- Гипоксия
- КлассификацияПравить
- ПатогенезПравить
- КлиникаПравить
- ДиагностикаПравить
- ЛечениеПравить
- ПрогнозПравить
- ЛитератураПравить
- Обструктивная дыхательная недостаточность
- ДиагнозПравить
- Хроническая дыхательная недостаточность
- Рестриктивная (или ограничительная)
- Острая дыхательная недостаточностьПравить
- Причины развития ОДН
- Классификация по механизму образования
- Хроническая дыхательная недостаточностьПравить
- Принципы лечения острой дыхательной недостаточности
- СсылкиПравить
Гипоксия
Если сила или длительность гипоксического воздействия превышают адаптационные возможности организма, органа или ткани — в них развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительны к кислородной недостаточности центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени.
Ключевой медиатор в процессах адаптации клеток к гипоксии — белки HIF (Hypoxia-Inducible Factors, факторы, индуцируемые гипоксией).
КлассификацияПравить
- Аноксическая.
- Анемическая.
- Застойная.
- Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье).
- Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность).
- Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной ёмкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями).
- Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается повышением артериовенозной разницы по кислороду.
- Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий).
- Перегрузочная — вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжёлой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа).
- Техногенная — возникает при постоянном пребывании в среде с повышенным содержанием вредных выбросов.
По распространенности процесса:
По скорости развития:
- молниеносная;
- острая;
- подострая;
- хроническая.
ПатогенезПравить
В общем случае гипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:
сокращения — контрактура всех сократимых структур;синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот;активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.
блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;повышение проницаемости плазматической мембраны;активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.
КлиникаПравить
Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями — землистый, при дыхательной недостаточности — синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека).
Наиболее общими признаками являются следующие:
стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;нарушение функции органов и систем.
ДиагностикаПравить
Диагностика гипоксии важна в двух случаях:
- при нарушениях внешнего дыхания (например, операции под наркозом, пребывание на искусственной вентиляции лёгких) — методом пульсоксиметрии определяют насыщение (сатурацию) артериальной крови кислородом — SaO2 — в норме 95 %;
- при гипоксии плода в конце беременности — методом кардиотокографии или при помощи акушерского стетоскопа определяют частоту сердечных сокращений плода.
ЛечениеПравить
- Этиотропное — устранение причины гипоксии.
- Патогенетическое — устранение вторичных нарушений метаболизма, усугубляющих энергодефицит, т. н. «метаболическая терапия». Используются препараты из группы антигипоксантов.
ПрогнозПравить
Определяется длительностью и интенсивностью действия причины, а также реактивностью организма.
- Гипоксия / Лосев Н. И., Боголепов Н. Н., Бурд Г. С., Малкин В. Б., Меерсон Ф. З. // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1977. — Т. 5 : Гамбузия — Гипотиазид. — 568 с. : ил.
- O. S. Levchenkova, V. E. Novikov, E. A. Parfenov, K. N. Kulagin. Neuroprotective Effect of Antioxidants and Moderate Hypoxia as Combined Preconditioning in Cerebral Ischemia // Bulletin of Experimental Biology and Medicine. — 2016-12-01. — , . — . — ISSN 1573-8221. — doi:10.1007/s10517-016-3578-9. Архивировано 11 февраля 2017 года.
- Jonathan M. Gleadle, Annette Mazzone. Remote ischaemic preconditioning: closer to the mechanism? // F1000Research. — 2016-01-01. — . — . — doi:10.12688/f1000research.9633.1. Архивировано 11 февраля 2017 года.
- Wei-Wei Zhai, Liang Sun, Zheng-Quan Yu, Gang Chen. Hyperbaric oxygen therapy in experimental and clinical stroke // Medical Gas Research. — 2016-04-01. — , . — . — doi:10.4103/2045-9912.184721. Архивировано 11 февраля 2017 года.
- А.Д. Адо. Патологическая физиология. — Том. ун-та, 1994. — С. 354. — 468 с. — ISBN 5-7511-0672-5.
- Das, K. K., Honnutagi, R., Mullur, L., Reddy, R. C., Das, S., Majid, D. S. A., & Biradar, M. S. (2019). «Heavy metals and low-oxygen microenvironment – its impact on liver metabolism and dietary supplementation». In Dietary Interventions in Liver Disease. pp. 315-32. Academic Press.
- Robinson, Grace. Oxford Handbook of Respiratory Medicine / Grace Robinson, John Strading, Sophie West. — Oxford University Press, 2009. — P. 880. — ISBN 978-0199545162.
- Illingworth, Robin. Oxford Handbook of Emergency Medicine / Robin Illingworth, Colin Graham, Kerstin Hogg. — Oxford University Press, 2012. — P. 768. — ISBN 978-0199589562.
ЛитератураПравить
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 3 ноября 2021 года; проверки требуют 4 правки.
У этого термина существуют и другие значения, см. ДН.
Дыхательная недостаточность (ДН) — патологическое состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Следует иметь в виду, что функция аппарата внешнего дыхания очень тесно связана с функцией системы кровообращения: при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является одним из важных элементов её компенсации.
Дыхательная недостаточность по типам делится на:
- обструктивный тип
- рестриктивный тип
- диффузный (смешанный) тип
В зависимости от характера течения болезни различают следующие типы ДН:
- острая дыхательная недостаточность;
- хроническая дыхательная недостаточность.
В зависимости от этиопатогенетических факторов (с учётом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН:
- бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную ДН.
- нервно-мышечная ДН,
- центрогенная ДН,
- торакодиафрагмальная ДН,
- васкулярная ДН (ТЭЛА)
В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН:
- вентиляционная ДН,
- диффузионная ДН,
- ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных отношений в лёгких.
В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:
- I степень — появление одышки при повышенной нагрузке,
- II степень — появление одышки при обычной нагрузке,
- III степень — появление одышки в состоянии покоя.
По характеру расстройств газообмена:
- гипоксемическая
- гиперкапническая
В основе патогенеза большинства случаев ДН лежит альвеолярная гиповентиляция.
При всех видах ДН из-за недостатка кислорода в крови и гипоксии развиваются компенсаторные реакции органов и тканей. Наиболее часто развивается эритроцитоз, гипергемоглобинемия и увеличение минутного объёма кровообращения. В начальной стадии заболевания эти реакции компенсируют симптомы гипоксии. При значительных нарушениях газообмена эти реакции уже не могут компенсировать гипоксию и сами становятся причинами развития лёгочного сердца.
Обструктивная дыхательная недостаточность
Обструктивная ДН связана с нарушениями бронхиальной проходимости. В основе патогенеза обструктивной ДН лежит сужение просвета бронхов.
Причины сужения просвета бронхов:
- бронхоспазм,
- аллергический отёк,
- воспалительный отёк,
- инфильтрация слизистой оболочки бронхов,
- закупорка бронхов мокротой,
- склероз бронхиальных стенок,
- деструкция каркаса бронхиальных стенок.
Сужение просвета бронхов является причиной роста сопротивления потоку воздуха в бронхах. Рост сопротивления воздушному потоку приводит к снижению его скорости в геометрической прогрессии. Компенсация снижения скорости воздушного потока происходит за счёт значительных дополнительных усилий дыхательных мышц. Уменьшение просвета бронхов дополняется естественным сужением при выдохе, поэтому при обструктивной ДН выдох всегда затруднён.
Из-за увеличения бронхиального сопротивления на выдохе происходит непроизвольное смещение дыхательной паузы в фазу вдоха. Это смещение происходит с помощью более низкого расположения диафрагмы и инспираторного напряжения дыхательных мышц. При этом вдох начинается при инспираторном растяжении альвеол и увеличивается объём остаточного воздуха.
В начальной стадии развития болезни смещение дыхательной паузы имеет функциональный характер. Впоследствии происходит атрофия альвеолярных стенок из-за сдавления капилляров высоким давлением на выдохе. В результате атрофии альвеолярных стенок развивается вторичная эмфизема лёгких и смещение дыхательной паузы приобретает необратимый характер.
Вследствие увеличения бронхиального сопротивления происходит значительное увеличение нагрузки на дыхательные мышцы и увеличение длительности выдоха. Длительность выдоха по отношению к длительности вдоха может увеличиваться до 3:1 и более. Таким образом 3/4 времени дыхательные мышцы совершают тяжёлую работу по преодолению бронхиального сопротивления. При выраженной обструкции дыхательные мышцы уже не могут полностью компенсировать снижение скорости воздушного потока.
Также в течение 3/4 времени высокое внутригрудное давление сдавливает капилляры и вены лёгких. Сдавливание капилляров и вен приводит к значительному росту сопротивления кровотоку в лёгких. Рост сопротивления кровотоку вызывает вторичную гипертензию малого круга кровообращения. Гипертензия впоследствии приводит к развитию лёгочного сердца.
ДиагнозПравить
Основные клинические проявления ДН — одышка и диффузный цианоз, наблюдаются различные нарушения функционирования различных органов вследствие гипоксии.
Хроническая дыхательная недостаточность
Как правило, хроническая ДН развивается в течение многих лет. Длительное время хроническая ДН проявляется только одышкой I и II степени (при повышенной и обычной физической нагрузке) и недостатком кислорода в крови (гипоксемия) при обострениях бронхолёгочных заболеваний. Гипоксемия обнаруживается по появлению цианоза или по концентрации оксигемоглобина в крови.
Темпы развития хронической ДН зависят от течения основного заболевания.
Первоначально ДН осложняется гипертензией малого круга кровообращения при одышке II степени. Затем происходит стабилизация гипоксемии и формирование лёгочного сердца.
Обструктивная ДН характерна для хронического бронхита. Она характеризуется одышкой с затруднённым выдохом.
При осмотре больного отмечаются следующие признаки обструктивной ДН:
- бледность кожи или её сероватый оттенок (из-за диффузного цианоза),
- удлинение выдоха,
- участие в дыхании вспомогательных мышц,
- увеличение грудной клетки в переднезаднем размере.
Рестриктивная (или ограничительная)
Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности лёгочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности рёберного каркаса, кифосколиозе и так далее. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
Острая дыхательная недостаточностьПравить
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — состояние, при котором даже максимальное напряжение функции аппарата внешнего дыхания и компенсаторных механизмов не обеспечивает организм достаточным количеством кислорода и не в состоянии вывести необходимое количество углекислого газа.
Причины развития ОДН
К нарушению лёгочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить различные острые и хронические заболевания бронхолёгочной системы (бронхоэктатическая болезнь, пневмония, ателектаз, кавернозные полости, диссеминированные процессы в лёгком, абсцессы и др.), поражения ЦНС, анемия, гипертензия в малом круге кровообращения, сосудистая патология лёгких и сердца, опухоли лёгких и средостения и др.
Нарушение функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем
Поражения, которые не входят в анатомический комплекс дыхательного аппарата
- массивные невозмещённые кровопотери, анемия
- острая сердечная недостаточность с отёком лёгких
- эмболии и тромбозы ветвей лёгочной артерии
- внутриплевральные и внеплевральные сдавления лёгких
паралитическая непроходимость кишечникапневмотораксгидроторакс - паралитическая непроходимость кишечника
- пневмоторакс
- гидроторакс
Классификация по механизму образования
- Обструктивная ОДН
- Рестриктивная ОДН
- Гиповентиляционная ОДН
- Шунто-диффузная ОДН
Хроническая дыхательная недостаточностьПравить
Причины (этиология) хронической ДН:
- лёгочные васкулиты,
- первичная гипертензия малого круга кровообращения,
- заболевания ЦНС,
- заболевания периферических нервов и мышц,
- некоторые редкие заболевания, например гипофосфатазия.
Основной задачей лечения дыхательной недостаточности является поиск и устранение основной причины дыхательной недостаточности, а также использование ИВЛ при необходимости.
Принципы лечения острой дыхательной недостаточности
- Придать правильное положение телу больного;
- Зафиксировать положение головы и грудной клетки;
- Физиотерапия на область грудной клетки;
- Проведение анестезии;
- Поддержка ИВЛ.
При показании искусственной вентиляции лёгких:
- Использование респираторов различной модификации;
- Поддержание оптимальной растяжимости лёгких;
- Создание минимальной FiO2 для поддержания адекватных РаО2 (не менее 60 мм Hg) и SaO2 (не менее 90 %);
- Обеспечение минимального давления в дыхательных путях во время вдоха;
- Адекватное увлажнение дыхательной смеси;
- Применение положительного давления в конце выдоха, когда FiO2 более или равно 0,5 и не корригирует гипоксию.
Довольно часто, как осложнение острой дыхательной недостаточности, особенно если больной долго лежит присоединяется инфекция, например воспаление лёгких, поэтому стоит учесть предупреждение и лечение инфекции:
- Адекватный баланс жидкости с поддержанием тканевой перфузии;
- Назначение при повышенном сопротивлении дыхательных путей бронхорасширяющих лекарственных препаратов;
- Применение глюкокортикостероидов, если острая дыхательная недостаточность вызвана бронхоспастическим компонентом;
- Противомикробная и противовирусная терапия;
- Хорошо проветриваемое и отапливаемое помещение;
- Стерильность.
Зависит от тяжести, скорости нарастания и причин дыхательной недостаточности, а также от адекватности принимаемых мер, при тяжёлом развитии без ИВЛ условно неблагоприятный, с ИВЛ условно благоприятный.
- база данных Disease ontology
- Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- спадение шейных вен, втяжение межрёберных промежутков при вдохе, выбухание межрёберных промежутков при выдохе
- к бронхолёгочным заболеваниям относятся хронический бронхит, хроническая пневмония, эмфизема лёгких, пневмокониозы, туберкулёз, опухоли бронхов и лёгких, фиброзы лёгких, пульмонэктомия, диффузный пневмосклероз
- http://www.it-med.ru/library/d/dhatelnay.htm Архивная копия от 21 октября 2011 на Wayback Machine Дыхательная недостаточность и её лечение
СсылкиПравить
- Дыхательная недостаточность из Малой медицинской энциклопедии
- ОДН и ИВЛ
