Морфофункциональная организация дыхательного центра
Главная функция легких состоит в обмене кислорода и углекислого газа между воздухом и кровью, т. е. в поддержании уровней парциального давления кислорода и углекислого газа в артериальной крови на постоянном уровне. Назначение регуляции дыхания состоит в том, чтобы легочная вентиляция соответствовала метаболическим потребностям организма.
Система регуляции дыхания включает три основных элемента:
1) рецепторы, воспринимающие и передающие информацию в дыхательный центр;
2) центральный регулятор (дыхательный центр), расположенный в головном мозге, где информация обрабатывается и посылается к дыхательным мышцам;
3) эффекторы (дыхательные мышцы), непосредственно осуществляющие вентиляцию легких.
Дыхательный центр – это совокупность нейронов, расположенных в различных отделах центральной нервной системы и обеспечивающих ритмическое чередование вдоха и выдоха. Дыхательный центр выполняет две основные функции – моторную и гомеостатическую.
Моторная (двигательная) функция заключается в генерации дыхательного ритма и его паттерна и проявляется в сокращении дыхательных мышц. В зависимости от метаболических потребностей организма меняется длительность вдоха и выдоха, величина дыхательного объема, минутного объема дыхания.
Гомеостатическая функция дыхательного центра связана с изменением характера дыхания при сдвигах содержания кислорода и углекислого газа во внутренней среде организма. Эта функция обеспечивает поддержания нормальных величин дыхательных газов и рН в крови и внеклеточной жидкости мозга.
Регуляция внешнего дыхания осуществляется по принципу обратной связи, при отклонении от оптимальных величин регулируемых параметров (напряжение кислорода, углекислого газа, рН) изменение вентиляции направлено на их нормализацию. Регуляция внешнего дыхания осуществляется путем рефлекторных реакций, которые возникают в результате возбуждения определенных рецепторов.
Автоматизм дыхания обусловлен зарождением импульсов в стволе головного мозга. Когда дыхание регулируется сознательно, кора головного мозга подчиняет себе эти центры автоматизма. В продолговатом мозгу находятся дыхательные нейроны – нервные клетки, импульсная активность которых меняется с фазами дыхательного цикла. Различают следующие нейроны:
1) инспираторные нейроны, разряжающиеся во время вдоха;
2) экспираторные нейроны, активные во время выдоха;
3) ранние экспираторные и ранние инспираторные нейроны, активность которых приходится в начальной фазе вдоха или выдоха;
4) поздние экспираторные и поздние инспираторные нейроны – активны в конце фазы вдоха или выдоха;
5) экспираторно-инспираторные и инспираторно-экспираторные нейроны, которые работают в момент перехода инспираторной фазы в экспираторную или наоборот.
Основная масса дыхательных нейронов продолговатого мозга сосредоточена в двух группах ядер: дорсальном и вентральном. В дорсальном ядре содержатся в основном инспираторные нейроны. При вдохе они возбуждаются и активируют α-мотонейроны диафрагмы и инспираторные нейроны вентрального ядра.
В вентральном ядре находятся инспираторные и экспираторные нейроны, возбуждающие экспираторные скелетные мышцы. В варолиевом мосту находится так называемый пневмотаксический центр, который участвует в переключении фаз дыхательного цикла. Здесь выделяют две области со скоплениями нейронов: ростральное и медиальное ядра.
Это нейроны типа инспираторноэкспираторных и экспираторно-инспираторных, возбуждающиеся в конце вдоха и в начале выдоха или наоборот. Для этих нейронов необходим поток импульсов от рецепторов растяжения. Дыхательные нейроны функционируют нормально при соблюдении двух условий: сохранности связей между различными группами и наличия афферентной стимуляции.
Спонтанная активность нейронов дыхательного центра начинает проявляться к концу внутриутробного периода развития. Однако у взрослых ритм активности в нейронах возникает только под влиянием различных синаптических воздействий на дыхательные нейроны. Каждый цикл начинается с активности «раннего» инспираторного нейрона, затем возбуждение последовательно передается на «поздний» инспираторный нейрон, «ранний» экспираторный нейрон, «поздний» экспираторный нейрон. Каждый нейрон, возбуждаясь, оказывает тормозное действие на два предшествующих ему в цикле нейрона.
Пневмотаксический центр варолиевого моста получает импульсы от гипоталамуса и высших центров, от инспираторной части дыхательного цента продолговатого мозга и посылает импульсы обратно к бульбарному дыхательному центру, где они возбуждают экспираторные и тормозят инспираторные нейроны.
Пневмотаксический центр координирует гомеостатические функции продолговатого мозга в зависимости от эмоций, температуры и влияет на характеристики дыхания. Совместная работа пневмотаксического центра варолиевого моста и дыхательного центра продолговатого мозга обеспечивают ритмическую смену фаз дыхательного цикла.
Парциальное давление кислорода (po2)
Парциальное давление O2 выступает как движущая сила, приводящая к насыщению гемоглобина кислородом. И хотя, как правило, чем выше pO2 тем выше HbOsat, эта зависимость не является линейной.
В центральной части кривой насыщения (или кривой диссоциации) гемоглобина малейшие сдвиги pO2 приводят к резким изменениям насыщения гемоглобина. И наоборот, при высоком pO2 (80-90-100 мм рт.ст) кривая становится плоской, насыщение гемоглобина мало зависит от колебаний кислорода в плазме.
Сдвиг влево происходит при защелачивании и снижении концентрации 2,3-дифосфоглицерата и сигнализирует об увеличении сродства кислорода к гемоглобину (в легких). Сдвиг вправо — это снижение сродства кислорода к гемоглобину (в тканях), обеспечивается закислением среды и накоплением 2,3-дифосфоглицерата.
Показатель pO2 не отражает содержание кислорода в цельной крови! Но хотя pO2 и не показывает общее количество кислорода в крови, но это общее количество зависит от pO2 через показатель сатурации гемоглобина.
В свою очередь имеются факторы, влияющие на величину pO2:
1. Альвеолярная вентиляция. Хотя она влияет как на pO2 так и на pCO2, но доля кислорода в альвеолах при гипервентиляции может лишь слегка увеличиться, приближаясь к pO2 атмосферного воздуха, при гиповентиляции – стремительно падает, вытесняясь поступающим из крови CO2. В то же время доля CO2 в альвеолах быстро снижается при усиленной вентиляции.
2. Вентиляционно-перфузионное соотношение, определяется тем, что
- не вся кровь, притекающая к легким, соприкасается с хорошо вентилируемыми альвеолами (спадение альвеол, уплотнение стенки).
- не все хорошо вентилируемые альвеолы получают достаточно крови (правожелудочковая сердечная недостаточность).
3. Концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2, fraction of inspired oxygen).
В таблице приведены сравнительные величины концентрации кислорода и углекислого газа в воздухе, крови и тканях.
Необходимо обратить внимание на перепады концентраций кислорода и углекислого газа в крови и альвеолярном воздухе. Важной особенностью является то, что pO2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови очень близки, т.е. в обычных условиях глубоким и/или частым дыханием невозможно повысить потребление кислорода и насыщение им гемоглобина. В то же время разность концентраций pCO2 в венозной крови и альвеолярном воздухе позволяет эффективно его удалять при частом дыхании.
| pO2, мм рт.ст. | pCO2, мм рт.ст | |
| Вдыхаемый воздух | 159 | 0,23 |
| Альвеолярный воздух | 105-110 | 40 |
| Артериальная кровь | 83-108 | 35-45 |
| Ткани | 10-20 | 50-60 |
| Венозная кровь | 35-49 | 46-51 |
| Выдыхаемый воздух | 116 | 32 |
Роль механорецепторов легких в регуляции дыхания
Механорецепторы легких расположены в гладких мышцах, в подслизистом слое, в эпителии воздухоносных путей. Обеспечивают дыхательный центр информацией о состоянии легких, бронхов и трахеи. Выделяют три типа механорецепторов легких: рецепторы растяжения легких, ирритантные и юкстакапиллярные рецепторы.
Рецепторы растяжения легких находятся в гладких мышцах воздухоносных путей и реагируют на растяжение легких. Это медленно адаптирующиеся рецепторы. Если раздуть легкие, то вдох рефлекторно тормозится и начинается выдох. Если существенно уменьшить объем легких, то произойдет глубокий вдох.
Это свидетельствует о том, что к дыхательным центрам постоянно поступает импульсация, сигнализирующая о степени растяжения легких, и под влиянием этой импульсации по принципу обратной связи запускаются соответствующие дыхательные движения (рефлекс Геринга – Брейера).
Дуга этого рефлекса начинается от рецепторов растяжения легочной паренхимы. По рецепторам растяжения информация поступает в продолговатый мозг и обрабатывается дыхательными нейронами, а по проводящим путям возвращается к дыхательным мышцам. Физиологическое значение рефлекса Геринга – Брейера состоит в ограничении дыхательных движений, препятствует перерастяжению легких.
При умеренном растяжении легких во время вдоха частота импульсов от рецепторов линейно зависит от объема легких. Эти рецепторы обеспечивают обратную связь между легкими и дыхательным центром, сигнализируя об объеме легких и скорости его изменения. При достижении легкими определенного критического объема под воздействием импульсации, поступающей от механорецепторов растяжения возбуждаются экспираторные нейроны дыхательного центра, тормозится активность инспираторных нейронов, это приводит к смене вдоха на выдох.
Ирритантные рецепторы располагаются между эпителиальными клетками дыхательных путей. Это быстро адаптирующиеся рецепторы, реагирующие на действие едких газов, табачный дым, пыль и холодный воздух. Чрезмерное спадение или растяжение легких приводит к изменению напряжения стенок дыхательных путей и возбуждению ирритантных рецепторов.
Импульсы от этих рецепторов идут по быстрым волокнам блуждающего нерва. Рефлекторный ответ заключается в сужении бронхов, дыхание становится более частым и поверхностным. При попадании мельчайших инородных тел в дыхательные пути происходит активация ирритантных рецепторов, вызывая у человека кашлевой рефлекс.
Юкстакапиллярные рецепторы залегают в альвеолярных стенках, около капилляров. Рецепторы реагируют на повышение давления в малом круге кровообращения, увеличение объема интерстициальной жидкости в легких. Реагируют эти рецепторы на химические вещества, вводимые в легочные сосуды.
Проприорецепторы дыхательных мышц реагируют на растяжение межреберных мышц и мышц живота, обеспечивая координацию дыхательных движений. При увеличении длины мышечных волокон происходит возбуждение этих рецепторов. Импульсация от них распространяется к спинальным центрам дыхательных мышц и к центрам головного мозга, контролирующим состояние скелетной мускулатуры.
В регуляции дыхания определенная роль отводится барорецепторам, болевым и температурным рецепторам. Артериальные барорецепторы расположены в области дуги аорты и каротидном синусе и реагируют на увеличение давление в артериях, что может привести к рефлекторному снижению вентиляции.
Дыхание при физической нагрузке. При физической нагрузке увеличивается потребность организма в кислороде и выработка углекислого газа и других продуктов метаболизма. Для удовлетворения потребностей организма в кислороде возрастает сердечный выброс, объем легочной вентиляции увеличивается.
Физиология дыхательной системы: газообмен в легких : farmf | литература для фармацевтов
Биомеханика вдоха и выдоха
Вдох начинается с сокращения дыхательных (респираторных) мышц.
При вдохе межреберные мышцы сокращаются и приподнимают ребра, а диафрагма отодвигается в сторону брюшной полости, становится менее выпуклой. Сокращение диафрагмы приводит к увеличению объема грудной полости в вертикальном направлении, а сокращение наружных межреберных и межхрящевых мышц – к увеличению объема грудной полости в сагитальном и фронтальном направлениях. В результате этого объем грудной полости увеличивается. Так как давление в грудной полости ниже атмосферного, то при увеличении ее объема растягиваются и легкие. Давление в них на какой- то момент становится ниже атмосферного, в легкие по дыхательным путям устремляется воздух. При необходимости глубокого дыхания, кроме межреберных мышц и диафрагмы сокращаются, мышцы туловища и плечевого пояса.
Выдох осуществляется пассивно, в результате расслабления дыхательных мышц; он является следствием прекращения вдоха: межреберные мышцы расслабляются, ребра опускаются, диафрагма расслабляется, объем грудной полости и легких уменьшаются. Грудная клетка суживается под влиянием эластической тяги легких и постоянно имеющегося тонуса мышц стенки живота, при этом органы брюшной полости оказывают давление на диафрагму. Вследствие сужения грудной клетки легкие сжимаются. Давление в легких становится выше атмосферного: воздух выходит из них по дыхательным путям наружу.
Частота дыхания 16- 20 в минуту. Дыхательные движения грудной клетки обеспечивают вентиляцию альвеолярного воздуха и поддерживают постоянство его газового состава.
При глубоком вдохе происходит дополнительное сокращение межреберных и брюшных мышц и объем выдыхаемого воздуха возрастает. При глубоком, усиленном дыхании сокращаются не только главные мышцы, но и вспомогательные.
Объемы легочного воздуха
Человек в состоянии покоя вдыхает и выдыхает около 500 мл воздуха – это дыхательный объем. Если после спокойного вдоха сделать усиленный дополнительный вдох, то в легкие поступает еще 1500 мл воздуха – это резервный объем вдоха.
После спокойного выдоха можно при максимальном напряжении дыхательных мышц выдохнуть еще 1500 мл воздуха – это резервный объем выдоха.
В сумме дыхательный объем, резервный объем вдоха, и резервный объем выдоха составляют жизненную емкость легких.
ЖЕЛ = РОвд ДО РОвыд.
ЖЕЛ = 1500 500 1500 = 3500 мл.
ЖЕЛ – максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после глубокого вдоха.
После максимального выдоха в легких остается 1000 – 1500 мл воздуха – это остаточный объем. Его можно удалить не полностью только на трупе. В легочной ткани всегда остается воздух, поэтому, опущенный в воду кусочек легкого не тонет.
Функциональная остаточная емкость легких.
ФОЕЛ = РОвыд. ОО
ФОЕЛ = 1500 1000 (1500) = 2500 – 3000 мл.
Емкость вдоха = РОвд. ДО = 1500 500 = 2000 мл.
Объем воздуха, содержащийся в легких на высоте максимального вдоха, составляет Общую емкость легких.
ОЕЛ=ЖЕЛ ОО
Воздух находится не только в альвеолах, но и в воздухоносных путях – полости носа, носоглотки, трахеи, бронхов. Воздух, находящийся в воздухоносных путях не участвует в газообмене, поэтому просвет воздухоносных путей называется мертвым пространством. Объем анатомического мертвого пространства около 150 мл.
Количественной характеристикой легочной вентиляции является минутный объем дыхания (МОД) – объем воздуха, проходящего через легкие за одну минуту. В состоянии покоя МОД равен 6- 9 л. При физической нагрузке его величина резко возрастает и составляет 25- 30 л.
Объем воздуха, который проходит через легкие за определенное время, называют максимальной вентиляцией легких (МВЛ). Этот параметр может достигать у молодого человека 120- 150 л/мин. МВЛ характеризует проходимость дыхательных путей, упругость грудной клетки и растяжимость легких.
Газообмен в легких
Газообмен осуществляется с помощью диффузии: СО2 выделяется из крови в альвеолы, О2 поступает из альвеол в венозную кровь, пришедшую в легочные капилляры из всех органов и тканей организма.
Рисунок 6. Газообмен между альвеолярным воздухом и эритроцитом. Цифрами обозначены величины парциального давления кислорода (PО2) и углекислого газа (РСО2) в артериальном и венозном конце капилляра
Процесс диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану зависит от следующих факторов:
1. градиента парциального давления газов по обе стороны мембраны (в альвеолярном воздухе и в легочных капиллярах);
2. толщины альвеолярно-капиллярной мембраны;
3. общей поверхности диффузии в легком (поверхность контакта легочных капилляров и альвеол составляет 60- 120 м2).
Парциальное давление кислорода в альвеолах (100 мм рт. ст.) значительно выше, чем напряжение, кислорода в венозной крови, поступающей в капилляры легких. Градиент парциального давления углекислого газа направлен в обратную сторону: 46 мм. рт. ст. в начале легочных капилляров и 40 мм рт. ст. в альвеолах. Эти градиенты давлений являются движущей силой диффузии кислорода и двуокиси углерода, т.е. газообмена в легких.
Согласно закону Фика диффузионный поток прямо пропорционален градиенту концентрации. Коэффициент диффузии для углекислого газа в 20- 25 раз больше, чем кислорода. При прочих равных условиях углекислый газ диффундирует через определенный слой среды в 20- 25 раз быстрее, чем кислород. Поэтому обмен СО2 в легких происходит достаточно полно, несмотря на небольшой градиент парциального давления этого газа.
При прохождении каждого эритроцита через легочные капилляры время, в течение которого возможна диффузия (время контакта) относительно невелико – около 0,3 сек. Однако, этого времени вполне достаточно для того, чтобы напряжения дыхательных газов в крови и их парциальное давление в альвеолах практически сравнялись.
Диффузионную способность легких, как и альвеолярную вентиляцию, следует рассматривать в отношении к перфузии (кровоснабжению) легких..
Транспорт газов кровью
Транспорт кислорода кровью.
Содержание растворенного газа в жидкости зависит от его парциального давления. Содержание в крови кислорода и углекислого газа в физически растворенном состоянии относительно невелико, однако это состояние играет существенную роль в жизнедеятельности организма.
Для того, чтобы связаться с теми или иными веществами, дыхательные газы сначала должны быть доставлены к ним в физически растворенном виде. Таким образом, при диффузии в ткани или кровь каждая молекула кислорода или углекислого газа определенное время пребывает в состоянии физического растворения. Большая часть кислорода переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином. 1 моль гемоглобина может связать до 4 молей кислорода, a 1 г гемоглобина – 1,39 мл кислорода. При анализе газового состава крови получают меньшую величину (1,34 – 1,36 мл О2 на 1 г Нb). Это обусловлено тем, что небольшая часть гемоглобина находится в неактивном виде. Таким образом, можно считать, что in vitro 1 г. Нb связывает 1,34 мл О2 – так называемое число Хюффнера.
Исходя из числа Хюффнера и зная содержание гемоглобина, вычислить кислородную емкость крови: 0,20 л кислорода на 1 л крови; Однако, такое содержание кислорода в крови может достигаться лишь в том случае, если кровь контактирует с газовой смесью с высоким содержанием кислорода (р О2 = 300 мм рт. ст.), поэтому в естественных условиях гемоглобин оксигенируется не полностью.
Реакция, отражающая соединение кислорода с гемоглобином, подчиняется закону действующих масс. Это означает, что отношение между количеством гемоглобина и оксигемоглобина зависит от содержания физически растворенного кислорода в крови; последнее же пропорционально напряжению кислорода. Процентное отношение оксигемоглобина к общему содержанию гемоглобина называется насыщением гемоглобина кислородом.
В соответствии с законом действующих масс насыщение гемоглобина кислородом зависит от напряжения кислорода. Графически эту зависимость отражает кривая диссоциации оксигемоглобина, которая имеет S- образную форму.
Рисунок 7. График диссоциации оксигемоглобина а – при нормальном парциальном давлении СО2 б – влияние изменений парциального давления СО2 в – влияние изменений pH; г – влияние изменений температуры.
Наиболее простым показателем, характеризующим расположение этой кривой служит так называемое напряжение полунасыщения рО2 т.е. такое напряжение кислорода, при котором насыщение гемоглобина кислородом составляет 50%. В норме рО2 артериальной крови составляет около 26 мм рт. ст.
Конфигурация кривой диссоциации оксигемоглобина имеет важное значение для переноса кислорода кровью. В процессе поглощения кислорода в легких напряжение О2 в крови приближается к парциальному давлению этого газа в альвеолах. У молодых людей рО2 артериальной крови составляет около 95 мм рт. ст. При таком напряжении насыщение гемоглобина кислородом равно примерно 97%. С возрастом и в ещё большей степени при заболеваниях легких напряжение кислорода в артериальной крови может значительно снижаться, однако, поскольку кривая диссоциации оксигемоглобина в правой части почти горизонтальна, насыщение крови кислородом уменьшается ненамного. Даже при падении напряжения кислорода в артериальной крови до 60 мм рт. ст., насыщение гемоглобина кислородом равно 90 %. Таким образом, благодаря тому, что области высоких напряжений кислорода соответствует горизонтальный участок кривой диссоциации оксигемоглобина, насыщение артериальной крови кислородом сохраняется на высоком уровне даже существенных сдвигах рО2.
Крутой наклон среднего участка кривой диссоциации оксигемоглобина свидетельствует о благоприятной ситуации для отдачи кислорода тканям. В состоянии покоя рО2 в области венозного конца капилляра равно приблизительно 40 мм рт. ст., что соответствует примерно 73% насыщения. Если в результате увеличения потребления кислорода его напряжение в венозной крови падает лишь на 5 мм рт. ст., то насыщение гемоглобина кислородом снижается на 7%; высвобождающийся при этом кислород может быть сразу же использован для процессов метаболизма.
Конфигурация кривой диссоциации оксигемоглобина обусловлена главным образом химическими свойствами гемоглобина; а также влиянием температуры, pH, напряжения углекислого газа. Как правило, эти факторы смещают кривую, увеличивая иди уменьшая ее наклон, но не изменяя при этом ее S – образную форму.
Если сродство гемоглобина к кислороду повышается, то процесс идет в сторону образования оксигемоглобина и график диссоциации смещается влево. При снижении сродства гемоглобина к кислороду процесс идет больше в сторону диссоциации оксигемоглобина, при этом график диссоциации смещается вправо. Равновесие реакции оксигенации гемоглобина зависит от температуры. При понижении температуры наклон кривой диссоциации оксигемоглобина увеличивается, а при ее повышении – снижается. У теплокровных животных этот эффект проявляется только яри гипотермии или лихорадочном состоянии.
Форма кривой диссоциации оксигемоглобина в значительной степени зависит от содержания в крови ионов Н . При снижении pH (при закислении крови) сродство гемоглобина к кислороду уменьшается и кривая диссоциации оксигемоглобина уплощается. Влияние pH на расположение кривой диссоциации оксигемоглобина называется эффектом Бора.
Величина pH крови тесно связана с напряжением в ней СО2 (напряжение углекислого газа) – чем рСО2 выше, тем ниже pH. Увеличение напряжения в крови СО2 сопровождается снижением сродства гемоглобина к кислорода и уплощением кривой диссоциации оксигемоглобина. Эту зависимость также называют эффектом Бора, хотя при подробном количественном анализе было показано, что влияние углекислого газа на форму кривой нельзя объяснить только изменением pH. Очевидно, сам углекислый газ оказывает на диссоциацию оксигемоглобина «специфический эффект».
При ряде патологических состояний наблюдаются изменения процессов транспорта кислорода кровью. При некоторых видах анемий происходит сдвиг кривой вправо, реже влево. Известно, что на форму и расположение кривой оказывают выраженное влияние некоторые фосфорорганические соединения, содержание которых в эритроцитах при патологии может изменяться. Основным соединением является 2,3-дифосфоглицерат (2,3- ДФГ). Сродство гемоглобина к кислороду зависит от содержания в эритроцитах катионов. При патологических сдвигах pH также отмечаются соответствующие изменения: при алкалозе поглощение кислорода в легких в результате эффекта Бора увеличивается, но отдача его тканям затрудняется; при ацидозе наблюдается обратная картина. Значительный сдвиг кривой влево имеет место при отравлении угарным газом.
Транспорт углекислого газа кровью.
Двуокись углерода – конечный продукт окислительных обменных процессов в клетках – переносится с кровью к легким и удаляется через них во внешнюю среду. Так же как и кислород, СО2 может переноситься как в физически растворенном виде, так и в состоянии химических соединений.
Химические реакции связывания углекислого газа несколько сложнее, чем реакции присоединения кислорода. Это обусловлено тем, что механизмы, отвечающие за транспорт СО2, должны одновременно обеспечивать поддержание постоянства кислородно-основного равновесия крови и тем самым внутренней среды организма в целом.
Напряжение СО2 в артериальной крови, поступающей в тканевые капилляры составляет 40 мм рт. ст. В клетках же, расположенных около этих капилляров. Напряжение углекислого газа значительно выше, так как это вещество постоянно образуется в результате метаболизма. В связи с этим физически растворенный углекислый газ переносится по градиенту напряжения из тканей в капилляры. Здесь его некоторое количество остается в состоянии физического растворения. Но большая часть СО2 претерпевает, ряд химических превращений. Прежде всего, происходит гидратация молекул углекислого газа с образованием угольной кислоты.
В плазме крови эта реакция протекает очень медленно; в эритроците же она ускоряется примерно в 10000 раз, что связано с действием фермента карбоангидразы. Поскольку этот фермент присутствует только в клетках, практически все молекулы СО2, участвующие в реакции гидратации, должны сначала поступить в эритроциты. Следующая реакция в цепи химических превращений СО2 заключается в диссоциации слабой кислоты Н2СО2 на ионы бикарбоната и водорода.
Накопление НСО3– в эритроците приводит к тому, что между его внутренней средой и плазмой крови создается диффузионный градиент. Ионы НСО3– могут передвигаться по этому градиенту лишь в том случае, если при этом не будет нарушаться равновесное распределение электрических зарядов. В связи с этим одновременно с выходом каждого иона НСО3– должен происходить либо выход из эритроцита одного катиона, либо вход одного аниона.
Поскольку мембрана эритроцита практически непроницаема для катионов, но сравнительно легко пропускает небольшие анионы, взамен НСО3– в эритроцит поступают ионы хлора. Этот обменный процесс называется хлоридным сдвигом.
Углекислый газ может связываться также путем непосредственного присоединения к аминогруппам белкового компонента гемоглобина. При этом образуется так называемая карбаминовая связь. Гемоглобин, связанный с СО2, называется карбогемоглобином.
Рисунок 8. Схема процессов, происходящих в эритроцитах при поглощении или отдаче кровью кислорода и углекислого газа.
Содержание углекислого газа, находящегося в крови в виде химических соединений, непосредственно зависит от его напряжения. В свою очередь, величина рСО2 определяется скоростью образования СО2 в тканях и его выделения легкими. Зависимость содержания СО2 от его напряжения описывается кривой, аналогичной кривой диссоциации оксигемоглобина.
В легких происходит диссоциация соединений углекислого газа и выделение из организма углекислого газа. Начинается выход в альвеолы физически растворенного СО2 из плазмы крови, вследствие наличия градиента парциального давления РСО2 между альвеолами (40 мм.рт.ст.) и венозной кровью (46 мм.рт.ст.). Это ведет к уменьшению напряжения РСО2 в крови. Присоединение кислорода к гемоглобину ведет к уменьшению сродства углекислого газа к гемоглобину и расщепления карбогемогдобина.
Зависимость содержания СО2 от степени оксигенации гемоглобина называется эффектом Холдейна. Данный эффект частично обусловлен различной способностью оксигемоглобина и дезоксигемоглобина к образованию карбаминовой связи.
Газообмен а тканях
Газообмен в тканях так же, как и газообмен в легких зависит, от следующих факторов:
1. градиента напряжения газов между кровью и клетками
2. состояния мембран;
3. площади диффузии;
4. коэффициента диффузии.
В легких кровь из венозной превращается в артериальную:
– богатую кислородом
– бедную углекислым газом.
Артериальная кровь направляется к тканям, где в результате постоянно протекающих окислительных процессов потребляется кислород и образуется углекислый газ. В тканях напряжение кислорода близко к 0, а напряжение углекислого газа = 60 мм рт. ст.
Вследствие разности давления углекислый газ из ткани диффундирует в кровь, а кислород – в ткани. Кровь становится венозной, по венам поступает в легкие, где повторяется цикл обмена газов.