В крови полно кислорода и Пороки сердца

1. Общая ангиология. Сосудистая система.

2. Кровеносная система. Артерии. Стенка артерий. Капилляры. Вены.

3. Схема кровообращения. Микроциркуляция. Микроциркуляторное русло.

4. Малый круг кровообращения.

5. Большой (телесный) круг кровообращения. Регионарное кровообращение.

Большой (телесный) круг кровообращения

Большой (телесный) круг кровообращения служит для доставки питательных веществ и кислорода всем органам и тканям тела и удаления из них продуктов обмена и углекислоты. Он начинается в левом желудочке сердца, из которого выходит аорта, несущая артериальную кровь.

Артериальная кровь содержит необходимые для жизнедеятельности организма питательные вещества и кислород и , имеет ярко-алый цвет. Аорта разветвляется на артерии, которые идут ко всем органам и тканям тела и переходят в толще их в артериолы и далее в капилляры. Капилляры в свою очередь собираются в венулы и далее в вены. Через стенку капилляров происходят обмен веществ и газообмен между кровью и тканями тела.

Протекающая в капиллярах артериальная кровь отдает питательные вещества и кислород и взамен получает продукты обмена и углекислоту (тканевое дыхание). Вследствие этого поступающая в венозное русло кровь бедна кислородом и богата углекислотой и потому имеет темную окраску — венозная кровь; при кровотечении по цвету крови можно определить, какой сосуд поврежден — артерия или вена. Вены сливаются в два крупных ствола — верхнюю и нижнюю полые вены, которые впадают в правое предсердие.

Этим отделом сердца заканчивается большой (телесный) круг кровообращения. Дополнением к большому кругу является третий (сердечный) круг кровообращения, обслуживающий само сердце. Он начинается выходящими из аорты венечными артериями сердца и заканчивается венами сердца. Последние сливаются в венечный синус, впадающий в правое предсердие, а мелкие вены открываются в полость предсердия непосредственно.

Регионарное кровообращение

Общая кровеносная система со своими большим и малым кругами кровообращения функционирует различно в разных областях и органах тела в зависимости от характера их функции и функциональных потребностей в данный момент. Поэтому, кроме общего кровообращения, различают местное, или регионарное (от лат. regio — область), кровообращение. Оно осуществляется магистральными и органными сосудами, имеющими свое особое строение в каждом отдельном органе.

Для понимания регионарного кровообращения имеет значение правильное представление о микроциркуляции крови.

Видео схема строения сердца и кругов кровообращения

Цианоз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Во многих случаях состояние и цвет кожи являются для врача важным диагностическим критерием. Синюшность кожного покрова (медицинский термин — цианоз) говорит о недостаточности кислорода в крови. К сожалению, при постепенном развитии цианоза человек и окружающие его люди зачастую не замечают прогрессирующего изменения оттенка кожи, в то время как врач имеет особую настороженность в отношении цианотичности кожного покрова, которая может свидетельствовать о заболеваниях жизненно важных органов человека.

Разновидности цианоза

Цианоз классифицируется по нескольким параметрам, каждый из которых важен для диагностического поиска.

В зависимости от распространенности цианотичной окраски кожного покрова выделяют тотальный цианоз, характеризующийся изменением цвета всей поверхности кожи, и местный, локализованный на определенных участках кожи.

Местный цианоз по своей локализации может быть центральным и периферическим. К центральному цианозу относится цианоз слизистой ротовой полости (периоральный цианоз), носогубного треугольника, области вокруг глаз (периорбитальный цианоз). Кроме того, выделяют цианоз периферический, или акроцианоз, для которого характерна синюшная окраска участков тела, наиболее отдаленных от сердца, находящихся на периферии, — цианоз пальцев кистей и стоп, цианоз мочек уха и т.д.

В зависимости от скорости развития выделяют остро возникший цианоз (быстро прогрессирующий) и хронический цианоз, развивающийся постепенно и имеющийся у человека на протяжении продолжительного времени.

Возможные причины развития цианоза

Окраска кожного покрова формируется двумя основными факторами: наличием красящих пигментов (например, меланина) и состоянием поверхностных кровеносных сосудов (степенью раскрытия их просвета и цветом крови в них).

Синюшный оттенок кожи определяется в первую очередь цветом крови.

Известно, что одна из важнейших функций крови – перенос кислорода путем присоединения его к белку гемоглобину, входящему в состав эритроцитов.

Кровь, обогащенная кислородом в легких, называется артериальной и имеет алый оттенок.

По мере насыщения кислородом клеток органов и тканей в крови кислорода становится меньше и она приобретает вишневый оттенок. Кровь, бедная кислородом, называется венозной. Именно скопление в тканях венозной крови и определяет характерный синюшный оттенок кожи.

Есть две основные причины накопления венозной крови в тканях. Первая причина – нарушение кровообращения, при котором нарушается отток венозной крови от клеток. Этот механизм лежит в основе развития синюшности кожного покрова при заболеваниях сердца и сосудов. Вторая причина – нарушение обогащения крови кислородом в легких, что имеет место при заболеваниях органов дыхания, при поражении дыхательного центра (функциональной структуры головного и спинного мозга, регулирующей работу дыхательных мышц) или при снижении концентрации кислорода в воздухе, например в высокогорье.

При каких заболеваниях развивается цианоз?

Цианоз в большинстве случаев является проявлением патологии сердечно-сосудистой или дыхательной систем.

Из заболеваний сердца стоит отметить группу врожденных пороков сердца, которые формируются в процессе внутриутробного развития плода и проявляются цианозом уже с младенческого возраста, и группу приобретенных заболеваний сердца, включающую широкий спектр болезней, приводящих к развитию сердечной недостаточности. Перечислим основные из них:

• Ишемическая болезнь сердца, к которой среди прочих относятся стенокардия и последствия перенесенного инфаркта миокарда. В основе данного заболевания лежит недостаточное снабжение кислородом сердечной мышцы.
• Кардиомиопатии – первичное поражение клеток сердечной мышцы.
• Аритмии, например фибрилляция предсердий.
• Инфекционные миокардиты – воспалительное поражение сердечной мышцы инфекционного происхождения.
• Пороки клапанов сердца, например аортальный стеноз, митральная недостаточность и др.

Среди других заболеваний сердечно-сосудистой системы стоит отметить нарушение проходимости периферических вен, в результате которого происходит задержка венозной крови в том или ином сегменте тела с развитием локального цианоза.

Примером служит хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, при которой наблюдается варикозное расширение вен и синюшный оттенок кожи стоп и голеней.

К заболеваниям дыхательной системы, часто приводящим к развитию дыхательной недостаточности с появлением цианоза, относят:

• Пневмонию (воспаление легких).
• Бронхиолит (воспаление мельчайших бронхиол – дыхательных путей).
• Хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ).
• Бронхиальную астму, не контролируемую приемом специальных лекарственных препаратов, и другие более редкие заболевания.

Необходимо учитывать, что первичная причина нарушения кровообращения и дыхания может объясняться патологиями других органов и систем, например, эндокринных желез, центральной нервной системы.

К каким врачам обращаться в случае развития цианоза

Зачастую заболевания органов кровообращения и дыхания лечатся совместно несколькими специалистами. Среди них практически всегда фигурирует терапевт. Именно к нему необходимо обратиться в случае появления синюшного оттенка кожи. После проведенного обследования решается вопрос о направлении к врачам узкой специализации, например, кардиологу, пульмонологу (врач, специализирующийся на заболеваниях легких), аллергологу, эндокринологу, хирургу.

Диагностика и обследования при цианозе

Успех диагностики заболевания, приведшего к развитию цианоза, во многом зависит от беседы врача с пациентом и от клинического исследования. Пациенту необходимо рассказать, когда появился цианоз, насколько интенсивно он развивался, на каких частях тела манифестировал вначале.

Необходимо описать сопутствующие жалобы, например, кашель, одышку, перебои в работе сердца, отеки и т.д.

Как правило, остро возникший цианоз сопровождается другими значимыми проявлениями, и именно они служат поводом обращения к врачу.

После беседы врач обследует состояние сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы и исключит поражение других органов. Как правило, уже на этом этапе врач предполагает то или иное заболевание, наличие которого можно подтвердить при помощи лабораторно-инструментальных методов исследования:

Что делать при развитии цианоза кожного покрова?

Если вы отметили у себя или своих близких появление специфического синюшного оттенка кожи в области вокруг рта, глаз, на мочках ушей, на кончике носа, на губах, на пальцах, не откладывайте визит к врачу. Причины цианоза в большинстве случаев кроются в заболеваниях таких жизненно важных органов, как легкие и сердце, поэтому нельзя оставлять этот симптом без внимания.

Если отмечается нарастание цианоза у пациентов, получающих назначенную врачом терапию того или иного заболевания сердца или органов дыхательной системы, необходимо проверить правильность соблюдения данных предписаний и обратиться к лечащему врачу.

В случае остро возникшего цианоза, как правило, требуется экстренная помощь. До приезда доктора необходимо обеспечить больному приток свежего воздуха, ослабить стесняющую одежду, успокоить его и нормализовать глубину дыхания.

Не стоит насильно укладывать больного в горизонтальное положение, т.к. при многих заболеваниях, сопровождающихся сердечной и дыхательной недостаточностью, отмечается усиление симптомов в положении лежа.

Лечение цианоза

Восстановление нормального оттенка кожи возможно только с помощью терапии основного заболевания, которым был обусловлен цианоз.

Исчезновение цианоза будет свидетельствовать о той или иной степени восстановления функции дыхания и кровообращения.

Лечение инфекционных заболеваний легких в первую очередь заключается в назначении противомикробных препаратов с целью подавления инфекционного процесса. В случае с хронической обструктивной болезнью легких и бронхиальной астмой в основе лечения лежат препараты, уменьшающие воспаление в бронхах, расширяющие их просвет и способствующие очищению дыхательных путей от слизи.

Совсем иные лекарственные средства применяются в терапии сердечно-сосудистых заболеваний. При развитии сердечной недостаточности необходимо снизить нагрузку на сердце, контролировать уровень артериального давления, что достигается применением мочегонных, антиаритмических препаратов и многих других.

В ограниченном числе случаев высока эффективность хирургических методов лечения, например, при наличии врожденных или приобретенных пороков сердца, при венозной недостаточности.

• Кардиоваскулярная профилактика 2017. Российские Национальные рекомендации. Российское кардиологическое общество, Национальное общество профилактической кардиологии, Российское общество профилактики неинфекционных заболеваний. Российский кардиологический журнал. 2018;23(6):7-122.
• Думанский Ю.В., Кабанова Н.В., . Верхулецкий И.Е., Синепупов Н.А., Осипов А.Г., Синепупов Д.Н. Симпозиум «Заболевания и поражения системы дыхания». МЕДИЦИНА Последипломное образование. №3(42), 2012. С. 135-145.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Систолическая перегрузка желудочков. Классификация сердечной недостаточности

Систолическая перегрузка желудочков при врожденных пороках сердца наблюдается при изолированном стенозе легочной артерии (для правого желудочка), стеноза устья аорты и коарктации аорты (для левого желудочка), диастолическая — при сбросах крови слева направо: дефекте межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытом артериальном протоке, транспозиции магистральных сосудов. С развитием легочной гипертензии при этих пороках к диастолической перегрузке желудочков присоединяется систолическая.

Вследствие перегрузки сердца (систолической или диастолической) рано развиваются гиперфункция и гипертрофия миокарда всех отделов сердца, но преимущественно того желудочка, на который падает максимальная нагрузка (Л. Д. Крымский, 1962, 1963).

Г. Ф. Ланг предложил различать следующие причины сердечной недостаточности: I — вызывающие переутомление сердечной мышцы (пороки сердца, гипертоническая болезнь); II — нарушения кровоснабжения миокарда (заболевания кровеносных сосудов, анемии); III — непосредственное химическое воздействие на миокард (интоксикации, голодание, авитаминозы, инфекции); IV — нейротрофические и гормональные (эндокринные заболевания).

Иногда у одного и того же больного отмечается сочетание нескольких причин. Например, у большинства больных с врожденными пороками сердца к переутомлению мышцы гипертрофированного сердца присоединяется нарушение кровообращения, обусловленное инфекцией (пневмония, детские инфекции), что приводит к более раннему развитию клинически выраженной сердечной недостаточности. При цианотических пороках сердца играет роль также нарушение кровоснабжения миокарда, обусловленное тем, что в коронарные артерии поступает смешанная кровь, бедная кислородом.

Все виды сердечной недостаточности характеризуются следующими сдвигами внутрисердечной гемодинамики: увеличением остаточного систолического объема, крови; повышением конечно-диастолического давления; дилатацией сердца; уменьшением минутного объема сердца; повышением давления в тех отделах системы кровообращения, откуда притекает кровь.

Эти сдвиги приводят к клиническим проявлениям сердечной недостаточности и нарушениям обмена веществ в различных органах и тканях: нарушениям водного и электролитного обменов, поражениям печени в виде кардиального цирроза, поражениям почек и надпочечников, в частности повышенному выделению альдостерона, приводящего к еще большему нарастанию отеков.
Клиническая картина сердечной недостаточности многообразна. Это зависит от темпа развития сердечной недостаточности (острая или хроническая) и локализации застойных явлений.

Г. Ф. Ланг выделяет четыре типа сердечной недостаточности в зависимости от локализации явлений застоя в легких (левожелудочковая); в большом круге, с увеличением печени и отеками (правожелудочковая); в системе воротной вены, обычно в связи с развитием цирроза печени; в области головы, шеи и верхних конечностей (при сдавливающем и выпотном перикардите).
Иностранные авторы разделяют сердечную недостаточность на правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную формы.

Классификация сердечной недостаточности, которой в настоящее время пользуются большинство терапевтов и педиатров, предложена Г. Ф. Лангом (1934) и paзpaботана Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко (1949). Сердечная недостаточность по течению разделяется на три стадии:

I — латентная: в покое отсутствуют симптомы сердечной недостаточности; при физической нагрузке появляются одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость; отмечаются гипертрофия и тоногенная дилатация того или другого отдела сердца;

II — выраженная: одышка и тахикардия, возникающие при легкой физической нагрузке. Сердце увеличивается за счет миогенной дилатации. Развиваются застойные явления по большому или малому кругу, в зависимости от того, какой отдел сердца декомпенсирован.

Эту стадию обычно делят на два периода:
1) явления сердечной недостаточности не резко выражены;
2) выраженная клиническая картина сердечной недостаточности, протекающей по большому и малому кругу кровообращения: увеличение печени, застойные явления в легких, отеки;

III — дистрофическая: к симптомам сердечной недостаточности присоединяются необратимые нарушения функции внутренних органов, нарушения обмена.

— Также рекомендуем «Острая сердечная недостаточность при пороке сердца. Классификация СН при пороках сердца»

Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Анемия – это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом.

Диагноз «анемия» ставят при снижении гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 115 г/л у женщин. У детей для постановки диагноза «анемия» принимают во внимание возраст ребенка.

Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия.

Причины появления анемии

Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки (энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника). Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.

Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа (недостаток железа у матери в период беременности), наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста.

Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

• при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
• поражении клеток костного мозга — предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией;
• образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
• нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
• нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

Другие анемии – гемолитические — развиваются в результате повышенного разрушения эритроцитов под воздействием как наследственных, так и приобретенных факторов.

Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов).

Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

1. Анемии, связанные с кровопотерей:

• острые,
• хронические.

2. Анемии, возникшие в результате нарушения кроветворения:

• анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
• анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
• анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
• анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.

3. Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением (гемолитические анемии):

• наследственные гемолитические анемии;
• приобретенные гемолитические анемии.

Симптомы анемии

Степень выраженности анемии зависит от тяжести заболевания и скорости его развития. Чем ниже гемоглобин и чем быстрее развивается анемия, тем более выражена клиническая картина.

Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др.

Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина).

Для дефицита железа характерно поражение желудочно-кишечного тракта (гастрит).

Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности.

При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

Диагностика анемии

Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы.

Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

С целью уточнения диагноза и установления причины анемии могут быть рекомендованы следующие лабораторные и дополнительные инструментальные исследования:

Трансферрин (Сидерофилин, Transferrin)

Железо сыворотки (Iron, serum; Fe)

Фолиевая кислота (Folic Acid)

Гемостазиограмма (коагулограмма), скрининг

ЭКГ без расшифровки

ЭКГ представляет собой исследование, в основе которого — регистрация биопотенциалов сердца. Применяется для диагностики функциональной активности миокарда.

Эндоскопическое исследование участка толстого кишечника, позволяющее получить информацию о его состоянии и обнаружить различные патологии.

Эндоскопическое исследование толстого кишечника для поиска участков патологии, проведения биопсии и удаления небольших полипов и опухолей.

Для исключения поражения внутренних органов при тяжелом течении анемии может потребоваться биохимический анализ крови, включающий определение уровня общего белка; оценку показателей работы почек (мочевина, креатинин, клубочковая фильтрация); оценку показателей работы печени (билирубин, АЛТ, АСТ).

Общий белок (в крови) (Protein total)

Креатинин (в крови) (Creatinine)

Мочевина (в крови) (Urea)

К каким врачам обращаться

При подозрении на анемию необходимо обратиться к

. При необходимости пациент может быть направлен к гематологу,

Лечение анемии

Лечение анемии зависит от ее этиологии и может включать различные рекомендации:

• устранение кровопотери;
• устранение недостающего фактора для роста и размножения эритроцитов (прием препаратов железа, витаминов В6, В12, фолиевой кислоты и др.); введение стимуляторов роста и размножения эритроцитов (синтетические аналоги эритропоэтина человека);
• устранение факторов, разрушающих эритроциты;
• лечение заболеваний, вызывающих снижение уровня гемоглобина (заболеваний желудочно-кишечного тракта, инфекционных, паразитарных, вирусных, грибковых, онкологических и др.);
• иммуносупрессивная терапия;
• диетотерапия с высоким содержанием белков, микроэлементов, витаминов;
• оперативные вмешательства (удаление селезенки, трансплантация костного мозга), переливание крови.

Для лечения апластических анемий может потребоваться переливание эритроцитарной массы, тромбоцитарной массы, иммуносупрессивная терапия цитоститиками и глюкокортикоидами, применение факторов роста клеток крови, иммуномодулирующие препараты, трансплантация костного мозга, антибактериальная терапия.

При гемолитических анемиях необходимо устранить гемолизирующий фактор. Для этого пациентам назначают гормонотерапию, иммунодепрессанты, цитостатики, переливание крови и плазмы, при необходимости — оперативное удаление селезенки, трансплантацию костного мозга, плазмаферез, антибактериальную терапию — для профилактики инфекционных осложнений.

Осложнения

Анемии могут иметь общие и специфические осложнения.

К числу общих осложнений относятся:

• снижение артериального давления;
• снижение иммунитета и развитие инфекционных заболеваний;
• хроническая гипоксия плода, задержка внутриутробного развития;
• снижение интеллектуального и физического развития детей.

Специфические осложнения развиваются при определенном виде анемий. Например, при гемолитических анемиях отмечается риск развития желчнокаменной болезни, гемосидероза внутренних органов (избыточного отложения гемосидерина — пигмента, образующегося в процессе ферментативного расщепления гемоглобина), гемолитических кризов, увеличения селезенки, печени.

При острой массивной кровопотере может развиться полиорганная недостаточность (сердечно-сосудистая, почечная, дыхательная), ДВС-синдром (расстройство гемостаза).

При дефиците витамина В12 осложнения затрагивают спинной мозг.

При анемиях, связанных с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (нарушение кроветворения), может развиться сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, цирроз печени, недостаточность кровообращения.

Профилактика анемии

Профилактика анемии включает:

• исследование общего анализа крови 1-2 раза в год для пациентов, входящих в группу риска;
• употребление в пищу продуктов, богатых витаминами и микроэлементами;
• профилактика глистной инвазии;
• лечение сопутствующих заболеваний;
• отказ от алкоголя и курения;
• прием лекарственных препаратов только после консультации с врачом.

Необходимо избегать контакта со свинцом, инсектицидами, различными химическими агентами, токсическими веществами.

Во время менструации и при острых и хронических кровотечениях дополнительно принимать препараты железа (по назначению врача).

• Хиггинс К. Расшифровка клинических лабораторных анализов. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний. 2010. 456 с.
• Дементьева И.И., Чарная М.А., Морозов Ю.А. Анемии: руководство. – М.: ГЭОТАР – Медиа. 2013. 304 с.

Информация проверена экспертом

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (сокращенный вариант — ТЭЛА) – это патологическое состояние, при котором тромбы резко закупоривают ветви легочной артерии. Тромбы появляются изначально в венах большого круга кровообращения человека.

На сегодняшний день очень высокий процент людей, болеющих сердечно-сосудистыми заболеваниями, умирают именно вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии. Достаточно часто ТЭЛА становится причиной cмepти больных в период после операции. Согласно медицинской статистике, умирает примерно пятая часть всех людей с проявлением легочной тромбоэмболии. При этом летальный исход в большинстве случаев наступает уже в первые два часа после развития эмболии.

Специалисты утверждают, что определить частоту ТЭЛА сложно, так как около половины случаев болезни проходит незаметно. Общие симптомы заболевания часто схожи с признаками других заболеваний, поэтому диагностика часто бывает ошибочной.

Причины тромбоэмболии легочных артерий

Наиболее часто тромбоэмболия легочной артерии возникает из-за тромбов, изначально появившихся в глубоких венах ног. Следовательно, главной причиной тромбоэмболии легочной артерии чаще всего является развитие тромбоза глубоких вен ног. В более редких случаях тромбоэмболию провоцируют тромбы из вен правых отделов сердца, полости живота, таза, верхних конечностей. Очень часто тромбы появляются у тех больных, которые вследствие других недугов постоянно соблюдают пocтeльный режим. Чаще всего это люди, которые страдают инфарктом миокарда, болезнями легких, а также те, кто получил повреждения спинного мозга, перенес оперативное вмешательство на бедре. Значительно возрастает риск развития тромбоэмболии у больных тромбофлебитом. Очень часто ТЭЛА проявляется как осложнение сердечно-сосудистых недугов: ревматизма, инфекционного эндокардита, кардиомиопатии, гипертонии, ишемической болезни сердца.

Однако ТЭЛА иногда поражает и людей без признаков хронических заболеваний. Обычно это случается, если человек длительное время пребывает в вынужденном положении, например, часто совершает перелеты на самолете.

Чтобы в организме человека образовался тромб, необходимы следующие условия: наличие повреждения сосудистой стенки, замедленный кровоток в месте повреждения, высокая свертываемость крови.

Повреждение стенок вены часто происходит при воспалениях, в процессе травм, а также при внутривенных инъекциях. В свою очередь, ток крови замедляется из-за развития у больного сердечной недостаточности, при продолжительном вынужденном положении (ношение гипса, пocтeльный режим).

В качестве причин повышенной свертываемости крови врачи определяют ряд нарушений наследственного характера, также подобное состояние может спровоцировать употрeбление opaльных кoнтpaцептивов, заболевание СПИДом. Более высокий риск появления тромбов определяется у беременных женщин, у людей, имеющих вторую группу крови, а также у больных ожирением.

Самыми опасными являются тромбы, которые одним концом крепятся к стенке сосуда, а свободный конец тромба при этом находится в просвете сосуда. Иногда достаточно только небольших усилий (человек может покашлять, сделать резкое движение, напрячься), и происходит отрыв такого тромба. Далее с кровотоком тромб оказывается в легочной артерии. В некоторых случаях тромб ударяется о стенки сосуда и разбивается на мелкие части. В таком случае может произойти закупорка мелких сосудов в легких.

Симптомы тромбоэмболии легочных артерий

Специалисты определяют три вида ТЭЛА, зависимо от того, какой объем поражения сосудов легких наблюдается. При массивной ТЭЛА поражается больше 50% сосудов легких. В данном случае симптомы тромбоэмболии выражаются шоком, резким падением артериального давления, потерей сознания, имеет место недостаточность функции правого желудочка. Последствием гипоксии головного мозга при массивной тромбоэмболии иногда становятся церебральные нарушения.

Субмассивная тромбоэмболия определяется при поражении от 30 до 50% сосудов легких. При такой форме заболевания человек страдает от одышки, однако артериальное давление остается в норме. Нарушение функций правого желудочка выражено меньше.

При немассивной тромбоэмболии функция правого желудочка не нарушается, однако больной страдает от одышки.

Согласно остроте заболевания тромбоэмболию подразделяют на острую, подострую и рецидивирующую хроническую. При острой форме болезни ТЭЛА начинается резко: проявляется гипотония, сильная боль в гpyди, одышка. В случае подострой тромбоэмболии имеет место нарастание правожелудочковой и дыхательной недостаточности, признаки инфарктной пневмонии. Рецидивирующая хроническая форма тромбоэмболии отличается повторением одышки, симптомами пневмонии.

Симптомы тромбоэмболии напрямую зависят от того, насколько массивен процесс, а также от состояния сосудов, сердца и легких больного. Главными признаками развития легочной тромбоэмболии является сильная одышка и учащенное дыхание. Проявление одышки, как правило, резкое. Если больной пребывает в лежачем положении, то ему становится легче. Возникновение одышки – первый и самый характерный симптом ТЭЛА. Одышка свидетельствует о развитии острой дыхательной недостаточности. Она может выражаться по-разному: иногда человеку кажется, что ему немного не хватает воздуха, в иных случаях одышка проявляется особенно выражено. Также признаком тромбоэмболии является сильная тахикардия: сердце сокращается с частотой больше 100 ударов в минуту.

Кроме одышки и тахикардии проявляются болевые ощущения в грудной клетке либо чувство некоторого дискомфорта. Боль может быть разной. Так, большинство пациентов отмечает резкую кинжальную боль за гpyдиной. Боль может продолжаться и несколько минут, и несколько часов. Если развивается эмболия основного ствола легочной артерии, то боль может носить раздирающий характер и ощущаться за гpyдиной. При массивной тромбоэмболии болевые ощущения могут распространяться за область гpyдины. Эмболия мелких ветвей легочной артерии может проявляться вообще без боли. В некоторых случаях может возникать харканье кровью, посинение либо побледнение губ, ушей носа.

При прослушивании специалист обнаруживает хрипы в легких, систолический шум над областью сердца. При проведении эхокардиограммы обнаруживаются тромбы в легочных артериях и правых отделах сердца, также имеют место признаки нарушения функции правого желудочка. На рентгене видны изменения в легких больного.

В результате закупорки снижается насосная функция правого желудочка, вследствие чего в левый желудочек поступает недостаточно крови. Это чревато уменьшением крови в аорте и артерии, что провоцирует резкое понижение артериального давления и состояние шока. При таких условиях у больного развивается инфаркт миокарда, ателектаз.

Часто у больного наблюдается возрастание температуры тела до субфебрильных, иногда фебрильных показателей. Это связано с тем, что в кровь выбрасывается много биологически активных веществ. Лихорадка может продолжаться от двух дней до двух недель. Спустя несколько суток после легочной тромбоэмболии у некоторых людей может возникать боль в грудной клетке, кашель, харканье кровью, симптомы воспаления легких.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

В процессе диагностики производится физикальное обследование больного для выявления определенных клинических синдромов. Врач может определить одышку, артериальную гипотонию, определяет температуру тела, которая повышается уже в первые часы развития ТЭЛА.

Основные методы обследования при тромбоэмболии должны включать проведение ЭКГ, рентгенографии грудной клетки, эхокардиограммы, биохимическое исследование крови.

Следует отметить, что примерно в 20% случаев развитие тромбоэмболии нельзя определить с помощью ЭКГ, так как никаких изменений не наблюдается. Существует ряд специфических признаков, определяемых в ходе указанных исследований.

Самым информативным методом исследования считается вентиляционно-перфузионное сканирование легких. Также проводится исследование методом ангиопульмонографии.

В процессе диагностики тромбоэмболии показано также проведение инструментального обследования, во время которого врач определяет наличие флеботромбозов нижних конечностей. Для обнаружения тромбоза вен применяется рентгеноконтрастная флебография. Проведение ультразвуковой доплерографии сосудов ног позволяет выявить нарушения проходимости вен.