Какое дыхание является для нас оптимальным выбором и почему

Биомеханика вдоха и выдоха

Вдох начинается с сокращения дыхательных (респираторных) мышц.
При вдохе межреберные мышцы сокращаются и приподнимают ребра, а диафрагма отодвигается в сторону брюшной полости, становится менее выпуклой. Сокращение диафрагмы приводит к увеличению объема грудной полости в вертикальном направле­нии, а сокращение наружных межреберных и межхрящевых мышц – к увеличению объема грудной полости в сагитальном и фронтальном направлениях. В результате этого объем грудной полости увеличивается. Так как давление в грудной полости ни­же атмосферного, то при увеличении ее объема растягиваются и легкие. Давление в них на какой- то момент становится ниже атмосферного, в легкие по дыхательным путям устремляется воздух. При необходимости глубокого дыхания, кроме межреберных мышц и диафрагмы сокращаются, мышцы туловища и плечевого пояса.

Выдох осуществляется пассивно, в результате расслабления ды­хательных мышц; он является следствием прекращения вдоха: межреберные мышцы расслабляются, ребра опускаются, диа­фрагма расслабляется, объем грудной полости и легких умень­шаются. Грудная клетка суживается под влиянием эластической тяги легких и постоянно имеющегося тонуса мышц стенки жи­вота, при этом органы брюшной полости оказывают давление на диафрагму. Вследствие сужения грудной клетки легкие сжима­ются. Давление в легких становится выше атмосферного: воздух выходит из них по дыхательным путям наружу.

Частота дыхания 16- 20 в минуту. Дыхательные движения груд­ной клетки обеспечивают вентиляцию альвеолярного воздуха и поддерживают постоянство его газового состава.
При глубоком вдохе происходит дополнительное сокращение межреберных и брюшных мышц и объем выдыхаемого воздуха возрастает. При глубоком, усиленном дыхании сокращаются не только главные мышцы, но и вспомогательные.

Объемы легочного воздуха

Человек в состоянии покоя вдыхает и выдыхает около 500 мл воздуха – это дыхательный объем. Если после спокойного вдоха сделать усиленный дополнительный вдох, то в легкие поступает еще 1500 мл воздуха – это резервный объем вдоха.

После спокойного выдоха можно при максимальном напряжении дыхательных мышц выдохнуть еще 1500 мл воздуха – это ре­зервный объем выдоха.

В сумме дыхательный объем, резервный объем вдоха, и резерв­ный объем выдоха составляют жизненную емкость легких.

ЖЕЛ = РОвд ДО РОвыд.
ЖЕЛ = 1500 500 1500 = 3500 мл.

ЖЕЛ – максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после глубокого вдоха.

После максимального выдоха в легких остается 1000 – 1500 мл воздуха – это остаточный объем. Его можно удалить не полно­стью только на трупе. В легочной ткани всегда остается воздух, поэтому, опущенный в воду кусочек легкого не тонет.

Функциональная остаточная емкость легких.

ФОЕЛ = РОвыд. ОО
ФОЕЛ = 1500 1000 (1500) = 2500 – 3000 мл.
Емкость вдоха = РОвд. ДО = 1500 500 = 2000 мл.
Объем воздуха, содержащийся в легких на высоте максимально­го вдоха, составляет Общую емкость легких.
ОЕЛ=ЖЕЛ ОО

Воздух находится не только в альвеолах, но и в воздухоносных путях – полости носа, носоглотки, трахеи, бронхов. Воздух, нахо­дящийся в воздухоносных путях не участвует в газообмене, поэтому просвет воздухоносных путей называется мертвым пространством. Объем анатомического мертвого пространства около 150 мл.

Количественной характеристикой легочной вентиляции является минутный объем дыхания (МОД) – объем воздуха, проходяще­го через легкие за одну минуту. В состоянии покоя МОД равен 6- 9 л. При физической нагрузке его величина резко возрастает и составляет 25- 30 л.

Объем воздуха, который проходит через легкие за определенное время, называют максимальной вентиляцией легких (МВЛ). Этот параметр может достигать у молодого человека 120- 150 л/мин. МВЛ характеризует проходимость дыхательных путей, упругость грудной клетки и растяжимость легких.

Газообмен в легких

Газообмен осуществляется с помощью диффузии: СО₂ выделя­ется из крови в альвеолы, О₂ поступает из альвеол в венозную кровь, пришедшую в легочные капилляры из всех органов и тка­ней организма.

Рисунок 6. Газообмен между альвеолярным воздухом и эритроцитом. Цифрами обозначены величины парциального давления кислорода (PО₂) и углекислого газа (РСО₂) в артериальном и веноз­ном конце капилляра

Процесс диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мем­брану зависит от следующих факторов:

1. градиента парциального давления газов по обе стороны мембраны (в альвеолярном воздухе и в легочных капиллярах);
2. толщины альвеолярно-капиллярной мембраны;
3. общей поверхности диффузии в легком (поверхность кон­такта легочных капилляров и альвеол составляет 60- 120 м²).

Парциальное давление кислорода в альвеолах (100 мм рт. ст.) значительно выше, чем напряжение, кислорода в венозной крови, поступающей в капилляры легких. Градиент парциального дав­ления углекислого газа направлен в обратную сторону: 46 мм. рт. ст. в начале легочных капилляров и 40 мм рт. ст. в альвеолах. Эти градиенты давлений являются движущей силой диффузии кислорода и двуокиси углерода, т.е. газообмена в легких.

Согласно закону Фика диффузионный поток прямо пропорцио­нален градиенту концентрации. Коэффициент диффузии для углекислого газа в 20- 25 раз больше, чем кислорода. При прочих равных условиях углекислый газ диффундирует через определенный слой среды в 20- 25 раз быстрее, чем кислород. Поэтому обмен СО₂ в легких происходит достаточно полно, не­смотря на небольшой градиент парциального давления этого га­за.

При прохождении каждого эритроцита через легочные капилля­ры время, в течение которого возможна диффузия (время кон­такта) относительно невелико – около 0,3 сек. Однако, этого времени вполне достаточно для того, чтобы напряжения дыха­тельных газов в крови и их парциальное давление в альвеолах практически сравнялись.

Диффузионную способность легких, как и альвеолярную венти­ляцию, следует рассматривать в отношении к перфузии (крово­снабжению) легких..

Транспорт газов кровью

Транспорт кислорода кровью.

Содержание растворенного газа в жидкости зависит от его пар­циального давления. Содержание в крови кислорода и углеки­слого газа в физически растворенном состоянии относительно невелико, однако это состояние играет существенную роль в жизнедеятельности организма.

Для того, чтобы связаться с теми или иными веществами, дыха­тельные газы сначала должны быть доставлены к ним в физиче­ски растворенном виде. Таким образом, при диффузии в ткани или кровь каждая молекула кислорода или углекислого газа оп­ределенное время пребывает в состоянии физического растворе­ния. Большая часть кислорода переносится кровью в виде хими­ческого соединения с гемоглобином. 1 моль гемоглобина может связать до 4 молей кислорода, a 1 г гемоглобина – 1,39 мл ки­слорода. При анализе газового состава крови получают меньшую величину (1,34 – 1,36 мл О₂ на 1 г Нb). Это обусловлено тем, что небольшая часть гемоглобина находится в неактивном виде. Таким образом, можно считать, что in vitro 1 г. Нb связывает 1,34 мл О₂ – так называемое число Хюффнера.

Исходя из числа Хюффнера и зная содержание гемоглобина, вычислить кислородную емкость крови: 0,20 л кислорода на 1 л крови; Однако, такое содержание кислорода в крови может дос­тигаться лишь в том случае, если кровь контактирует с газовой смесью с высоким содержанием кислорода (р О₂ = 300 мм рт. ст.), поэтому в естественных условиях гемоглобин оксигенируется не полностью.

Реакция, отражающая соединение кислорода с гемоглобином, подчиняется закону действующих масс. Это означает, что отно­шение между количеством гемоглобина и оксигемоглобина зави­сит от содержания физически растворенного кислорода в крови; последнее же пропорционально напряжению кислорода. Про­центное отношение оксигемоглобина к общему содержанию ге­моглобина называется насыщением гемоглобина кислородом.

В соответствии с законом действующих масс насыщение гемо­глобина кислородом зависит от напряжения кислорода. Графиче­ски эту зависимость отражает кривая диссоциации оксигемогло­бина, которая имеет S- образную форму.

Рисунок 7. График диссоциации оксигемоглобина а – при нормальном парциальном давлении СО₂ б – влияние изменений парциального давления СО₂ в – влияние изменений pH; г – влияние изменений температуры.

Наиболее простым показателем, характеризующим расположение этой кривой служит так называемое напряжение полунасыщения рО₂ т.е. такое напряжение кислорода, при котором насы­щение гемоглобина кислородом составляет 50%. В норме рО₂ артериальной крови составляет около 26 мм рт. ст.

Конфигурация кривой диссоциации оксигемоглобина имеет важ­ное значение для переноса кислорода кровью. В процессе по­глощения кислорода в легких напряжение О₂ в крови приближа­ется к парциальному давлению этого газа в альвеолах. У моло­дых людей рО₂ артериальной крови составляет около 95 мм рт. ст. При таком напряжении насыщение гемоглобина кислородом равно примерно 97%. С возрастом и в ещё большей степени при заболеваниях легких напряжение кислорода в артериальной кро­ви может значительно снижаться, однако, поскольку кривая дис­социации оксигемоглобина в правой части почти горизонтальна, насыщение крови кислородом уменьшается ненамного. Даже при падении напряжения кислорода в артериальной крови до 60 мм рт. ст., насыщение гемоглобина кислородом равно 90 %. Таким образом, благодаря тому, что области высоких напряжений ки­слорода соответствует горизонтальный участок кривой диссо­циации оксигемоглобина, насыщение артериальной крови кисло­родом сохраняется на высоком уровне даже существенных сдви­гах рО₂.

Крутой наклон среднего участка кривой диссоциации оксигемог­лобина свидетельствует о благоприятной ситуации для отдачи кислорода тканям. В состоянии покоя рО₂ в области венозного конца капилляра равно приблизительно 40 мм рт. ст., что соот­ветствует примерно 73% насыщения. Если в результате увеличе­ния потребления кислорода его напряжение в венозной крови падает лишь на 5 мм рт. ст., то насыщение гемоглобина кислоро­дом снижается на 7%; высвобождающийся при этом кислород может быть сразу же использован для процессов метаболизма.

Конфигурация кривой диссоциации оксигемоглобина обуслов­лена главным образом химическими свойствами гемоглобина; а также влиянием температуры, pH, напряжения углекислого газа. Как правило, эти факторы смещают кривую, увеличивая иди уменьшая ее наклон, но не изменяя при этом ее S – образную форму.

Если сродство гемоглобина к кислороду повышается, то процесс идет в сторону образования оксигемоглобина и график диссо­циации смещается влево. При снижении сродства гемоглобина к кислороду процесс идет больше в сторону диссоциации оксигемоглобина, при этом график диссоциации смещается вправо. Равновесие реакции оксигенации гемоглобина зависит от тем­пературы. При понижении температуры наклон кривой диссо­циации оксигемоглобина увеличивается, а при ее повышении – снижается. У теплокровных животных этот эффект проявляется только яри гипотермии или лихорадочном состоянии.

Форма кривой диссоциации оксигемоглобина в значительной степени зависит от содержания в крови ионов Н . При сниже­нии pH (при закислении крови) сродство гемоглобина к кисло­роду уменьшается и кривая диссоциации оксигемоглобина уп­лощается. Влияние pH на расположение кривой диссоциации оксигемоглобина называется эффектом Бора.

Величина pH крови тесно связана с напряжением в ней СО₂ (напряжение углекислого газа) – чем рСО₂ выше, тем ниже pH. Увеличение напряжения в крови СО₂ сопровождается снижени­ем сродства гемоглобина к кислорода и уплощением кривой дис­социации оксигемоглобина. Эту зависимость также называют эффектом Бора, хотя при подробном количественном анализе было показано, что влияние углекислого газа на форму кривой нельзя объяснить только изменением pH. Очевидно, сам угле­кислый газ оказывает на диссоциацию оксигемоглобина «специ­фический эффект».

При ряде патологических состояний наблюдаются изменения процессов транспорта кислорода кровью. При некоторых видах анемий происходит сдвиг кривой вправо, реже влево. Известно, что на форму и расположение кривой оказывают выраженное влияние некоторые фосфорорганические соединения, содержание которых в эритроцитах при патологии может изменяться. Ос­новным соединением является 2,3-дифосфоглицерат (2,3- ДФГ). Сродство гемоглобина к кислороду зависит от содержа­ния в эритроцитах катионов. При патологических сдвигах pH также отмечаются соответствующие изменения: при алкалозе поглощение кислорода в легких в результате эффекта Бора уве­личивается, но отдача его тканям затрудняется; при ацидозе на­блюдается обратная картина. Значительный сдвиг кривой влево имеет место при отравлении угарным газом.

Транспорт углекислого газа кровью.

Двуокись углерода – конечный продукт окислительных обмен­ных процессов в клетках – переносится с кровью к легким и удаляется через них во внешнюю среду. Так же как и кислород, СО₂ может переноситься как в физически растворенном виде, так и в состоянии химических соединений.

Химические реакции связывания углекислого газа несколько сложнее, чем реакции присоединения кислорода. Это обусловле­но тем, что механизмы, отвечающие за транспорт СО₂, должны одновременно обеспечивать поддержание постоянства кислород­но-основного равновесия крови и тем самым внутренней среды организма в целом.

Напряжение СО₂ в артериальной крови, поступающей в ткане­вые капилляры составляет 40 мм рт. ст. В клетках же, располо­женных около этих капилляров. Напряжение углекислого газа значительно выше, так как это вещество постоянно образуется в результате метаболизма. В связи с этим физически растворен­ный углекислый газ переносится по градиенту напряжения из тканей в капилляры. Здесь его некоторое количество остается в состоянии физического растворения. Но большая часть СО₂ претерпевает, ряд химических превращений. Прежде всего, происхо­дит гидратация молекул углекислого газа с образованием уголь­ной кислоты.

В плазме крови эта реакция протекает очень медленно; в эрит­роците же она ускоряется примерно в 10000 раз, что связано с действием фермента карбоангидразы. Поскольку этот фермент присутствует только в клетках, практически все молекулы СО₂, участвующие в реакции гидратации, должны сначала поступить в эритроциты.  Следующая реакция в цепи химических превращений СО₂ за­ключается в диссоциации слабой кислоты Н₂СО₂ на ионы би­карбоната и водорода.

Накопление НСО₃^– в эритроците приводит к тому, что между его внутренней средой и плазмой крови создается диффузионный градиент. Ионы НСО₃^– могут передвигаться по этому градиенту лишь в том случае, если при этом не будет нарушаться равновесное распределение электрических зарядов. В связи с этим одновременно с выходом каждого иона НСО₃^– должен происходить либо выход из эритроцита одного катиона, либо вход одного аниона.

Поскольку мембрана эритроцита практически непроницаема для катионов, но сравнительно легко пропускает небольшие анионы, взамен НСО₃^– в эритроцит поступают ионы хлора. Этот обменный процесс называется хлоридным сдвигом.
Углекислый газ может связываться также путем непосредствен­ного присоединения к аминогруппам белкового компонента ге­моглобина. При этом образуется так называемая карбаминовая связь. Гемоглобин, связанный с СО₂, называется карбогемоглобином.

Рисунок 8. Схема процессов, происходящих в эритроцитах при поглощении или отдаче кровью кислорода и углекислого газа.

Содержание углекислого газа, находящегося в крови в виде хи­мических соединений, непосредственно зависит от его напряже­ния. В свою очередь, величина рСО₂ определяется скоростью образования СО₂ в тканях и его выделения легкими. Зависи­мость содержания СО₂ от его напряжения описывается кривой, аналогичной кривой диссоциации оксигемоглобина.

В легких происходит диссоциация соединений углекислого газа и выделение из организма углекислого газа. Начинается выход в альвеолы физически растворенного СО₂ из плазмы крови, вследствие наличия градиента парциального давления РСО₂ между альвеолами (40 мм.рт.ст.) и венозной кровью (46 мм.рт.ст.). Это ведет к уменьшению напряжения РСО₂ в крови. Присоединение кислорода к гемоглобину ведет к уменьшению сродства углекислого газа к гемоглобину и расщепления карбогемогдобина.

Зависимость содержания СО₂ от степени оксигенации гемогло­бина называется эффектом Холдейна. Данный эффект частично обусловлен различной способностью оксигемоглобина и дезоксигемоглобина к образованию карбаминовой связи.

Газообмен а тканях

Газообмен в тканях так же, как и газообмен в легких зависит, от следующих факторов:
1. градиента напряжения газов между кровью и клетками
2. состояния мембран;
3. площади диффузии;
4. коэффициента диффузии.

В легких кровь из венозной превращается в артериальную:
– богатую кислородом
– бедную углекислым газом.

Артериальная кровь направляется к тканям, где в результате постоянно протекающих окислительных процессов потребляется кислород и образуется углекислый газ. В тканях напряжение кислорода близко к 0, а напряжение углекислого газа = 60 мм рт. ст.

Вследствие разности давления углекислый газ из ткани диффун­дирует в кровь, а кислород – в ткани. Кровь становится веноз­ной, по венам поступает в легкие, где повторяется цикл обмена газов.