- Гемическая (кровяная) гипоксия
- Последствия гипоксии
- Приступы удушья — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения
- Развитие гипоксии
- Типы затруднения дыхания
- Затруднение дыхания по характеру нарушений
- Затруднение дыхания по причине возникновения
- Затруднение дыхания по частоте вздохов
- Тяжело дышать и не хватает воздуха
- Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия
Гемическая (кровяная)
гипоксия
Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при нарушении качественных характеристик или уменьшении количества гемоглобина крови. Гемическая гипоксия подразделяется на две формы – анемическую и обусловленную изменениями качества гемоглобина.
Анемическая гемическая гипоксия обусловлена снижением количества гемоглобина в крови, то есть анемией любого происхождения или гидремией (разбавлением крови вследствие задержки жидкости в организме). При анемической гипоксии кислород нормально связывается и переносится кровью к органам и тканям.
Гипоксия, обусловленная
изменением качества гемоглобина, связана с отравлением различными ядовитыми
веществами, которые приводят к образованию форм гемоглобина, не способных
переносить кислород (метгемоглобина или карбоксигемоглобина). При изменении качеств гемоглобина его
количество остается нормальным, но он теряет способность переносить кислород.
Вследствие этого при прохождении через легкие гемоглобин не насыщается кислородом и ток крови не доставляет его к клеткам
всех органов и тканей.
Изменение качеств гемоглобина происходит при отравлении рядом химических
веществ, таких, как оксид углерода (угарный газ), сера, нитриты, нитраты и др.
Последствия
гипоксии
Последствия гипоксии могут быть различными, и зависят от
того, в какой период времени кислородное голодание было ликвидировано и сколько
оно продолжалось. Если гипоксия была устранения в период, когда компенсаторные
механизмы не были истощены, то никаких негативных последствий не будет, через
некоторое время органы и ткани полностью вернутся к обычному режиму работы.
Но
если гипоксия была устранения в период декомпенсации, когда компенсаторные
механизмы были истощены, то последствия зависят от длительности кислородного
голодания. Чем длительнее оказался период гипоксии на фоне декомпенсации
приспособительных механизмов – тем сильнее и глубже повреждения различных
органов и систем. Более того, чем дольше длится гипоксия – тем большее
количество органов повреждается.
При гипоксии наиболее сильно страдает головной мозг,
поскольку он может выдержать без кислорода
3-4 минуты, а с 5 минуты в тканях уже начнут образовываться некрозы. Сердечная мышца,
почки и печень способны перенести промежуток полного отсутствия кислорода в
течение 30-40 минут.
Последствия гипоксии всегда обусловлены тем, что в
клетках при отсутствии кислорода начинается процесс бескислородного окисления
жиров и глюкозы, что приводит к образованию молочной кислоты и других
токсических продуктов обмена веществ, которые накапливаются и в конечном итоге
повреждают мембрану клетки, приводя к ее гибели.
Когда гипоксия длится
достаточно долго от ядовитых продуктов неправильного обмена веществ, гибнет
большое количество клеток в различных органах, образуя целые участки отмерших
тканей. Такие участки резко ухудшают функционирование органа, что проявляется
соответствующей симптоматикой, а в будущем даже при восстановлении притока
кислорода приведет к стойкому ухудшению работы пораженных тканей.
Основные последствия гипоксии
всегда обусловлены нарушением работы центральной нервной системы, поскольку
именно мозг страдает в первую очередь от дефицита кислорода. Поэтому
последствия гипоксии часто выражаются в развитии нейропсихического синдрома,
включающего в себя паркинсонизм, психоз и слабоумие.
В 50-70% случаев
нейропсихический синдром можно излечить. Кроме того, последствием гипоксии
является непереносимость физических нагрузок, когда при минимальном напряжении
у человека появляются сердцебиение, одышка, слабость, головная боль, головокружение
и боль в области сердца.
Также последствиями гипоксии могут стать кровоизлияния
в различных органах и жировое перерождение клеток мышц, миокарда и печени, что
приведет к нарушениям их функционирования с клинической симптоматикой
недостаточности того или иного органа, которую уже невозможно будет устранить в будущем.
Приступы удушья — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения
Приступы удушья: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.
Определение
Удушье, или асфиксия, – мучительное, жизнеугрожающее, патологическое состояние, которое характеризуется нехваткой кислорода и накоплением углекислого газа в тканях.
Удушье является крайней степенью одышки, когда человек ощущает внезапную нехватку воздуха, учащение сердцебиения и страх.
Удушье является симптомом тяжелых заболеваний и состояний, для которых характерно нарушение проходимости дыхательных путей, наблюдается при некоторых патологиях сердечно-сосудистой, костно-мышечной и нервной системы.
Разновидности удушья
По механизму возникновения и развития выделяют следующие виды асфиксии:
- механическая асфиксия – это удушье, возникающее вследствие ограничения или прекращения притока воздуха в дыхательные пути при их сужении (например, из-за отека подсвязочного пространства при развитии ложного крупа у детей), обтурации (или иначе закупорке) дыхательных путей и их сдавлении (например, при опухолях).
- травматическая асфиксия – это удушье, возникающее из-за сильного сдавления грудной клетки. Часто происходит во время дорожно-транспортных происшествий.
- токсическая асфиксия – удушье, которое развивается в результате угнетения дыхательного центра, паралича дыхательной мускулатуры (диафрагмы) или при нарушении транспортной функции крови (при отравлении угарном газом).
Возможные причины удушья
При развитии бронхиальной обструкции (уменьшении диаметра мелких бронхов вследствие спазма или отека) приступ развивается внезапно, может сопровождаться предвестниками: чувством давления за грудиной, беспокойством, а также кожным зудом.
Приступы бронхиальной астмы часто возникают после контакта с аллергеном, при острых респираторных заболеваниях.
Удушье постепенно нарастает, и человеку становится тяжело дышать, увеличивается частота дыхания, выдох удлиняется. Состояние несколько облегчает принятие специфической позы: сидя или стоя, упершись руками в стол, кровать или в подоконник. Так восстанавливается дыхание за счет вовлечения вспомогательной дыхательной мускулатуры. Приступ удушья может сопровождаться выраженными хрипами, которые слышны на расстоянии, цианозом (цвет кожи принимает синеватый оттенок) и набуханием вен. Продолжительность приступа может варьироваться от нескольких минут до нескольких часов. По окончании приступа появляется кашель с последующим отхождением бесцветной мокроты.
Удушье может быть проявлением развивающегося отека легких при болезнях сердечно-сосудистой системы. Образуется застой в кровеносной системе легких из-за снижения насосной функции сердца, поэтому ткань легких пропитывается жидкой частью крови. Скопившаяся жидкость попадает в дыхательные пути, затрудняет движение воздуха, вызывая удушье, и выходит в виде розовой пены.
Отек легких часто является следствием инфаркта миокарда.
Причиной удушья у детей часто становится попадание инородного тела в верхние дыхательные пути. Это случается из-за невнимательности и спешки при приеме пищи, смехе, кашле и чихании во время еды. Дети, оставленные без присмотра, могут проглотить мелкие игрушки или их части. У взрослых инородные тела нередко попадают в дыхательные пути при алкогольном опьянении. Для пожилых людей опасность представляют зубные протезы.
Удушье у детей может стать следствием развития ложного крупа. Из-за воспаления слизистой оболочки гортань отекает и просвет дыхательных путей значительно сужается. Сопутствующими симптомами являются лающий кашель, осиплость, грубый голос, небольшой подъем температуры тела и участие вспомогательной мускулатуры в процессе дыхания.
При термическом или химическом ожоге дыхательных путей возникает рефлекторный спазм (сужение) бронхов, вследствие чего человек не может сделать полноценный вдох.
Заболевания, при которых могут наблюдаться приступы удушья
Основной группой заболеваний, при которых возникают приступы удушья, являются болезни системы органов дыхания:
- бронхиальная астма,
- хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ),
- пневмоторакс (попадание воздуха в плевральную полость, вследствие чего легкое сжимается),
- опухоли органов средостения и дыхательных путей (гортани, трахеи, бронхов),
- острый стенозирующий ларинготрахеит, или ложный круп (характерен для детского дошкольного возраста),
- эпиглоттит (воспалительное заболевание надгортанника),
- рак легкого.
Среди других причин удушья выделяют следующие:
- тромбоэмболия легочной артерии (закупорка тромботическими массами сосуда, по которому кровь попадает в легкие. Тромбы чаще всего образуются в венах нижних конечностей, а когда отрываются, попадают в легочную артерию);
- отек легкого;
- черепно-мозговая травма;
- отек Квинке (аллергическая реакция);
- ожоги верхних дыхательных путей;
- эпилепсия;
- передозировка некоторых лекарственных и наркотических средств;
- панические атаки.
К каким врачам обращаться при возникновении приступов удушья
Прежде всего, в момент приступа удушья необходимо вызвать скорую медицинскую помощь.
Подбор основного лечения для профилактики дальнейших эпизодов удушья и одышки осуществляет
врач-терапевт
или
педиатр
. В зависимости от сопутствующих симптомов может потребоваться консультация узких специалистов, например,
кардиолога
, пульмонолога, врача-эндоскописта, аллерголога, токсиколога,
невролога
.
Диагностика и обследования при приступах удушья
В зависимости от сопутствующих симптомов могут быть назначены следующие обследования:
- клинический анализ крови;
Необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи. Далее следует открыть окна и обеспечить больному приток свежего воздуха.
Если человек в момент начала приступа находился на улице и приступ начался из-за аллергической реакции (например, на пыльцу растений), нужно покинуть это место или перейти в помещение. Следует расстегнуть или снять стесняющую одежду (галстук, рубашку, бюстгальтер) — ничто не должно мешать процессу дыхания. По возможности необходимо, чтобы человек сел, уперся руками в сиденье или другой стул, постарался глубоко дышать. Если лечащим врачом было прописано лечение, следует использовать необходимые медикаменты.
Если пострадавший находится в бессознательном состоянии, следует повернуть его набок во избежание западения языка и аспирации рвотных масс.
При попадании инородного тела в дыхательные пути выполняется прием Геймлиха: нужно обхватить пострадавшего сзади и надавливать на область желудка кулаком. Вторую руку положить на кулак и сильно надавить снизу вверх (под грудную клетку).
Прием Геймлиха
Если после принятых мер застрявший предмет не вышел, пострадавший потерял сознание, переходят к проведению сердечно-легочной реанимации до приезда скорой помощи. Компрессии могут способствовать выходу инородного тела, поэтому следует регулярно проверять ротовую полость.
Если ребенок подавился едой или мелким предметом и не может сделать вдох и откашляться самостоятельно, нужно положить ребенка на живот на свою руку, голова при этом должна находиться ниже туловища, и ребром ладони сделать пять похлопываний между лопатками. Важно придерживать голову ладонью для профилактики травм шеи.
Помощь ребенку
Второй вариант оказания помощи –взять ребенка за ножки, опустить вниз головой и похлопать между лопатками. Все производимые похлопывания должны быть не сильными, но резкими.
При приступе удушья важно не паниковать, быстро вызвать бригаду скорой помощи и эффективно оказать первую помощь.
Лечение приступов удушья
Удушье является симптомом многих заболеваний и состояний, поэтому в зависимости от причины его появления подходы к лечению существенно отличаются друг от друга.
Самостоятельный подбор медикаментов недопустим и опасен для здоровья.
При выявлении в ходе обследования тех или иных заболеваний специалист назначает соответствующее лечение. Так, при развитии отека легкого больного госпитализируют и проводят комплексное лечение, направленное на устранение причины возникновения отека и восстановление функций дыхания и кровообращения.
Для лечения бронхиальной астмы используется ступенчатая схема терапии, которая включает применение препаратов неотложной помощи – ингаляционных бета-адреномиметиков короткого действия, глюкокортикостероидов, а также препаратов основной (базовой) терапии – глюкокортикостероидов, бета-адреномиметиков длительного действия, м-холиноблокаторов. Схема лечения подбирается индивидуально врачом.
Для лечения ХОБЛ используют бронхорасширяющие препараты различных групп короткого и длительного действия.
Для лечения острого стенозирующего ларинготрахеита (ложного крупа) используются ингаляции глюкокортикостероидов.
При попадании инородного тела в дыхательные пути необходимо обратиться за медицинской помощью для его извлечения с помощью специальных методик и инструментов.
Источники:
- Думанский Ю.В., Кабанова Н.В. и соавт. Заболевания и поражения системы дыхания. Медицина неотложных состояний, журнал. № 3(42), 2022. С. 135-145.
- Клинические рекомендации «Бронхиальная астма». Разраб.: Российское респираторное общество, Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов, Союз педиатров России. –2021.
- Клинические рекомендации «Хроническая обструктивная болезнь легких». Разраб.: Российское респираторное общество. – 2021.
- Клинические рекомендации «Острый обструктивный ларингит [круп] и эпиглоттит. Разраб.: Союз педиатров России, Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии, Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов. – 2021.
Развитие гипоксии
Компенсаторные реакции при
гипоксии выражены кислородным недостатком на клеточном уровне, и их задача заключается
в восстановлении количества кислорода в тканях. В комплекс компенсаторных
реакций для устранения влияния гипоксии включаются органы сердечно-сосудистой и
дыхательной систем, и запускается изменение биохимических процессов в тканях и
органных структур, наиболее сильно страдающие от дефицита кислорода.
Пока запас
компенсаторных реакций не будет полностью исчерпан, органы и ткани не
пострадают от недостатка кислорода. Однако, если при истощении компенсаторных
механизмов не нормализуется поступление кислорода, то в тканях начнется необратимая
декомпенсация с повреждением и клеток и дисфункцией всего органа.
При острой и хронической гипоксии характер компенсаторных реакций различен. Так, при острой гипоксии компенсаторные реакции заключаются в усилении дыхания и кровообращения, то есть повышается артериальное давление, возникает тахикардия (частота сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), дыхание становится глубоким и частым, сердце за минуту прокачивает больший объем крови, чем в норме.
Все эти реакции направлены на
нормализацию количества кислорода, доставляемого к клеткам, за счет увеличения
объема крови, проходящего по сосудам за единицу времени, и увеличении
количества переносимого кислорода. При очень тяжелой острой гипоксии, помимо
развития указанных реакций, происходит также централизация кровообращения,
которая заключается в перенаправлении всей имеющейся крови к жизненно важным
органам (сердцу и мозгу) и резком уменьшении кровоснабжения мышц и органов
брюшной полости.
Если острая гипоксия будет
ликвидирована без истощения резервов организма, то человек выживет, а все его
органы и системы через некоторое время будут работать совершенно нормально.
Если же гипоксия будет продолжаться дольше периода эффективности компенсаторных
реакций, то в органах и тканях произойдут необратимые изменения.
Компенсаторные реакции при хронической гипоксии развиваются на фоне тяжелых длительно текущих заболеваний или состояний. Сначала, для компенсации дефицита кислорода, в крови увеличивается количество эритроцитов, что позволяет увеличить объем кислорода, переносимого тем же объемом крови в единицу времени.
Так же, в эритроцитах повышается активность фермента, облегчающего передачу кислорода от гемоглобина непосредственно к клеткам органов и тканей. В легких образуются новые альвеолы, дыхание углубляется, увеличивается объем грудной клетки, формируются дополнительные сосуды в легочной ткани, что позволяет улучшить поступление кислорода в кровь из окружающей атмосферы.
Сердце, которому приходится прокачивать больший объем крови в минуту, гипертрофируется и увеличивается в размерах. В тканях также происходят изменения — в клетках увеличивается количество митохондрий (органелл, использующих кислород для обеспечения клеточного дыхания), а в тканях формируется множество новых капилляров.
Приспособительные реакции при
острой гипоксии являются рефлекторными, и поэтому при устранении кислородного
голодания они прекращают свое действие, а органы полностью возвращаются к тому режиму функционирования, в котором существовали до развития эпизода
гипоксии.
При хронической гипоксии
организм может так изменить режим своего функционирования, что полностью
приспособится к условиям дефицита кислорода и совершенно не будет страдать от
этого. Например, так приспосабливается организм жителей мегаполисов.
При острой гипоксии полного
приспособления к дефициту кислорода произойти не может, поскольку у организма
просто нет времени на перестройку режимов функционирования, а все его
компенсаторные реакции рассчитаны лишь на временное поддержание работы органов,
пока не будет восстановлена адекватная доставка кислорода.
Типы затруднения дыхания
В зависимости от причин, симптом может проявляться в сочетании с другими признаками — боли в голове, горле и грудной клетке, головокружение, потемнение в глазах, тремор конечностей. Различают два вида одышки по характеру нарушений, по причине и по частоте дыхательных движений.
Затруднение дыхания по характеру нарушений
Симптом может проявляться как нарушением вдоха, так и выдоха. Затруднённые вдохи — это инспираторная одышка, которая часто сопровождается головной болью, заложенностью в ушах, слабостью, приступами удушья, повышенным потоотделением. Причины — расстройства нервной системы, паралич диафрагмы, травмы грудной клетки, тромбы в лёгочной артерии, ишемическая болезнь сердца.
Экспираторная характеризуется сложностями при выдохе. Возникают боли в груди, побледнение губ и кожи, повышение венозного давления, общая слабость. Причины — нарушения функций дыхательного отдела, повреждения грудной аорты, патологии печени, почек, органов сердечно-сосудистой и эндокринной систем.
Смешанное затруднение дыхания появляется вследствие тяжёлых заболеваний — пневмония, туберкулёз, бронхиальная астма, эмфизема — и имеет признаки как инспираторного, так и экспираторного типа.
Затруднение дыхания по причине возникновения
Симптом подразделяется на 4 вида, в зависимости от причины:
- сердечный — сердце не справляется с нагрузкой, образуются застои и нарушается естественный газообмен, что провоцирует учащение дыхания;
- лёгочный — появляется вследствие скоплений мокроты в органах дыхательной системы, сопровождается кашлем;
- центральный — возникает из-за сбоев работы центральной нервной системы и развития психозов;
- гематогенный — развивается после аномалий крови и сосудов, дефицита железа, гемоглобина, эритроцитов, а также вследствие сахарного диабета или расстройств мочеполовой системы.
Затруднение дыхания по частоте вздохов
При различной симптоматике частота и характер дыхания отличаются, что позволяет классифицировать одышку на несколько типов:
- тахипноэ — учащённые поверхностные вдохи и выдохи до 40-45 в минуту;
- брадипноэ — редкие вздохи до 10-12 в минуту;
- олигопноэ — редкое дыхание с уменьшенным воздухообменом;
- полипноэ — глубокие выдохи и вдохи, увеличивающие воздухообмен в лёгких;
- гиперпноэ — частое дыхание, характерное при сильных повреждениях работы мозга.
Тяжело дышать и не хватает воздуха
Ощущение нехватки воздуха при ВСД возникает под воздействием эмоционального стресса. Эмоциональные реакции организма, которые формируются в условиях стресса, превалируют, нарушают стабильность и устойчивость человека, психическую адаптацию и эмоциональное равновесие, «выбивают из колеи» и привычного жизненного ритма.
Эти реакции имеют два компонента, которые действуют параллельно: психологический (чувственный тип неудовольствия или удовольствия), и вегетативный. Второй механизм выполняет биологически необходимую роль энергетического обеспечения целостного поведения.
Важную роль в обеспечении нормального функционирования вегетативного компонента неврологи отводят гипоталамусу и лимбико-ретикулярному комплексу. Гипоталамус обеспечивает безусловно-рефлекторную регуляцию следующих жизненно важных процессов:
- дыхания;
- кровяного давления;
- функции мочевого пузыря и пищеварительного тракта;
- теплообразования;
- кроветворения;
- потоотделения;
- зрачкового рефлекса;
- жирового и углеводного обмена.
Универсальным нейрофизиологическим механизмом запускания ВСД является нарушение иерархической соподчиненности интегративных систем головного мозга, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса. Происходит нарушение взаимоотношения активирующих и тормозных регуляторных компонентов, в последующем ретикулярные системы истощаются.
У пациента после переживаний провоцируется недостаточность дыхательной функции. Наблюдается одышка, ощущение дефицита кислорода. Пациент не может поначалу осуществлять глубокий вдох. Вдохнуть человеку тяжело, так как он испытывает боль в грудной клетке. Со временем пациент начинает задыхаться. Одышка при ВСД схожа по с клинической картиной астматического приступа.
Уменьшается уровень насыщения крови кислородом и увеличивается концентрация углекислого газа, стимулирующего дыхательный центр. Пациент начинает ещё чаще дышать. Он боится умереть от удушья. Психосоматические расстройства усиливают нарушение респираторной функции.
На фоне недостатка воздуха у пациента развивается паническая атака. Её начало еще больше усугубляет состояние пациента. Человек пытается дышать глубоко, чтобы больше захватить воздуха, но часто. Это приводит к головокружению и онемению кончиков пальцев по причине гипервентиляции.
Циркуляторная
(сердечно-сосудистая) гипоксия
Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается на фоне различных расстройств кровообращения (например, снижения тонуса сосудов, уменьшения общего объема крови после кровопотери или обезвоживания, повышения вязкости крови, усиления свертываемости, централизации кровообращения, венозного застоя и т.д.).
При циркуляторной гипоксии
через легкие в кровь поступает нормальное количество кислорода, но из-за
нарушения кровообращения он с опозданием доставляется к органам и тканям,
вследствие чего в последних возникает кислородное голодание.
По механизму развития циркуляторная гипоксия бывает ишемической и застойной. Ишемическая форма гипоксии развивается при уменьшении объема крови, проходящего через органы или ткани в единицу времени. Такая форма гипоксии может возникать при левожелудочковой сердечной недостаточности, инфаркте, кардиосклерозе, шоке, коллапсе, сужении сосудов некоторых органов и других ситуациях.
Застойная форма гипоксии развивается при уменьшении скорости движения крови по венам — при тромбофлебитах ног, правожелудочковой сердечной недостаточности, повышенном внутригрудном давлении и других ситуациях, когда в венозном русле возникает застой крови.