- Как предотвратить нарушения мозгового кровообращения
- Кислородное голодание — симптомы болезни, профилактика и лечение кислородного голодания, причины заболевания и его диагностика на eurolab
- Лекарственная терапия
- Лечение артериальной гипотензии
- Лекарственная терапия
- Определение болезни. причины заболевания
- Патогенез артериальной гипотензии
- Теории возникновения патологической агт
- Признаки гипоксии. шкала апгар
- Симптомы нарушения мозгового кровообращения
- Теории возникновения патологической агт
Как предотвратить нарушения мозгового кровообращения
Возможность оградить себя от этого тяжелого заболевания, независимого от того, к какому разряду оно относится, существует. Только многие люди ею пренебрегают.
Это — внимательное отношение к своему здоровью и всем изменениям, происходящим в организме.
Согласитесь, что у здорового человека не должно возникать головных болей. А если вдруг закружилась голова, значит, возникло какое-то отклонение в работе систем, отвечающих за этот орган.
Свидетельством неполадок в организме служит повышенная температура. А ведь многие ходят на работу с температурой 37°С, считая ее нормальной (объясняя это тем, что анализы ничего не выявили).
Возникает кратковременное онемение конечностей? Большинство людей растирает их, не задаваясь вопросом: а почему это происходит?
Согласитесь, что не нормально считать лечение достаточным, только лишь принимая препараты, снижающие артериальные давление, и не рассматривая иные способы устранения причины болезни.
Не нормально жить на постоянном медикаментозном лечении при хронических заболеваниях носа и дыхательных путей, не связывать их с имеющимися внутренними нарушениями и не думать о последствиях (потому что некогда, потому что ЛОР-врач проведет процедуру и на какое-то время станет легче).
Не нормально жить с ожирением и сахарным диабетом, не думая о последствиях, потакая своим привычкам в еде.
Ведь все это — спутники первых незначительных изменений в системе мозгового кровотока.
Нередко острому нарушению мозгового кровообращения предшествует транзиторное. Но так как его симптомы проходят в течение суток, далеко не каждый человек торопиться на прием к врачу, чтобы пройти обследование и получить необходимое медикаментозное лечение.
Сегодня на вооружении медиков имеются эффективные препараты — тромболитики. Они буквально творят чудеса, растворяя тромбы и восстанавливая мозговое кровообращение. Однако есть одно «но». Для достижения максимального эффекта они должны быть введены больному в течение трех часов после появления первых симптомов инсульта.
К сожалению, в большинстве случаев обращение за медицинской помощью осуществляется слишком поздно, когда заболевание перешло в тяжелую стадию и использование тромболитиков уже бесполезно. В случае хронических нарушений прием только тромболитиков и препаратов, разжижающих кровь, не дает желаемого результата, так как необходимо определять и устранять истинные причины, ведущие к этим нарушениям.
И здесь снова вспоминаются наставления великого Авиценны: «Наладь питание, сон, бодрствование… и болезнь отступит».
Будьте здоровы.
Кислородное голодание — симптомы болезни, профилактика и лечение кислородного голодания, причины заболевания и его диагностика на eurolab
Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла – стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство. При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых. В клетках головного мозга обнаруживают вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени. Отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, осмиофилия части нервных клеток.
Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1-3 сут и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.
При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.
При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания.
Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным. Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов: выпадают сначала кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), затем надкостничные (запястно-лучевые, надбровные) и, наконец, сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях. Далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы. Однако последовательность исчезновения рефлексов не всегда бывает одинаковой; отмечаются случаи длительного сохранения отдельных рефлексов при отсутствии остальных. Двигательные расстройства характеризуются развитием спастического паралича с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических и защитных рефлексов, а затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько десятков секунд происходит потеря сознания, а спустя 1-2 мин развивается кома. Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы.
• Коматозные состояния (в зависимости от распространенности угнетения функций мозга
и уровня регуляции сохранившихся функций):
а) состояние декортикации (подкорковая кома); б) переднестволовая (диэнцефально-мезэнцефальная), или «гиперактивная», кома;
в) заднестволовая, или «вялая», кома; г) терминальная (запредельная) кома.
• Состояния частичного нарушения сознания: а) сопор; б) оглушение; в) сомноленция.
• Синдромы диффузного органического поражения: а) тяжелая постгипоксическая
энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами);
б) умеренно выраженная постгипоксическая энцефалопатия.
• Астенические состояния (постгипоксическая астения с явлениями гипо- и гиперстении).
Перечисленные синдромы могут быть фазами проявления последствий гипоксии мозга.
В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной системы, клинически проявляющееся арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания. Сохраняются деятельность сердца, автоматическая деятельность других органов за счет периферической вегетативной регуляции.
При восстановлении функций каудальных отделов ствола возобновляется самостоятельное дыхание (иногда отмечаются нарушения его ритма), вызываются корнеальные рефлексы — это «вялая», или заднестволовая, кома. Дальнейшее восстановление функций передних отделов ствола может проявляться мезэнцефальными и диэнцефальными симптомами в форме тонических судорог, вздрагиваний, выраженных вегетативных симптомов – гипертермии, мигрирующей гиперемии, гипергидроза, резких колебаний артериального давления. Такая кома определяется как «гиперактивная», или переднестволовая.
С частичным восстановлением функций подкорковых узлов связаны особенности подкорковой комы, или состояния декортикации. Клиническая картина ее характеризуется выраженными симптомами орального автоматизма (иногда сосательными и жевательными движениями), усилением деятельности подкорковых рефлекторных уровней – стволовых, спинальных, периферических, вегетативных. Сухожильные рефлексы повышены, кожные – угнетены, вызываются стопные и кистев ые патологические рефлексы. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, миоклоническими подергиваниями в отдельных мышечных группах. На ЭЭГ определяются диффузные медленные волны.
По мере восстановления сознания у больных возникает состояние оглушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения постепенно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. При этом признаки восстановления сочетаются с симптомами выпадения и раздражения. Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-ретикулярного комплекса.
При сопорозных состояниях имеются лишь самые элементарные реакции на внешние раздражения. На ЭЭГ обычно доминируют медленные волны. Оглушение сопровождается затруднением понимания больным сложных фраз, ограничением способности произвольных движений, затруднением запоминания. Больные обычно лежат неподвижно. На фоне оглушения иногда возникают сноподобные (онейроидные) состояния. При сомнолентных состояниях больных можно легко вывести из дремотного состояния, они адекватно отвечают на вопросы, но крайне быстро устают. На фоне состояния оглушения выявляются мнестические, гностические, праксические нарушения, симптомы поражения мозжечка и экстрапирамидной системы, а также другие органические симптомы. Такие нарушения определяются как постгипоксическая энцефалопатия, которая характериз уется преи мущественно выраженными расстройствами сознания, памяти, агнозиями, апраксиями, речевыми нарушениями (в форме афазий, дизартрии или мутизма), мозжечковыми симптомами, стриарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими симптомами. В дальнейшем при восстановлении функций (иногда далеко не полном) долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксической астении. В основе этих состояний лежит ослабление тормозного процесса с развитием раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессонницы, снижением внимания и памяти (гиперстеническая форма) либо ослабление и тормозного, и возбудительного процессов, сопровождающееся вялостью, сонливостью, обшей заторможенностью (гипостеническая форма).
Особое значение имеет поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния. В лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют наркотические средства, нейролептики. общая и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация. Для предупреждения нарушений микроциркуляции целесообразно применение антикоагулянтов, реополиглюкина. При отеке мозга, часто являющемся следствием гипоксии, применяются противоотечные средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы после развития нарушений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с феноменом «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее примененных дегидратирующих средств).
Противогипоксические средства весьма перспективны, но пока применяются главным образом в эксперименте. Большого внимания заслуживают попытки создания новых хинонов (на основе ортобензохинона). Защитными свойствами обладают препараты типа гутимина, оксибутирата натрия, а также средства из группы ноотропов.
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Лекарственная терапия
В случае неэффективности немедикаментозного лечения и значительного снижения качества жизни пациента возможно назначение препаратов:
- Растительные адаптогены: настойки китайского лимонника, женьшеня, экстракт элеутерококка. Эти препараты оказывают возбуждающее действие на центральную нервную систему, стимулируют сердечно-сосудистую систему, устраняют умственное и физическое переутомление [11][23][24].
- Флудрокортизон (0,1-0,2 мг/сут. максимальная суточная доза 1 мг) — является препаратом первой линии. Назначается в дозе 0,1 мг в день и может увеличиваться с шагом 0,1 мг в неделю. Он предотвращает обезвоживание, стимулирует почки задерживать воду, увеличивает объём крови, чем повышает кровяное давление [25].
- Мидодрин используется для повышения уровня АД у пациентов с хронической ОРГТ в виде капель или таблеток. Рекомендуется для монотерапии или комбинированной терапии флудрокортизоном. Доза составляет 5-10 мг два-три раза в день в дневные часы, когда пациент в вертикальном положении (максимальная доза составляет 40 мг/день) [17][26].
- Норадреналин является вазоактивным средством, используемым при лечении тяжёлой гипотонии и шока в отделениях неотложной помощи и стационарных условиях [27].
- Октреотид является аналогом соматостатина, который ингибирует высвобождение желудочно-кишечных пептидов, некоторые из которых могут вызывать расширение сосудов. Подкожные дозы, назначаемые за 30 минут до еды, могут использоваться для уменьшения постпрандиальной ортостатической гипотензии [21].
Лечение артериальной гипотензии
В первую очередь лечение должно быть направлено на устранение причины низкого кровяного давления, т. е. необходимо лечения основного заболевания [5]. Например, при наличии показаний производится протезирование клапанов сердца, коррекция дисгормональных изменений или лечение анемии.
Пациенты с острой гипотензией вследствие кровопотери, обезвоживания или шока нуждаются в оказании экстренной помощи и госпитализации для выполнения внутривенных инфузий жидкости, электролитов, компонентов крови, а также интенсивной терапии [20].
В случае наличия у пациента ортостатического компонента успешность лечения определяется улучшением качества жизни и предотвращением симптомов, которые могут вызвать падения и травмы.
Лечебные мероприятия непосредственно в период ортостатического эпизода, сопровождающегося субъективными проявлениями гипоперфузии головного мозга, как правило, носят общий характер:
В аспекте регулярного лечения ОРГТ основополагающая и принципиально важная стратегия лечения состоит в коррекции образа жизни [21], для этого рекомендуется:
- включить в повседневную жизнь умеренные нагрузки на воздухе, плавание;
- обеспечить достаточный ночной сон и отдых;
- избегать резких смен положения тела;
- принимать вертикальное положение постепенно: пациенты должны сидеть и дышать глубоко, когда они встают с постели утром или когда встают из сидячего положения;
- соблюдать адекватный питьевой режим, чтобы исключить обезвоживание и увеличить объём крови.
- исключить алкоголь;
- обеспечить возвышенное положение ног во время сна, использовать портативные стулья;
- часто скрещивать ноги в положении лежа.
Специальная диета не требуется. Питание должно содержать достаточное количество белков, поваренной соли, витаминов. Больным с выраженной АГТ желательно ограничить употребление кофе и крепкого чая. Это может войти в привычку и стать своеобразным допингом с необходимостью постоянного увеличения дозы [22].
Положительный эффект имеют физиотерапевтические процедуры, оказывающие общетонизирующее действие и способствующие повышению АД: электрофорез, микроволновая терапия, душ Шарко, обтирание водой комнатной температуры с постепенным её снижением до 10-15 °C [22].
Лекарственная терапия
В случае неэффективности немедикаментозного лечения и значительного снижения качества жизни пациента возможно назначение препаратов:
- Растительные адаптогены: настойки китайского лимонника, женьшеня, экстракт элеутерококка. Эти препараты оказывают возбуждающее действие на центральную нервную систему, стимулируют сердечно-сосудистую систему, устраняют умственное и физическое переутомление [11][23][24].
- Флудрокортизон (0,1-0,2 мг/сут. максимальная суточная доза 1 мг) — является препаратом первой линии. Назначается в дозе 0,1 мг в день и может увеличиваться с шагом 0,1 мг в неделю. Он предотвращает обезвоживание, стимулирует почки задерживать воду, увеличивает объём крови, чем повышает кровяное давление [25].
- Мидодрин используется для повышения уровня АД у пациентов с хронической ОРГТ в виде капель или таблеток. Рекомендуется для монотерапии или комбинированной терапии флудрокортизоном. Доза составляет 5-10 мг два-три раза в день в дневные часы, когда пациент в вертикальном положении (максимальная доза составляет 40 мг/день) [17][26].
- Норадреналин является вазоактивным средством, используемым при лечении тяжёлой гипотонии и шока в отделениях неотложной помощи и стационарных условиях [27].
- Октреотид является аналогом соматостатина, который ингибирует высвобождение желудочно-кишечных пептидов, некоторые из которых могут вызывать расширение сосудов. Подкожные дозы, назначаемые за 30 минут до еды, могут использоваться для уменьшения постпрандиальной ортостатической гипотензии [21].
Определение болезни. причины заболевания
Артериальная гипотензия (АГТ) — это снижение артериального давления (АД) более чем на 20 % от нормальных значений (120/80 мм рт. ст.) [1][2].
Распространённость данной патологии в популяции достаточно велика: в возрастной группе от 20 до 40 лет она выявляется у 1-15 % населения, среди детей и подростков частота встречаемости до 20 %, чаще наблюдается у девочек препубертатного и пубертатного возраста — до 60 % [3][29].
На сегодняшний день принятыми критериями гипотензии считается:
По данным исследований, при амбулаторном 24-часовом мониторировании артериального давления нижней границей нормы принято считать следующие цифры:
Однако большинством более современных обзоров артериальная гипотензия в абсолютных цифрах определяется как снижение систолического АД (САД) < 90 мм рт. ст. и диастолического АД (ДАД) < 60 мм рт. ст. [1][2][5]
При этом изолированное снижение диастолического АД или снижение АД только на одной руке не относиться к артериальной гипотензии [17].
Показатели нормы, классификации и диагностические критерии для АГТ до сих пор вызывают дискуссии. Приведённые выше показатели для определения гипотензии являются в известной степени условными, т. к. при анализе эпизодов низкого артериального давления целесообразно учитывать субъективное состояние пациента, а не только конкретные цифровые показатели. Следует иметь в виду возможность возникновения субъективных и объективных признаков гипотензии при значениях АД, превышающих эти показатели. Особенно часто подобные симптомы наблюдаются у пациентов с гипертонической болезнью [17].
Основными причинами низкого артериального давления могут быть:
Все эти причины могут быть связаны с различными внешними и внутренними факторами: уровнем физической нагрузки, возрастом, температурой и положением тела, приёмом пищи и голоданием, длительным постельным режимом. Также они могут быть следствием наличия беременности, анемии, отравления и обезвоживания, аллергической реакции или инфекционного процесса. Артериальная гипотензия может возникнуть как следствие течения различных заболеваний, таких как клапанная патология сердца, надпочечниковая недостаточность и другие эндокринные нарушения или болезнь Паркинсона.
Встречается и нейроциркуляторная гипотония — самостоятельное заболевание, которое, как правило, возникает на фоне нервных стрессов, психологических перегрузок, умственного переутомления, негативного психоэмоционального фона и других видов дисбаланса нервной системы [1][2][8][12].
Однако снижение цифр АД в покое встречается как вариант нормы и может быть обусловлено наследственностью и конституцией пациента. Нередко пониженное давление встречается у спортсменов, жителей высокогорья и тропиков. Такая АГТ, которая не вызывает ухудшения самочувствия, называется физиологической, и, как правило, выявляется при случайном измерении АД или диспансерном обследовании.
Патологической артериальной гипотензией является транзиторное (временное) или стойкое снижение артериального давления, которое сопровождается характерными клиническими симптомами и снижением качества жизни [2][7].
Патогенез артериальной гипотензии
В течение дня АД меняется в зависимости от положения тела, дыхания, стресса, физического состояния, принимаемых лекарств, того, сколько человек ест и пьёт, а также от времени суток. Физиологически АД обычно самое низкое ночью и резко повышается при пробуждении.
Организм человека имеет определённые механизмы для поддержания кровяного давления и кровотока на нормальном уровне. Эти механизмы взаимосвязаны: стенки артерий, определяя уровень АД, посылают сигналы в сердце, артериолы вены и почки, чтобы регулировать кровоток. В первую очередь артериальное давление зависит от периферического сопротивления кровеносных сосудов и сердечного выброса.
Периферическое сопротивление сосудов — это общее сопротивление всей сосудистой системы потоку крови, который выбрасывается сердцем в артерии. Мышечная ткань в стенках артериол позволяет этим кровеносным сосудам расширяться или сужаться. Чем сильнее сокращаются артериолы, тем выше их сопротивление току крови и тем больше возрастает давление крови, ведь чтобы протолкнуть кровь через более узкий просвет, нужно приложить большее давление. И наоборот, при расширении артериол сопротивление току крови снижается, что приводит к падению артериального давления. Степень сужения или расширения артериол может регулироваться нервами, гормонами, а также лекарственными веществами.
При этом регуляторные механизмы сердца изменяют сердечный выброс (количество крови, перекачиваемой сердцем в артерии за одну минуту). Артериальное давление может повыситься за счёт увеличения сердечных сокращений и, следовательно, большего выброса крови в артерии. Вены могут расширяться, сужаться и депонировать (накапливать) больше крови. Т. е., чем больше крови перекачивает сердце в минуту, тем выше будет давление, пока диаметр артерий остается неизменным. Объём крови во время каждого удара зависит от силы сокращения и функции клапанов. Общий же объём крови в артериях может зависеть от объёма жидкости в организме, объёма жидкости, удаляемого через почки, приёма лекарственных препаратов.
Почки, в свою очередь, реагируют на эти изменения, увеличивая или уменьшая количество выделяемой мочи, что изменяет объём крови, влияя на кровяное давление [6].
Все эти адаптивные механизмы поддерживают артериальное давление в пределах нормы.
Физиологическая тенденция к гипотонии и редкому пульсу у спортсменов является ничем иным, как защитной реакцией организма на постоянные физические нагрузки. При постоянных упражнениях, требующих выносливости, сердечно-сосудистая система подвергается перестройке: она начинает работать в более экономном режиме. Такая артериальная гипотензия называется гипотонией высокой тренированности [31].
Теории возникновения патологической агт
Эндокринная. В соответствии с этой теорией заболевание может иметь надпочечниковый, гипофизарный и гипотиреоидный генез. Причинами являются:
- снижение синтеза гормонов, которые повышают АД (катехоламины, вазопрессин, минералокортикоиды, адренокортикотропный гормон, тиреоидные гормоны);
- снижение чувствительности рецепторов сосудов и сердца к этим гормонам.
Это приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления, объёма циркулирующей крови и сердечного выброса.
Вегетативная теория. Согласно ей, возникновение артериальной гипотензии связано с повышением активности холинергической системы и снижением активности адренергической системы [4][17]. При этом в плазме крови и суточной моче происходит следующее:
- повышается содержание ацетилхолина — вещества, которое участвует в передаче импульсов в разных отделах мозга, при этом его малые концентрации облегчают эту передачу, а большие — тормозят;
- снижается уровень катехоламинов — активных веществ, которые прямо или косвенно повышают активность эндокринных желёз, стимулируют гипоталамус и гипофиз, которые участвуют в поддержании уровня АД.
Нейрогенная. Согласно этой теории, под влиянием психогенных факторов происходит изменение нейродинамических процессов в коре головного мозга, нарушение соотношения между процессами возбуждения и торможения как в коре, так и в подкорковых вегетативных центрах [14]. Это приводит к гемодинамическим нарушениям, наиболее важным из которых считают дисфункцию капилляров с уменьшением общего периферического сопротивления. Механизм развития артериальной гипотензии заключается в уменьшении тонических (сократительных) влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца.
Гуморальная теория говорит о том, что артериальная гипотензия обусловлена повышением уровня кининов (низкомолекулярных пептидов, вызывающих сокращение и расслабление гладкой мускулатуры), простагландинов А и Е (группы липидных физиологически активных веществ, образующихся в организме ферментативным путём), обладающих сосудорасширяющим действием.
Согласно метаболической теории АГТ связана с нарушением метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием. Причинами могут стать дистрофические изменения в органах и тканях (при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании). В этом случае падение артериального давления связано со снижением выработки и/или эффектов активных метаболитов с гипертензивным действием (эндотелина, тромбоксана А2, ангиотензиногена и др.), падением тонуса миоцитов стенок артериол, снижением сократительной функции сердечной мышцы. Иногда причиной становится уменьшение содержания воды в организме. В совокупности указанные факторы обусловливают стойкое снижение АД.
Признаки гипоксии. шкала апгар
Оценка состояния ребенка проводится сразу после рождения, на первой минуте и спустя 5 минут. С этой целью используют шкалу, разработанную Виржинией Апгар, учитывая и суммируя следующие показатели, каждый из которых оценивается от 0 до 2 баллов:
- окраска кожи;
- частота дыхания;
- рефлекторная активность;
- частота сердечных сокращений;
- тонус мышц.
По полученной сумме баллов определяется отсутствие или наличие гипоксии и ее степень:
- норма – количество баллов 8-10;
- легкая гипоксия – 6-7 баллов;
- среднетяжелая гипоксия – 4-5 баллов;
- тяжелая гипоксия – 0-3 балла.
Гипоксия легкой степени определяется практически у всех новорожденных на первой минуте жизни и исчезает в течение 5 минут самостоятельно.
Среднетяжелая гипоксия новорожденного требует определенного лечения, состояние ребенка приходит в норму через несколько дней. При тяжелой гипоксии или асфиксии проводятся немедленные реанимационные мероприятия, назначается комплексное лечение и наблюдение за ребенком в дальнейшем.
Клиника гипоксии новорожденного, как правило, ярковыражена и диагноз устанавливается сразу после появления ребенка на свет. К признакам данного состояния относятся тахикардия, с постепенной заменой на брадикардию (менее 100 ударов в минуту), нарушение ритма сокращений сердца, аускультация шумов в сердце, бледность кожи и синюшность носогубного треугольника и конечностей.
Отмечается нерегулярное дыхание или его отсутствие, двигательная активность снижена или отсутствует (ребенок вялый или не шевелится), присутствие в околоплодных водах мекония (зеленые воды). Увеличиваются показатели свертываемости крови, что ведет к тромбообразованию в сосудах и кровоизлиянию в ткани.
В дальнейшем, если гипоксия была пропущена на первых минутах жизни ребенка, присоединяются следующие признаки:
- постоянная сонливость;
- беспокойный сон, вздрагивания;
- мраморный оттенок кожи конечностей;
- ребенок быстро замерзает (при купании, переодевании);
- беспокойное, капризное поведение, беспричинный плач;
- дрожание мышц лица во время плача или в покое.
Гипоксическая энцефалопатия
Гипоксия новорожденного ведет к развитию гипоксической энцефалопатии (поражение головного мозга), которая подразделяется на степени тяжести:
легкая – сонливость или возбуждение новорожденного, исчезающие через 5-7 суток;
среднетяжелая – кроме сонливости и/или возбуждения наблюдается плач без причины, судороги, неприятие ношения на руках, быстрое замерзание;
тяжелая – сильная сонливость и заторможенность, развитие психомоторного возбуждения или коматозного состояния с непрекращающимися судорогами.
Симптомы нарушения мозгового кровообращения
При формировании в мозге очага с нарушенным кровоснабжением, у больного может неметь половина туловища (с противоположной месту поражения стороны) и часть лица вокруг губ, возможен кратковременный парез конечностей или других частей тела и лица. Нарушается речь, может возникнуть эпилептический припадок.
При нарушении кровообращения, в зависимости от места поражения, могут слабеть ноги и руки, кружиться голова, больному бывает трудно глотать и произносить звуки, возникает фотопсия (появление в глазах светящихся точек, искр и т.п.) или диплопия (раздвоение видимых предметов). Человек теряет ориентацию, у него возникают провалы в памяти.
Признаки нарушения мозгового кровообращения на фоне гипертонии проявляются в следующем: начинает сильно болеть голова и глазные яблоки, человек испытывает сонливость, у него возникает заложенность ушей (как в самолете во время взлета или посадки) и приступы тошноты. Лицо краснеет, усиливается потоотделение.
В отличие от инсультов все эти симптомы, которые получили название «транзиторные атаки», проходят в течение суток.
Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) в отличие от острых форм развивается постепенно. При этом различают три стадии заболевания:
- На первой стадии симптомы носят расплывчатый характер. Они больше напоминают синдром хронической усталости. Человек быстро утомляется, становится вспыльчивым и рассеянным, забывает некоторые малозначительные моменты. У него нарушается сон, часто меняется настроение, болит и кружится голова.
- На второй стадии хроническое нарушение мозгового кровообращения сопровождается значительным ухудшением памяти, развиваются небольшие нарушения двигательных функций, вызывающие шаткость походки. В голове возникает постоянный шум. Человек плохо воспринимает информацию, с трудом концентрируя на ней свое внимание. Становится раздражительным и не уверенным в себе, теряет интеллект, неадекватно реагирует на критику, часто впадает в депрессию. Он постепенно деградирует как личность и плохо адаптируется в социальном плане. У него постоянно кружится и болит голова. Ему всегда хочется спать. Работоспособность значительно снижена.
- На третьей стадии все симптомы усиливаются. Деградация личности переходит в слабоумие, страдает память. Выйдя из дома один, такой человек никогда не найдет дороги обратно. Двигательные функции нарушены, что проявляется в треморе рук, скованности движений. Заметно нарушение речи, раскоординированность движений.
Теории возникновения патологической агт
Эндокринная. В соответствии с этой теорией заболевание может иметь надпочечниковый, гипофизарный и гипотиреоидный генез. Причинами являются:
- снижение синтеза гормонов, которые повышают АД (катехоламины, вазопрессин, минералокортикоиды, адренокортикотропный гормон, тиреоидные гормоны);
- снижение чувствительности рецепторов сосудов и сердца к этим гормонам.
Это приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления, объёма циркулирующей крови и сердечного выброса.
Вегетативная теория. Согласно ей, возникновение артериальной гипотензии связано с повышением активности холинергической системы и снижением активности адренергической системы [4][17]. При этом в плазме крови и суточной моче происходит следующее:
- повышается содержание ацетилхолина — вещества, которое участвует в передаче импульсов в разных отделах мозга, при этом его малые концентрации облегчают эту передачу, а большие — тормозят;
- снижается уровень катехоламинов — активных веществ, которые прямо или косвенно повышают активность эндокринных желёз, стимулируют гипоталамус и гипофиз, которые участвуют в поддержании уровня АД.
Нейрогенная. Согласно этой теории, под влиянием психогенных факторов происходит изменение нейродинамических процессов в коре головного мозга, нарушение соотношения между процессами возбуждения и торможения как в коре, так и в подкорковых вегетативных центрах [14].
Это приводит к гемодинамическим нарушениям, наиболее важным из которых считают дисфункцию капилляров с уменьшением общего периферического сопротивления. Механизм развития артериальной гипотензии заключается в уменьшении тонических (сократительных) влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца.
Гуморальная теория говорит о том, что артериальная гипотензия обусловлена повышением уровня кининов (низкомолекулярных пептидов, вызывающих сокращение и расслабление гладкой мускулатуры), простагландинов А и Е (группы липидных физиологически активных веществ, образующихся в организме ферментативным путём), обладающих сосудорасширяющим действием.
Согласно метаболической теории АГТ связана с нарушением метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием. Причинами могут стать дистрофические изменения в органах и тканях (при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании). В этом случае падение артериального давления связано со снижением выработки и/или эффектов активных метаболитов с гипертензивным действием (эндотелина, тромбоксана А2, ангиотензиногена и др.), падением тонуса миоцитов стенок артериол, снижением сократительной функции сердечной мышцы.