружающей среде, альвеолах легких,, ухудшением оксигенации крови, гипоксемией и, в конечном итоге, гипоксией.

Гипоксия при патологических процессах подразделяется по этиологии и патогенезу на 5 основных форм.

1. Гипоксическая (дыхательная) гипоксия возникает при затруднении проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути и при расстройствах дыхания
2. Гемическая (кровяная) гипоксия связана с количественными (анемии) и качественными (карбоксигемоглобин, метгемоглобин и др.) изменениями гемоглобина
3. Циркуляторная гипоксия обусловлена общими (сердечная и сосудистая недостаточность, цирроз печени) и местными (ишемия, венозная гиперемия) расстройствами
   кровообращения
4. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия наблюдается при неспособности клеток утилизировать кислород в результате поражения ферментов тканевого дыхания
   (отравление алкоголем, цианидами, при авитаминозах и др.) или мембран клеток (гипероксическая гипоксия в результате токсического действия кислорода при
   гипербарической оксигенации)
5. Смешанная гипоксия в условиях патологии — это наиболее распространенная форма гипоксии, представляющая собой сочетание двух и более типов гипоксии
   (например, при шоке, кровопотере, коме и др.). В клинических условиях гипоксия обычно носит смешанный характер.

Основу приведенной классификации составляет выделение ключевых этапов в переносе кислорода от атмосферы к тканям и его утилизации.

По продолжительности гипоксии классифицируются на острые (продолжительностью десятки минут), подострые (в течение часов и дней) и хронические (в течение
месяцев и лет).

Компенсаторные реакции при гипоксии

При гипоксии у млекопитающих и человека на первый план выступает реакция организма как целого, осуществляющаяся под контролем нервной и эндокринной
систем и проявляющаяся в мобилизации внешнего дыхания, кровообращения, резервов системы крови, тканевого дыхания, что способствуе компенсаторной доставке
и утилизации кислорода, глюкозы и другого энергетического материала к тканям (С. А. Нейфах, 1979). Дефициту кислорода в организме предшествует ряд
компенсаторных реакций, направленных на поддержание оптимальной концентрации кислорода. Гипоксия развивается только при несостоятельности адаптивных
реакций.

Все компенсаторные реакции подразделяются на срочные и долговременные. Адаптивные реакции, особенно при генерализованной гипоксии, возникают на
тканевом, органном, системном и организменном уровне. Как правило, большинство из них реализуется с участием нервной и эндокринной систем, ибо недостаток
кислорода является сильнейшим стрессорным фактором и, как известно, его действие сопровождается активацией и расстройствами нейроэндокринной регуляции.
Только в период новорожденности (1-2 дня) наблюдается рефрактерность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на действие гипоксии.
И. А. Држевецкая, А. А, Серебрякова (1977) у новорожденных крыс наблюали лишь тенденции к увеличению кортиколибериновой активности гипоталамуса, а
концентрация кортикотропина гипофиза не изменялась. С конца новорожденности до полового созревания и у рослых животных гипоксия резко активирует
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему.

В адаптации принимают участие системы транспорта и утилизации кислорода: дыхание, кровообращение, метаболизм в тканях.

Срочные компенсаторные реакции возникают рефлекторно и проявляются учащением и углублением дыхания, увеличением минутного объема дыхания, мобилизацией
резервных альвеол, увеличением легочного кровообращения. Все эти реакции направлены на улучшение доставки кислорода в капилляры и оксигенацию гемоглобина
в легких. Последнему во многом способствует (вследствие гипервентиляции) снижение С0₂ (гипокапния), сдвиг pH в щелочную сторону, что повышает
сродство гемоглобина к кислороду.

Компенсаторные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, нарастанием минутного объема кровообращения, повышением
системного артериального давления, увеличением линейной и объемной скорости кровотока, венозного возврата крови к сердцу, количества функционирующих
капилляров, явлениями централизации кровообращения. По мнению С. А. Селезнева (1981), поступление крови по артериоло-венулярным анастомозам, минуя
капиллярное русло, позволяет поддерживать кровообращение, а следовательно, и снабжение кислородом жизненно важных органов — мозга, сердца, печени.
Учитывая, что мозг, миокард и печень функционируют только лишь в аэробных условиях, а также их способность осуществлять утилизацию молочной кислоты,
поступающей из других органов, становится понятной роль централизации кровообращения как адаптивной реакции.

На уровне микроциркуляторного русла наблюдается вазодилятация за счет продуктов распада АТФ до АДФ, АМФ и неорганического фосфата, аденозина, а также
в условиях ацидоза за счет снижения возбудимости альфа-адренорецепторов по отношению к катехоламинам.

Важной адаптивной реакцией является увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса её из органов кровяных депо.

На уровне клеток происходит резкая активация гликолитического пути образования, макроэргов (практически единственного в условиях гипоксии). В крови
увеличивается количество глюкозы как основного энергетического субстрата. При гликолизе накапливаются молочная и пировиноградная кислоты, развивается
ацидоз, который способствует усилению диссоциации оксигемоглобина в капиллярах тканей.

В условиях гипоксии возможно нарушение мембран клеток и органелл, их проницаемости, однако за счет активации системы гипоталамус-гипофиз-кора
надпочечников, выделяющей глюкокортикоиды, стабильность мембран (особенно лизосом) может сохраняться в определенных пределах.

Одним из механизмов адаптации на клеточном уровне является повышение устойчивости клеток за счет снижения уровня критической концентрации кислорода
(А. Я. Чихов, А. В. Осипенко, 1980). Кроме того, установлена значительная активация НАД • Н-дегидрогеназы и усиление процессов дыхания и фосфорилирования
(Н. А. Рубанова с соавт., 1975).

Долговременные компенсаторные реакции возникают при хронической гипоксии, наблюдаемой при различных заболеваниях, при специальных тренировках к
недостатку кислорода, в высокогорных условиях. Они формируются на путях транспорта и утилизации кислорода. Со стороны дыхательного аппарата это проявляется
в увеличении диффузионной поверхности легких. Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови — это компенсаторная гипертрофия сердца (Ф. 3. Меерсон),
увеличение количества эритроцитов и гемоглобина и, следовательно, объема циркулирующей крови за счет активации эритропоэза в костном мозге.

На уровне тканей долговременная компенсация проявляется в увеличении массы митохондрий на единицу массы клетки и, следовательно, в улучшении утилизации
кислорода (Н. И. Лосев с соавт., 1977). По данным Е. А. Коваленко, Л. Н. Гринберг (1972), у акклиматизированных к гипоксии крыс увеличивается сродство
дыхательной цепи ферментов митохондрий к кислороду, что рассматривается как главный механизм стойкой тканевой адаптации.

В целом, по данным С. А. Нейфах (1979), поглощение кислорода в условиях гипоксии обусловлено увеличением числа митохондрий в клетках, активной
поверхности каждой митохондрии, сродства дыхательных ферментов митохондрий к кислороду, транспорта кислорода из крови в клетки.

Нарушения в организме при гипоксии

Дефицит кислорода в тканях вызывает нарушение всех видов обмена, но особенно энергетического, что проявляется недостатком макроэргов и усилением распада
АТФ и сопровождается увеличением потенциала фосфорилирования (ПФ), т. е. нарастает количество АДФ и неорганического фосфата и уменьшается АТФ.

Эти процессы сопровождаются активацией гликолиза, с накоплением молочной, пировиноградной кислот. Кроме того, в крови увеличивается содержание и других
кислот — аминокислот, бета-оксимасляной, ацетоуксусной, как следствие возникают нарушения белкового и жирового обмена. Развивается ацидоз. Повышается
проницаемость биологических мембран, в результате чего страдает функция мембран по активному перемещению ионов и биоэнергетика клетки.

Резко снижается активность моноаминоксидазы (МАО). Чем более выражена гипоксия, тем ниже активность фермента. Поэтому Н. А. Рубанова с соавт. (1975)
предлагает считать активность МАО индикатором степени выраженности гипоксии. Возможно нарушение лизосом клеток и их лизис.

Изменения энергетического, углеводного, белкового и, электролитного обмена в клетках, возникающий при этом ацидоз, водно-электролитные расстройства,
отек, токсические вещества являются важнейшими причинами нарушений функций отдельных тканей, органов и систем организма с развитием дистрофических и
некротических процессов, например, в мозге, печени (цитолитический синдром), почках (некроз коркового вещества) и т. д.

Таким образом, в настоящее время считают, что метаболические изменения в тканях при гипоксии определяются снижением скорости тканевого дыхания,
разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, активацией гликолиза с накоплением недоокисленных продуктов обмена. Эти изменения, а также дефицит
макроэргов и нарушения биоэнергетики клеток и их транспортных систем являются основными причинами необратимых изменений клеток (Е. М. Хватова,
Н. В. Мартынов, 1977).

Последствия гипоксии для организма

Последствия гипоксии зависят от интенсивности и длительности ее, органа, в котором развивается этот процесс, тренированности организма к гипоксии.
Наиболее чувствительны кора головного мозга, сердце, почки, печень, нарушения в которых возникают уже на третьей минуте гипоксии и становятся необратимыми
через 4-5 минут гипо- и аноксии. Надпочечники, поджелудочная железа сохраняют свои функции при гипоксии длительностью 15-20 минут. В то же время кости,
хрящи, сухожилия сравнительно малочувствительны к гипоксии.

Общие принципы лечения гипоксии

Лечение гипоксии проводится с учетом основных патогенетических механизмов этого процесса и его тяжести. Важная роль в обосновании, классификации
антигипоксантов принадлежит В. М. Виноградову (1966-1974), М. В. Кораблеву, П. И. Лукиенко (1976), согласно которым выделяются следующие
противогипоксические средства:

1. Улучшающие доставку кислорода к тканям и его утилизацию за счет стимуляции дыхания, кровообращения (аналептики, кардиотонические средства),
   повышения диссоциации оксигемоглобина (углекислота, молочная кислота), усиления эритропоэза.

   Стимулирующие средства наиболее эффективны при недлительном кислородном голодании. При тяжелой гипоксии возбуждение дыхания и сердца увеличивает
   потребление ими кислорода и усугубляет кислородное голодание. Кроме того, при чрезмерном учащении дыхания развивается алкалоз, в условиях которого
   диссоциация оксигемоглобина уменьшается.

2. Вещества, повышающие устойчивость организма к гипоксии за счет снижения потребления кислорода (наркотические, снотворные, транквилизаторы,
   антиадренергические средства).

   Угнетение функции симпатоадреналовой системы введением резерпина уменьшает кислородный запрос тканей и резко повышает устойчивость организма к гипоксии.
   Наркотики, снотворные, нейролептики, транквилизаторы, снижая функциональную активность нервной системы, в том числе и симпатического отдела, способствуют
   замедлению движения, секреции, обменных процессов и таким образом уменьшают потребление кислорода организмом.

3. Средства, способствующие сохранению или образованию макроэргов:
   • вещества с электронно-акцепторными или электронно-донаторными свойствами (цитохром С, НАД, НАДФ, аскорбиновая кислота, глют-атион, цистеин, АТФ, АДФ, АМФ);
   • вещества, активирующие ферментные и коферментные системы (кокарбоксилаза, никотинамид), тиамин, аскорбиновая кислота, аминокислоты типа метионина, триптофана, цистеина, вещества, содержащие тиоловые группы (глютатион, унитиол), производные пиримидина (пентоксил, метацил);
   • АТФ или фосфолированные углеводы (глюкозо-1-фосфат, глюкозо-6-фосфат, фруктозо-1,6-фосфат) способствуют пополнению и сохранению АТФ, которая обычно используется для фосфори-лирования глюкозы.
4. Средства, нормализующие мембраны клеток, pH, электролитный обмен. Учитывая, что при гипоксии развиваются метаболический ацидоз и внутриклеточные изменения калия, назначают още-лачивающие вещества и хлористый калий. Стабилизация мембран клеток достигается назначением глюкокортикоидов и хлористого магния.
5. Важным средством профилактики и лечения гипоксии является гипербарическая оксигенация.

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях

Нажми на картинку —
узнай подробности!

Ссылки на внешние страницы

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.

Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на
нашем форуме

05.09.08

В настоящее время на сайте готовится полная
HTML-версия МКБ-10 — Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08

Уведомления об изменениях на сайте можно получить через
<!—список рассылки или через—>
раздел форума «Компас здоровья» — Библиотека сайта «Островок здоровья»

Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Раздел XIV. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Предыдущая: Глава 2. Этиология и патогенез недостаточности
внешнего дыхания

Глава 3. Недостаточность внутреннего дыхания. Гипоксия

Внутреннее дыхание включает транспорт кислорода от легких к тканям, транспорт углекислоты от тканей к легким и использование
кислорода тканями (тканевое дыхание).

§ 273. Нарушение транспорта кислорода и углекислоты

Нарушение транспорта кислорода от легких к тканям возникает по разным причинам:
уменьшение количества гемоглобина в крови (анемии, кровопотери), замедление тока крови при сердечно-сосудистой недостаточности,
сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина при различных патологических процессах. Во всех этих случаях возникает кислородное
голодание тканей — гипоксия.

Большая часть СO₂ транспортируется кровью в виде бикарбонатов плазмы и эритроцитов. Значение физически растворенного
в плазме углекислого газа для общего его транспорта невелико. Кроме того, углекислота вступает в химическую связь с гемоглобином,
образуя карбаминогемоглобин (или карбгемоглобин). При этом восстановленный гемоглобин связывает больше углекислоты, чем
оксигемоглобин. Оксиге-нация гемоглобина в легочных капиллярах способствует расщеплению карбгемоглобина и выведению
СO₂ из крови, а восстановление НbO₂ в тканях приводит к связыванию этого газа гемоглобином, т. е. облегчает
выведение СO₂ из тканей. Таким образом, гемоглобин оказывается главным переносчиком не только кислорода, но и
углекислоты.

Нарушения транспорта СO₂ из тканей чаще всего возникают при анемиях по следующим причинам:

1. потеря гемоглобина приводит к уменьшению связывания СO₂ восстановленным гемоглобином, углекислота
   задерживается в тканях, выделение ее легкими уменьшается — возникает гиперкапния тканей и газовый ацидоз;
2. потеря бикарбонатов, содержащихся в эритроцитах, понижает емкость крови по отношению к углекислому газу, что также способствует
   задержке СO₂ в тканях.

§ 274. Гипоксия

Гипоксия (от греч. hypo — мало, oxygenium — кислород), кислородное голодание тканей, состояние, возникающее в организме человека
и животных в результате нарушения как доставки кислорода к тканям, так и использования его в них, т. е. тканевого дыхания.

Тканевое дыхание представляет собой процесс поглощения тканями кислорода. В обеспечении тканей кислородом участвуют и аппарат
кровообращения, и система крови и аппарат внешнего дыхания. Отсюда нарушения функции каждой из этих систем в той или иной мере
отражаются и на функции тканевого дыхания. В то же время расстройства функции одной из этих систем компенсируются усилением другой,
что поддерживает постоянство тканевого дыхания. Так, при анемиях увеличивается скорость кровотока, так что даже при уменьшенной
кислородной емкости крови ткани получают в единицу времени достаточное количество кислорода. При недостаточности кровообращения,
когда скорость кровотока снижена, увеличивается использование кислорода тканями; кроме того, возрастает кислородная емкость крови
благодаря поступлению новых эритроцитов из депо крови. При снижении парциального напряжения O₂ в альвеолах увеличивается
скорость кровотока и возрастает кислородная емкость крови благодаря эритроцитозу.

При недостаточности этих компенсаторных реакций и при нарушении способности самих тканей утилизировать кислород возникает
состояние кислородного голодания тканей — гипоксия.

§ 275. Типы гипоксий

Первая классификация гипоксических состояний (по тогдашней терминологии «аноксий») была дана Баркрофтом в 1925 г. В дальнейшем
она подвергалась дополнениям. В нашей стране в 1949 г. на конференции по гипоксии была рекомендована следующая классификация. Все
формы гипоксий делятся на 4 основных типа:

1. Гипоксическая гипоксия, которая в свою очередь делится на три вида:
   1. от понижения парциального давления O₂ во вдыхаемом воздухе;
   2. в результате затруднения проникновения O₂ в кровь через дыхательные пути;
   3. вследствие расстройств дыхания.
2. Гемическая гипоксия. Делится на 2 вида:
   1. анемический тип;
   2. в результате инактивации гемоглобина.
3. Циркуляторная гипоксия делится на 2 вида:
   1. застойная форма;
   2. ишемическая форма.
4. Тканевая гипоксия.

Более совершенной является патогенетическая классификация, предложенная патофизиологом И.Р. Петровым, согласно которой
различают 2 основных типа кислородной недостаточности:

1. Гипоксия в результате понижения парциального давления O₂ во вдыхаемом воздухе.
2. Гипоксия, возникающая при патологических процессах в организме, которая делится на 5 видов:
   1. дыхательный (легочный);
   2. сердечно-сосудистый (циркуляторный);
   3. кровяной (гемический);
      тканевой;
   4. смешанный.

Гипоксия в результате понижения парциального давления O₂ во вдыхаемом воздухе возникает главным образом при
подъеме на высоту, где атмосфера разрежена и парциальное давление O₂ в воздухе снижено. Это состояние может быть
моделировано в специальных барокамерах с регулируемым давлением. Подобная гипоксия может возникнуть и в тех случаях, когда общее
барометрическое давление нормально, но парциальное напряжение O₂ во вдыхаемом воздухе снижено, например, при работах в
шахтах, колодцах, при неполадках в системе кислородо-снабжения кабин летательных аппаратов, подводных лодок, водолазных скафандров
и т. п., а также во время хирургических операций при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры.

В результате недостаточного поступления кислорода в дыхательные пути развивается гипоксемия — уменьшение рO₂ в
артериальной крови, падает насыщение гемоглобина кислородом и общее его содержание в крови. Уменьшение градиента концентрации
кислорода между кровью и тканями сопровождается замедлением перехода кислорода в клетки, возникает кислородное голодание тканей с
последующим нарушением обменных процессов в них и физиологических функций органов.

Гипоксии, возникающие при патологических процессах в организме, делятся, как говорилось выше, на 5 типов.

• Дыхательный (легочный) тип гипоксии возникает при недостаточности газообмена в легких в результате:
  1. Уменьшения альвеолярной вентиляции вследствие нарушения проходимости дыхательных путей (бронхоспазм, воспалительные
     процессы — бронхиты, трахеиты и т. п.), уменьшения дыхательной поверхности (отек легких, пневмонии и др.), препятствия для
     расправления легких (пневмоторакс, экссудат в полости плевры и др.) и других поражений аппарата дыхания.
  2. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений вследствие нарушения легочного кровотока и альвеолярной вентиляции.
  3. Избыточного шунтирования венозной крови, когда венозная кровь переходит в артериальную систему большого круга кровообращения,
     минуя альвеолы, по внутрилегочным артериовенозным анастомозам (шунтам): из бронхиальных вен в легочную вену, из легочной артерии
     в легочную вену; и таким образом в левое предсердие поступает кровь, недостаточно насыщенная кислородом.
  4. Затруднения диффузии кислорода вследствие уплотнения альвеолярно-капиллярной мембраны и уменьшения ее проницаемости для газов.
  5. Дыхательный (легочный) тип гипоксии возникает также при понижении возбудимости дыхательного центра, возникающем при некоторых
     отравлениях, инфекционных процессах, травматическом и других видах шока и др.

  Во всех этих случаях доставка кислорода в организм не соответствует потребности организма, снижается напряжение кислорода в
  крови, протекающей через легкие, в результате чего значительно уменьшается насыщение гемоглобина кислородом и содержание кислорода
  в артериальной крови. Обычно нарушается также и выведение углекислоты, и к гипоксии присоединяется гиперкапния, а к метаболическому
  ацидозу и газовый.

• Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии возникает при заболеваниях сердца и кровеносных сосудов. В этом случае
  развивающаяся в тканях гипоксия является следствием уменьшения минутного объема сердца и недостаточного кровоснабжения тканей.

  Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения развивается при чрезмерном увеличении емкости сосудистого русла вследствие
  резкого понижения тонуса сосудистых стенок, например, при шоковых состояниях, тяжелых инфекционных болезнях, недостаточности
  катехоламинов, глюкокортикоидов и других патологических состояниях, при которых нарушается тонус сосудов.

  В типичных случаях содержание кислорода в артериальной крови остается нормальным, в венозной крови — пониженным, в результате
  чего возникает высокая артериовенозная разница по кислороду (в норме она составляет около 6 об. %).

• Кровяной (гемический) тип гипоксии возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при кровопотерях, анемиях,
  гидремии и нарушениях способности гемоглобина связывать кислород.
  1. Выраженная гипоксия при анемиях развивается лишь при значительном уменьшении эритроцитов (например, массивной кровопотере)
     или резком снижении содержания гемоглобина в эритроцитах (аплазии костного мозга, дефиците железа или витаминов — B₁₂
     и фолиевой кислоты и др.).
  2. Способность гемоглобина связывать кислород уменьшается при отравлениях окисью углерода (образование карбоксигемоглобина СОНb)
     или образователями меггемоглобина — MtHb (бертолетова соль, нитраты, нитриты, мышьяковистый водород, некоторые лекарственные
     препараты — сульфаниламиды, фенацетин — при длительном и бесконтрольном применении). При образовании СОНb и MtHb падает насыщение
     гемоглобина кислородом и может быть затруднена диссоциация оксигемоглобина, вследствие чего рO₂ в тканях и венозной
     крови оказывается значительно пониженным.

  Сродство окиси углерода к гемоглобину примерно в 300 раз выше, чем у кислорода, диссоциация карбоксигемоглобина происходит
  значительно медленнее, чем диссоциация оксигемоглобина. СО связывается с тем же участком молекулы Нb, что и O₂.
  Конкуренция СО с O₂ за гемоглобин обусловливает ядовитость угарного газа. Уже при концентрациях СО в воздухе около
  0,1% больше половины гемоглобина крови оказывается связанным с окисью углерода. Образовавшийся карбоксигемоглобин не может
  участвовать в переносе кислорода — кислородная емкость крови значительно падает, возникает острая гипоксия.

  В результате процесса окисления — отнятия электрона гемоглобин превращается в метгемоглобин, который уже не способен вступать
  в обратимую реакцию с кислородом и не в состоянии переносить кислород. Поэтому при поступлении в организм
  метгемоглобинообразователей возникает кислородное голодание. Если количество MtHb превышает 50% общего количества гемоглобина,
  то организм может погибнуть в результате гипоксии центральной нервной системы. Однако MtHb может быть восстановлен с помощью
  некоторых органических восстановителей (аскорбиновой кислоты, глютатиона и др.)

  

  <!—Рис. 68. Влияние различных факторов на кривую диссоциации оксигемоглобина. а — влияние температуры; б — влияние pH;
  в — влияние рСO₂—>

• Кровяной тип гипоксии возникает при смещениях кривой диссоциации оксигемоглобина влево или вправо (рис. 68).

  Смещение кривой диссоциации влево возникает при снижении температуры тела. При этом гемоглобин насыщается кислородом при низком
  напряжении его в плазме крови. Большое сродство к кислороду обеспечивает хорошее насыщение гемоглобина даже при низком парциальном
  давлении кислорода. Однако одновременно затрудняется диссоциация оксигемоглобина, что ухудшает использование тканями кислорода
  (рис. 68, а).

  Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо — чаще всего возникает при сдвиге pH крови в кислую сторону (ацидоз). При
  этом сродство гемоглобина к кислороду снижается, гемоглобин в легких оксигенируется с трудом, так что возникает недонасыщение
  артериальной крови кислородом даже при достаточном парциальном давлении его в альвеолах (рис. 68, б, в).

  При повышении температуры крови (перегревание, лихорадка) кривая диссоциации гемоглобина также сдвинута вправо и он недостаточно
  насыщается кислородом.

  Гиперкапния и ацидоз, возникающие при недостаточной альвеолярной вентиляции, приводят в действие порочный круг: при плохой
  вентиляции снижено парциальное давление кислорода в альвеолах. Это ухудшает возможность связывания кислорода гемоглобином; в то же
  время уменьшено и сродство гемоглобина к кислороду из-за сдвига кривой диссоциации вправо. Насыщение крови кислородом оказывается
  меньше, чем могло бы быть при таком же парциальном давлении кислорода, но при нормальном ходе кривой диссоциации.

  Тканевый тип гипоксии возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать кислород из крови или в связи с уменьшением
  эффективности биологического окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования.

  Поглощение кислорода тканями затрудняется в результате угнетения биологического окисления различными ингибиторами ферментов,
  например цианидами. Попадая в организм, ионы CN активно соединяются с Fe³⁺, блокируют цитохромоксидазу и подавляют
  таким образом потребление кислорода клетками, блокируются функциональные группы коферментов дыхательных ферментов.

  Подобного рода нарушения тканевого дыхания характерны и для гипоксических состояний, возникающих при различных патологических
  процессах, например при расстройствах функции некоторых желез внутренней секреции, окислительные процессы в тканях понижаются
  при гипофункции щитовидной железы, гипофиза и половых желез. Адреналин, инсулин и другие гормоны также оказывают прямое или
  косвенное влияние на тканевое дыхание.

  Нарушения тканевого дыхания возникают при многих патологических процессах как в отдельных органах, так и во всех тканях
  организма. Это наблюдается при опухолевом росте, авитаминозах, тяжелых сердечно-сосудистых расстройствах.

  Наконец, нарушение внутреннего дыхания может быть результатом расстройства функции нервной системы, например при трофических
  язвах неврогенного происхождения.

  Смешанный тип гипоксии характеризуется одновременным нарушением функции нескольких систем, обеспечивающих снабжение тканей
  кислородом. Например, при травматическом шоке одновременно с уменьшением массы циркулирующей крови (сердечно-сосудистый тип
  гипоксии) дыхание становится частым и поверхностным (дыхательный тип гипоксии), вследствие чего нарушается газообмен в альвеолах.
  Если при шоке наряду с травмой имеется кровопотеря, возникает кровяной тип гипоксии.

  При отравлениях БОВ возможно одновременное возникновение легочной, сердечно-сосудистой и тканевой форм гипоксии. Нарушения
  легочного кровообращения при заболеваниях левого сердца могут привести как к уменьшению диффузии кислорода в легких, так и к
  нарушению транспорта кислорода кровью и отдаче его тканям.

  Гипоксия острая и хроническая. Острой считается гипоксия, развивающаяся в течение минут или даже секунд. Она может
  возникнуть вследствие удушения, разгерметизации летательных аппаратов, прекращения поступления воздуха в кессоны, барокамеры и
  пр.

  В эксперименте острая гипоксия может быть вызвана заменой воздуха инертными газами — азотом, гелием, метаном. Подопытные
  животные при дыхании этими газами погибают через 45-90 с, если не возобновляется подача кислорода.

  Менее выраженная острая гипоксия возникает при отравлении окисью углерода, при подъеме на большие высоты у альпинистов, при
  массивных кровопотерях, острой сердечной и дыхательной недостаточности и т. д.

  Хроническая гипоксия является результатом длительных, хронических заболеваний системы крови (лейкозы, тяжелые анемии),
  кровообращения (декомпенсированная недостаточность сердца), дыхания (бронхиальная астма, эмфизема, пневмонии и пр.).

§ 276. Нарушение функций организма при гипоксии

Гипоксия вызывает типичные нарушения функций и структуры различных органов.

• Нервная система. Наиболее чувствительна к гипоксии центральная нервная система, но не все отделы ее одинаково
  поражаются при кислородном голодании. Более чувствительны филогенетически молодые образования (кора головного мозга), значительно
  менее чувствительны более древние образования (ствол мозга, продолговатый и спинной мозг). Через 2,5-3 мин после полного
  прекращения снабжения кислородом в коре головного мозга и в мозжечке возникают фокусы некроза. В то же время в продолговатом мозге
  даже через 10-15 мин асфиксии погибают лишь единичные клетки. Показа’телями кислородной недостаточности головного мозга являются
  вначале возбуждение (эйфория), затем торможение, сонливость, головная боль, нарушение координации движений (атаксия).
• Дыхание. При резкой степени кислородной недостаточности дыхание становится частым, поверхностным, вентиляция
  уменьшается. Может возникать периодическое дыхание типа Чейна-Стокса.
• Кровообращение. Острая гипоксия вызывает увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия). Систолическое давление
  либо сохраняется, либо постепенно понижается, а пульсовое давление не изменяется или повышается. Увеличивается минутный объем
  крови.

  Коронарный кровоток при снижении содержания кислорода в артериальной крови до 8-9 об. % значительно возрастает, что происходит,
  по-видимому, в результате расширения коронарных сосудов и усиления венозного оттока вследствие повышения интенсивности сердечных
  сокращений.

• Обмен веществ. Изменения обмена веществ при гипоксии начинаются с нарушений углеводного и энергетического обменов, тесно
  связанных с биологическим окислением.

  Для гипоксии характерно уменьшение содержания в клетках макроэргов-АТФ и увеличение коннентрации продуктов его распада — АДФ,
  АМФ и неорганического фосфата. В тканях мозга уменьшается и содержание креатинфосфата. Следствием уменьшения макроэргов является
  усиление гликолиза, что в свою очередь приводит к уменьшению содержания гликогена и увеличению пирувата и лактата. Избыток
  пирувата и лактата и некоторых других органических кислот способствует развитию метаболического (негазового) ацидоза, характерного
  для кислородного голодания.

  По мере нарастания ацидоза замедляется интенсивность обмена фосфопротеинов и фосфолипидов, снижается содержание в сыворотке
  основных аминокислот, возрастает содержание в тканях аммиака, возникает отрицательный азотистый баланс. В результате расстройств
  липидного обмена развивается гиперкетонемия, с мочой выделяется ацетон, ацетоуксусная кислота и β-оксимасляная кислота.

• Нарушается обмен электролитов и прежде всего процесс активного перемещения и распределения ионов на биологических
  мембранах. Возрастает количество внеклеточного калия. Нарушаются процессы синтеза и ферментативного разрушения основных медиаторов
  нервного возбуждения, их взаимодействие с рецепторами и ряд других важных метаболических процессов, протекающих с потреблением
  энергии макроэргических связей.

Наряду с нарушениями функций жизненно важных органов при гипоксии включается и целый ряд приспособительных реакций,
компенсирующих в известной мере недостаточность кислорода и обеспечивающих возможность существования организма в условиях
кислородного голодания.

Ткани, малочувствительные к гипоксии — например, кости, хрящи, соединительная ткань, поперечнополосатые мышцы — могут сохранять
жизнедеятельность продолжительное время даже при резком уменьшении снабжения кислородом.

§ 277. Компенсаторные механизмы при гипоксии

Приспособительные явления при гипоксии осуществляются благодаря рефлекторному усилению дыхания, кровообращения, а также путем
увеличения транспорта кислорода и изменений тканевого обмена.

• Дыхательные компенсаторные механизмы:
  • увеличение легочной вентиляции возникает рефлекторно за счет возбуждения хеморецепторов кровеносных сосудов недостатком
    кислорода;
  • увеличение дыхательной поверхности легких происходит за счет вентиляции дополнительных альвеол при углублении и учащении
    дыхательных движений.
• Гемодинамические компенсаторные механизмы. Возникают также рефлекторно с хеморецепторов сосудов. К ним относятся:
  • повышение минутного объема сердца вследствие увеличения ударного объема и тахикардии;
  • повышение тонуса кровеносных сосудов и ускорение тока крови, что приводит к некоторому уменьшению ар-териовенозной разницы
    по кислороду, т. е. количество его, отдаваемое тканям в капиллярах, уменьшается; однако увеличение минутного объема сердца
    вполне компенсирует неблагоприятные условия отдачи кислорода тканям;
  • перераспределение крови в кровеносных сосудах при начинающейся гипоксии способствует усилению кровоснабжения головного мозга
    и других жизненно важных органов за счет уменьшения снабжения кровью поперечнополосатых мышц, кожи и других органов.
• Гематогенные компенсаторные механизмы:
  • эритроцитоз — увеличение содержания эритроцитов в периферической крови за счет мобилизации их из депо (относительный эритроцитоз
    в начальных фазах развития гипоксии) или усиления гемопоэза (абсолютный эритроцитоз) при хронической гипоксии;
  • способность гемоглобина связывать почти нормальное количество кислорода даже при значительном уменьшении его напряжения в
    крови. Действительно, при парциальном давлении кислорода в 100 мм рт. ст. оксигемоглобин в артериальной крови составляет
    95-97%, при давлении в 80 мм рт. ст. гемоглобин артериальной крови насыщен на 90% и при давлении 50 мм почти на 80%. Лишь дальнейшее
    уменьшение напряжения кислорода сопровождается резким снижением насыщения им гемоглобина крови;
  • увеличение диссоциации оксигемоглобина на кислород и гемоглобин при кислородном голодании возникает в связи с поступлением в
    кровь кислых продуктов обмена и увеличением содержания углекислого газа.
• Тканевые компенсаторные механизмы:
  • ткани более активно поглощают кислород из притекающей к ним крови;
  • в тканях происходит перестройка обмена веществ, выражением чего является преобладание анаэробного гликолиза.

При кислородном голодании сначала приходят в действие наиболее динамичные и эффективные приспособительные механизмы:
дыхательные, гемодинамические и относительный эритроцитоз, возникающие рефлекторно. Несколько позднее усиливается функция
костного мозга, благодаря чему происходит истинное увеличение числа эритроцитов.

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях

Нажми на картинку —
узнай подробности!

Ссылки на внешние страницы

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.

Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на
нашем форуме

05.09.08

В настоящее время на сайте готовится полная
HTML-версия МКБ-10 — Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08

Уведомления об изменениях на сайте можно получить через
<!—список рассылки или через—>
раздел форума «Компас здоровья» — Библиотека сайта «Островок здоровья»