- Что плохо влияет на сон
- Диагностика расстройства сна
- Заболевания легких
- Кислородное голодание — симптомы болезни, профилактика и лечение кислородного голодания, причины заболевания и его диагностика на eurolab
- Обследование
- Патогенез бессонницы
- Генетика
- Бессонница, вещество-индуцированная алкоголем
- Бессонница, вещество-индуцированная бензодиазепином
Что плохо влияет на сон
Бессонница может возникнуть в качестве самостоятельного симптома или в результате другой психической или соматической патологии.[2] Факторами риска, которые могут привести к инсомнии, являются психологический стресс, хроническая боль, остановка сердца, гипертиреоз, изжога, синдром беспокойных ног, менопауза, некоторые лекарства, кофеин, никотин, и алкоголь.
Депрессия также способствует появлению инсомнии. Она приводит к изменениям функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что, в свою очередь, вызывает чрезмерный выброс кортизола, который может привести к ухудшению качества сна.
Ночная полиурия, чрезмерное ночное мочеиспускание, как и депрессия, могут значительно ухудшить сон.[13]
К прочим причинам появления бессоницы следует отнести:
Синдром беспокойных ног, вызывающий бессонницу на начальном этапе сна, не позволяет человеку уснуть из-за дискомфортных ощущений и необходимости перемещения ног или других частей тела для того, чтобы облегчить эти ощущения.[17]
Периодическое нарушение движения конечностей, которое происходит во время сна, может вызвать возбуждение, о котором спящий и не знает.[18]
Боль[19], травма или состояние, которое вызывает боль, могут помешать человеку найти удобное положение, в котором можно заснуть, и, кроме того, вызвать пробуждение.
Также на появление бессонницы оказывают влияние:
- гормональные сдвиги, подобные тем, что предшествуют менструации или возникают при менопаузе;[20]
- жизненные события, такие как страх, стресс, тревога, эмоциональное или психическое напряжение, проблемы с работой, финансовый стресс, рождение ребёнка или утрата близкого человека;[17]
- желудочно-кишечные вопросы (изжога или запор);[21]
- психические расстройства, такие как биполярное расстройство, клиническая депрессия, генерализованное тревожное расстройство, посттравматическое стрессовое расстройство, шизофрения, обсессивно-компульсивное расстройство, деменция и СДВГ (синдром дефицита внимания и гиперактивности);[22]
- некоторые неврологические расстройства, повреждения головного мозга;[23]
- плохая гигиена сна, например, шум или чрезмерное потребление кофеина;[14]
- физическая нагрузка (инсомния у спортсменов в форме увеличиваемой латентности натиска сна, вызванная тренировкой);[26]
- редкое генетическое заболевание, редкое неизлечимое наследственное (доминантно-наследуемое прионное) заболевание, при котором больной умирает от бессонницы. Известно всего 40 семей, поражённых данной болезнью.[25]
Нарушения циркадного ритма (например, сменная работа) могут вызвать неспособность спать в определённое время суток и чрезмерную сонливость в другой промежуток времени. Хронические циркадные нарушения ритма характеризуются схожими симптомами.[14]
Изменения в половых гормонах как у мужчин, так и у женщин по мере их старения могут отчасти объяснять увеличение распространённости нарушений сна у пожилых людей.[36]
В целом бессонница влияет на людей всех возрастных групп, однако люди, относящиеся к перечисленным ниже группам, имеют более высокую вероятность приобретения бессонницы.[31]
Факторы риска:
Диагностика расстройства сна
Диагностика нарушений сна осуществляется на основании данных опроса пациента, осмотра, инструментальных и лабораторных исследований.
Для постановки диагноза инсомнии достаточно жалоб пациента на трудности засыпания, ночные или ранние пробуждения с затруднением последующего засыпания и ухудшение дневного самочувствия. Однако для исключения других нарушений сна, приводящих к симптомам инсомнии, могут потребоваться дополнительные исследования. Для диагностики СОАС, синдрома периодических движений конечностей, парасомний и всех основных нарушений сна применяют полисомнографию. Циркадианные нарушения ритма сна-бодрствования выявляют с помощью актиграфии.
Наиболее оптимальным видом диагностики основных нарушений сна является полисомнография[7] — исследование, позволяющие оценить изменения, происходящие с человеком во время сна. Это единственный метод обследования, с помощью которого можно записать энцефалограмму, оценить одновременно стадии сна, дыхание во сне, выявить связь различных событий (храпа, остановки дыхания, движений ног, жевательных мышц, положения тела и электрокардиограмму) со стадиями сна и пробуждениями. Однако сложность постановки и анализа исследования, необходимость нахождения в отдельной палате, стоимость оборудования и выполнения диагностики ограничивают его применение.
Актиграфия — метод оценки основных характеристик сна и ритма сна-бодрствования в течение длительного времени — от одной до четырёх недель [8]. Данный метод позволяет оценить стабильность ритма сна, например, изменения времени засыпания и пробуждения в выходные
и рабочие дни, ритм сна при сменной работе. Используется при
инсомнии и циркадианных нарушениях сна.
Актиграф — компактный прибор размером с наручные часы, который надевается на запястье, по акселерометру он оценивает двигательную активность и освещение.
При диагностике синдрома обструктивного апноэ сна во время осмотра обращают внимание на наличие патологии ЛОР-органов: увеличение миндалин, хронический ринит, утолщение языка. Суммарно просвет дыхательных путей оценивается по шкале Маллампати, когда пациент открывает рот и высовывает язык. Если в таком положении не видно задней стенки глотки и миндалин, вероятность нарушений дыхания за счёт перекрытия просвета ротоглотки корнем языка высока. Оперативное лечение ЛОР-патологии в этом случае будет малоэффективным. Оценивается окружность шеи — важный прогностический параметр синдрома обструктивного апноэ сна. Его риск значительно повышается при окружности шеи более 43 см у мужчин и более 41 см у женщин.
Самым точным методом диагностики СОАС является полисомнография, но в российских рекомендациях для определения обструктивного апноэ сна при различных заболеваниях чаще упоминается компьютерная пульсоксиметрия или респираторный мониторинг.
Кардиореспираторный мониторинг — метод оценки нарушений дыхания во сне в амбулаторных условиях, когда часть датчиков прибора устанавливается на грудной клетке в поликлинике, а остальные пациент ставит самостоятельно на время сна: в носовые ходы для записи носового дыхания и на палец руки для оценки насыщения гемоглобина крови кислородом. Датчики на грудной клетке кроме её движений записывают электрокардиограмму и позволяют оценить влияние нарушений дыхания во сне на ритм сердца и их связь с аритмиями.
Компьютерная пульсоксиметрия — простой метод исследования, при котором на палец руки ставится датчик пульсоксиметрии. Ещё одним скрининговым методом оценки дыхания является запись реопневмограммы при холтеровском мониторировании электрокардиограммы. При этом записываются движения грудной клетки по данным с датчиков ЭКГ. Если по пульсоксиметру или по реопневмограмме выявляются отклонения, то необходимо проводить более полное обследование для постановки диагноза.
Стоит заподозрить СОАС если при суточном мониторировании артериального давления выявляется нарушение его суточного ритма — отсутствие снижения артериального давления или повышение в ночные часы.
При высокой дневной сонливости для исключения нарколепсии состояние пациента оценивают по тесту множественного засыпания. При этом после полисомнографии все датчики остаются на пациенте и ему дается возможность уснуть в течение дня по 20 минут каждые два часа.
Для диагностики нарушений сна дополнительно используются опросники, оценивающие основные симптомы.
- Питтсбургский опросник оценивает качество сна и включает симптомы основных расстройств сна за последний месяц.
- Берлинский опросник и опросник STOP-BANG используются для оценки риска СОАС.
- Эпвортская шкала дневной сонливости оценивает выраженность сонливости в разных ситуациях.
- Мюнхенская шкала оценки хронотипа выявляет продолжительность и время сна в рабочие и выходные дни, определяет выраженность социального джет-лага.
Заболевания легких
При воспалительном и диффузном поражении легочной ткани чувство недостатка вдыхаемого воздуха связано с выключением части легкого из дыхательного процесса, ограничением его подвижности и эластичности. Больные предъявляют жалобы не неполноту вдоха, слабость, быструю утомляемость, головокружение. С признаками легочной одышки, как правило, протекают:
- Долевая пневмония. Одышка начинается внезапно, одновременно с резким подъемом температуры до 39 °С и выше, сильной головной болью, болезненностью пораженной части грудной клетки, разбитостью, сухим, а позже влажным кашлем. Типичны суточные температурные колебания на 0,5-2 °С, профузная потливость.
- Интерстициальная пневмония. Чувство «неполного вдоха» появляется постепенно, сначала при нагрузке, позднее — в покое. Часто нехватка кислорода беспокоит по ночам. Одышка сопровождается сухим кашлем, нарушает сон, провоцирует быструю утомляемость в дневное время. При остром процессе изменения дыхания напоминают симптоматику долевой пневмонии.
- Первичный бронхолегочный амилоидоз. Затруднение вдоха патогномонично для отложения амилоида в стенке трахеи и крупных бронхов, при этом тяжелое свистящее дыхание больного слышно на расстоянии. При повреждении альвеол нехватка воздуха с сухим кашлем беспокоит при малейших движениях, разговоре, в покое. Одновременно из-за поражения сердца и сосудов возникают давящие боли слева в груди, заметно отекают ноги.
- Туберкулез легких. Нехватка кислорода, вызывающая одышку, характерна для первичного туберкулезного комплекса и милиарного процесса. Ощущение неполного вдоха проявляется на фоне непродуктивного кашля, болевых ощущений в груди, субфебрильной или высокой температуры, резкой слабости и потливости. Кроме того, при диссеминированном туберкулезе выражен кожный цианоз.
- Зигомикоз легких. Одышке предшествует короткий период тяжелой интоксикации с температурой от 38°С, сухим или малопродуктивным кашлем, в котором может выявляться кровь. Нехватка дыхания беспокоит практически постоянно, даже при полном покое. Затруднение вдоха сочетается с нарушением выдоха. Позже присоединяется сильная боль в груди, еще более ограничивающая дыхание.
- Склеротические процессы. При диффузном пневмосклерозе, развившемся в исходе постлучевого пневмонита, пневмокониозов, других диффузных поражений легких, одышка появляется и нарастает постепенно. В терминальных стадиях пациенту не хватает воздуха даже в покое, из-за дефицита кислорода кожа становится синюшной, а пальцы по форме похожи на барабанные палочки (пальцы Гиппократа).
Кислородное голодание — симптомы болезни, профилактика и лечение кислородного голодания, причины заболевания и его диагностика на eurolab
Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла – стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство. При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых. В клетках головного мозга обнаруживают вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени. Отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, осмиофилия части нервных клеток.
Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1-3 сут и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.
При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.
При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания.
Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным. Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов: выпадают сначала кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), затем надкостничные (запястно-лучевые, надбровные) и, наконец, сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях. Далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы. Однако последовательность исчезновения рефлексов не всегда бывает одинаковой; отмечаются случаи длительного сохранения отдельных рефлексов при отсутствии остальных. Двигательные расстройства характеризуются развитием спастического паралича с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических и защитных рефлексов, а затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько десятков секунд происходит потеря сознания, а спустя 1-2 мин развивается кома. Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы.
• Коматозные состояния (в зависимости от распространенности угнетения функций мозга
и уровня регуляции сохранившихся функций):
а) состояние декортикации (подкорковая кома); б) переднестволовая (диэнцефально-мезэнцефальная), или «гиперактивная», кома;
в) заднестволовая, или «вялая», кома; г) терминальная (запредельная) кома.
• Состояния частичного нарушения сознания: а) сопор; б) оглушение; в) сомноленция.
• Синдромы диффузного органического поражения: а) тяжелая постгипоксическая
энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами);
б) умеренно выраженная постгипоксическая энцефалопатия.
• Астенические состояния (постгипоксическая астения с явлениями гипо- и гиперстении).
Перечисленные синдромы могут быть фазами проявления последствий гипоксии мозга.
В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной системы, клинически проявляющееся арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания. Сохраняются деятельность сердца, автоматическая деятельность других органов за счет периферической вегетативной регуляции.
При восстановлении функций каудальных отделов ствола возобновляется самостоятельное дыхание (иногда отмечаются нарушения его ритма), вызываются корнеальные рефлексы — это «вялая», или заднестволовая, кома. Дальнейшее восстановление функций передних отделов ствола может проявляться мезэнцефальными и диэнцефальными симптомами в форме тонических судорог, вздрагиваний, выраженных вегетативных симптомов – гипертермии, мигрирующей гиперемии, гипергидроза, резких колебаний артериального давления. Такая кома определяется как «гиперактивная», или переднестволовая.
С частичным восстановлением функций подкорковых узлов связаны особенности подкорковой комы, или состояния декортикации. Клиническая картина ее характеризуется выраженными симптомами орального автоматизма (иногда сосательными и жевательными движениями), усилением деятельности подкорковых рефлекторных уровней – стволовых, спинальных, периферических, вегетативных. Сухожильные рефлексы повышены, кожные – угнетены, вызываются стопные и кистев ые патологические рефлексы. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, миоклоническими подергиваниями в отдельных мышечных группах. На ЭЭГ определяются диффузные медленные волны.
По мере восстановления сознания у больных возникает состояние оглушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения постепенно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. При этом признаки восстановления сочетаются с симптомами выпадения и раздражения. Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-ретикулярного комплекса.
При сопорозных состояниях имеются лишь самые элементарные реакции на внешние раздражения. На ЭЭГ обычно доминируют медленные волны. Оглушение сопровождается затруднением понимания больным сложных фраз, ограничением способности произвольных движений, затруднением запоминания. Больные обычно лежат неподвижно. На фоне оглушения иногда возникают сноподобные (онейроидные) состояния. При сомнолентных состояниях больных можно легко вывести из дремотного состояния, они адекватно отвечают на вопросы, но крайне быстро устают. На фоне состояния оглушения выявляются мнестические, гностические, праксические нарушения, симптомы поражения мозжечка и экстрапирамидной системы, а также другие органические симптомы. Такие нарушения определяются как постгипоксическая энцефалопатия, которая характериз уется преи мущественно выраженными расстройствами сознания, памяти, агнозиями, апраксиями, речевыми нарушениями (в форме афазий, дизартрии или мутизма), мозжечковыми симптомами, стриарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими симптомами. В дальнейшем при восстановлении функций (иногда далеко не полном) долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксической астении. В основе этих состояний лежит ослабление тормозного процесса с развитием раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессонницы, снижением внимания и памяти (гиперстеническая форма) либо ослабление и тормозного, и возбудительного процессов, сопровождающееся вялостью, сонливостью, обшей заторможенностью (гипостеническая форма).
Особое значение имеет поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния. В лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют наркотические средства, нейролептики. общая и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация. Для предупреждения нарушений микроциркуляции целесообразно применение антикоагулянтов, реополиглюкина. При отеке мозга, часто являющемся следствием гипоксии, применяются противоотечные средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы после развития нарушений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с феноменом «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее примененных дегидратирующих средств).
Противогипоксические средства весьма перспективны, но пока применяются главным образом в эксперименте. Большого внимания заслуживают попытки создания новых хинонов (на основе ортобензохинона). Защитными свойствами обладают препараты типа гутимина, оксибутирата натрия, а также средства из группы ноотропов.
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Обследование
На начальных этапах диагностического поиска ведением пациентов с жалобами на нехватку воздуха занимаются участковый терапевт или семейный врач, которые с учетом анамнеза и результатов исследований назначают консультации профильных специалистов. Для быстрого комплексного скрининга патологий, сопровождающихся затруднением вдоха, назначаются:
- Рентгенологические исследования. В ходе обзорной рентгенографии грудной клетки удается выявить изменения, характерные для воспалительных процессов, опухолей, пневмосклероза, травматических повреждений. При необходимости выполняются прицельные снимки, рентгеноскопия, бронхография.
- Изучение функций внешнего дыхания. Наиболее часто проводится спирометрия, позволяющая объективно оценить основные объемные показатели дыхательной функции. Метод может дополняться плетизмографией, газоаналитическим исследованием внешнего дыхания.
- Определение состава газов крови. Анализ направлен на обнаружение лабораторных признаков дыхательной недостаточности. Основными показателями газового состава крови являются уровни парциального давления кислорода и двуокиси углерода, процентного содержания и насыщенности кислородом.
- Электрофизиологические методы. Электрокардиография применяется для быстрого выявления аритмии, ишемии сердечной мышцы. Для получения расширенных данных о деятельности сердца ЭКГ дополняют суточным мониторингом по Холтеру, фонокардиографией.
- Инструментальный осмотр гортани. В ходе прямой и непрямой ларингоскопии оцениваются состояние слизистой органа, голосовых связок. При использовании гибкого или ригидного фиброларингоскопа можно сделать биопсию подозрительных участков, удалить инородные тела.
Возможные воспалительные изменения (увеличение СОЭ, лейкоцитоз), признаки анемии определяются по общему анализу крови. На дальнейших этапах обследования применяются томографические методы (КТ, МРТ грудной полости), УЗИ сердца, бронхоскопия, плевроскопия, трансбронхиальная биопсия легкого с последующим гистологическим изучением полученного материала. При подозрении на болезни сердца рекомендованы нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил-тест и др.).
Патогенез бессонницы
Основываясь на данные исследования сна с помощью полисомнографии учёные предположили, что люди, которые страдают нарушениями сна, имеют повышенный уровень ночного циркулирующего кортизола и адренокортикотропного гормона. Также люди, страдающие бессонницей, имеют повышенную скорость метаболизма, который не наблюдается у людей с отсутствием инсомнии, преднамеренно разбуженных во время исследования сна. Исследования метаболизма мозга с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) показывают, что люди с бессонницей имеют более высокую скорость метаболизма ночью и днём. Остается открытым вопрос, являются эти изменения причинами или же последствиями длительной бессонницы.[24]
Физиологическая модель базируется на трёх основных выводах, полученных в результате исследований людей с бессонницей:
- увеличение уровня кортизола и катехоламинов в моче, предполагающее повышение активности гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой (ГГН) оси и возбуждения;
- усиление глобальной церебральной утилизации глюкозы во время бодрствования и медленного сна у людей с бессонницей;
- увеличение скорости обмена веществ всего тела и частоты сердечных сокращений у лиц с бессонницей.
Все эти данные в совокупности указывают на дисрегуляцию системы возбуждения, когнитивной системы и ГГН оси, которые способствуют бессоннице.[32][33] Однако точно не установлено, является гипервозбуждение следствием или причиной бессонницы. Также были выявлены изменения уровней ингибиторного нейротрансмиттера ГАМК, но результаты были непоследовательными, и поэтому последствия изменённых уровней нейротрансмиттера не удалось однозначно определить. Исследования вопроса, управляется ли инсомния циркадным (суточным) контролем над сном или зависит от процесса бодрствования, показали сбивчивые результаты, однако в некоторой литературе всё же предлагается дисрегуляция циркадного ритма, основанная на температуре ядра.[34] Помимо прочего, на электроэнцефалограммах наблюдалась повышенная бета-активность и снижение дельта-волновой активности, но последствия этого также неизвестны.[35]
Генетика
Оценки наследуемости бессонницы варьируются от 38% у мужчин до 59% у женщин.[27] Исследование геномной ассоциации (GWAS) выявило три геномных локуса и семь генов, которые влияют на риск возникновения бессонницы, и показало, что бессонница является высоко полигенной (то есть заболеванием с наследственной предрасположенностью).[28] В частности, сильная положительная ассоциация наблюдалась для гена MEIS1 как у мужчин, так и у женщин. Исследование показало, что генетическая архитектура бессонницы заметно схожа с психическими расстройствами и метаболическими признаками.
Бессонница, вещество-индуцированная алкоголем
Алкоголь часто используется как форма самостоятельного лечения бессонницы, способная вызвать сон. Однако употребление алкоголя перед сном может стать причиной бессонницы. Длительное употребление алкоголя связано со снижением уровня NREM на третьей и четвёртой стадии сна, а также подавлением REM сна (сновидений) и REM фрагментации сна. Частое перемещение между стадиями сна с пробуждениями происходит из-за головных болей, необходимости сходить в туалет, обезвоживания и чрезмерного потоотделения. Отскок глутамина также играет важную роль в возникновении бессонницы: алкоголь блокирует глутамин, один из естественных стимуляторов тела. Когда человек перестаёт пить, организм пытается наверстать упущенное, производя больше глутамина, чем ему нужно. В связи с этим увеличение уровня глутамина стимулирует мозг, в то время как человек, употребивший алкоголь, пытается заснуть, удерживая его от достижения самых глубоких уровней сна.[29] Прекращение хронического употребления алкоголя также может привести к тяжёлой бессоннице. Во время отмены REM сон обычно преувеличивается как часть эффекта отскока.[30]
Бессонница, вещество-индуцированная бензодиазепином
Как и алкоголь, бензодиазепины (алпразолам, клоназепам, лоразепам и диазепам), которые обычно используются для лечения бессонницы в краткосрочной перспективе (по предписанию врача или при самолечении), ухудшают сон в долгосрочной перспективе.