1. Гипоксия –
это:
2. Для экзогенного
типа гипоксии не характерна:
3. Что является
пусковым моментом в формировании
механизмов адаптации к гипоксии па
клеточно-молекулярном уровне?
4. Наиболее
чувствительные к гипоксии:
5. При каких
состояниях цианоз, как правило, не
развивается?
6. Для гипоксемии
характерно:
7. Для дыхательного
типа гипоксии наиболее характерно:
8. Уменьшения КЕК
не отмечается при:
9. Укажите
положительное значение внутриклеточного
ацидоза легкой степени, возникающего
при гипоксии:
10. Назовите ранний
клинический признак экзогенной гипоксии:
Оценка уровня гипоксической устойчивости в покое
Оценка устойчивости к гипоксии в покое показывает, как ваш организм адаптируется к острому недостатку кислорода и насколько он способен скомпенсировать этот недостаток во вдыхаемом воздухе. Результаты теста позволяют оценить текущий уровень гипоксической устойчивости – это помогает не только правильно составить программу подготовки к восхождению или к тренировочным сборам в среднегорье, но и скорректировать гипоксическую программу. Повторное тестирование показывает эффективность проведенных тренировок.
Термином «гипоксия» часто описывают снижение содержания кислорода в крови, отдельных органах и тканях тела. Но правильнее называть так само состояние организма при неадекватном снабжении тканей̆ кислородом или нарушении его утилизации. Это происходит по целому ряду причин — от физической нагрузки на уровне моря до простой смены высот в условиях естественного среднегорья. Разные люди в разной степени устойчивы к гипоксии, в зависимости от генетической предрасположенности и частоты пребывания в подобных условиях.
Как повысить гипоксическую устойчивость?
Для повышения гипоксической устойчивости проводят специальные тренировки с помощью методов гипоксического воздействия – и естественного, и искусственного.
Результаты тестирования показывают, на что спортсмену следует обратить внимание в первую очередь.
Дополнив результаты этого теста результатами гипоксического теста под нагрузкой и измерением компонентного состава тела, вы сможете составить более эффективную программу подготовки к восхождению.
Как подготовиться к тестированию?
Перед тестированием должно пройти как минимум три часа после тренировки.
Как проходит тестирование?
Мы проводим тест с масочной системой на генераторе Hypoxico Everest Summit II. На протяжении всего теста определяется величина SpO2.
Отчет с результатами мы вышлем вам на электронную почту в формате PDF в течение двух рабочих дней.
Что будет в отчете по тестированию?
В случае повторного тестирования мы добавим в отчет страницу с динамикой показателей.
Гипоксический индекс человека, поднявшегося на эверест
Как часто стоить проходить подобный тест
Мы рекомендуем проходить тест перед началом гипоксической программы или за 3-4 месяца до начала запланированного восхождения, чтобы использовать это время для подготовки.
Повторный тест показывает эффективность прошедшего периода подготовки и позволяет оценить изменение гипоксической устойчивости.
Противопоказания
Индивидуальная непереносимость гипоксии. Если вы знаете о собственных хронических заболеваниях или патологических процессах организма, вам потребуется дополнительная консультация специалиста для коррекции протокола тестирования.
Тесты по теме «
Гипоксия ».
1 тип. Для каждого
вопроса выберите наиболее правильный
ответ:
А. недостаток
кислорода в тканях
В. уменьшение
содержания кислорода во вдыхаемом
воздухе
С. снижение
парциального давления кислорода во
вдыхаемом воздухе
2. Выберите
наиболее правильное определение:
кислородная емкость крови
А — это максимальное
количество кислорода, растворенного в
крови
В. – это
максимальное количество кислорода,
связанное объёмом крови при полном
насыщении гемоглобина кислородом.
3. Экзогенная
гипоксия обусловлена:
В. снижением
парциального давления кислорода во
вдыхаемом воздухе
Д. уменьшением
количества гемоглобина в крови
4. Можно ли отнести
отравление угарным газом к дыхательному
типу гипоксии?
А. да
В. нет
5. По какому типу
развивается гипоксия при горной болезни?
А. дыхательному
В. кровяному
С. тканевому
Д. гипоксическому
6. Может ли
возникнуть острое отравление СО при
концентрации его в воздухе 0,1%?
7. Каково парциальное
давление углекислого газа в венозной
крови?
А. 40 мм рт. ст.
В. 96 мм рт. ст.
С. 47
мм рт. ст.
Д. 39 мм рт. ст.
8. Какая причина
может привести к тканевому типу гипоксии?
А. горная болезнь
9. Эндогенная
гипоксия обусловлена:
10. Где расположены
хеморецепторы, реагирующие на изменение
парциального давления кислорода и
углекислого газа?
А. дуга аорты
Д. верно все
11. Каково
парциальное давление углекислого газа
в артериальной крови?
А. 40
мм рт.ст.
В. 96 мм рт.ст.
С. 46 мм рт.ст.
Д. 39 мм рт. ст.
12. Выберите
наиболее правильное определение:
А. коэффициентом
утилизации кислорода называется часть
кислорода, поглощаемая эритроцитами
В. коэффициентом
утилизации кислорода называется часть
кислорода, поглощаемая тканями из
артериальной крови
13. Назовите ткань,
наиболее чувствительную к гипоксии:
14. Изменяется ли
сродство гемоглобина к кислороду при
повышении парциального давления
углекислого газа в крови?
В. не изменяется
15. Изменяется ли
диссоциация гемоглобина при гипоксии?
А. уменьшается
В. не изменяется
С. увеличивается
16. Какие
компенсаторные механизмы включаются
при гипокапнии?
17. Что может
привести к дыхательному типу гипоксии?
18. Сердечно-сосудистый
тип гипоксии возникает при:
19. При тяжелой
степени кислородного голодания возникает:
20. К каким
последствиям ведёт гиперкапния?
1. повышение
возбудимости дыхательного центра
3. включение
белковых буферных систем
4. включение
гемоглобиновой буферной системы
5. Верно все
21. Какие причины
могут привести к тканевому типу гипоксии?
1. горная болезнь
II
тип. Для каждого вопроса, пронумерованного
цифрой, подберите один или несколько
соответствующих ответов, обозначенных
буквенным индексом.
1. К какому типу
гипоксии относятся перечисленные ниже
виды гипоксий?
1. гипоксическая
А. эндогенный
тип гипоксии
2. гемическая
В. экзогенный
тип гипоксии
Ответ: А-2,3,4,5,6; В-1.
2. Какие факторы
вызывают смещение кривой диссоциации
оксигемоглобина?
1. смещение кривой
диссоциации вправо А. повышение
температуры
2. смещение кривой
диссоциации влево В. снижение
напряжения кислорода в крови
С. увеличение
концентрации Н и двуокиси углерода
Д. повышение
напряжения кислорода в крови
Ответ: 1-А,В,С; 2-Д.
3. Какой тип
гипоксии развивается при:
1. горной болезни
А. гипоксическая
гипоксия
2. ателектазе
лёгких В. циркуляторная
гипоксия
3. авитаминозе
С. гемическая
гипоксия
4. отравлении
цианидами Д. дыхательная
гипоксия
5. пороках сердца
Е. тканевая гипоксия
Ответ: 1А, 2Д, 3Е, 4Е,
5В, 6С, 7С
4. Что из
перечисленного можно отнести к проявлениям
компенсации или декомпенсации?
1. увеличение
лёгочной вентиляции А. компенсаторный
механизм при гипоксии
2. брадикардия
В. явление
декомпенсации при гипоксии
3. выброс крови
из депо
6. замедление
тока крови
7. усиление
анаэробного гликолиза
Ответ: 1А, 2В, 3А, 4А,
5А, 6В, 7А, 8А, 9В
5. Где расположены
хеморецепторы, реагирующие на изменение
парциального давления кислорода и
углекислого газа?
1. периферические
А. дуга аорты
2. центральные
В. каротидные синусы
Ответ: 1А,В 2С
6. Что из
перечисленного можно отнести к явлениям
компенсации или декомпенсации?
1. повышение
минутного объема сердца А.
компенсаторный механизм
2. выброс крови
из депо В. механизм
декомпенсации
3. снижение тонуса
кровеносных сосудов
4. перераспределение
крови в кровеносных
6. снижение
диссоциации оксигемоглобина
Ответ: 1А, 2А, 3В, 4А,
5В, 6В
7. К каким
компенсаторным механизмам можно отнести
перечисленные ниже явления?
1. увеличение
легочной вентиляции А. дыхательный
компенсаторный механизм
2. усиление
анаэробного гликолиза В. тканевой
компенсаторный механизм
3. увеличение
дыхательной
4. более активное
поглощение кислорода тканями
8. К каким
нарушениям приводят отравления
следующими химическими веществами?
1. окись углерода
А.способствуют образованию
метгемоглобина
2. нитраты
В. способствуют образованию
карбоксигемоглобина
Ответ: 1В, 2А, 3В
9. К каким изменениям
КОР приводят следующие нарушения
вентиляции легких:
1. гиповентиляция
легких А. гипокапния
2. гипервентиляция
легких В.гиперкапния
Ответ: 1А, Д, 2В,С
10. К каким
компенсаторным механизмам можно отнести
перечисленные ниже явления?
1. повышение
минутного А. гемодинамический
компенсаторный механизм
2. выброс крови
из депо В. гемический
компенсаторный механизм
6. увеличение
диссоциации гемоглобина
Ответ: 1А, 2В, 3А, 4А,
5В, 6В
Соседние файлы в папке комплект тестов
Что нужно знать о гипоксии беременной женщине
Гипоксия – уменьшение кислорода в тканях организма (от слова «оксиген» – кислород).
С каждым вдохом человек получает определенное количество кислорода, который связывается с гемоглобином крови и доставляется в клетки организма для обменных процессов. В свою очередь, продукты обмена, и прежде всего, углекислый газ, из клеток попадают в кровь, затем в легкие, и выделяются с выдохом.
Внутриутробный плод окружен околоплодными водами, и сам дышать не может. Весь кислород, который нужен плоду для роста и развития, он получает от матери через плаценту. Если во время беременности доставка кислорода и его усвоение по каким-то причинам нарушаются, то у плода возникает кислородная недостаточность, и развивается состояние, называемое «внутриутробной гипоксией плода». Процесс осложняется при отеках у беременных.
Врачи отмечают, что внутриутробная гипоксия плода – самый частый фактор, осложняющий внутриутробное развитие плода.
Основные причины развития гипоксических состояний.
Они могут быть связаны с состоянием здоровья самой матери, например, такие заболевания, как пороки сердца, анемия беременных, гипертоническая болезнь, затрудняют транспортировку кислорода к плаценте. Могут быть изменения в плаценте, мешающие проникновению (диффузии) кислорода через плаценту. Могут быть нарушения и у самого плода, мешающие усвоению кислорода, например, пороки сердца у плода, нарушение проходимости сосудов, и прежде всего, пуповинных.Надо сказать, что даже при нормально протекающей беременности снабжение плода кислородом
Хуже, чем у организма взрослого человека. Для компенсации этого у плода есть механизмы, которые позволяют ему экономно и аккуратно расходовать имеющийся кислород в соответствии со своими потребностями. К таким механизмам относят особенности кровообращения внутриутробного плода. Лучше всего кислородом снабжаются мозг и печень, а например, легкие, которые пока не работают, снабжаются кислородом очень и очень экономно. Это происходит при помощи сосуда – открытого артериального протока, который после рождения подвергается обратному развитию. Если же поступление кислорода начинает снижаться, то включаются дополнительные компенсаторные механизмы. Так, сердце плода начинает биться чаще, чтобы быстрее доставлять имеющийся кислород. Если в норме частота сердцебиений плода – 120-140 ударов в минуту, то при начинающейся гипоксии она возрастает до 160-180 ударов в минуту (тахикардия). Изменяются и обменные процессы в клетках, позволяя использовать кислород еще более экономно. Если своевременно выявить начинающуюся, более легкую степень гипоксии и адекватно лечить, то прогноз для плода обычно благоприятный.
Чем грозит отсутствие квалифицированного лечения.
При продолжающейся и усиливающейся нехватке кислорода развивается более тяжелая степень гипоксии. Компенсаторные способности плода истощаются. Учащенное сердцебиение (тахикардия) сменяется урежением до 100-110 ударов в минуту, а затем еще реже. В тканях организма плода начинают накапливаться недоокисленные продукты обмена и углекислый газ. Плод начинает страдать уже не только от недостатка кислорода, но и от этих накапливающихся продуктов обмена. Постепенно клетки плода теряют способность усваивать даже тот кислород, который все еще поступает. Страдают сердце, мозг и другие органы. Накопление углекислого газа вызывает у плода рефлекторные дыхательные движения, то есть – он пытается сделать вдох, и в итоге в легкие плода могут попасть околоплодные воды.Плоды в состоянии гипоксии, особенно тяжелой гипоксии, плохо переносят стресс, связанный с родами, и более подвержены родовым травмам.
Лечение тяжелой гипоксии плода не всегда приводит к успеху, а реабилитация новорожденных, родившихся с тяжелой внутриутробной гипоксией, – сложный и непростой процесс. В ряде случаев врачи даже предлагают досрочное родоразрешение, чтобы избежать накопления тяжелых последствий.
Учитывая все это, понятно, что гораздо более эффективным является тактика, при которой врачи, зная состояние здоровья беременной, заранее определяют возможность развития внутриутробной гипоксии и принимают меры по как можно раннему выявлению начинающейся гипоксии.
Что предпринять если врач подозревает гипоксию.
На это нацелен алгоритм обследования и ведения беременной в женской консультации. Сюда входят: обследование беременной при взятии на учет, чтобы выявить имеющиеся у нее общие заболевания, регулярные обследования беременной и выслушивание сердцебиения плода (после 20 недель) стетоскопом при каждой явке к врачу, использование современных исследований, таких, как УЗИ, УЗИ с проверкой сосудов, оценивающей кровоток в сосудах плода, обследование сердцебиение плода, которая описывает работу сердца плода. Исследование могут проводиться как в обычном состоянии беременной, то есть лежа на кушетке в покое, так и с использованием дополнительных тестов на двигательную активность как плода, так и самой беременной. У здорового плода при собственных движениях или движениях матери сердечная деятельность учащается, в затем возвращается к норме. У плодов в состоянии гипоксии такой реактивности нет ,из-за снижения компенсаторных возможностей, сердце не реагирует, или же незначительно реагирует на нагрузки.
Тест на двигательную активность.
Чтобы не пропустить ухудшение состояния плода, которые могут произойти между врачебными приемами, во второй половине беременности женщинам предлагают в домашних условиях проводить несложный тест на двигательную активность плода, так как при гипоксии двигательная активность, (то есть шевеления) плода также изменяются, вплоть до полного их прекращения.Тест на двигательную активность регистрирует сама женщина ежедневно с 28 недель беременности и до родов на специальном листе. Количество движений плода подсчитывается за определенный промежуток времени. Уменьшение движений плода или изменение их характера рассматривается как симптом нарушения его состояния, требующий немедленно консультации врача.При выявлении внутриутробной гипоксии врачи обычно предлагают стационарное лечение. Беременной не стоит отказываться от такого лечения, мотивируя это тем, «что я сама хорошо себя чувствую», – такое решение может быть рискованным для плода.Профилактика внутриутробной гипоксии и ее осложнений возможна только при совместных усилий медиков и самой женщины. Сколько раз женщинам напоминают, что надо готовиться к беременности заранее! Обследоваться, лечить имеющиеся заболевания, наладить правильно питание, принимать витамины до беременности. Однако, до сих пор некоторые женщины только при взятии на учет узнают от имеющихся у них отклонениях в состоянии здоровья, а иногда не могут отказаться от курения даже во время беременности.
Анемия беременных, как причина гипоксии плода.
В дополнение ко всему изложенному следует несколько слов сказать об одной из наиболее частых причин гипоксии плода, – об анемии беременных. Анемией называется такое состояние, при котором уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови.Как правило, анемия беременных связана со снижением содержания железа в крови, то есть является железодефицитной. Это связано и с общим увеличением объема крови у беременной(из-за необходимости кровоснабжения плаценты), так и с расходом железа на рост и развитие плода. Даже у здоровых женщин к шестому-седьмому месяцу беременности гемоглобин может снижаться со 140 до 110 г/л, а количество эритроцитов – с 4 до 3,5*1012 г/л. Такие изменения, как правило, не отражаются на самочувствии беременной и состоянии плода. Если же гемоглобин снижается ниже 110 г/л, – говорят об анемии беременных.Врачи различают анемию легкой степени (гемоглобин 109-100 г/л), умеренную, или средней тяжести (99-80 г/л) и анемию тяжелой степени (гемоглобин ниже 80 г/л). Следует учесть, что у некоторых беременных анемия могла существовать еще до наступления беременности.
Из-за низкого содержания гемоглобина нарушается транспортировка кислорода к плаценте. У плода возникает кислородная недостаточность и развивается внутриутробная гипоксия.Анемия легкой степени самой женщиной обычно не ощущается. Симптомы появляются пр средней и тяжелой степени: это жалобы на слабость, утомляемость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение. Иногда наблюдаются обмороки, одышка, извращения вкуса. Отмечаются бледные кожные покровы, ломкие ногти, сухие и ломкие волосы.У беременных помимо анемии могут встречаться и другие виды анемии, связанные с заболеваниями крови, дефицитом витамина В12, фолиевой кислоты, некоторые другие. В таких условиях для уточнения диагноза необходима консультация специалиста гематолога.
При выявлении анемии беременных в женской консультации беременную включают в группу риска. Анемия опасна не только возможным влиянием на плод, но и возможными осложнениями, такими, как кровотечение во время родов. Беременная с анемией должна наблюдаться не только у акушера, но и 1 раз в 2 недели посещать терапевта, а 1 раз в месяц (чаще, чем при физиологической беременности) сдавать кровь на общий и биохимический анализ с определением железа в крови.
Чем можно помочь при анемии беременных
Тактика медиков при выявлении анемии беременных зависит от ее степени. В легкой степени возможно амбулаторное лечение: правильное питание (с фруктами, овощами и мясом, – говядиной), препараты железа, витамины. При ухудшении состояния беременной и плода, при отсутствии эффекта от амбулаторного лечения женщину направляют в стационар.Лечение анемии длительное. Препараты надо принимать аккуратно, своевременно, контролируя их эффективность анализами крови. Иногда женщины плохо переносят тот или иной препарат, жалуясь на тошноту, рвоту, нарушения стула. Железосодержащих препаратов сейчас много, и врач при необходимости может заменить одни препараты на другие, более эффективные или лучше переносимые женщиной.
Для профилактики женщинам из группы риска по развитию анемии (то есть тем, у кого раньше была анемия, есть хронические заболевания с многоплодием) назначают небольшие дозы препаратов железа, начиная со II триместра беременности, делая это не как лечение, а именно для профилактики возможной анемии.
Вариант № 2
1. Гипокапния –
это:
2. Как изменяется
газовый состав крови при сердечно-сосудистом
типе гипоксии?
3. При каком
состоянии уменьшается сродство
гемоглобина к кислороду?
4. Укажите признак,
не характерный для нарушения обмена
жиров при гипоксии:
5. Назовите
изменения показателей функций внешнего
дыхания при гипоксии:
6. Для гиперкапнии
характерно:
7. Охарактеризуйте
газовый состав крови при гемическом
типе гипоксии (анемическом виде):
8. Укажите признак,
характерный для циркуляторной гипоксии:
9. Какой из
перечисленных ионов играет ключевую
роль в гибели клетки при глубокой
гипоксии:
10. Механизмом
срочной компенсации при гипоксии не
является:
Гипоксия
1.
Гипоксия, определение понятия.
Классификация гипоксических состояний
по И.Р.Петрову и А.З.Колчинской.
2.
Причины, механизмы и изменения газового
состава крови при экзогенном, респираторном,
циркуляторном, гемическом, тканевом
типах гипоксии.
3.
Устойчивость разных тканей к гипоксии
и факторы, ее определяющие.
4.
Основные метаболические расстройства
при гипоксии.
5.
Проявления и последовательность
расстройств физиологических функций
при гипоксии.
6.
Основные срочные защитно-приспособительные
(адаптивные) реакции при гипоксии и их
механизмы.
7.
Основные проявления и механизмы
долговременной адаптации к гипоксии.
8.
Пути профилактики и терапии гипоксических
состояний.
1.
Патологическая физиология / Под ред.
А.Д. Адо, В.В. Новицкого. — Томск: Изд-во
ун-та, 1994. — С. 354-361, 427-428.
2.
Патологическая физиология / Под ред.
Н.Н. Зайко. — Элиста: Эсен, 1994. — С. 321-331.
3.
Патологическая физиология / Под ред.
Н.Н. Зайко. — Киев: Вища шк., 1985. — С. 321-331.
4.
Патологическая физиология / Под ред.
А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. — М: Медицина, 1980.
— С. 374-382.
5.
Овсянников В.Г. Патологическая физиология.
Типовые патологические процессы. —
Ростов н/Д.: Изд-во ун-та, 1987. — С. 37-51.
1.
Караш Ю.М., Стрелков Р.Б., Чижов А.Я.
Нормобарическая гипоксия в лечении,
профилактике и реабилитации. — М.:
Медицина, 1988. — 352 с.
2.
Колчинская А.З. О классификации
гипоксических состояний // Пат. физиол.
— 1981. — Вып. 4. — С. 3-10.
3.
Ефуни С.Н., Шпектор В.А. Гипоксические
состояния и их классификация //
Анестезиология и реаниматология. — 1981.
— N2. — С. 3-12.
ТЕСТЫ
ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ
1.
Укажите наиболее правильное понятие
«гипоксия»:
а)
патологический процесс, который
развивается в связи с уменьшением
содержания в артериальной крови или
тканях кислорода
б)
патологический процесс, возникающий
при недостаточном снабжении тканей
организма кислородом или при нарушении
его утилизации в процессе биологического
окисления
в)
патологическая реакция организма (или
отдельных тканей), возникающая в связи
с угнетением или центральной, или
регионарной гемодинамики, а так же в
связи с нарушением оксигенации крови
в легких
2.
Всегда ли резкое снижение парциального
давления кислорода в тканях приводит
к характерным для гипоксии метаболическим
и функциональным расстройствам?
3.
Всегда ли гипоксия тканей проявляется
в комплексе функциональных и биохимических
расстройств?
а)
да б) нет
4.
Какие из указанных типов гипоксий,
развивающихся при патологических
процессах, предусмотрены классификацией
кислородного голодания И.Р.Петрова?
а)
острый е) ишемический
б)
хронический ж) циркуляторный
в)
смешанный и) анемический
г)
тканевой к) дыхательный
д)
застойный л) гемический
5.
Какие виды гипоксии в дополнении к
классификации И.Р.Петрова включены
А.З.Колчинской (1981) в современную
классификацию гипоксических состояний?
а)
дыхательная е) гипоксемическая
б)
гемическая ж) гипоксия нагрузки
в)
гипероксическая и) ишемическая
г)
тканевая к) анемическая
6.
Дыхательный (легочный) тип гипоксии
возникает в результате:
а)
пребывание организма в условиях
пониженного барометрического давления
б)
уменьшения кислородной емкости кровк
е)
усиления шунтирования венозной крови
в легких
ж)
снижения активности дыхательных
ферментов
и)
повышения активности дыхательных
ферментов
7.
Дыхательный (легочный) тип гипоксии
возникает в результате:
а)
присутствия в воздухе инертных газов,
вытесняющих О2
и снижающих его парциальное давление
во вдыхаемом воздухе
б)
нарушения соотношения вентиляции и
перфузии
в)
понижения парциального давления О2
в альвеолярном воздухе в связи с
нарушением механики дыхания
г)
смещения кривой диссоциации оксигемоглобина
влево
д)
смещения кривой диссоциации оксигемоглобина
вправо
е)
понижения возбудимости дыхательного
центра
ж)
повышения возбудимости дыхательного
центра
к)
стеноза ветвей легочной артерии
8.
Сердечно-сосудистый (циркуляторный)
тип кислородного голодания возникает
в результате:
а)
увеличения ударного и минутного объема
крови
б)
уменьшения ударного и минутного объема
крови
в)
абсолютного уменьшения объема
циркулирующей крови
г)
относительного уменьшения объема
циркулирующей крови
д)
относительного увеличения объема
циркулирующей крови
е)
уменьшения кислородной емкости крови
ж)
увеличения кислородной емкости крови
9.
Кровяной (гемический) тип гипоксии
возникает в результате:
а)
увеличения содержания 2,3-дифосфоглицерата
в эритроцитах
б)
снижения содержания 2,3-дифосфоглицерата
в эритроцитах
д)
уменьшения кислородной емкости крови
е)
увеличения кислородной емкости крови
ж)
смещения кривой диссоциации оксигемоглобина
вправо
и)
смещения кривой диссоциации оксигемоглобина
влево
к)
увеличения диффузии кислорода через
клеточные мембраны
л)
снижения диффузии кислорода через
клеточные мембраны
10.
Кровяной (гемический) тип гипоксии
возникает в результате:
а)
увеличения диффузии кислорода через
альвеолярнокапиллярную мембрану
б)
снижения диффузии кислорода через
альвеолярнокапиллярную мембрану
д)
усиления разрушения эритроцитов
е)
усиления артерио-венозного шунтирования
крови в легких
ж)
усиления сродства гемоглобина к кислороду
и)
снижения сродства гемоглобина к кислороду
11.
Тканевой (гистотоксический) тип гипоксии
возникает в результате:
а)
снижения интенсивности доставки
кислорода в ткани
б)
повышения интенсивности доставки
кислорода в ткани
в)
снижения диффузии кислорода через
альвеолярно-капиллярную мембрану
г)
снижения диффузии кислорода через
мембрану эритроцита
д)
снижения диффузии кислорода через
мембраны клеток, использующих его в
процессах метаболизма
е)
увеличения активности тканевых
дыхательных ферментов
ж)
снижения активности тканевых дыхательных
ферментов
и)
увеличения сопряженности дыхания и
фосфорилирования
к)
уменьшения сопряженности дыхания и
фосфорилирования
12.
Для гипоксии какого типа характерно
нормальное содержание кислорода в
артериальной крови, сочетающееся с ее
алкалозом, при одновременной гипоксемии
венозной крови, сочетающейся с ее
ацидозом?
а)
дыхательного в) гемического
б)
сердечно-сосудистого г) тканевого
13.
Характерно ли для гипоксической гипоксии
нормальное содержание кислорода в
артериальной крови, в сочетании с ее
алкалозом, и одновременная гипоксемия
венозной крови, в сочетании с ее ацидозом
14.
Для гипоксии какого типа характерно
уменьшение артерио-венозной разницы
по кислороду?
б)
циркуляторного г) тканевого
15.
Для гипоксии какого типа характерно
увеличение артерио-венозной разницы
по кислороду?
16.
Какую гипоксию относят к гипоксии
нагрузки (гиперметаболической)?
а)
если доставка кислорода превышает
потребность в нем
б)
если потребность в кислороде превышает
его доставку
17.
Какую гипоксию относят к гипероксической?
а)
развивающуюся при дыхании чистым
кислородом под повышенным барометрическим
давлением
б)
развивающуюся при дыхании чистым
кислородом пти нормальном барометрическом
давлении
в)
развивающуюся при дыхании чистым
кислородом при пониженном барометрическом
давлении
18.
При смещении кривой диссоциации
оксигемоглобина вправо происходит:
а)
снижение сродства гемоглобина к кислороду
б)
повышение сродства гемоглобина к
кислороду
в)
затруднение образования оксигемоглобина
в легких
г)
более легкое образование оксигемоглобина
в легких
д)
ухудшение снабжения тканей кислородом
е)
улучшение снабжения тканей кислородом
19.
При смещении кривой диссоциации
оксигемоглобина влево происходит:
20.
Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина
влево возникает при:
а)
ацидозе в) гипотермии
б)
алкалозе г) гипертермии
21.
Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина
вправо возникает при:
22.
Укажите срочные компенсаторные
механизмы, включающиеся в организме
при гипоксии:
а)
усиление механики дыхания, легочной
вентиляции, дыхательной поверхности и
диффузионной способности легких
в)
увеличение массы нейронов дыхательного
центра
г)
увеличение массы циркулирующей крови
в связи с выходом депонированной крови
д)
увеличение сопряженности окисления и
фосфорилирования
е)
гиперплазия эритробластического ростка
костного мозга
ж)
гипертрофия сердечной мышцы
23.
Укажите долговременные компенсаторные
механизмы, включающиеся в организме
при гипоксии:
24.
Укажите срочные механизмы, включающиеся
в организме при гипоксии:
а)
увеличение ударного и минутного объема
сердца, увеличение частоты сердечных
сокращений и линейной скорости кровотока
б)
гипертрофия дыхательной мускулатуры
в)
раскрытие нефункционирующих капилляров
в тканях, испытывающих гипоксию
г)
усиление активности тканевых дыхательных
ферментов по утилизации кислорода
д)
гипертрофия сердечной мышцы
25.
Укажите долговременные компенсаторные
механизмы, развивающиеся при длительной
гипоксии:
г)
усиление активности тканевых дыхательных
ферментов по утилизации кислорода
26.
Как изменяется насыщение гемоглобина
кислородом при снижении рО2
в крови?
б)
снижается в большей степени, чем снижение
рО2
в)
снижается в меньшей степени, чем снижение
рО2
27.
Как изменяется образование в тканях
макроэргических фосфорных соединений
при гипоксии?
а)
увеличивается б) снижается
28.
Метаболический ацидоз при гипоксии:
а)
способствует повреждению мембраны
лизосом
б)
препятствует повреждению мембраны
лизосом
в)
препятствует включению механизмов
клеточного аутолиза
г)
способствует включению механизмов
клеточного аутолиза
29.
Как изменяется интенсивность процессов
перекисного окисления липидов при
гиперлактацидемии, характерной для
гипоксии?
а)
повышается б) снижается
30.
Как изменяется работа «ионных насосов»
при уменьшении образования макроэргических
соединений, характерном для гипоксии?
а)
усиливается б) тормозится
31.
Как изменяется распределение ионов
кальция в миокардиоцитах при снижении
образования АТФ, характерном для
гипоксии?
а)
ионы кальция устремляются внутрь клетки
и во внутриклеточные структуры
б)
ионы кальция выводятся из клеток и
субклеточных структур
¤32.»Как
изменяется интенсивность процессов
перекисного окисления липидов при
значительном накоплении в клетках
ионов кальция при гипоксии?
33.
Как изменяется активность фосфолипазы
А2
в митохондриях в связи накоплением в
них ионов кальция при гипоксии?
34.
Полное восстановление функции мозга
(в том числе памяти, интеллекта) возможно,
если время (в минутах) полного внезапного
прекращения мозгового кровообращения
(в условиях нормотермии) составляет не
более:
а)
3-4 б) 5-6 в) 7-8
35.
Гипоксия ЦНС характеризуется:
а)
первоначальным двигательным и
эмоциональным возбуждением, сменяющимся
угнетением данных функций
б)
первоначальным угнетением двигательных
функций и эмоциональной активности,
сменяющимся усилением этих функций
36.
Начальные этапы гипоксии сопровождаются
развитием:
а)
брадикардии в) тахипноэ
б)
тахикардии г) брадипноэ
37.
Развитие запредельного торможения,
угнетение рефлекторной деятельности
характерно:
а)
для начальных этапов острой гипоксии
ЦНС
б)
для конечных этапов острой гипоксии
ЦНС
38.
Резкое уменьшение снабжения сердечной
мышцы кислородом приводит:
а)
к компенсаторной гиперфункции (т.е. к
усилению сократительной способности,
увеличению ударного и минутного объема
сердца)
б)
к гипофункции (т.е. к снижению сократительной
способности, падению минутного и ударного
объема сердца)
39.
Как изменяется диурез при постепенно
развивающейся общей тяжелой гипоксии?
а)
полиурия переходит в олигурию
б)
олигурия сменяется полиурией
40.
При общей тяжелой гипоксии происходит:
а)
усиление моторики кишок
б)
снижение моторики кишок
в)
снижение секреции пищеварительных
желез
г)
повышение секреции пищеварительных
желез
БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ
ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ
ДЕЙСТВИЕ ФИЗИЧЕСКИХ И ХИМИЧЕСКИХ
ФАКТОРОВ НА ОРГАНИЗМ
ОБЩИЙ
ПАТОГЕНЕЗ. РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ В ПАТОЛОГИИ
ОСОБЕННОСТИ
ПАТОГЕНЕЗА У ДЕТЕЙ.
НАРУШЕНИЕ
ТРАНСКАПИЛЛЯРНОГО ОБМЕНА ВОДЫ (ОТЕК,
ВОДЯНКА)
НАРУШЕНИЕ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (I
занятие)
НАРУШЕНИЕ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (II
занятие)