Компенсированная дыхательная недостаточность

Из книги И.В.Беляевой
«ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»

Определение (по Дембо А.Г.): Такое
состояние аппарата внешнего дыхания,
при котором его нормальная функция
недостаточна для обеспечения организма
необходимым количеством кислорода и
выведения необходимого количества
углекислого газа.

При дыхательной недостаточности, как
и при многих других, существует
компенсированная (скрытая) стадия в
начале ее развития. Газовый состав крови
при различных причинах, вызывающих
дыхательную недостаточность, может
меняться по-разному. Иногда нарастает
гипоксемия, в других случаях – гипоксемия
с гиперкапнией.

Клинические стадии ДН: 1.скрытая ДН –
одышки в покое нет, трудоспособность

сохранена; 2.
компенсированная – нормальный газовый
состав крови обеспечивается
перенапряжением компенсаторных
механизмов – одышка при незначительной
физической нагрузке; 3. декомпенсированная
– одышка в покое.

Существуют различные подходы к
классификации ДН: по патогенезу, течению,
степени тяжести. Наиболее принята
патогенетическая классификация по
клинико-функциональным показателям,
подразделяющая ДН на вентиляционную,
диффузионную и перфузионную.

І. Вентиляционная дыхательная
недостаточность

характеризуется альвеолярной
гиповентиляцией, развивается либо
1)из-за нарушения прохождения воздуха
по дыхательным путям, тогда она называется
обструктивным типом ДН; либо 2) вследствие
ограничения расправления легких – в
этом случае – рестриктивная ДН.
(Существуют классификации, в которых
эти две разновидности выделены в
самостоятельные, отдельные формы ДН).

Виды, причины развития вентиляционной
дыхательной недостаточности:

Для обструктивной ДН характерно энергети-

ческое «удорожание» процесса вентиляции.

ІІ. Диффузионная дыхательная
недостаточность

развивается при нарушении диффузии
газов через альвеоло-капиллярную
мембрану, характеризуется снижением
рО2 без
увеличения рСО2,
т.к. диффузионная способность СО2
в 20 раз выше О2.

Альвеоло-капиллярная мембрана состоит
из:

1.эндотелия клеток капилляра

2.базальной мембраны эндотелия

4.базальной мембраны клеток альвеолярного
эпителия

Считается, что диффузионная
способность легких лишь частично
определяется физическими свойствами
альвеоло-капиллярной мембраны. В большей
степени она зависит от количества
функционирующих альвеоло-капиллярных
единиц, т.е. площади газообмена, а также
объема крови (гемоглобина) в легочных
капиллярах.

Механизмы нарушения диффузионной
способности легких:

1.Уменьшение площади альвеоло-капиллярных
мембран

2.Уменьшение проницаемости
альвеоло-капиллярных мембран

3.Увеличение толщины слоя мембран

4.Дефицит сурфактанта – отек и/или
образование гиалиновых мембран –
уменьшение диффузионной поверхности
и увеличение толщины слоя мембран

Причины нарушения диффузионной
способности легких

Изменение проницаемости альвеоло-капиллярных
мембран для газов наблюдается лишь при
грубых нарушениях: отеке, инфильтрации,
склерозе, гиалинозе, отложениях фибрина.
Все эти процессы сопровождаются также
нарушениями вентиляции и перфузии,
однако в редких случаях нарушения
диффузии могут быь ведущими в патогензе
ДН: при болезни гиалиновых мембран у
новорожденных, а у взрослых – при
фиброзах легких (в сочетании с рестриктивной
ДН).

Для диффузионной ДН типична тяжелая
гипоксемия (без гиперкапнии), проявляющаяся
выраженным «чугунным» цианозом, резко
нарастающим при малейшей нагрузке, не
соотвествующим тяжести вентиляционных
нарушений. Подтверждают диагноз
исследованием диффузионной способности
легких.

ІІІ. Перфузионная дыхательная
недотаточность

-несоответствие общего капиллярного
кровотока в малом круге кровообращения
объему альвеолярной
вентиляции(перфузия<вентиляции).

Ингаляция О2
не повышает степень оксигенации крови
при перфузионной форме ДН!

Снижение поступления крови в легкие:

-внелегочное шунтирование – сброс
справа налево

Переполнение кровью левого предсердия
и легочных вен приводит к спазму артериол

малого круга – «рефлекс» Китаева.
Врожденные пороки со сбросом крови
справа налево.

Клинические аспекты дыхательной недостаточности

Острая дыхательная недостаточность
развивается в течение нескольких дней,
часов или даже минут и требует немедленной
интенсивной терапии. Протекает по
патогенезу шока с типичным для него
гемодинамическим компонентом, характерно
быстрое нарастание гипоксии головного
мозга, раннее появление психических
расстройств, возбуждение,
беспокойство(«дыхательная паника»),
позднее возбуждение сменяется угнетением
сознания, комой(респираторно-ацидотической).
Оценивают тяжесть острой ДН по изменениям
газового состава крови: развивается
дыхательный или смешанный ацидоз,
почечная компенсация отсутствует, ВЕ
неизменен. Резко выражен диффузный
цианоз, но при значительной гиперкапнии
лицо больного приобретает багровую
окраску, покрыто крупными каплями пота.

Хроническая дыхательная недостаточность
развивается длительно, основные причины
– хронические обструктивные болезни
легких (ХОБЛ) и пневмония. Происходит
мобилизация компенсаторных механизмов,
нормализующих кислотно-щелочное
равновесие, гипоксию.

Клиника складывается из 4 групп
признаков:

1.симптомы основного заболевания;

2.одышка с усилением работы дыхания (и
«удорожание» этого процесса);

3.симптомы недостатка О2
в организма;

4.симптомы недостатка или избытка СО2
в организме;

В начале развития хронической
дыхательной недостаточности основной
признак – одышка. Здоровый человек не
замечает своего дыхания. При физической
нагрузке он может осознать, что стал
дышать активнее, однако это не доставляет
ему дискомфорта. Для одышки характерно
ощущение дыхательного дискомфорта,
затруднения дыхания, ограничения вдоха,
нехватки воздуха, чувство «усталости»
в груди.

Степени хронической дыхательной
недостаточности

І степень. Одышка только при физической
нагрузке. Газовый состав крови в норме.
Компенсаторное напряжение работы
дыхания с увеличением минутного объема
дыхания. Больные сохраняют трудоспособность,
привыкают к кашлю и выделению мокроты.
Физическое напряжение приводит к
возникновению слабого цианоза.

Процесс прогрессирует, чему способствуют:

— обострения основного заболевания
(хронического бронхита, бронхиальной
астмы),

— тяжелый физический труд,

— действие поллютантов и др.

При функциональном обследовании системы
дыхания выявляют:

МОД – до 150%, ЖЕЛ – 70-80%, МВЛ – 60-70%.

Прогрессирование оценивается по
показателям ОФВІ(объем форсированного
выдоха за 1 секунду). Естественная убыль
скорости ОФВІ составляет до 35 мл/год,
при хронической ДН – в 2-3 раза выше, ОФВ1
составляет менее 1 л.

Несмотря на нарушение дыхательной
функции длительная компенсация
достигается путем включения долгосрочных
компенсаторных механизмов: возрастания
МОД, увеличения МОК, полицитемии,
увеличения пропорции HbF,
коррекции респираторного ацидоза за
счет задержки почками бикарбонатов,
повышения в эритроцитах концентрации
2-3 – дифосфоглицерофосата, увеличения
диссоциации оксигемоглобина, повышения
сродства тканевой цитохромоксидазы к
О2.

II степень ДН –
несостоятельность механизмов вентиляции
и газообмена, проявляется сначала
гипоксемией, затем и гиперкапнией
(одышка в покое).

Признаки дыхательной недостаточности
при снижении парциального давления
кислорода в артериальной крови менее
60 мм рт.ст.:

1.Нарушение функции ЦНС: плохой сон,
возбуждение, повышение активности и
нервно-мышечной возбудимости, психические
расстройства.

2.ССС: увеличение ЧСС, увеличение
сердечного выброса, расширение
периферических сосудов (скачущий пульс),
констрикция в системе a.pulmonalis;
у некоторых больных артериальная
гипертензия (пульмоногенная).

3.Дыхание: одышка, увеличение МОД,
стоимость вентиляции 1л воздуха возрастает
в 10 и более раз, увеличивается основной
обмен.

4.Кровь: полицитемия, увеличение
гематокрита и вязкости крови, увеличение
количества тромбоцитов, снижение СОЭ.

5.Дистрофия паренхиматозных органов:
фиброз и амилоидоз печени, почек,
эндокринных желез.

Длительность ІІ степени дыхательной
недостаточности около 10 лет. У больных
могут появиться симптомы хронического
легочного сердца. Полная и стойкая
утрата трудоспособности.

ІІІ степень. Характеризуется
снижением рО2
и присоединением повышенного
рСО2 в
артериальной крови более 49 мм рт.ст.
Длительность этой степени 3-5лет

2.Расширение вен (венозная дилатация):
горячие, влажные конечности, повышение
внутричерепного давления, что приводит
к головным болям.

3.Повышение мышечной возбудимости:
подергивание мышц, судороги, тремор.

4.Почки: повышенная реабсорбция NCO3
и Na, задержка воды,
пастозность, отеки.

5.Повышение кислотности желудочного
содержимого, язвы и эрозии желудка.

6.Гиперкалиемия: из-за повышения рН в
ткани поступает Н в обмен на К (К вымывается
из тканей).

Сине-багровый цианоз с расширением
периферических вен, горячие конечности
(горячий цианоз). Больным жарко.

С развитием легочного сердца появляется
акроцианоз, особенно головы: темный
оттенок цианоза, экзофтальм и гиперемия
конъюнктив. Непереносимость даже малой
нагрузки. Бессонница ночью, сонливость
днем. По выражению клиницистов «эти
синие головы живут, чтобы спать и спят,
чтобы жить». Головные боли ночью и утром:
повышается внутричерепное давление,
расширяются венозные синусы. Увеличенный,
отечный, с отпечатками зубов, лиловый
язык.

В большинстве случаев в основе ДН лежит
гиповентиляция альвеол легких –

и
повышение рСО

в альвеолярном воздухе –

снижение градиента давления этих газов
на альвеоло-капиллярной мембране. Это
происходит либо при снижении дыхательного
объема и МОД либо

вследствие патологического увеличения
функционального мертвого пространства
(ФМП) – вентилируемого пространства, в
котором не происходит газообмен.

Расстройства вентиляции сочетаются с
нарушениями вентиляционно-перфузионных
соотношений, т.е. отношения объема
вентиляции к объему кровотока в легких
(в норме около 0,9). Нормальное соотношение
МОД и МО кровотока в легких не исключает
выраженного вентиляционно-перфузионного
несоответствия в отдельных группах
альвеол вследствие неравномерности
нарушений вентиляции и кровотока в
разных зонах легких, что при бронхолегочной
патологии, особенно при обструктивной
ДН, отмечается практически во всех
случаях.

ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ
СИСТЕМЫ

Синдром дыхательной недостаточности

Дыхательная
недостаточность– это патологическое
состояние организма, при котором не
обеспечивается поддержание нормального
газового состава артериальной крови
или он достигается за счет такой работы
аппарата внешнего дыхания, которая
снижает функциональные возможности
организма. Термин «дыхательная
недостаточность» имеет синоним
«недостаточность внешнего дыхания».
Термин «дыхательная недостаточность»
физиологически более обоснован, поскольку
он охватывает возникновение вторичных
патологических и компенсаторных
изменений системы дыхания при поражении
легочного звена. С этой же точки зрения
нецелесообразно отождествлять понятия
«дыхательная недостаточность» и
«легочная недостаточность». Недостаточность
легких обусловлена патологическим
процессом в них и характеризуется не
только возникновением дыхательной
недостаточности, но и нарушением других
функций – иммунитета, кислотно-основного
равновесия, водно-солевого обмена,
синтеза простагландинов, выделения
метаболитов, регуляция гомеостаза и
др.

Дыхательная
недостаточность может возникать при
различных патологических процессах в
организме, а при легочной патологии она
является основным клинико-патофизиологическим
синдромом.

Патогенез
дыхательной недостаточности при
заболевании легких наиболее часто
обусловлен нарушением функции аппарата
внешнего дыхания. Основными
патофизиологическими механизмами
развития дыхательной недостаточности
являются: а) нарушения процессов
вентиляции альвеол, б) изменение диффузии
молекулярного кислорода и углекислого
газа через альвеолокапиллярную мембрану,
в) нарушение перфузии, т.е. тока крови
через легочные капилляры.

Нарушения вентиляции
альвеол могут быть вызваны расстройствами
функции отдельных звеньев аппарата
внешнего дыхания – центрогенного
(дыхательный центр головного мозга),
нервно-мышечного (мотонейроны спинного
мозга, периферические двигательные и
чувствительные нервы, дыхательные
мышцы), торако-диафрагмального (грудная
клетка, диафраг-ма и плевра) и
бронхолегочного (легкие и дыхательные
пути).

Функция
дыхательного центра может быть нарушена
вследствие прямого действия на центральную
нервную систему различных патогенных
факторов или рефлекторно. Патогенными
факторами, которые обусловливают
угнетение дыхательного центра, являются
наркотики и барбитураты, метаболические
продукты, задерживающиеся в крови
(например, углекислота или недоокисленные
органические кислоты), инсульт или любая
другая сосудистая катастрофа в головном
мозге, неврологические заболевания или
повышение внутричерепного давления.
При нарушениях функций дыхательного
центра дыхательная недостаточность
развивается вследствие уменьшения
глубины и частоты дыхания, расстройствах
его ритма (различные виды периодического
дыхания – дыхание Чейна – Стокса,
Биота).

Функция
мотонейронов спинного мозга, иннервирующих
дыхательные мышцы, может быть нарушена
при развитии опухоли в спинном мозге,
при полиомиелите. Характер и степень
нарушения внешнего дыхания при этом
зависят от места повреждения спинного
мозга (например, при поражении
патологическим процессом шейной части
спинного мозга нарушается работа
диафрагмы) и от количества пораженных
мотонейронов.

Нарушение
вентиляции может возникнуть при поражении
нервов, иннервирующих дыхательные мышцы
(воспаление, авитаминоз, травма), при
частичном или полном параличе мышц (в
результате применения релаксантов,
столбняка, ботулизма, гипокалиемии, при
отравлении курареподобными ядами и
др.), при нарушении функции самих
дыхательных мышц (миозит, дистрофия).

Функция
торако-диафрагмального звена аппарата
внешнего дыхания может быть нарушена
в следующих случаях: 1) в связи с патологией
грудной клетки (врожденная или
приобретенная деформация ребер и
позвоночного столба, например, перелом
ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева,
окостенение реберных хрящей и др.), 2)
при высоком стоянии диафрагмы (парез
желудка и кишечника, метеоризм, асцит,
ожирение), 3) при наличии плевральных
сращений, 4) сдавлении легкого выпотом,
а также кровью и воздухом при гемо- и
пневмотораксе. Экскурсии грудной клетки
могут ограничиваться резкими болевыми
ощущениями, возникающими во время
дыхания, например, при межреберной
невралгии, воспалении плевры и т.д.

Нарушения
функции бронхолегочного звена аппарата
внешнего дыхания вызываются различными
патологическими процессами в дыхательных
путях и легких.

Нарушения
вентиляции альвеол в зависимости от
механизмов, вызывающих эти нарушения,
делят на обструктивные, рестриктивные
и смешанные.

Обструктивная
недостаточность вентиляции альвеол
возникает вследствие сужения воздухоносных
путей (от лат.,
оbstructio – препятствие) и повышения
сопротивления движению воздуха. При
затруднении проходимости воздуха в
воздухоносных путях нарушается не
только вентиляция легких, но и механика
дыхания. Из-за затруднения выдоха резко
увеличивается работа дыхательных мышц.
Уменьшаются ЖЕЛ, ФЖЕЛ и МВЛ.

Обструктивные
нарушения вентиляции альвеол обычно
вызываются спазмом бронхов или их
локальным поражением (опухоль в бронхе,
рубцовый стеноз, воспалительный или
застойный отек слизистой оболочки
бронхов, гиперсекреция бронхиальных
желез и т.п.).

Рестриктивный
тип нарушения вентиляции альвеол
обусловлен уменьшением дыхательной
поверхности легких или их растяжимости
(от лат.,
restrictio – ограничение, уменьшение).
Последнее ограничивает способность
легких расправляться. Чтобы компенсировать
это и добиться необходимого изменения
объема легких, во время вдоха должно
создаваться большее, чем обычно,
транспульмональное давление. Это, в
свою очередь, увеличивает работу,
производимую дыхательными мышцами.
Дыхание становится затрудненным,
особенно при физической нагрузке,
снижаются ЖЕЛ и МВЛ.

Уменьшение
объема легких, проявляющееся рестриктивным
типом вентиляционной недостаточности,
наблюдается при острых и хронических
массивных воспалительных процессах и
застойных явлениях в легких, при
туберкулезе, пневмонии, хронической
сердечной недостаточности, экссудативном
плеврите, спонтанном пневмотораксе,
эмфиземе легких, массивных препятствиях
к расширению грудной клетки (кифосколиоз),
уплотнении интерстициальной ткани
(пневмосклероз) и др. К рестриктивной
недостаточности внешнего дыхания могут
привести разрушение больших участков
легочной ткани туберкулезным процессом,
удаление сегмента, доли легкого или же
целого легкого, ателектаз.

Развитию
рестриктивных нарушений вентиляции
также способствует изменение активности
сурфактанта легких как фактора, снижающего
поверхностное натяжение жидкости,
выстилающей внутреннюю поверхность
альвеол. Недостаточная активность
сурфактанта приводит к спадению альвеол
и развитию ателектазов, затрудняет
диффузию кислорода.

Смешанный
тип нарушения вентиляции альвеол
характеризуется наличием признаков
как обструктивных, так и рестриктивных
вентиляционных расстройств.

Нарушение
вентиляции легких может быть вызвано
неравномерностью поступления воздуха
в отдельные зоны легкого. При заболеваниях
их здоровые участки заполняются быстрее,
чем пораженные. Из них также быстрее
удаляется газ при выдохе, поэтому при
последующем вдохе в здоровые участки
может поступить газ из мертвого
пространства патологически измененных
зон легких.

Определенную
роль в патогенезе дыхательной
недостаточности играет состояние
капиллярного кровотока в легочной
артерии. К дыхательной недостаточности
вследствие уменьшения перфузии легких
(протекание соответствующего количества
крови через легочные капилляры) могут
привести могут привести лево- и
правожелудочковая сердечная недостаточность
(инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз,
экссудативный перикардит и д.р.), некоторые
врожденные и приобретенные пороки
сердца (стеноз легочного ствола, стеноз
правого предсердно-желудочкового
отверстия), сосудистая недостаточность,
эмболия легочной артерии. Поскольку в
этих условиях снижается минутный объем
крови и замедляется ее движение в сосудах
большого круга кровообращения, то ткани
испытывают кислородное голодание, а в
крови отмечается недостаток кислорода
и избыток углекислоты.

Дыхательную
недостаточность разделяют по
этиологическому признаку на первичную
и вторичную; по темпам формирования
клинико-патофизиологических проявлений
– на острую и хроническую; по изменениям
газового состава крови – на латентную,
парциальную и глобальную.

Первичная
дыхательная недостаточность
обусловлена поражением непосредственно
аппарата внешнего дыхания, а вторичная
– патологией других звеньев системы
дыхания (органы кровообращения, кровь,
тканевое дыхание).

Острая
дыхательная недостаточность —
это особая форма нарушения газообмена,
при которой прекращается поступление
кислорода в кровь и выведение из крови
углекислоты, что нередко заканчивается
асфиксией (прекращением дыхания). В
развитии острой дыхательной недостаточности
выделяют три стадии – начальную, глубокой
гипоксии и гиперкапнической комы.

В
начальной стадии углекислота, быстро
накапливающаяся в организме, возбуждает
дыхательный центр, доводя глубину и
частоту дыхания до максимально возможных
величин. Кроме того, дыхание рефлекторно
стимулируется снижением в крови
молекулярного кислорода.

В
стадии глубокой гипоксии явления
гипоксии и гиперкапнии усиливаются.
Увеличивается частота сердечных
сокращений, повышается артериальное
давление. При дальнейшем увеличении
углекислого газа в крови начинает
проявляться его наркотическое действие
(стадия гиперкапнической комы), рН крови
снижается до 6,8 — 6,5. усиливается гипоксемия
и соответственно гипоксия головного
мозга. Это, в свою очередь, угнетает
дыхание, снижает артериальное давление.
В итоге наступает паралич дыхания и
остановка сердца.

Причинами,
вызывающими острую дыхательную
недостаточность, могут быть тяжелые
механические поражения, синдром
сдавления, аспирация инородного тела,
обструкция верхних дыхательных путей,
внезапный бронхоспазм (например, тяжелый
приступ удушья или астматическое
состояние при бронхиальной астме),
обширное ателектазирование, воспаление
или отек легких.

Хроническая
дыхательная недостаточность
характеризуется постепенным нарастанием
нарушений газообмена и напряжения
компенсаторных процессов, которые
проявляются гипервентиляцией и усилением
кровотока в непораженной легочной
ткани. Сроки развития хронической
дыхательной недостаточности (месяцы
или годы) и ее стадии зависят соответственно
от темпов утяжеления и степени нарушений
вентиляции альвеол, диффузии газов и
перфузии. По мере усугубления хронической
дыхательной недостаточности все больше
увеличивается работа дыхательных мышц
в покое, возрастают объемная скорость
кровотока и перераспределительные
сосудистые реакции, направленные на
увеличение количества кислорода,
транспортируемого артериальной кровью.
Увеличиваются обмен веществ и потребность
организма в кислороде. В итоге наступает
такой момент, когда и в состоянии покоя
поддержание нормального газового
состава крови становится невозможным.
Тогда при снижении компенсаторных
возможностей сердечно-сосудистой
системы и системы крови развивается
тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый
ацидоз.

В
развитии хронической дыхательной
недостаточности выделяют три стадии
или степени: 1 — скрытая, латентная, или
компенсированная, 2 — выраженная, или
субкомпенсированная, и 3 — легочно-сердечная
декомпенсация, или декомпенсированная.

В
зависимости от изменений газового
состава крови различают латентную,
парциальную и глобальную дыхательную
недостаточность. Латентная дыхательная
недостаточность не сопровождается
нарушением в покое газового состава
крови, но у больных напряжены механизмы
компенсации. При парциальной дыхательной
недостаточности отмечается артериальная
гипоксемия или венозная гиперкапния.
Глобальная дыхательная недостаточность
характеризуется артериальной гипоксемией
и венозной гиперкапнией.

Основными
клиническими
проявлениями дыхательной
недостаточности
являются одышка и цианоз, дополнительными
– беспокойство, эйфория, иногда
сонливость, заторможенность, в тяжелых
случаях — отсутствие сознания, судороги.

Одышка
(диспноэ) – ощущение недостатка воздуха
и связанная с ним потребность усилить
дыхание. Объективно одышка сопровождается
изменением его частоты, глубины и ритма,
а также соотношения продолжительности
вдоха и выдоха. Наличие тягостного
ощущения недостатка воздуха, которое
заставляет больного не только
непроизвольно, но и сознательно
увеличивать активность дыхательных
движений, служит самым существенным
отличием диспноэ от других видов
нарушения регуляции дыхания – полипноэ,
гиперпноэ и др.

Одышка
обусловлена возбуждением центра вдоха,
которое распространяется не только на
периферию к дыхательным мышцам, но и в
вышележащие отделы центральной нервной
системы, поэтому она нередко сопровождается
чувством страха и тревоги, от которых
больные страдают порой больше, чем от
самой одышки.

Субъективные
ощущения не всегда совпадают с ее
объективными признаками. Так, в некоторых
случаях больные жалуются на ощущение
нехватки воздуха при отсутствии
объективных признаков одышки, т.е. имеет
место ложное ощущение одышки. С другой
стороны, встречаются случаи, когда при
наличии постоянной одышки больной
привыкает к ней и перестает ощущать,
хотя существуют все внешние проявления
одышки (больной задыхается, часто
переводит дыхание при разговоре) и
значительные нарушения функции внешнего
дыхания.

Инспираторная
одышка, для которой характерно затруднение
вдоха, возникает при сужении просвета
верхних дыхательных путей (дифтеритический
круп, опухоль гортани, сдавление трахеи).
При экспираторной одышке затруднен
выдох, что может наблюдаться при приступе
бронхиальной астмы. Смешанная одышка
характеризуется затруднением как фазы
вдоха, так и фазы выдоха и встречается
при заболеваниях легких, сопровождающихся
уменьшением дыхательной поверхности.

Вторым
важным клиническим признаком дыхательной
недостаточности является цианоз –
синеватая окраска кожи и слизистых
оболочек, обусловленная высоким
содержанием в крови восстановленного
гемоглобина. Цианоз обнаруживается
клинически лишь тогда, когда в циркулирующей
крови содержится более 50 г/л восстановленного
гемоглобина (норма – до 30 г/л). При острой
дыхательной недостаточности цианоз
может развиться за несколько секунд
или минут, при хронической дыхательной
недостаточности цианоз развивается
постепенно. Цианоз более заметен на
губах, лице, пальцах рук, а также на
ногтях.

Принято
различать центральный и периферический
цианоз. Для дыхательной недостаточности
характерен центральный цианоз, которому
присущи диффузность и пепельно-серый
оттенок кожи. В силу ускоренного кровотока
кожа теплая на ощупь («теплый цианоз»).
Периферический цианоз обусловлен
замедлением кровотока в тканях и
наблюдается при заболеваниях сердечно
– сосудистой системы. Этот цианоз носит
характер акроцианоза – выражен на
кистях и стопах, на мочках ушей, нередко
имеет красноватый оттенок, кожа на ощупь
холодная («холодный цианоз»). Если после
5 — 10 минутного вдыхания чистого кислорода
цианоз исчезает, это подтверждает
наличие периферического цианоза.

Дыхательная недостаточность (ДН) — это патологический синдром, включающий в себя несколько заболеваний, в основе которых наблюдается нарушение газового обмена в легких.

Внешнее дыхание поддерживает постоянный газовый обмен в организме, т.е. поступление кислорода из атмосферы и удаление углекислого газа. Всякое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газового обмена между альвеолами воздуха в легких и газовому составу крови. В итоге данных нарушений в крови резко возрастает содержание углекислоты, а содержание кислорода при этом уменьшается, что приводит организм пациента к кислородному голоданию (гипоксии) жизненноважных органов, таких как сердце и головной мозг.

Причины и классификация при дыхательной недостаточности

Нарушение легочной вентиляции и развитие дыхательной недостаточности приводит к ряду острых и хронических заболеваний бронхо-легочной системы (пневмония, ателектаз, диссеминированные процессы в легком, абсцессы и пр.), поражения центральной нервной системы, анемии, гипертензии в малом круге кровообращения, сосудистых патология легких и сердца, опухоли легких и пр.

Дыхательная недостаточность классифицируют по следующим признакам:

1. По механизму возникновения (патогенезу):

• паренхиматозная (дыхательная или легочная недостаточность 1-го типа) Дыхательная недостаточность по паренхиматозному типу характеризуется понижением содержания кислорода, а так же парциального давления кислорода в артериальной крови (так называемая гипоксемия), при этом она трудно корректируется кислородной терапией. К наиболее частым причинам этого типа дыхательной недостаточности можно отнести следующие болезни: пневмония, респираторный дистресс (его еще называют синдромом «шокового легкого»), кардиогенный отек легких.

• вентиляционная (гиперкапническая или дыхательная недостаточность 2-го типа)   Проявляется в случае повышения содержания парциального давления углекислоты в артериальной крови (так называемая гиперкапния). В крови также наблюдается присутствие гипоксемии, однако она хорошо излечивается с помощью сеансов длительной кислородной терапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности возникает у пациентов с ослабленной дыхательной мускулатурой, в результате каких либо дефектов мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушение регуляторной функции дыхательного центра.

2. По причинам: • обструктивная • ограничительная или рестриктивная• смешанная или комбинированная• гемодинамическая • диффузная

3. По скорости нарастания признаков:• острая • хроническая

4. По показателям газового состава крови:• компенсированная (состав газовой крови в норме); • декомпенсированная (т.е. наличие гипоксемии и/или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН (дыхательной недостаточности):• ДН 1-ой степени – в основном хар-тся одышкой при умеренных или сильных нагрузках; • ДН 2-ой степени – одышка может наблюдаться при незначительных нагрузках; • ДН 3-ей степени – проявляется одышкой и «синюшной» окраской кожи в покое, гипоксемией.

Симптомы дыхательной недостаточности (ДН)

Признаки дыхательной недостаточности напрямую могут зависеть от причин ее возникновения, типа и тяжести. К характерным признакам дыхательной недостаточности относят:

• обнаружение гипоксемии; • обнаружение гиперкапнии; • синдром слабости и/или утомление дыхательных мышц; • одышка• отеки

в основном проявляется в виде «синюшной» окраски кожи, степень которой выражает саму тяжесть ДН. Она наблюдается при снижении парциального давления кислорода в артериальной крови < 60 мм ртутного столба. При понижении парциального давления кислорода в артериальной крови до 55 мм ртутного столба, у больного наблюдается нарушение памяти на происходящие события, ну а если парциальное давление снизилось до 30 мм ртутного столба , бальной просто теряет сознание. Если у человека хроническая гипоксемия, то она проявляется в виде легочной гипертензии.

При появляется увеличение частоты сердечного ритма (тахикардия), нарушения сна (апноэ), тошнота или спазм головного мозга. Стремительное нарастание в артериальной крови парциального давления оксида углерода (углекислоты) способно привести к состоянию так называемой гиперкапнической комы, которая может привести к развитию отека головного мозга.

При синдроме слабости и/или утомления дыхательных мышц происходит увеличение частоты дыхания (ЧД), что приводит к активному вовлечению в процесс вдыхания вспомогательной мускулатуры (задействуются мышцы верхних дыхательных путей, мышцы шеи и брюшные мышцы). Частота дыхания более 25 вдохов в минуту может послужить начальным признаком при котором происходит утомление дыхательной мускулатуры. Если частота дыхания < 12 вдохов в минуту, это может послужить полной остановки дыхания.

у пациента, в основном, ощущается в виде нехватки воздуха (кислорода) при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка у пациента, если у него дыхательная недостаточность, наблюдается как при физической нагрузке, так и в состоянии спокойствия организма.

у пациента появляются в поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с проявлением сердечной недостаточности.

Осложнения дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность — это неотложное состояние, угрожающее здоровью и жизни пациенту. В случае неоказания своевременного реанимационной помощи ДН способна привести к смерти человека.

Длительное течение, а так же прогрессирование хронической дыхательной недостаточности (ХДН), способно привести к развитию сердечной недостаточности. Это происходи в результате не полного, а частичного поступления кислорода в сердечную мышцы и при ее постоянных перегрузок.

Уменьшение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и ненормальная вентиляция легких пациента при дыхательной недостаточности, способна вызвать развитие легочной гипертензии. Чрезмерный рост правого желудочка сердца, а так же дальнейшее снижение его сокращений приводят к развитию легочного сердца, проявляющегося в увеличение давления в малом круге кровообращения.

Диагностика дыхательной недостаточности

В начале диагностики ДН, врачом специалистом основательно собирается информация, посвященная физическому, психическому и социальному развитию пациента и его сопутствующих заболеваний с целью обнаружения возможных причин развития дыхательной недостаточности. В результате осмотра пациента, врач наблюдает, есть ли наличие признаков «синюшной» окраски кожи (признаки цианоза), считает частоту дыхательной мускулатуры, проверяет задействованы ли в дыхании вспомогательные группы мышц.  окраски кожи (признаки цианоза), считает частоту дыхательной мускулатуры, проверяет задействованы ли в дыхании вспомогательные группы мышц.

Следующий этап диагностики — это проведение функциональных проб для исследования функций внешнего дыхания. Проведение спирометрии и пикфлоуметрии, которые позволяют провести оценку способности легких к вентиляции. При этом измеряется:

• максимальное количество воздуха, которое может быть забрано в легкие после максимального выдоха, • объем дыхания за минуту, • скорость движения воздуха по разным отделам дыхательных путей при глубоком выдохе «через силу» с большой скоростью и пр.

Лабораторный анализ газового состава крови, является необходимым диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности.

Прогноз и профилактика дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность способна привести к серьезным осложнениям различных заболеваний, а так же нередко приводит к смертельному исходу. Дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).

Неблагоприятный прогноз у пациентов с дыхательной недостаточностью, у которых прогрессирует нейромышечные заболевания (боковой амиотрофический склероз, миотония и пр.). Если не придерживаться рекомендуемой терапии врача, летальный исход может наступить в течение 1 года.

При других патологиях, вызывающих развитие ДН, прогноз врачей разный, хотя нельзя отрицать, что дыхательная недостаточность является фактором, которая сокращает продолжительность жизни пациентов, если они не придерживаются рекомендации лечащего врача по ее терапии.

Предупреждение развития ДН предусматривает исключение механизма зарождения, развития болезни и отдельных её проявлений, а так же причины ее возникновения.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение больных с ДН предусматривает: • восстановление и поддержание в оптимальном состоянии вентиляцию легких для жизнеобеспечения организма и процедура аппаратного насыщения крови кислородом; • лечение ряда заболеваний, которые явились первопричиной к развитию дыхательной недостаточности (пневмония, экссудативный плеврит, пневмоторакс, хронический воспалительный процесс в бронхах и тканях легких и т.п.).

При обнаружении признаков:

• гипоксемии; • слабости и/или утомление дыхательных мышц; • одышке;• начальных отеках организма

опытные врачи рекомендуют проводить сеансы кислородотерапии, с использованием кислородных баллончиков или

Ингаляции кислорода должны подаваться в концентрациях, которые обеспечивают поддержание давления кислорода в артериальной крови от 55 до 60 мм ртутного столба, при тщательном наблюдении рН и парциальном давлении углекислого газа в артериальной крови (PаСО2), пациента. Если пациент способен дышать самостоятельно, то кислород подается ему через маску, либо через назальные канюли, при коматозном состоянии подача кислорода происходит вместе с аппаратом искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Вместе с проведением сеансов кислородной терапии (оксигенотерапией), должны проводиться следующие процедуры:

• массаж грудной клетки;• ингаляционная терапия  (потребуется • лечебная физкультура;• производится «засасывание» секрета бронхов через эндобронхоскоп; • процедуры способные улучшить дренажную функцию бронхов (необходимо назначение антибактериальных препаратов, бронхолитиков, муколитиков;

Процесс дальнейшего лечения дыхательной недостаточности направлен на устранение причин вызвавших эту дыхательную недостаточность.

Что лучше выбрать для кислородной терапии при дыхательной недостаточности?

Кислородные баллончики являются бюджетным и удобным средством лечения дыхательной недостаточности. Они не требуют настройки, особых навыков обращения, обслуживания, их удобно брать с собой. Ниже представлена подборка наиболее популярных моделей кислородных баллончиков:

Однако, стоит учитывать, что у кислородных баллончиков есть некоторые недостати. Во-первых, баллончики имеют свойство заканчиваться — в среднем, девяти литрового баллончика хватает на 70 — 100 вдохов и если необходимо продолжительное лечения, то нужен будет их большой запас. Во-вторых, если ДН является сопутствующим эффектом к другому заболеванию, баллончики, скорее всего, окажутся бесполезны.

В таких случаях, неоспоримым преимуществом обладают кислородные концентраторы. Это аппараты, которые вырабатывают из окружающего воздуха обогащенную кислородом смесь для дыхания. Такая кислородотерапия компенсирует ДН, что приводит к уменьшению одышки и интоксикации:

Статью подготовил Гершевич Вадим Михайлович(врач торакальный хирург, кандидат медицинских наук).

Остались вопросы? Позвоните нам сейчас телефону бесплатной линии 8 (800) 100-75-76 и мы с радостью квалифицированно проконсультируем и ответим на все интересующие Вас вопросы.

Чеснокова Н.П.

Брилль Г.Е.

Моррисон В.В.

Полутова Н.В.

ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

5.1. Дыхательная недостаточность: виды и механизмы развития

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся истощением функциональных систем по поддержанию нормального газового состава крови. В соответствии с этим определением различают гипоксемическую и гиперкапническую формы дыхательной недостаточности.

Как известно, дыхание — многоэтапный процесс, включающий следующие системы: систему легочного (внешнего) дыхания, систему кровообращения, кровь, обеспечивающую транспорт газов к тканям, систему внутреннего (тканевого) дыхания и нейрогуморальный аппарат регуляции процесса дыхания. В клинической практике понятие дыхательной недостаточности отождествляется с недостаточностью внешнего дыхания, т.е. c нарушением газообмена между внешней средой, альвеолярным воздухом и притекающей к легким крови.

По темпу развития различают острую (развивающуюся в течение нескольких минут или часов) и хроническую (развивающуюся в течение нескольких дней или недель) формы дыхательной недостаточности (ДН).

По степени компенсации:

1) компенсированную форму дыхательной недостаточности, когда нет изменений газового состава крови при обычной физической нагрузке, но это достигается в результате напряжения регуляторных механизмов и дыхательная недостаточность выявляется при проведении нагрузочной пробы;

2) декомпенсированную дыхательную недостаточность, при которой возникает изменение газового состава крови уже в состоянии относительного покоя. Декомпенсированная форма дыхательной недостаточности подразделяется на следующие виды в зависимости от степени нарушений газового состава крови:

а) гипоксемическая дыхательная недостаточность — состояние при котором раО2 ниже 70 мм рт. ст. (норма =100 мм рт.ст.). Этот тип дыхательной недостаточности возникает при дисфункции альвеол, легочных капилляров, альвеолярно-капиллярной мембраны;

б) гиперкапническая дыхательная недостаточность — состояние при котором раСО2 больше 45 мм рт.ст. (норма = 35-45 мм рт.ст.). Этот тип дыхательной недостаточности развивается при патологии ЦНС, воздухоносных путей, дыхательных мышц;

в) комбинированный вариант – гипоксемически-гиперкапническая.

По патогенезу выделяют следующие формы дыхательной недостаточности:

внелегочную форму дыхательной недостаточности, в основе которой лежат следующие патогенетические факторы: 1) нарушение нервной регуляции дыхательной мускулатуры; 2) патология дыхательной мускулатуры, костно-суставного каркаса, грудной клетки; 3) нарушение кровотока в малом круге кровообращения (например, при левожелудочковой сердечной недостаточности, гиповолемии);

дыхательную недостаточность с преимущественным нарушением бронхо-легочных механизмов: соответственно, различают обструктивную, рестриктивную, смешанную формы дыхательной недостаточности.

5.2. Патогенез внелегочной формы дыхательной недостаточности

В основе развития внелегочной формы дыхательной недостаточности лежит или нарушение нервной регуляции дыхания, или изменение структуры и функциональной активности костно-мышечного аппарата грудной клетки, не обеспечивающего достаточной глубины дыхательных движений. Внелегочная форма дыхательной недостаточности может быть обусловлена следующими факторами:

снижением возбудимости бульбарного дыхательного центра при воздействии различных патогенных факторов: бактерий, токсинов, вирусов, снотворных веществ, наркотических препаратов, транквилизаторов, ксенобиотиков и других;

развитием локальной патологии в структурах продолговатого мозга (воспаление, травма, ишемия, опухоль, отек, коматозные состояния, нарушение мозгового кровообращения);

дефицитом возбуждающей афферентации (например, при синдроме асфиксии новорожденного, возникающем вследствие незрелости хеморецепторного аппарата ребенка, чаще недоношенного). Для активации дыхательного центра в условиях указанной патологии обычно используют дополнительные стимулирующие воздействия на кожные экстерорецепторы (похлопывание, обрызгивание), ликвидируя тем самым дефицит возбуждающей афферентации через неспецифическую активацию ретикулярной формации;

избытком тормозной афферентации, когда угнетается ритмическая активность дыхательного центра. Это наблюдается при раздражении рецепторов слизистой оболочки верхних дыхательных путей при ОРЗ воспалительного характера, при интенсивном раздражении слизистой полости носа и носоглотки газообразными химическими и механическими агентами, что может вызывать рефлекторную остановку дыхания на выдохе;

патологией эфферентных структур на различных уровнях, когда нарушается связь дыхательного центра с дыхательными мышцами. Так, повреждение кортико-спинальных путей (например, при травме) приводит к тому, что утрачивается способность к произвольному контролю дыхания, оно становится неестественно регулярным, “машинообразным”, с периодически повторяющимися усиленными вставочными вдохами. При прерывании проводящих путей, связывающих дыхательный центр с диафрагмальными мотонейронами (например, при рассеянном склерозе, полиомиелите, нарушении кровообращения спинного мозга, травме), дыхание утрачивает свой автоматизм. Больной дышит только произвольно, дыхание неравномерно, а при засыпании прекращается;

подавлением активности спинальных фазических мотонейронов шейного и грудного отделов, ответственных за иннервацию дыхательных мышц (диафрагмы и межреберных мышц);

развитием воспалительно-деструктивных процессов в межреберных и диафрагмальном нервах под влиянием бактерий, токсинов, факторов иммуноаллергической природы;

миогенными расстройствами дыхания, которые возникают при нарушении функции дыхательной мускулатуры. Патология может быть связана с блокадой нервно-мышечных синапсов (при использовании миорелаксантов, при воздействии ботулинического токсина, яда кураре, отравлении ФОС). Альвеолярная гиповентиляция миогенного происхождения наблюдается при миалгиях, миодистрофиях, травмах дыхательных мышц, тугоподвижности ребер, пневмотораксе, а также у практически здоровых людей с недостаточно развитой дыхательной мускулатурой при выполнении ими значительной физической нагрузки. Пороки развития, опухоли и кисты диафрагмальной мышцы способствуют развитию дыхательной недостаточности. При тотальном параличе диафрагмы возникает парадоксальное дыхание: при вдохе эпигастральная область западает, а на выдохе выбухает (симптом Черни).

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Моррисон В.В., Полутова Н.В. ЛЕКЦИЯ 5 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2.
– С. 42-43;

URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=974 (дата обращения: 21.07.2023).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)