Застойная гипоксия

Если сила или длительность гипоксического воздействия превышают адаптационные возможности организма, органа или ткани — в них развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительны к кислородной недостаточности центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени.

Ключевой медиатор в процессах адаптации клеток к гипоксии — белки HIF (Hypoxia-Inducible Factors, факторы, индуцируемые гипоксией).

Ни один человек не способен прожить без воздуха сколько-нибудь долгое время. Это связано с тем, что для функционирования человеческих клеток и органов необходим кислород – газ, составляющий 21% состава воздуха. Без него в клетках тела не вырабатывается энергия, необходимая для выполнения важнейших функций. Мозг, в частности, очень чувствителен к недостатку О2 в крови. Необратимое повреждение мозга может произойти в течение нескольких минут в условиях кислородного голодания.

В экстренных ситуациях и при различных трагических происшествиях – например, при затоплении – когда поступление воздуха приостанавливается, организм способен выживать в течение очень ограниченного времени, прежде чем получит серьезное повреждение или наступит смерть. Точный период зависит от таких факторов, как состояние здоровья человека, его возраст и условия окружающей среды, однако необратимые повреждения могут наступить в течение всего нескольких минут. Сколько человек способен прожить без кислорода, что такое гипоксия и как современная медицина справляется с кислородным голоданием, расскажет вам эта статья.

Что такое гипоксия

Гипоксией медики называют такое состояние организма, при котором его клетки не могут получить необходимый для нормального функционирования объем О2. Подобное случается, когда уровень концентрации кислорода в крови падает ниже необходимого для удовлетворения потребностей клеток или сами клетки почему-либо теряют возможность усваивать растворенный в крови О2. Причинами гипоксии могут быть различные внешние обстоятельства или нарушения в работе организма, а ее воздействие на различные части тела тоже может быть разным по разрушительности. В легких случаях гипоксии возникают такие симптомы, как одышка, спутанность сознания, головная боль и учащенное сердцебиение. По мере прогрессирования гипоксии появляются более серьезные проблемы: синеет кожа (наступает так называемый цианоз), теряется сознание, начинаются судороги и возможен отказ органов, если человеку не будет оказана немедленная помощь. Особо опасна гипоксия головного мозга, которая приводит к быстрой гибели мозговых клеток, если воздух для дыхания отсутствует даже в течение нескольких минут.

Распознавание и своевременное лечение гипоксии имеет решающее значение для предотвращения дальнейших осложнений и потенциально опасных для жизни последствий. Медицинские мероприятия могут включать в себя подачу дополнительного кислорода, устранение основной причины гипоксии или применение таких методов, как вентиляция или гипербарическая кислородная терапия (если случай очень тяжелый).

Что такое кислородотерапия

Кислородная терапия – это медицинское лечение, которое включает в себя обеспечение дополнительным кислородом людей с низким уровнем О2 в крови или тканях. Ее цель – увеличить поступление газа в организм и улучшить оксигенацию, чтобы поддержать жизненно важные функции органов и общее самочувствие.

Кислородная терапия может применяться в различных формах, в зависимости от потребностей человека и тяжести его состояния:

Кислородная терапия должна всегда применяться только по назначению и только под наблюдением врача, поскольку чрезмерное содержание О2 в крови тоже может иметь неблагоприятные последствия. Для оптимизации оксигенации и обеспечения ее безопасного и эффективного использования требуется регулярная оценка происходящего со стороны специалистов.

Гипоксия — типовой патологический
процесс, характеризующийся снижением
напряжения кислорода в тканях ниже 20
мм рт.ст. Патофизиологической основой
гипоксии является абсолютная или
относительная недостаточность
биологического окисления.

1. Гипоксическая гипоксия

2. Циркуляторная гипоксия

3. Гемическая гипоксия

4. Тканевая гипоксия

5. Смешанная гипоксия

Выделяют 3 формы

1. Экзогенная (гипобарическая) гипоксия

Она связана со снижением парциального
давления кислорода в атмосфере (горная,
высотная болезнь, при космических
полетах). На уровне 4 км. рО2 во
вдыхаемом воздухе снижается в 2 раза,
на высоте 8 км — в 3 раза. Развивается
гипоксемия и гипокапния, газовый алкалоз.
Критический уровень рО2 = 30 мм
рт.ст. Нарушается диффузия кислорода
из крови в клетки.

2. Респираторная (легочная) форма

Эта форма встречается при заболеваниях
легких, бронхитах, легочной гипертензии,
шунтировании крови между легочной
артерией и легочной веной. Эта форма
сопровождается гипоксемией и гиперпкапнией
(увеличение рСО2 выше 50 мм рт.ст.).
При респираторной форме гипоксии может
развиваться дыхательная недостаточность,
газовый ацидоз, отек мозга.

3. Дисрегуляторная форма гипоксии

Она встречается при нарушении регуляции
дыхания со стороны дыхательного центра
(различные поражения ЦНС), нарушении
иннервации диафрагмы, межреберных мышц.

Различают 3 формы:

1. Ишемическая форма гипоксии — возникает
при снижении объемного кровотока. Она
может быть регионарной (при ишемии
отдельных органов и тканей) или общей
(при сердечной недостаточности левого
желудочка, шоке, коллапсе).

2. Застойная форма гипоксии — возникает
при венозном застое, замедлении кровотока.
Она может быть местной (при тромбофлебитах
вен нижних конечностей) или общей (при
сердечной недостаточности правого
желудочка сердца). При повышении
внутригрудного давления уменьшается
венозный возврат крови к сердцу и
возникает застой крови в венах.

3. Перегрузочная форма гипоксии — возникает
при полетах (при взлете, посадке),
использовании скоростных лифтов. В этом
случае происходит перераспределение
кровотока: при быстром подъеме вверх
(взлет, подъем на лифте) кровь перемещается
в нижнюю часть тела, нижние конечности.
Развивается ишемия головного мозга
вплоть до потери сознания. При быстрой
посадке самолета, у парашютистов, при
спуске лифта кровь перемещается в
верхнюю часть тела. В этом случае
происходит переполнение сосудов верхней
половины тела. Возможно кровоизлияние
в мозг. Перегрузочная форма гипоксии
является сочетанием застойной и
ишемической форм.

Гемическая гипоксия возникает при
количественных и качественных изменениях
гемоглобина в крови. При кровопотерях,
анемиях содержание гемоглобина в крови
уменьшается, снижается кислородная
емкость крови.

Качественные изменения гемоглобина
связаны с его инактивацией. При отравлении
угарным газом гемоглобин связывается
с окисью углерода и образуется
карбоксигемоглобин (HbCO). При отравлении
нитритами и нитратами образуется
метгемоглобин — HbOH. При этом двухвалентное
железо переходит в трехвалентное
(окисленное) и гемоглобин не способен
связывать кислород. При отравлении
соединениями, содержащими серу, образуется
сульфгемоглобин (HbS). Связь гемоглобина
с этими веществами более прочная, чем
с кислородом.

емическая гипоксия может развиваться
при нарушении диссоциации оксигемоглобина.

1. При гиперкапнии (ацидозе), лихорадке
оксигенация в легких нарушается и
сродство гемоглобина к кислороду в
легких снижается. Уменьшается образование
оксигемоглобина — сдвиг кривой диссоциации
оксигемоглобина вправо.

2. При алкалозе (гипокапнии), охлаждении
сродство гемоглобина к кислороду
повышается. Гемоглобин насыщается
кислородом при низком рО2 в
плазме. Оксигемоглобин, который подходит
к клетке, не отдает кислород (прочная
связь) — сдвиг кривой диссоциации
оксигемоглобина влево.

Тканевая гипоксия возникает в
результате нарушения митохондриального
и микросомального окисления. Недостаточное
снабжение клетки кислородом ведет к
абсолютной недостаточности биологического
окисления. Относительная недостаточность
биологического окисления возникает
при повышенной потребности клетки в
кислороде.

Митохондриальное окисление
связано с транспортом электронов в
дыхательной цепи. В норме при окислении
субстрата образуется 3 молекулы АТФ.
При нарушении митохондриального
окисления в условиях гипоксии развивается
биоэнергетическая недостаточность.

2 е 2 е 2 е
2 е

Субстрат —— НАД.Н —— ФАД —— Ко
Q—— Цитохромы

! 2 е

Н2 1/2
О2 Цитохромоксидаза

Нарушение митохондриального окисления
может возникать при недостатке кислорода
в организме. Развивается абсолютная
недостаточность биологического
окисления.

Может быть блокада дыхательных
ферментов. Функция цитохромов и
цитохромоксидазы нарушается при
отравлении цианидами, угарным газом,
сероводородом. Флавопротеиды инактивируются
при гиповитаминозе В2. Поражение
НАД-зависимых дегидрогеназ встречается
при действии алкоголя, барбитуратов,
при дефиците витамина В1, никотиновой
кислоты.

Блокада ферментов приводит к нарушению
процессов окисления даже при достаточном
напряжении кислорода в артериальной
крови. Развивается относительная
недостаточность биологического
окисления.

Микросомальное окисление происходит
в печени.

В норме субстрат (R) при участии
кислорода и цитохрома Р-450 окисляется:
образуется окисленная форма — ROH.

R
——————————————- R — ОН

Свободные радикалы (ROO, OH, RO )

При недостатке кислорода образуются
свободные радикалы. Они повреждают
мембраны клеток, вызывают развитие
различных патологических процессов в
организме (дистресс-синдром, воспаление,
инфаркт миокарда, атеросклероз и другие
процессы).

Такая форма может возникать при острой
кровопотере, геморрагическом шоке. В
этом случае
развивается
циркуляторно-гемическая
гипоксия.

Соседние файлы в папке lektsii

Вопросы и ответы

Точная продолжительность варьируется, но необратимое повреждение мозга может произойти в течение нескольких минут, а смерть может последовать в течение нескольких минут или часов без кислорода.

Какие факторы могут повлиять на то, как долго человек может прожить без кислорода?

На время выживания могут повлиять несколько факторов, включая индивидуальное здоровье, возраст, условия окружающей среды и основную причину кислородного голодания. Эти факторы определяют сопротивляемость организма и его способность противостоять кислородному голоданию.

Могут ли усилия медиков продлить время выживания человека без кислорода?

Неотложные медицинские мероприятия, такие как сердечно-легочная реанимация (СЛР) и искусственная вентиляция легких, могут помочь поддержать кислородное голодание и выиграть дополнительное время. Однако успех этих мероприятий зависит от различных факторов, и цель всегда состоит в том, чтобы как можно скорее восстановить подачу О2, чтобы предотвратить необратимые повреждения и повысить шансы на выживание.

Кислород – основа жизни, и лишение организма доступа к нему почти неминуемо влечет за собой смерть. Важно не допускать гипоксии, чтобы организм не получи необратимых повреждений. Оперативное распознавание и лечение гипоксии жизненно важно для предотвращения дальнейших осложнений и минимизации влияния на здоровье. Медицинские мероприятия могут включать в себя обеспечение дополнительным кислородом, устранение основной причины гипоксии или использование современных методов, таких как вентиляция легких или гипербарическая кислородная терапия в тяжелых случаях.

13 июня 2023

Автор статей разделов «Медицина и здоровье», «Культура и история», «Знаменитые кладбища и могилы знаменитостей»

Гипоксия, или
кислородное голодание — типический
патологический процесс, развивающийся
в результате недостаточного снабжения
тканей кислородом или нарушения
использования его тканями.

Виды гипоксии

Врачи выделяют несколько типов гипоксии, различаемых в связи с тем, какие причины их вызывают и какие органические нарушения с ними связаны. Ниже перечислены пять основных:

Перечисленные виды гипоксии никак не исключают друг друга, и в определенных ситуациях человек может испытывать комбинацию воздействия всех видов.

Как гипоксия влияет на здоровье

Негативные воздействия гипоксии на пострадавший от нее организм весьма разнообразны, но все так или иначе тяжелы. В число последствий входят, например, такие:

Различные нарушения клеточных функций

Кислород нужен для клеточного дыхания – процесса, с помощью которого клетки вырабатывают энергию. Понижение уровня О2 нарушает способность клеток производить аденозинтрифосфат (АТФ) – молекулу, являющуюся энергетической единицей клетки, которая запускает клеточные процессы. При низких значениях сатурации могут нарушиться клеточные функции и снизится выработка энергии.

Полиорганная дисфункция

Мозг, сердце и легкие являются органами с высокой потребностью в кислороде, и последствия гипоксии для этих органов будут самыми серьезными. Низкий уровень этого вещества приведет к кислородному голоданию, которое спровоцирует дисфункции и повреждения органов. Например, повреждение мозга, вызванное гипоксией, может привести к нарушению когнитивных функций, потере памяти или даже коме. Кислородное голодание миокардиальных клеток может спровоцировать нерегулярное сердцебиение (аритмию) или сердечный приступ (инфаркт). В легких может возникнуть нарушения кровообращения, что приведет к остановке дыхания.

Метаболические нарушения

Нехватка воздуха может вызвать различные метаболические изменения в организме. Организм может увеличить выработку определенных веществ, таких как эритропоэтин (ЭПО), чтобы стимулировать производство большего количества красных кровяных телец и повысить способность переносить кислород.

Повреждение тканей и гибель клеток

Тяжелая и длительная нехватка воздуха влияет на гормональный фон и другие медиаторы организма, что приведет к изменению метаболических процессов. В свою очередь это приведет к повреждению тканей и гибели клеток. При длительном ограничении притока воздуха клетки могут подвергнуться некрозу (незапрограммированной гибели клеток) или апоптозу (запрограммированной гибели клеток). Это может иметь серьезные последствия, особенно для жизненно важных органов и тканей.

Нарушение иммунного ответа

Нехватка воздуха может негативно влиять на работу иммунной системы, снижая ее способность бороться с инфекциями и заживлять раны. Она может нарушать активность иммунных клеток, таких как нейтрофилы и макрофаги, и изменять выработку иммунных сигнальных молекул, что приводит к повышенной восприимчивости к инфекциям и замедлению заживления ран.

Долгосрочное воздействие на здоровье

Длительная или хроническая нехватка воздуха может способствовать развитию или прогрессированию различных заболеваний. Например, хроническая гипоксия, вызванная заболеваниями легких, такими как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), может привести к легочной гипертензии и сердечной недостаточности. Связанные с гипоксией состояния, такие как апноэ во сне, могут повысить риск сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и когнитивных расстройств.

Видео с субтитрами

По распространенности процесса:

По скорости развития:

Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями — землистый, при дыхательной недостаточности — синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека).

Наиболее общими признаками являются следующие:

стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;нарушение функции органов и систем.

Смерть при таком нарушении работы организма обычно наступает по причине неспособности критически важных органов (особенно мозга и сердца), функционировать должным образом. Кислородное голодание нарушает клеточное дыхание и производство энергии, а это, в свою очередь, является причиной клеточной дисфункции, которая, в конечном итоге, способна вызвать отказы органов. К смерти от гипоксии обычно приводит такая последовательность событий:

Определяется длительностью и интенсивностью действия причины, а также реактивностью организма.

В общем случае гипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:

сокращения — контрактура всех сократимых структур;синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот;активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.

блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;повышение проницаемости плазматической мембраны;активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.

Диагностика гипоксии важна в двух случаях:

В основу классификации,
которая приводится ниже, положены
причины и механизмы развития кислородного
голодания. Различают следующие виды
гипоксии: гипоксическую, дыхательную,
гемическую, циркуляторную, тканевую и
смешанную.

Гипоксическая,
или экзогенная, гипоксия
развивается при снижении парциального
давления кислорода во вдыхаемом воздухе.
Наиболее типичным примером гипоксической
гипоксии может служить горная
болезнь. Ее проявления
находятся в зависимости от высоты
подъема. В эксперименте гипоксическая
гипоксия моделируется при помощи
барокамеры, а также с использованием
дыхательных смесей, бедных кислородом.

Дыхательная, или
респираторная, гипоксиявозникает в
результате нарушения внешнего дыхания,
в частности нарушения легочной вентиляции,
кровоснабжения легких или диффузии в
них кислорода, при которых нарушается
оксигенация артериальной крови (см.
раздел XX — «Патологическая физиология
внешнего дыхания»).

Кровяная,
или гемическая, гипоксия
возникает в связи с нарушениями в системе
крови, в частности с уменьшением ее
кислородной емкости. Гемическая гипоксия
подразделяется на анемическую
и гипоксию вследствие инактивации
гемоглобина. Анемия
как причина гипоксии описана в разделе
XVIII («Патологическая
физиология системы крови»).

В патологических
условиях возможно образование таких
соединений гемоглобина, которые не
могут выполнять дыхательную функцию.
Таким является карбоксигемоглобин —
соединение гемоглобина с окисью углерода
(СО). Сродство гемоглобина к СО в 300 раз
выше, чем к кислороду, что обусловливает
высокую ядовитость угарного газа:
отравление наступает при ничтожных
концентрациях СО в воздухе. При этом
инактивируются не только гемоглобин,
но и железосодержащие дыхательные
ферменты. При отравлении нитратами,
анилином образуется метгемоглобин, в
котором трехвалентное железо не
присоединяет кислород.

Циркуляторная
гипоксия развивается при местных и
общих нарушениях кровообращения, причем
в ней можно выделить ишемическую
и застойную
формы.

Если нарушения
гемодинамики развиваются в сосудах
большого круга кровообращения, насыщение
крови кислородом в легких может быть
нормальным, однако при этом может
страдать доставка его тканям. При
нарушениях гемодинамики в системе
малого круга страдает оксигенация
артериальной крови.

Циркуляторная гипоксия
может быть вызвана не только абсолютной,
но и относительной недостаточностью
кровообращения, когда потребность
тканей в кислороде превышает его
доставку. Такое состояние может
возникнуть, например, в сердечной мышце
при эмоциональных напряжениях,
сопровождающихся выделением адреналина,
действие которого хотя и вызывает
расширение венечных артерий, но в то же
время значительно повышает потребность
миокарда в кислороде.

К этому виду гипоксии
относится кислородное голодание тканей
в результате нарушения микроциркуляции,
которая, как известно, представляет
собой капиллярный крово- и лимфоток, а
также транспорт через капиллярную сеть
и мембраны клеток.

Тканевая гипоксия
— нарушения в системе утилизации
кислорода. При этом виде гипоксии
страдает биологическое окисление на
фоне достаточного снабжения тканей
кислородом. Причинами тканевой гипоксии
являются снижение количества или
активности дыхательных ферментов,
разобщение окисления и фосфорилирования.

Классическим примером
тканевой гипоксии, при которой происходит
инактивация дыхательных ферментов, в
частности цитохромоксидазы — конечного
фермента дыхательной цепи, является
отравление цианидами. Алкоголь и
некоторые наркотики (эфир, уретан) в
больших дозах угнетают дегидрогеназы.

Снижение синтеза
дыхательных ферментов бывает при
авитаминозах. Особенно важны рибофлавин
и никотиновая кислота — первый является
кофактором флавиновых ферментов, вторая
входит в состав НАД-зависимых дегидрогеназ.

При разобщении
окисления и фосфорилирования снижается
эффективность биологического окисления,
энергия рассеивается в виде свободного
тепла, ресинтез макроэргических
соединений снижается. Энергетическое
голодание и метаболические сдвиги
подобны тем, которые возникают при
кислородном голодании.

В возникновении
тканевой гипоксии может иметь значение
активация перекисного свободнорадикального
окисления, при котором органические
вещества подвергаются неферментативному
окислению молекулярным кислородом.
Перекисное окисление липидов (ПОЛ)
вызывает дестабилизацию мембран
митохондрий и лизосом. Активация
свободнорадикального окисления, а
следовательно, и тканевая гипоксия
наблюдаются при действии ионизирующей
радиации, гипероксии, а также при дефиците
естественных антиоксидантов, которые
участвуют в восстановлении свободных
радикалов или в элиминации перекиси
водорода. Таковыми являются токоферолы,
рутин, убихинон, аскорбиновая кислота,
глутатион, серотонин, каталаза, холестерин
и некоторые стероидные гормоны.

Перечисленные
выше отдельные виды кислородного
голодания встречаются редко, чаще
наблюдаются различные их комбинации.
Например, хроническая гипоксия любого
генеза обычно осложняется поражением
дыхательных ферментов и присоединением
кислородной недостаточности тканевого
характера. Это дало основание выделить
шестой вид гипоксии — смешанную
гипоксию.

Выделяют
еще гипоксию нагрузки,
которая развивается на фоне достаточного
или даже повышенного снабжения тканей
кислородом. Однако повышенное
функционирование органа и значительно
возросшая потребность в кислороде могут
привести к неадекватному кислородному
снабжению и развитию метаболических
нарушений, характерных для истинной
кислородной недостаточности. Примером
могут служить чрезмерные нагрузки в
спорте, интенсивная мышечная работа.
Этот вид гипоксии является пусковым
механизмом развития утомления.