Органная гипоксия и церебральная гипоксия

Гипоксия или кислородное голодание является одним из важнейших элементов в развитии огромного комплекса самых разных заболеваний и патологических состояний. Именно ей принадлежит одна из важнейших ролей в возникновении повреждения клеток, тканей и органов при многих болезнях и она же сопровождает гибель организма вне зависимости от характера провоцирующих ее причин. При этом наиболее чувствительная к кислородному голоданию нервная ткань. Поэтому гипоксии, а точнее предотвращению ее наступления и борьбе с ней отводится большая роль в современной медицине.

Что такое гипоксия головного мозга

Под понятием гипоксия подразумевают кислородную недостаточность, что чаще называют кислородным голоданием. То есть это состояние организма, которое возникает на фоне недостаточного его снабжения кислородом или нарушения его поступления к клеткам и тканям в результате действия тех или иных факторов. В ее основе лежит недостаточное энергетическое обеспечение постоянно протекающих в организме превращений. Ведь не зря человеческое тело сравнивают с большой, сложной химической лабораторией.

В организме энергия образуется из фосфорных соединений, для синтеза которых требуется кислород. В норме процессы биологического окисления удовлетворяют потребности организма и обеспечивают тот объем энергии, который необходим для поддержания функциональной активности органов и тканей, обновления клеток и т. д. Поэтому при нарушении этого баланса из-за недостаточного поступления кислорода, нарушения его транспортировки и использования тканями возникает энергетический дефицит. Это приводит к разным по характеру функциональным и морфологическим нарушениям, в том числе к гибели ткани.

Наиболее чувствительны к недостатку кислорода нервные клетки, а также сердца, почек и печени.

В зависимости от того, что стало причиной наступления гипоксии, темпа ее прогрессирования, продолжительности сохранения и ряда других факторов, выделяют несколько степеней:

• легкую – проявляется при физических нагрузках;
• умеренную – симптомы присутствуют в состоянии покоя;
• тяжелую – признаки недостатка кислорода выражены и наблюдается тенденция к наступлению комы;
• критическую – пациент впадает в кому или находится в состоянии шока, что может привести к смертельному исходу.

Это определяет выраженность происходящих в организме изменений, характер возникающих вторичных нарушений, компенсаторных и приспособительных реакций. Но при истощении возможностей организма недополучающие кислород клетки погибают. А поскольку первым от него страдает головной мозг, это чревато необратимыми изменениями в его структуре и функционировании, а в тяжелых случаях и летальным исходом.

Виды и причины

Все гипоксии делят на острые и хронические. Первые развиваются менее чем за 2 часа, вторые же сохраняются неделями или даже годами. Иногда выделяют молниеносные формы, когда организм испытывает кислородную недостаточность в течение нескольких минут или менее. Они являются наиболее опасными и становятся следствием вдыхания лишенных кислорода газов, например, метана, гелия, азота и пр. Также иногда выделяют подострую форму кислородной недостаточности. Она сохраняется несколько часов.

Также гипоксии головного мозга классифицируют по этиологическому фактору, т. е. причине развития на:

• экзогенную;
• дыхательную;
• циркулярную;
• гемическую;
• тканевую.

Также выделяют смешанный тип, при котором наблюдается сочетание 2 или более видов гипоксии.

Определение того, что спровоцировало кислородное голодание и соответственно снижение интенсивности процессов биологического окисления, развитие дефицита энергии для обеспечения полноценного протекания жизненных процессов, имеет большое значение для подбора наиболее эффективной тактики лечения.

Экзогенные гипоксии обусловлены действием внешних факторов, сопровождающихся снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Подобное характерно в основном для:

• подъема на значительную высоту, что при отказе от проведения адаптационного периода может привести к развитию так называемой горной болезни;
• опускания на большую глубину в шахты, колодцы;
• проблем с функционированием кислородообеспечивающих систем подводных лодок, водолазных костюмов, летательных аппаратов и т. д.;
• проведения хирургических вмешательств, при которых возникает неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры и пр.

В таких случаях наблюдается так называемая гипоксемия. Под этим термином подразумевают снижение концентрации кислорода в крови и степень насыщения им гемоглобина. На этом фоне может развиваться компенсаторная гипервентиляция легких, обусловленная непроизвольным увеличением частоты дыхательных движений, и снижение концентрации углекислого газа в крови (гипокапния). Это приводит к снижению качества кровоснабжения головного мозга и сердца.

Легочная, респираторная или дыхательная гипоксия развивается на фоне нарушения протекания газообмена в легких, что может возникать при:

• нарушении проводимости дыхательных путей вследствие попадания в них инородных тел, развития воспалительного процесса или спазма, например, при приступе бронхиальной астмы, бронхите;
• уменьшении дыхательной поверхности легких, что характерно для пневмонии, в том числе коронавирусной, отека, пневмосклероза легких;
• образовании препятствия для полноценного расправления легких, что наблюдается при пневмотораксе, скоплении экссудата в плевральной полости;
• параличе дыхательной мускулатуры (при столбняке, миастении, отравлениях рядом токсических веществ);
• эмфиземе, саркоидозе, асбестозе легких;
• расстройстве работы дыхательного центра головного мозга в результате протекания патологических изменений, действия наркотических веществ, получения травмы и т. д.

Сердечно-сосудистая или циркуляторная гипоксия может развиваться при возникновении нарушений кровообращения. Это может быть результатом большой кровопотери, выраженного обезвоживания или же следствием развития патологий сердца или сосудов, в частности:

• инфаркта миокарда;
• кардиосклероза;
• сердечной недостаточности;
• пареза кровеносных сосудов из-за развития тяжелых инфекционных заболеваний, аллергических реакций;
• нарушений электролитного баланса;
• нарушений микроциркуляции;
• атеросклероза, тромбоза сосудов;
• образования доброкачественных или злокачественных опухолей вблизи кровеносных сосудов;
• сужения сосудов в результате развития эндокринных заболеваний и пр.

При циркуляторном типе наблюдается уменьшение минутного объема крови.

Гипоксия в таких случаях может быть как генерализованной, так и локальной. В последнем случае изменения будут наблюдаться только в том участке, который будет испытывать недостаток в притоке артериальной крови или затруднения с отведением венозной крови.

Одной из часто диагностируемых причин гипоксии головного мозга сосудистого происхождения является развитие вертебрального синдрома. В основе его возникновения лежат травмы и патологии позвоночника. Чаще всего это остеохондроз шейного отдела и его осложнения в виде протрузий и межпозвоночных грыж, сколиоз, кифоз, болезнь Бехтерева, миозит, спондилез. При их развитии происходят изменения в положении позвонков, толщине расположенных между ними дисков и в целом строении позвоночника. В результате страдают проходящие через боковые поверхности 6-ти шейных позвонков позвоночные артерии. Это приводит к развитию синдрома позвоночной артерии, который также может иметь и сосудистое происхождение. В обоих случаях это сопровождаться сужением просвета одной или обеих артерий, деформацией стенок, но в любом случае приводит к нарушению кровоснабжения и гипоксии отдельных частей головного мозга.

Это может проявляться самым разным образом, в том числе вегетативными расстройствами от головокружений до сложностей с поддержанием равновесия, поскольку позвоночные артерии в области затылочного проема объединяются в базиллярную артерию, которая обеспечивает 15—30% кровоснабжения головного мозга и спинного мозга на уровне шейного отдела позвоночника.

Кроме развития гипоксии, возникновение вертебрального синдрома может сопровождаться компрессией спинномозговых корешков, выходящих сквозь естественные отверстия в позвонках. В результате будут наблюдаться сильные боли, иногда носящие характер прострелов, как непосредственно в месте поражения, так и отдающие в руки, голову, область за грудиной и другие части тела, а также нарушения их чувствительности и подвижности.

Для этого типа гипоксии характерно уменьшение кислородной емкости крови, что наблюдается при:

• тяжелых анемиях различного происхождения (снижении количества эритроцитов), в частности развивающихся на фоне хронических кровотечений, гемолиза, отравлений гемолитическими ядами;
• гидремии (разрежении крови);
• образовании патологических форм гемоглобина, неспособных переносить кислород и углекислый газ, что характерно для отравлений угарным газом и других ситуаций.

Тканевая гипоксия возникает при нарушении способности тканей поглощать доставленный кровью кислород в результате снижения скорости протекания биологического окисления. Это может быть следствием:

• снижения количества ферментов, принимающих участие в этих процессах, например при отравлении цианидами, выраженном дефиците витаминов группы В и некоторых других;
• повышения числа ингибиторов окислительных реакций, что типично для передозировки барбитуратов, определенных антибиотиков, воздействия отравляющих соединений;
• возникновения повреждений мембранных структур клетки на фоне лучевого поражения, интоксикации, тяжелых инфекционных заболеваний, тиреотоксикоза.

Тканевая гипоксия может развиваться на фоне экзогенной, респираторной, циркуляторной или гемической гипоксии.

Симптомы гипоксии

Характер и выраженность возникающих симптомов напрямую зависят от:

• причины развития гипоксии;
• индивидуальных особенностей организма;
• степени тяжести кислородной недостаточности;
• скорости развития;
• длительности сохранения гипоксии.

Поэтому в каждом случае кислородное голодание может проявляться по-разному. При этом наличие определенных симптомов помогает определить его вид и сузить перечень заболеваний и состояний, которые могли спровоцировать его развитие. А потому благодаря проведению ряда диагностических процедур удается максимально быстро установить причину возникновения гипоксии и подобрать оптимальную тактику для ее устранения и предотвращения развития в будущем.

При любых признаках развития кислородной недостаточности нужно как можно скорее обратиться к врачу, а при симптомах острой гипоксии – вызвать бригаду скорой помощи.

При острой гипоксии головного мозга симптомы нарастают прогрессивно. Изначально человек впадает в возбужденное состояние и чувствует прилив энергии. Но это сопровождается нарушениями координации движений, шаткостью походки, покраснением или наоборот побледнением кожи, холодным потом. Если на этой стадии не принять меры и не восстановить нормальное поступление кислорода к клеткам головного мозга, наступает 2-я стадия – торможение. Из-за истощения запасов энергии, накопленной в виде гликогена, работа нервной системы замедляется, что приводит к возникновению головокружения, тошноты или даже рвоты. Также наблюдается снижение остроты зрения, причем нередко пациенты жалуются на внезапное потемнение в глазах, что может закончиться обмороком. При отсутствии медицинской помощи развиваются необратимые изменения ЦНС, что приводит к коме и отказу жизненно важных органов.

Также кислородное голодание может проявляться:

• нарушениями дыхания разной степени тяжести от учащения дыхательных движений, нарушения их ритма и глубины, одышки, кашля до остановки;
• изменениями в работе сердца, в частности тахикардией, нитевидным пульсом, брадикардией;
• сосудистыми нарушениями: бледностью кожи, похолоданием конечностей, ознобом, потерей сознания;
• повышением артериального давления со склонностью к последующему снижению;
• нарушениями работы органов ЖКТ с возникновением тяжести в животе, запора;
• изменениями в работе почек, которые в тяжелых случаях могут приводить к полной остановке образования мочи.

При молниеносной гипоксии может немедленно наступать остановка сердца и прекращение жизненно важных функций.

Проявления хронического кислородного голодания

Хроническая гипоксия часто становится следствием длительно сохраняющейся недостаточности кровообращения, в частности в позвоночных артериях, нарушения дыхания. Она диагностируется намного чаще других форм кислородной недостаточности и не требует срочных реанимационных мероприятий. В таком случае значительно важнее установить причину ее развития и воздействовать на нее. Для этой формы характерны:

• повышенная утомляемость;
• одышка;
• тахикардия и ощущение сердцебиения при физических нагрузках;
• снижение иммунитета;
• эмоциональная неустойчивость;
• снижение способности к концентрации внимания, ухудшение памяти;
• изменение формы пальцев рук по типу барабанных палочек.

При кислородном голодании, возникшем в результате вертебрального синдрома с вовлечением в патологический процесс одной или обеих позвоночных артерий, наблюдаются:

• приступы головокружения, потемнение в глазах вплоть до потери сознания;
• головные боли;
• шум в ушах;
• нарушения зрения, речи, координации движений, равновесия, сложности при глотании;
• повышенная потливость;
• тошнота, рвота;
• ощущение дискомфорта в области сердца;
• панические атаки;
• скачки артериального давления.

Эти симптомы могут возникать периодически и носить острый характер или присутствовать практически постоянно.

Одной из главных опасностей гипоксии любого типа является возникновение в коре головного мозга функциональных и структурных изменений, так как именно нервная ткань наиболее чувствительна к кислородному голоданию. При тяжелой гипоксии развиваются судороги и кома.

Диагностика

Для определения наличия и степени выраженности кислородного голодания врач оценивает состояние пациента и характер имеющихся симптомов. В первую очередь он обращает внимание на наличие одышки, учащение сердцебиения, наличие признаков поражения головного мозга и характер возникших неврологических расстройств, измеряет артериальное давление и оценивает работу сердца. Уже на основании этих факторов можно диагностировать наличие гипоксии и немедленно принять меры для ее ликвидации во избежание развития нежелательных, а нередко и необратимых последствий.

Параллельно с проведением лечения гипоксии проводится диагностика причин ее развития, если их не удалось установить в ходе первичного опроса и осмотра пациента. С этой целью назначаются:

• ОАК;
• анализ крови на газовый состав;
• биохимический анализ крови;
• ЭКГ;
• ЭЭГ.

При наличии подозрений на развитие заболеваний позвоночника проводится рентген и МРТ шейного отдела, УЗИ сосудов шеи с допплерографией.

Важно точно определить причины гипоксии головного мозга и воздействовать непосредственно на них. В противном случае первоначальное заболевание будет прогрессировать, а состояние пациента ухудшаться. В результате резко увеличивается вероятность развития осложнений и необратимых изменений в тканях.

Лечение гипоксии головного мозга

Характер терапии зависит от выраженности гипоксии и причины ее развития. В наиболее легких случаях, когда она является следствием дефицита кислорода во вдыхаемом воздухе, достаточно вывести человека из душного помещения, спуститься с высоты, подняться с глубины и т. д. При развитии эндогенной гипоксии головного мозга лечение подирается индивидуально. Если наблюдается средняя степень кислородной недостаточности, для предотвращения ухудшений состояния могут вводиться нейролептики, кортикостероиды и другие средства экстренной помощи. Также проводится оксигенотерапия для быстрого восстановления нормального количества кислорода в организме.

Дальнейшее лечение разрабатывается в зависимости от формы гипоксии. Так:

• При дыхательной форме показано использование бронходилататоров, концентраторов кислорода.
• При циркуляторной гипоксии применяют препараты для нормализации артериального давления и работы сердца, а в более сложных случаях требуется проведение хирургического вмешательства.
• При тканевой форме назначаются специфические антидоты, а также средства, улучшающие использование тканями кислорода.
• При гемической гипоксии показано переливание крови и стимуляция процессов кроветворения.
• При гипоксии головного мозга, обусловленной вертебральным синдромом, показано проведение комплексного лечения с применением медикаментов, мануальной терапии, физиотерапии и ЛФК.

В тяжелых случаях лечение осуществляется в стационаре с проведением оксигенотерапии или подключением пациента к аппарату ИВЛ.

Автор статьи

Гриценко Константин Анатольевич
Вертеброневролог, мануальный терапевт
Стаж: Более 30 лет

Моя авторская методика коррекции сегментарной иннервации помогает восстановить нормальную работу внутренних органов с центральной нервной системой. Более 23 лет я успешно применяю ее в лечении своих пациентов.

Записаться к врачу

Чеснокова Н.П.

Брилль Г.Е.

Полутова Н.В.

Бизенкова М.Н.

ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

10.1. Классификация гипоксических состояний

Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.

Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.

В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:

а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.

По течению различают:

• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);

• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);

• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;

• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.

а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;

б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.

Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.

10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения

Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст. возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).

В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.

Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.

Дыхательная (респираторная) гипоксия

Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.

Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:

а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;

б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;

в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;

г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д., причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения. При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.

Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.

Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.

2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.

Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.

Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.

Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.

Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.

Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).

Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма. Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму. Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:

1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:

а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;

б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;

в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).

2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.

3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.

4. Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Полутова Н.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 10 ГИПОКСИИ: ВИДЫ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2.
– С. 53-55;

URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=979 (дата обращения: 04.05.2023).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

(дословный перевод с греческого – «мало кислорода») — состояние голодания всего организма  и отдельных органов и тканей, вызванное различными внешними и внутренними факторами.

• Гипоксическая (экзогенная) — при снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (душные непроветриваемые помещения, условия высокогорья, высотный полет без кислородного оборудования);
• Дыхательная (респираторная) — при возникновении полного или частичного нарушения движению воздуха в легких (пример: удушение, утопление, отек слизистой оболочки бронхов, бронхоспазм, отек легких, пневмонии и т.д.);
• Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной емкости крови, т.е. когда кровь теряет способность присоединять к гемоглобину эритроцитов (главному переносчику кислорода) кислород. Наиболее часто возникает при отравлениях угарным газом, при гемолизе эритроцитов, при анемии (малокровии);
• Циркуляторная  — при сердечно – сосудистой недостаточности, когда движение крови обогащенной кислородом к тканям и органам затруднено или невозможно (пример: инфаркт миокарда, пороки сердца, васкулиты, поражение сосудов при диабете и т.д.);
• Гистотоксическая (тканевая) — при нарушении поглощения  кислорода тканями  организма (пример: некоторые яды и соли тяжелых металлов способны блокировать ферменты, участвующие в «тканевом дыхании»);
• Перегрузочная — вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (пример: чрезмерные нагрузки на мышцы при тяжелой работе, когда потребность в кислороде выше его реального притока в ткань);
• Смешанная — сочетание нескольких вышеприведенных вариантов.

Признаки и симптомы гипоксии, механизмы защиты организма от гипоксии

Признаки гипоксии весьма разнообразны и почти всегда зависят от степени ее выраженности, длительности воздействия и причины возникновения. Мы приведем самые основные симптомы и объясним их причины развития.

Гипоксия бывает острой (развивается через несколько минут, часов) от начала воздействия причинного  фактора или может быть хронической (развивается медленно, на протяжении нескольких  месяцев или лет).

Острая гипоксия имеет более ярко выраженную клиническую картину и тяжелые быстро развивающиеся последствия для организма, которые могут быть необратимыми. Хроническая гипоксия т.к. развивается медленно, позволяет организму больного адаптироваться к ней, поэтому пациенты с тяжелой дыхательной недостаточностью на фоне хронических легочных заболеваний живут длительное время без драматических симптомов. В то же время хроническая гипоксия так же приводит к необратимым последствиям.

Основные механизмы защиты организма от гипоксии

1) Увеличение частоты дыхания, для усиления поступления кислорода к легким и его дальнейший транспорт кровью. Вначале дыхание частое и глубокое, однако, по мере истощения дыхательного центра становится редким и поверхностным.

2) Увеличение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления и увеличение сердечного выброса. Тем самым организм, испытывающий кислородный голод пытается «раздать» как можно больше и быстрее кислорода в ткани.

3) Выброс депонированной крови в кровоток и усиленное образование эритроцитов – для увеличения количества переносчиков кислорода.

4) Замедление функционирования некоторых тканей, органов и систем, с целью уменьшения потребления кислорода.

5) Переход на «альтернативные источники получения энергии». Поскольку кислорода для полного обеспечения энергетических потребностей организма не хватает,  происходит запуск альтернативных источников получения энергии, для обеспечения практически всех  процессов происходящих в организме. Этот механизм защиты называется анаэробный гликолиз, т.е расщепление углеводов (основной источник энергии, которая выделяется при их распаде) без участия кислорода. Однако, обратной стороной этого процесса становится накопление нежелательных продуктов таких как молочная кислота, а так же сдвиг кислотно-щелочного баланса в кислую сторону (ацидоз). В условиях ацидоза начинает проявляться вся тяжесть гипоксии. Нарушается микроциркуляция в тканях, становится неэффективным дыхание и кровообращение и в конечном итоге наступает полное истощение резервов и остановка дыхания и кровообращения, т.е. смерть.

Вышеперечисленные механизмы при острой гипоксии краткосрочные  быстро истощаются, что приводит к смерти пациента. При хронической гипоксии они способны длительно функционировать,  компенсируя  кислородный голод, но приносят постоянные страдания больному.

В первую очередь страдает центральная нервная система. Головной мозг всегда получает 20% всего кислорода организма, это т.н. «кислородный долг» организма, который  объясняется колоссальной потребностью мозга в кислороде. К легким расстройствам при гипоксии мозга относят: головные боли, сонливость, заторможенность, быструю утомляемость, нарушение концентрации внимания. Тяжелые признаки гипоксии: дезориентация в пространстве, нарушения сознания вплоть до комы, отек головного мозга. Пациенты, страдающие хронической гипоксией, приобретают тяжелые расстройства личности связанные с т.н. гипоксической энцефалопатией.

Низкое содержание кислорода в тканях проявляется их окрашиванием в синюшный цвет (цианоз). Цианоз может быть диффузным (распространенным) например при бронхоспазме. Бывает акроцианоз -синюшный цвет пальцев и ногтевых пластинок и может быть цианоз носогубного треугольника. Например, при острой и хронической сердечной и дыхательной недостаточности.

Изменение формы ногтей и дистальных фаланг пальцев. При хронической гипоксии ногти утолщаются и приобретают округлую форму напоминающую «часовые стекла». Дистальные (ногтевые)  фаланги  пальцев утолщаются, придавая пальцам вид «барабанных палочек».

Помимо характерного вышеописанного симптомокомплекса для диагностики гипоксии используют лабораторно-интрументальные методы исследования.

Исследование газового состава и кислотно-щелочного равновесия артериальной и венозной крови. Данный вид позволяет провести количественную оценку главенствующих показателей гомеостаза организма: парциальное давление кислорода, углекислого газа, pH – крови, состояние карбонатного и бикарбонатного буфера и т.д.

Исследование газов выдыхаемого воздуха. Например капнография, СО-метрия и т.д.

Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение причины гипоксии, борьбу с недостатком кислорода, коррекцию изменений в системе гомеостаза.

Иногда для борьбы с гипоксией достаточно простого проветривания помещения или прогулки на свежем воздухе. В случаях гипоксии, которая стала следствием заболеваний легких, сердца, крови или отравлений – требуются более серьезные мероприятия.

Гипоксическая (экзогенная) — применение кислородного оборудования (кислородные аппараты, кислородные боллончики, кислородные подушки и т.д.);

Дыхательная (респираторная) — применение бронхорасширяющих препаратов, антигипоксантов, дыхательных аналептиков и т.д., использование концентраторов кислорода или централизованной подачи кислорода вплоть до искусственной вентиляции легких. При хронической дыхательной гипоксии лечение кислородом становится одним из главных компонентов;

Гемическая (кровяная) — переливание крови, стимуляция кроветворения, лечение кислородом;

Циркуляторная  — коррегирующие операции на сердце и (или) сосудах, сердечные гликозиды и прочие препараты с кардиотропным эффектом. Антикоагуллянты, антиагреганты для улучшения микроциркуляции. В ряде случаев применяется .

Гистоксическая (тканевая) — антидоты при отравлении, искусственная вентиляция легких, препараты улучшающие утилизацию кислорода тканями, гипербарическая оксигенация;

Как видно из сказанного почти при всех видах гипоксии находит применение лечение кислородом: от дыхания смесью из кислородных баллончиков или до до искусственной вентиляции легких. Помимо этого для борьбы с гипоксией используют препараты позволяющие восстановить кислотно-щелочное равновесие в крови, нейро и кардиопротекторы.

Кислородные баллончики являются бюджетным и удобным средством лечения гипоксии. Они не требуют настройки, особых навыков обращения, обслуживания, их удобно брать с собой. Ниже представлена подборка наиболее популярных моделей кислородных баллончиков:

Однако, стоит учитывать, что у кислородных баллончиков есть некоторые недостати. Во-первых, баллончики имеют свойство заканчиваться — в среднем, девяти литрового баллончика хватает на 70 — 100 вдохов и если необходимо продолжительное лечения, то нужен будет их большой запас. Во-вторых, если гипоксия является сопутствующим эффектом к другому заболеванию, баллончики, скорее всего, окажутся бесполезны.

В таких случаях, неоспоримым преимуществом обладают кислородные концентраторы. Это аппараты, которые вырабатывают из окружающего воздуха обогащенную кислородом смесь для дыхания. Такая кислородотерапия компенсирует гипоксию, что приводит к уменьшению одышки и интоксикации:

Статью подготовил Гершевич Вадим Михайлович(врач торакальный хирург, кандидат медицинских наук).

Остались вопросы? Позвоните нам сейчас телефону бесплатной линии 8 (800) 100-75-76 и мы с радостью квалифицированно проконсультируем и ответим на все интересующие Вас вопросы.