Глава 11. Типы окисления. Антиоксидантные системы. Биологическая химия

Глава 11. Типы окисления. Антиоксидантные системы. Биологическая химия Кислород

Гомогенно-каталитические процесс

Гомогенно-каталитические процессы в газовой фазе встречаются редко, так как газообразные катализаторы почти неизвестны. Примером может служить процесс пиролиза ацетальдегида, катализируемый парообразным иодом,

В этом процессе катализатор снижает энергию активации с 198 до 134 кДж/моль.

Гомогенный катализ наиболее распространен в растворах. В связи с большим числом конкретных примеров гомогенно-каталитические реакции этого типа принято делить на кислотно-основные и окислительно-восстановительные с участием комплексных соединений. К кислотноосновному катализу относят процессы изомеризации, гидратации и дегидратации, гидролиза, этерификации, алкилирования, деполяризации. В зависимости от типа основания или кислоты эти реакции условно делят на четыре группы:

1)    специфический кислотный катализ ионамиКатализ

2)    специфический основной катализ ионами ОН-;

3)    общий кислотный катализ (любыми кислотами);

4)    общий основной катализ (любыми основаниями).

Если процесс, катализируемый кислотой или основанием, идет в растворе, то общая скорость реакции будет равна сумме скоростей реакций, катализируемых соответствующими катализаторами, а именно:

где
Катализ
(здесь КатализКатализКатализКатализ
Катализ
вторая стадия (промежуточная)

третья стадия

Катализ
Первая стадия — быстрая, почти мгновенная, идет до равновесия
Катализ
вторая стадия — медленная, лимитирующая, для нееКатализ

подставив (16.4) в (16.5), получим

третья стадия, процесс распада активированного комплекса, приводит к образованию продуктов реакции.

Перейдем к рассмотрению гомогенного катализа комплексными соединениями переходных металлов. При таком катализе в присутствии комплексных катализаторов (чаще всего катионов переходных металлов) осуществляют реакции восстановления и окисления, гидрирования и гидратации, полимеризации и изомеризации.

Окисление образующегося металлического палладия осуществляется ионом КатализКатализ

Этот процесс в промышленных условиях идет сначала без доступа воздуха, образовавшийся ацетальдегид отгоняют, после чего ведут продувку воздуха. Если в этом процессе заменить хлор на бром, скорость реакции возрастет в 17 раз; если вести процесс в уксуснокислой среде, из эгилена образуется винилацетат.

Остановимся на характеристике гомогенно-каталитического ферментативного катализа, который осуществляется при использовании биологических катализаторов—ферментов, представляющих собой природные белки, входящие в состав тканей. Ферментативный катализ является основой управления сложных жизненных процессов в растениях и животных организмах.

Среди других видов каталитических реакций ферментативный катализ является самым высокоорганизованным, поскольку ферменты отличаются высокой избирательностью, специфичностью и каталитической активностью. Ферменты—это высокомолекулярные белки, состоящие из различных аминокислот, связанных пептидными связями. Нативная конформация молекулы фермента образует активный каталитический центр, содержащий полярные

КатализКатализ

Гетерогенно-каталитические процессы занимают особое место в кинетике, они протекают на границе раздела фаз твердое тело — газ, твердое тело—жидкость. Эти процессы широко используют в промышленной практике. В табл. 16.1 приведены примеры таких каталитических процессов и катализаторов.

Преимущество гетерогенно-каталитических процессов перед гомогенным катализом объясняется большим удоб-

ством гетерогенных катализаторов, легкостью их отделения от реагирующих веществ. Важнейшая характеристика гетерогенного катализатора—величина его активной поверхности. Часто катализаторы получают нанесением активной формы на пористый носитель (трегер) с высокоразвитой поверхностью. В качестве таких носителей применяют активированный уголь, силикагель, оксид хрома(Ш) и др. Многие катализаторы получают осаждением из растворов в виде гидроксидов Катализ

Большая роль в гетерогенном катализе принадлежит процессам адсорбции —физической адсорбции и хемосорбции. Физическая адсорбция является результатом межмолекулярного взаимодействия между частицами (атомами, ионами, молекулами) поверхностного слоя твердой фазы и молекулами газовой фазы или раствором.

Хемосорбция (химическая сорбция) завершается химическим взаимодействием адсорбированного вещества с поверхностью твердой фазы. Адсорбирующее твердое вещество называют адсорбентом; вещество, которое адсорбируется,—адсорбтивом. Адсорбция—экзоэргический процесс, сопровождающийся ростом концентрации упорядоченности адсорбтива на поверхности адсорбента. В табл. 16.

Гетерогенно-каталитические процессы идут через несколько стадий: например, процесс

Катализ

протекающий на железо-оксидных катализаторах, можно разделить на следующие стадии: подход молекул СО и

КатализКатализКатализКатализКатализ
гдеКатализКатализ
Катализ
Гетерогенный катализ—сложное явление, требующее глубокого теоретического анализа. Наиболее распространенные варианты теории были развиты в работах академика А. А. Баландина (мультиплетная теория катализа) и Н. И. Кобозева (теория активных ансамблей).

Услуги по химии:

  1. Заказать химию
  2. Заказать контрольную работу по химии
  3. Помощь по химии

Лекции по химии:

  1. Основные понятия и законы химии
  2. Атомно-молекулярное учение
  3. Периодический закон Д. И. Менделеева
  4. Химическая связь
  5. Скорость химических реакций
  6. Растворы
  7. Окислительно-восстановительные реакции
  8. Дисперсные системы
  9. Атомно-молекулярная теория
  10. Строение атома в химии
  11. Простые вещества
  12. Химические соединения
  13. Электролитическая диссоциация
  14. Химия и электрический ток
  15. Чистые вещества и смеси
  16. Изменения состояния вещества
  17. Атомы. Молекулы. Вещества
  18. Воздух
  19. Химические реакции
  20. Закономерности химических реакций
  21. Периодическая таблица химических элементов
  22. Относительная атомная масса химических элементов
  23. Химические формулы
  24. Движение электронов в атомах
  25. Формулы веществ и уравнения химических реакций
  26. Химическая активность металлов 
  27. Количество вещества
  28. Стехиометрические расчёты
  29. Энергия в химических реакциях
  30. Вода 
  31. Необратимые реакции
  32. Кинетика
  33. Химическое равновесие
  34. Разработка новых веществ и материалов
  35. Зеленая химия
  36. Термохимия
  37. Правило фаз Гиббса
  38. Диаграммы растворимости
  39. Законы Рауля
  40. Растворы электролитов
  41. Гидролиз солей и нейтрализация
  42. Растворимость электролитов
  43. Электрохимические процессы
  44. Электрохимия
  45. Кинетика химических реакций
  46. Строение вещества в химии
  47. Строение твердого тела и жидкости
  48. Протекание химических реакций
  49. Комплексные соединения

Лекции по неорганической химии:

  1. Важнейшие классы неорганических соединений
  2. Водород и галогены
  3. Подгруппа кислорода
  4. Подгруппа азота
  5. Подгруппа углерода
  6. Общие свойства металлов
  7. Металлы главных подгрупп
  8. Металлы побочных подгрупп
  9. Свойства элементов первых трёх периодов периодической системы
  10. Классификация неорганических веществ
  11. Углерод
  12. Качественный анализ неорганических соединений
  13. Металлы и сплавы
  14. Металлы и неметаллы
  15. Производство металлов
  16. Переходные металлы
  17. Элементы 1 (1А), 2 IIA и 13 IIIA групп и соединения
  18. Элементы 17(VIIA), 16(VIA) 15(VA), 14(IVA) групп и их соединения
  19. Важнейшие S -элементы и их соединения
  20. Важнейшие d элементы и их соединения
  21. Важнейшие р-элементы и их соединения
  22. Производство неорганических соединений и сплавов
  23. Главная подгруппа шестой группы
  24. Главная подгруппа пятой группы
  25. Главная подгруппа четвертой группы
  26. Первая группа периодической системы
  27. Вторая группа периодической системы
  28. Третья группа периодической системы
  29. Побочные подгруппы четвертой, пятой, шестой и седьмой групп
  30. Восьмая группа периодической системы
  31. Водород
  32. Кислород
  33. Озон
  34. Водород
  35. Галогены
  36. Естественные семейства химических элементов и их свойства
  37. Химические элементы и соединения в организме человека
  38. Геологические химические соединения

Лекции по органической химии:

  1. Органическая химия
  2. Углеводороды
  3. Кислородсодержащие органические соединения
  4. Азотсодержащие органические соединения
  5. Теория А. М. Бутлерова
  6. Соединения ароматического ряда
  7. Циклические соединения
  8. Карбонильные соединения
  9. Амины и аминокислоты
  10. Химия живого вещества
  11. Синтетические полимеры
  12. Органический синтез
  13. Элементы 14(IVA) группы
  14. Азот и сера
  15. Растворы кислот и оснований

Каталитическое окисление кислородом

1

H

ВодородВодород

1,008

1s1

2,2

Бесцветный газ

пл=-259°C

кип=-253°C

2

He

ГелийГелий

4,0026

1s2

Бесцветный газ

кип=-269°C

3

Li

ЛитийЛитий

6,941

2s1

0,99

Мягкий серебристо-белый металл

пл=180°C

кип=1317°C

4

Be

БериллийБериллий

9,0122

2s2

1,57

Светло-серый металл

пл=1278°C

кип=2970°C

5

B

БорБор

10,811

2s2 2p1

2,04

Темно-коричневое аморфное вещество

пл=2300°C

кип=2550°C

6

C

УглеродУглерод

12,011

2s2 2p2

2,55

Прозрачный (алмаз) / черный (графит) минерал

пл=3550°C

кип=4830°C

7

N

АзотАзот

14,007

2s2 2p3

3,04

Бесцветный газ

пл=-210°C

кип=-196°C

8

O

КислородКислород

15,999

2s2 2p4

3,44

Бесцветный газ

пл=-218°C

кип=-183°C

9

F

ФторФтор

18,998

2s2 2p5

4,0

Бледно-желтый газ

пл=-220°C

кип=-188°C

10

Ne

НеонНеон

20,180

2s2 2p6

Бесцветный газ

пл=-249°C

кип=-246°C

11

Na

НатрийНатрий

22,990

3s1

0,93

Мягкий серебристо-белый металл

пл=98°C

кип=892°C

12

Mg

МагнийМагний

24,305

3s2

1,31

Серебристо-белый металл

пл=649°C

кип=1107°C

13

Al

АлюминийАлюминий

26,982

3s2 3p1

1,61

Серебристо-белый металл

пл=660°C

кип=2467°C

14

Si

КремнийКремний

28,086

3s2 3p2

1,9

Коричневый порошок / минерал

пл=1410°C

кип=2355°C

15

P

ФосфорФосфор

30,974

3s2 3p3

2,2

Белый минерал / красный порошок

пл=44°C

кип=280°C

16

S

СераСера

32,065

3s2 3p4

2,58

Светло-желтый порошок

пл=113°C

кип=445°C

17

Cl

ХлорХлор

35,453

3s2 3p5

3,16

Желтовато-зеленый газ

пл=-101°C

кип=-35°C

18

Ar

АргонАргон

39,948

3s2 3p6

Бесцветный газ

пл=-189°C

кип=-186°C

19

K

КалийКалий

39,098

4s1

0,82

Мягкий серебристо-белый металл

пл=64°C

кип=774°C

20

Ca

КальцийКальций

40,078

4s2

1,0

Серебристо-белый металл

пл=839°C

кип=1487°C

21

Sc

СкандийСкандий

44,956

3d1 4s2

1,36

Серебристый металл с желтым отливом

пл=1539°C

кип=2832°C

22

Ti

ТитанТитан

47,867

3d2 4s2

1,54

Серебристо-белый металл

пл=1660°C

кип=3260°C

23

V

ВанадийВанадий

50,942

3d3 4s2

1,63

Серебристо-белый металл

пл=1890°C

кип=3380°C

24

Cr

ХромХром

51,996

3d5 4s1

1,66

Голубовато-белый металл

пл=1857°C

кип=2482°C

25

Mn

МарганецМарганец

54,938

3d5 4s2

1,55

Хрупкий серебристо-белый металл

пл=1244°C

кип=2097°C

26

Fe

ЖелезоЖелезо

55,845

3d6 4s2

1,83

Серебристо-белый металл

пл=1535°C

кип=2750°C

27

Co

КобальтКобальт

58,933

3d7 4s2

1,88

Серебристо-белый металл

пл=1495°C

кип=2870°C

28

Ni

НикельНикель

58,693

3d8 4s2

1,91

Серебристо-белый металл

пл=1453°C

кип=2732°C

29

Cu

МедьМедь

63,546

3d10 4s1

1,9

Золотисто-розовый металл

пл=1084°C

кип=2595°C

30

Zn

ЦинкЦинк

65,409

3d10 4s2

1,65

Голубовато-белый металл

пл=420°C

кип=907°C

31

Ga

ГаллийГаллий

69,723

4s2 4p1

1,81

Белый металл с голубоватым оттенком

пл=30°C

кип=2403°C

32

Ge

ГерманийГерманий

72,64

4s2 4p2

2,0

Светло-серый полуметалл

пл=937°C

кип=2830°C

33

As

МышьякМышьяк

74,922

4s2 4p3

2,18

Зеленоватый полуметалл

субл=613°C

(сублимация)

34

Se

СеленСелен

78,96

4s2 4p4

2,55

Хрупкий черный минерал

пл=217°C

кип=685°C

35

Br

БромБром

79,904

4s2 4p5

2,96

Красно-бурая едкая жидкость

пл=-7°C

кип=59°C

36

Kr

КриптонКриптон

83,798

4s2 4p6

3,0

Бесцветный газ

пл=-157°C

кип=-152°C

37

Rb

РубидийРубидий

85,468

5s1

0,82

Серебристо-белый металл

пл=39°C

кип=688°C

38

Sr

СтронцийСтронций

87,62

5s2

0,95

Серебристо-белый металл

пл=769°C

кип=1384°C

39

Y

ИттрийИттрий

88,906

4d1 5s2

1,22

Серебристо-белый металл

пл=1523°C

кип=3337°C

40

Zr

ЦирконийЦирконий

91,224

4d2 5s2

1,33

Серебристо-белый металл

пл=1852°C

кип=4377°C

41

Nb

НиобийНиобий

92,906

4d4 5s1

1,6

Блестящий серебристый металл

пл=2468°C

кип=4927°C

42

Mo

МолибденМолибден

95,94

4d5 5s1

2,16

Блестящий серебристый металл

пл=2617°C

кип=5560°C

43

Tc

ТехнецийТехнеций

98,906

4d6 5s1

1,9

Синтетический радиоактивный металл

пл=2172°C

кип=5030°C

44

Ru

РутенийРутений

101,07

4d7 5s1

2,2

Серебристо-белый металл

пл=2310°C

кип=3900°C

45

Rh

РодийРодий

102,91

4d8 5s1

2,28

Серебристо-белый металл

пл=1966°C

кип=3727°C

46

Pd

ПалладийПалладий

106,42

4d10

2,2

Мягкий серебристо-белый металл

пл=1552°C

кип=3140°C

47

Ag

СереброСеребро

107,87

4d10 5s1

1,93

Серебристо-белый металл

пл=962°C

кип=2212°C

48

Cd

КадмийКадмий

112,41

4d10 5s2

1,69

Серебристо-серый металл

пл=321°C

кип=765°C

49

In

ИндийИндий

114,82

5s2 5p1

1,78

Мягкий серебристо-белый металл

пл=156°C

кип=2080°C

50

Sn

ОловоОлово

118,71

5s2 5p2

1,96

Мягкий серебристо-белый металл

пл=232°C

кип=2270°C

51

Sb

СурьмаСурьма

121,76

5s2 5p3

2,05

Серебристо-белый полуметалл

пл=631°C

кип=1750°C

52

Te

ТеллурТеллур

127,60

5s2 5p4

2,1

Серебристый блестящий полуметалл

пл=450°C

кип=990°C

53

I

ИодИод

126,90

5s2 5p5

2,66

Черно-серые кристаллы

пл=114°C

кип=184°C

54

Xe

КсенонКсенон

131,29

5s2 5p6

2,6

Бесцветный газ

пл=-112°C

кип=-107°C

55

Cs

ЦезийЦезий

132,91

6s1

0,79

Мягкий серебристо-желтый металл

пл=28°C

кип=690°C

56

Ba

БарийБарий

137,33

6s2

0,89

Серебристо-белый металл

пл=725°C

кип=1640°C

57

La

ЛантанЛантан

138,91

5d1 6s2

1,1

Серебристый металл

пл=920°C

кип=3454°C

58

Ce

ЦерийЦерий

140,12

f-элемент

Серебристый металл

пл=798°C

кип=3257°C

59

Pr

ПразеодимПразеодим

140,91

f-элемент

Серебристый металл

пл=931°C

кип=3212°C

60

Nd

НеодимНеодим

144,24

f-элемент

Серебристый металл

пл=1010°C

кип=3127°C

61

Pm

ПрометийПрометий

146,92

f-элемент

Светло-серый радиоактивный металл

пл=1080°C

кип=2730°C

62

Sm

СамарийСамарий

150,36

f-элемент

Серебристый металл

пл=1072°C

кип=1778°C

63

Eu

ЕвропийЕвропий

151,96

f-элемент

Серебристый металл

пл=822°C

кип=1597°C

64

Gd

ГадолинийГадолиний

157,25

f-элемент

Серебристый металл

пл=1311°C

кип=3233°C

65

Tb

ТербийТербий

158,93

f-элемент

Серебристый металл

пл=1360°C

кип=3041°C

66

Dy

ДиспрозийДиспрозий

162,50

f-элемент

Серебристый металл

пл=1409°C

кип=2335°C

67

Ho

ХольмийХольмий

164,93

f-элемент

Серебристый металл

пл=1470°C

кип=2720°C

68

Er

ЭрбийЭрбий

167,26

f-элемент

Серебристый металл

пл=1522°C

кип=2510°C

69

Tm

ТулийТулий

168,93

f-элемент

Серебристый металл

пл=1545°C

кип=1727°C

70

Yb

ИттербийИттербий

173,04

f-элемент

Серебристый металл

пл=824°C

кип=1193°C

71

Lu

ЛютецийЛютеций

174,96

f-элемент

Серебристый металл

пл=1656°C

кип=3315°C

72

Hf

ГафнийГафний

178,49

5d2 6s2

Серебристый металл

пл=2150°C

кип=5400°C

73

Ta

ТанталТантал

180,95

5d3 6s2

Серый металл

пл=2996°C

кип=5425°C

74

W

ВольфрамВольфрам

183,84

5d4 6s2

2,36

Серый металл

пл=3407°C

кип=5927°C

75

Re

РенийРений

186,21

5d5 6s2

Серебристо-белый металл

пл=3180°C

кип=5873°C

76

Os

ОсмийОсмий

190,23

5d6 6s2

Серебристый металл с голубоватым оттенком

пл=3045°C

кип=5027°C

77

Ir

ИрридийИрридий

192,22

5d7 6s2

Серебристый металл

пл=2410°C

кип=4130°C

78

Pt

ПлатинаПлатина

195,08

5d9 6s1

2,28

Мягкий серебристо-белый металл

пл=1772°C

кип=3827°C

79

Au

ЗолотоЗолото

196,97

5d10 6s1

2,54

Мягкий блестящий желтый металл

пл=1064°C

кип=2940°C

80

Hg

РтутьРтуть

200,59

5d10 6s2

2,0

Жидкий серебристо-белый металл

пл=-39°C

кип=357°C

81

Tl

ТаллийТаллий

204,38

6s2 6p1

Серебристый металл

пл=304°C

кип=1457°C

82

Pb

СвинецСвинец

207,2

6s2 6p2

2,33

Серый металл с синеватым оттенком

пл=328°C

кип=1740°C

83

Bi

ВисмутВисмут

208,98

6s2 6p3

Блестящий серебристый металл

пл=271°C

кип=1560°C

84

Po

ПолонийПолоний

208,98

6s2 6p4

Мягкий серебристо-белый металл

пл=254°C

кип=962°C

85

At

АстатАстат

209,98

6s2 6p5

2,2

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

пл=302°C

кип=337°C

86

Rn

РадонРадон

222,02

6s2 6p6

2,2

Радиоактивный газ

пл=-71°C

кип=-62°C

87

Fr

ФранцийФранций

223,02

7s1

0,7

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

пл=27°C

кип=677°C

88

Ra

РадийРадий

226,03

7s2

0,9

Серебристо-белый радиоактивный металл

пл=700°C

кип=1140°C

89

Ac

АктинийАктиний

227,03

6d1 7s2

1,1

Серебристо-белый радиоактивный металл

пл=1047°C

кип=3197°C

90

Th

ТорийТорий

232,04

f-элемент

Серый мягкий металл

91

Pa

ПротактинийПротактиний

231,04

f-элемент

Серебристо-белый радиоактивный металл

92

U

УранУран

238,03

f-элемент

1,38

Серебристо-белый металл

пл=1132°C

кип=3818°C

93

Np

НептунийНептуний

237,05

f-элемент

Серебристо-белый радиоактивный металл

94

Pu

ПлутонийПлутоний

244,06

f-элемент

Серебристо-белый радиоактивный металл

95

Am

АмерицийАмериций

243,06

f-элемент

Серебристо-белый радиоактивный металл

96

Cm

КюрийКюрий

247,07

f-элемент

Серебристо-белый радиоактивный металл

97

Bk

БерклийБерклий

247,07

f-элемент

Серебристо-белый радиоактивный металл

98

Cf

КалифорнийКалифорний

251,08

f-элемент

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

99

Es

ЭйнштейнийЭйнштейний

252,08

f-элемент

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

100

Fm

ФермийФермий

257,10

f-элемент

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

101

Md

МенделевийМенделевий

258,10

f-элемент

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

102

No

НобелийНобелий

259,10

f-элемент

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

103

Lr

ЛоуренсийЛоуренсий

266

f-элемент

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

104

Rf

РезерфордийРезерфордий

267

6d2 7s2

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

105

Db

ДубнийДубний

268

6d3 7s2

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

106

Sg

СиборгийСиборгий

269

6d4 7s2

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

107

Bh

БорийБорий

270

6d5 7s2

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

108

Hs

ХассийХассий

277

6d6 7s2

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

109

Mt

МейтнерийМейтнерий

278

6d7 7s2

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

110

Ds

ДармштадтийДармштадтий

281

6d9 7s1

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

Металлы

Неметаллы

Щелочные

Щелоч-зем

Благородные

Галогены

Халькогены

Полуметаллы

s-элементы

p-элементы

d-элементы

f-элементы

Наведите курсор на ячейку элемента, чтобы получить его краткое описание.

Чтобы получить подробное описание элемента, кликните по его названию.

Микросомальное окисление. схема процесса. биологическая роль.

Микросомальное окисление осуществляется ферментными системами, локализованными преимущественно в микросомной фракции таких органов, как печень и надпочечники. В отличие от митохондриального окисления, где ведущую роль, как было показано выше, играют реакции дегидрирования, а кислород является конечным акцептором электронов и используется лишь для образования воды, в процессах микросомального окисления активированный кислород непосредственно внедряется в окисляемое вещество. При этом функциональная роль митохондриального и микросомального окисления в клетке различна. Митохондриальное окисление — механизм использования кислорода в биоэнергетических процессах. Микросомальное окисление — механизм использования кислорода с «пластическими» целями.

Ферментные системы, локализованные в микросомной фракции и способные использовать молекулярный кислород для окисления специфических органических соединений, делятся на оксигеназы, присоединяющие оба атома кислорода (А O2 —> АO2), и гидроксилазы, присоединяющие к субстрату только один из двух атомов O2 (А О2 —> АОН [O]). Второй атом кислорода используется обычно на окисление НАДФН2.

Микросомы — морфологически замкнутые везикулы, в которые превращается эндоплазматический ретикулум при гомогенизацип тканей. Следовательно, микросомную фракцию, выделяемую при дифференциальном центрифугировании гомогенатов, образуют преимущественно мембраны эндоплазматического ретикулума и некоторые другие субклеточные структуры (например, рибосомы).

Микросомальная уепь ферментов содержит цитохром Р-450, восстановленный СО-комплекс которого имеет максимум поглощения при длине волны 450 нм, специфический флавопротеид, включающий ФАД, и Fe-белок, содержащий негеминовое железо. Следует заметить, что флавопротеиды и цитохромы, которые функционируют в микросомальной цепи окисления, резко отличаются от ферментов митохондриальной дыхательной цепи.

Имеются две точки цепи, где участвует НАДФН2: первый раз он поставляет атом водорода и протон для образования воды, второй — отдает электрон для восстановления цитохрома Р-450 (в переносе электрона на цитохром участвуют флавопротеид и белок, содержащий негеминовое железо). Считается, что цитохром Р-450 выполняет двоякую функцию. Во-первых, он связывает субстрат гидроксилирования, во-вторых, на нем происходит активация молекулярного кислорода.

К числу эндогенных субстратов микросомального окисления следует отнести стероидные гормоны и холестерин, а также, по-видимому, ненасыщенные жирные кислоты. В последнее время появились указания на возможную роль реакций микросомальмого окисления в биосинтезе простагландинов. Велико значение микросомального окисления в метаболизме лекарственных средств и ряда токсических соединений.

Глава 11. Типы окисления. Антиоксидантные системы. Биологическая химия52. Биосинтез нейтральных жиров. Биологическая роль.

Начальные реакции синтеза триацилглицеролов и фосфолипидов совпадают и происходят при наличии глицерола и жирных кислот.

В реакциях биосинтеза можно выделить следующие события:

1. Образование глицерол-3-фосфата через диоксиацетонфосфат из глюкозыили при фосфорилировании свободного глицерола.

2.. Биосинтез фосфатидной кислоты – требует наличия глицерол-3-фосфата и жирных кислот. При связывании глицерол-3-фосфата с жирными кислотами синтезируется фосфатидная кислота.

Далее фосфатидная кислота может превращаться двумя путями – в ЦДФ-ДАГ или дефосфорилироваться до 1,2-ДАГ.

3. Синтез триацилглицерола – идет из 1,2-ДАГ после дефосфорилирования фосфатидной кислоты. Образованный 1,2-ДАГ ацилируется до ТАГ.

Функции триацилглицеролов

· резервно-знергетическая – у среднего человека запасов подкожного жира хватает на поддержание жизнедеятельности в течение 40 дней полного голодания,

· теплосберегающая – за счет толщины подкожного жира,

· в составе подкожной и брыжеечной жировой ткани механическая защита тела и внутренних органов.

§

4. Синтез фосфолипидов. Сейчас рассматриваются два пути синтеза фосфолипидов.

a. По одному пути 1,2-ДАГ не превращается в ТАГ, а связывается с этаноламином с образованием фосфатидилэтаноламина, либо с холином – образуется фосфатидилхолин.

b. По другому пути, ЦДФ-ДАГ связывается либо с инозитолом, либо с серином с образованием соответственно фосфатидилинозитола или фосфатидилсерина. При декарбоксилировании фосфатидилсерина далее образуется фосфатидилэтаноламин, который может превратиться, в свою очередь, в фосфатидилхолин.

Синтезированный любым способом фосфатидилэтаноламин также способен взаимодействовать с серином и обратно образовывать фосфатидилсерин. ЦДФ-ДАГ, являясь активной формой фосфатидной кислоты, способен превращаться не только в фосфатидилинозитол, фосфатидилсерин, но и в другие фосфолипиды, например в кардиолипин.

Наиболее простым глицерофосфолипидом является фосфатидная кислота. Это фосфолипиды клеточных мембран и жировых эмульсий.

Фосфатидилсерин (ФС), фосфатидилэтаноламин(ФЭА, кефалин), фосфатидилхолин (ФХ, лецитин) – структурные ФЛ, вместе с холестерином формируют липидный бислой клеточных мембран, обеспечивают активность мембранных ферментов, вязкость и проницаемость мембран. Также фосфатидилхолин, являясь одним из важнейших компонентов желчи, поддерживает находящийся в ней холестерин в растворенном состоянии и, таким образом, препятствует образованию желчных камней.

Тканевой распад таг. Его регуляция. Отличия от процесса переваривания жира.

Ресинтез липидов – это синтез липидов в стенке кишечника из поступающих сюда экзогенныхжиров, иногда могут использоваться и эндогенные жирные кислоты. Основная задача этого процесса – связатьпоступившие с пищей средне- и длинноцепочечные жирные кислоты со спиртом – глицеролом или холестеролом. Это ликвидирует их детергентное действие на мембраны и позволяет переносить по крови в ткани.

Глава 11. Типы окисления. Антиоксидантные системы. Биологическая химия Для ресинтеза ТАГ есть два пути:

Первый путь, основной – 2-моноацилглицеридный – происходит при участии экзогенных 2-МАГ и ЖК в гладком эпс энтероцитов: мультиферментный комплекс триацилглицерол-синтазы формирует ТАГ.

Глава 11. Типы окисления. Антиоксидантные системы. Биологическая химия Поскольку 1/4 часть ТАГ в кишечнике полностью гидролизуется и глицерол в энтероцитах не задерживается, то возникает относительный избыток жирных кислот для которых не хватает глицерола. Поэтому существует второй, глицеролфосфатный, путь в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Источником глицерол-3-фосфата служит окисление глюкозы, так как пищевой глицерол быстро покидает энтероциты и уходит в кровь. Здесь можно выделить следующие реакции:

1. Образование глицерол-3-фосфата из глюкозы.

2. Превращение глицерол-3-фосфата в фосфатидную кислоту.

3. Превращение фосфатидной кислоты в 1,2-ДАГ.

4. Синтез ТАГ.

Регуляция таг:

§

Ферменты комплекса пальмитатсинтазы и ацетил-SКоА-карбоксилазы являются адаптивными ферментами, количество их возрастает при усиленном питании и уменьшается при голодании и потреблении жира. Индуктором биосинтеза этих ферментов является инсулин.

Ковалентная модификация

Благодаря инсулину, глюкагону, адреналину, тиреотропному и адренокортикотропному гормонам происходит ковалентная модификация ферментов ацетил-SКоА-карбоксилазы иТАГ-липазы путем фосфорилирования-дефосфорилирования.

Инсулин активирует протеинфосфатазу и способствует дефосфорилированию и активацииацетил-SКоА-карбоксилазы. Одновременно в клетке дефосфорилируется и инактивируетсяТАГ-липаза.

Глюкагон, адреналинили другие гормоны, действуя по аденилатциклазному механизму с участием цАМФ-зависимой протеинкиназы, вызывают фосфорилирование и ингибированиеацетил-SКоА-карбоксилазы и, следовательно, останавливают липогенез. Одновременно они активируют ТАГ-липазу .

При уменьшении количества инсулинаи возрастании глюкагонаусиливаются липолиз в жировой ткани, поступление жирных кислот в печень и другие ткани и реакции их β-окисления. Такое состояние наблюдается при гипогликемии любого происхождения. При обратном соотношении гормонов начинаются реакции синтеза жиров.

Метаболическая регуляция

В регуляции синтеза и окисления жирных кислот играют роль три участка:

1. Активность ацетил-SКоА-карбоксилазы регулируется:

· цитратом– аллостерический активатор фермента, накапливается в цитозоле при избыточном количестве энергии,

· ацил-SКоА по принципу обратной отрицательной связи ингибирует фермент, препятствуя синтезу малонил-SКоА. Т.е. если ацил-SКоА не успевает вступить в этерификацию или усиливается липолиз в клетке или увеличивается поступление жирных кислот извне, то автоматически блокируется синтез новых жирных кислот.

2. Транспорт цитрата из митохондрии в цитозоль подавляется избытком ацил-SКоА, это снижает синтез жирных кислот.

3. Карнитин-ацилтрансфераза ингибируется при образовании малонил-SКоА, что останавливает поступление ацил-SКоА внутрь митохондрий и снижает β-окисление.

Таким образом, когда в клетке имеется избыток энергии, то усиление синтеза жирных кислот достигается поступлением в цитозоль цитрата и при наличии малонил-S-КоА. Полученные молекулы ацил-SКоА быстро поступают на этерификацию глицерола до ТАГ и не накапливаются в цитозоле.

Если в клетке недостаточно энергии, то необходимо активировать β-окисление жирных кислот для ее получения. В этом случае гормональные влияния вызывают липолиз (или поступление жирных кислот извне) и накопление ацил-SКоА в цитозоле, что автоматически через уменьшение количества цитрата и малонил-SКоА препятствует синтезу новых жирных кислот. Параллельно убыль малонил-SКоА и активация карнитин-ацил-трансферазы запускает β-окисление.

55. Пути образования и использования в клетке пвк. Механизм окислительного декарбоксилирования пирувата.

Пировиноградная кислота (ПВК, пируват) является продуктом окисления глюкозы и некоторых аминокислот. Ее судьба различна в зависимости от доступности кислорода в клетке. Ванаэробных условиях она восстанавливается до молочной кислоты. В аэробных условиях пируват симпортом с ионами Н , движущимися по протонному градиенту, проникает в митохондрии. Здесь происходит его превращение до уксусной кислоты, переносчиком которой служит коэнзим А.

Превращение состоит из пятипоследовательных реакций, осуществляетсямультиферментным комплексом, прикрепленным к внутренней митохондриальной мембране со стороны матрикса. В составе комплекса насчитывают 3 фермента и 5 коферментов:

· Пируватдегидрогеназа1, ПВК-дегидрогеназа), ее коферментом являетсятиаминдифосфат (ТДФ), катализирует 1-ю реакцию.

· Дигидролипоат-ацетилтрансфераза2), ее коферментом является липоевая кислота, катализирует 2-ю и 3-ю реакции.

· Глава 11. Типы окисления. Антиоксидантные системы. Биологическая химияДигидролипоат-дегидрогеназа3), кофермент – ФАД, катализирует 4-ю и 5-ю реакции.

Помимо указанных коферментов, которые прочно связаны с соответствующими ферментами, в работе комплекса принимают участие коэнзим А и НАД.

Глава 11. Типы окисления. Антиоксидантные системы. Биологическая химия Суть первых трех реакций сводится к декарбоксилированию пирувата (катализируется пируватдегидрогеназой, Е1), окислению пирувата до ацетила и переносу ацетила на коэнзим А (катализируется дигидролипоамид-ацетилтрансферазой, Е2).

Оставшиеся 2 реакции необходимы для возвращения липоевой кислоты и ФАД в окисленное состояние (катализируются дигидролипоат-дегидрогеназой, Е3). При этом образуется НАДН.

Одна молекула глюкозы превращается при этом в две молекулы пвк. Дальнейший метаболизм пировиноградной кислоты возможен двумя путями — аэробным и анаэробным.

В условиях достаточного поступления кислорода пировиноградная кислота превращается в ацетил-кофермент А, являющийся основным субстратом для цтк. Пируват также может быть превращён в анаплеротической реакции в оксалоацетат. Оксалоацетат затем окисляется до углекислого газа и воды.

Если кислорода недостаточно, пировиноградная кислота подвергается анаэробному расщеплению с образованием молочной кислоты у животных и этанола у растений. При анаэробном дыхании в клетках пируват, полученный при гликолизе, преобразуется в лактат при помощи фермента лактатдегидрогеназы и NADP в процессе лактатной ферментации, либо вацетальдегид и затем в этанол в процессе алкогольной ферментации.

Пировиноградная кислота является «точкой пересечения» многих метаболических путей. Пируват может быть превращён обратно в глюкозу в процессе глюконеогенеза, или в жирные кислоты или энергию через ацетил-КоА, в аминокислоту аланин, или в этанол.

Глава 11. Типы окисления. Антиоксидантные системы. Биологическая химия56. Взаимосвязь обмена ж, б, у, н. кислот. Ключевые метаболиты.

§

Семейство гипоталамических гормонов – рилизинг-факторов – включает вещества, как правило небольшие пептиды, образующиеся в ядрах гипоталамуса. Их функция – регуляция секреции гормонов аденогипофиза: стимулирование – либериныи подавление – статины.

Доказано существование семи либеринов и трех статинов.

Тиреолиберин – является трипептидом, стимулирует секрецию тиреотропного гормона ипролактина, также проявляет свойства антидепрессанта.

Кортиколиберин – полипептид из 41 аминокислоты, стимулирует секрецию АКТГ и ?-эндорфина, широко влияет на деятельность нервной, эндокринной, репродуктивной, сердечно-сосудистой и иммунной систем.

Гонадолиберин (люлиберин) – пептид из 10 аминокислот, стимулирует высвобождениелютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов. Гонадолиберин присутствует также в гипоталамусе, участвуя в центральной регуляции полового поведения.

Фоллиберин – стимулирует высвобождение фолликулостимулирующего гормона.

Пролактолиберин – стимулирует секрецию лактотропного гормона.

Пролактостатин – предполагается, что он является дофамином. Снижает синтез и секрецию лактотропного гормона.

Соматолиберин состоит из 44 аминокислот и повышает синтез и секрецию гормона роста.

Соматостатин – пептид из 12 аминокислот, ингибирующий секрецию ТТГ, пролактина, АКТГ и СТГ из гипофиза. Он образуется также в островках поджелудочной железы и контролирует высвобождение глюкагона и инсулина, а также гормонов желудочно-кишечного тракта.

Меланостимулирующий фактор, пентапептид, оказывает стимулирующее действие на синтез меланотропного гормона.

Меланостатин, может быть как три-, так и пентапептидом, обладает антиопиоидным эффектом и активностью в поведенческих реакциях.

Кроме рилизинг-гормонов в гипоталамусе синтезируются также вазопрессин(антидиуретический гормон) и окситоцин.

Вазопрессин и окситоцин – эти гормоны условно называют гормоны задней доли гипофиза, это истинные гормоны гипоталамуса, по аксонам поступают в область гипофиза и секретируются оттуда. Это пептиды состоящие из 9АК остатков. Синтезируются из разных предшественников рибосомальным путем. Механизм действия: мембранно-цитозольный.

Вазопрессин – антидиуретический гормон (АДГ). Он стимулирует реабсорбцию воды почечных канальцев о значит уменьшает диурез (мочеотделение) он регулирует водный обмен. Данный гормон косвенно регулирует и минеральный обмен уменьшая концентрацию ионов в крови, соответственно повышая ее в моче. Вазопресин действует через аденилатциклазную систему здесь фосфорелируются белки мембраны клетки, что резко повышает ее проницаемость для воды. Гипофункция или гипопродукция данного гормона приводит к развитию «несахарного диабета», соответственно увеличивается диурез. Вазопрессорное действие вазопрессина регуляция кровяного давления путем сужения периферических кровеносных сосудов, он действует по мембранно-цитозольному механизму нов отличии от клеток почечных канальцев он действует через ионы кальция и инозитол-3-фосфат, и диацилглицерол. Сужение кровеносных сосудов повышается кровяное давление.

Окситоцин – стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки, а так же миоэпителиальных клеток окружающих альвеолы молочных ходов, а значит стимулирует лактацию. Чувствительность к окситоцину зависит от половых гормонов: эстрогены увеличивают чувствительность матки к окситоцину, а прогестерон снижает.

Тропные, так как их органами-мишенями являются эндокринные железы. Гипофизарные гормоны стимулируют определенную железу, а повышение уровня в крови выделяемых ею гормонов подавляет секрецию гормона гипофиза по принципу обратной связи.

Тиреотропный гормон (ТТГ) — главный регулятор биосинтеза и секреции гормонов щитовидной железы. По химическому строению тиротропин является гликопротеидным гормоном. Тиреотропный гормон состоит из двух субъединиц (α и β), связанных между собой нековалентной связью. α-субъединица также представлена в других гормонах (филлитропин, лютропин, хорионический гонадотропный гормон). Каждый из этих гормонов также имеет β–субъединицу, которая и обеспечивает специфическое связывание гормонов со своимирецепторами. Рецепторы тиреотропина находятся на поверхности эпителиальных клеток щитовидной железы. Тиреотропин, воздействуя на специфические рецепторы в щитовидной железе, стимулирует выработку и активацию тироксина. Он активирует аденилатциклазу и увеличивает потребление йода клетками железы. биосинтез трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) (синтез длится около минуты), которые являются важнейшими гормонами роста. Кроме того, тиреотропин вызывает некоторые длительные эффекты, для проявления которых требуется несколько дней. Это, например, увеличение синтеза белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов, увеличение количества и размеров тиреоидных клеток. В больших концентрациях и при продолжительном воздействии тиротропин вызывает пролиферацию ткани щитовидной железы, увеличение её размеров и массы, увеличение количества коллоида в ней, т.е. её функциональную гипертрофию.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) — стимулирует кору надпочечников. Молекула АКТГ состоит из 39 аминокислотных остатков. Характеристики АКТГ определяются различными участками его пептидной цепи.

Гормон образуюется в клетках передней доли гипофиза. Секреция регулируется кортиколиберином гипоталамуса. Синтезируется в виде прогормона. При стрессе концентрация АКТГ в крови возрастает во много раз.

Мишени АКТГ — эндокринные клетки пучковой зоны коры надпочечников, синтезирующие глюкокортикоиды.

Стимулирует синтеза и секрецию гормонов коры надпочечников, обладает жиромобилизующей и меланоцитстимулирующей активностью. АКТГ вступает во взаимодействие со специфическими рецепторами на внешней поверхности клеточной мембраны. В клетках коры надпочечников АКТГ стимулирует гидролиз эфиров холестерола, увеличивает поступление в клетки холестерола; индуцирует синтез митохондриальных и микросомальных ферментов, участвующих в синтезе кортикостероидов. АКТГ способен к меланоцитостимулирующей активности.

В больших концентрациях и при длительном воздействии кортикотропин вызывает увеличение размеров и массы надпочечников, особенно их коркового слоя, увеличение запасов холестерина, аскорбиновой и пантотеновой кислот в коре надпочечников, то есть функциональную гипертрофию коры надпочечников, сопровождающуюся увеличением общего содержания в них белка и ДНК. Объясняется это тем, что под влиянием АКТГ в надпочечниках повышается активность ДНК-полимеразы и тимидинкиназы. Избыток АКТГ приводит к гиперкортицизму, т.е. увеличенной продукции кортикостероидов, преимущественно глюкокортикоидов. Это заболевание развивается при аденоме гипофиза и носит название болезни Иценко-Кушинга. Основные проявления ее: гипертония, ожирение, имеющее локальный характер (лицо и туловище), гипергликемия, снижение иммунной защиты организма.

Недостаток гормона ведет к уменьшению продукции глюкокортикоидов, что проявляется нарушением метаболизма и снижением устойчивости организма к различным влияниям среды.

Гонадотропные гормоны:

· фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) — способствует созреванию фолликулов в яичниках, симуляция пролиферации эндометрия.

· лютеинизирующий гормон (ЛГ) — вызывает овуляцию и образование жёлтого тела.

Гликопротеиды, состоят из альфа и бета цепей. Мишень – половые железы. ФСГ регулирует созревание половых клеток, рост фолликулов, образование фолликулярное жидкости, индуцируют овуляцию. ЛГ увеличивает синтез проэстрогенов, выработку цАМФ, способствует овуляции, стимулирует синтез прогестерона. Гиперфункция ведет к преждевременному половому созреванию, нарушениям полового цикла, гипофункция – к избытку эстрогенов.

Соматотропный гормон (СТГ) — важнейший стимулятор синтеза белка в клетках, образования глюкозы и распада жиров, а также роста организма. Вызывает выраженное ускорение линейного (в длину) роста, в основном за счет роста длинных трубчатых костей конечностей. Соматотропин оказывает мощное анаболическое и анти-катаболическое действие, усиливает синтез белка и тормозит его распад, а также способствует снижению отложения подкожного жира, усилению сгорания жира и увеличению соотношения мышечной массы к жировой. Кроме того, соматотропин принимает участие в регуляции углеводного обмена — он вызывает выраженное повышение уровня глюкозы в крови и является одним из контринсулярных гормонов, антагонистов инсулина по действию на углеводный обмен.

Рецепторы к гормону расположены на соматической мембране печени, яичек, легких, мозга.

Избыток

У взрослых патологическое повышение уровня соматотропина или длительное введение экзогенного соматотропина в дозах, характерных для растущего организма, приводит к утолщению костей и огрублению черт лица, увеличению размеров языка — макроглосии. Сопутствующие осложнения — сдавливание нервов (туннельный синдром), уменьшение силы мышц, повышение инсулиноустойчивости тканей. Обычная причина акромегалии — аденома передней доли гипофиза. Обычно аденомы возникают в зрелом возрасте, но при редких случаях их возникновения в детстве наблюдается гипофизарный гигантизм.

Недостаток

Недостаток гормона роста в детском возрасте связан в основном с генетическими дефектами и вызывает задержку роста гипофизарный нанизм, а иногда также полового созревания. Задержки умственного развития, видимо, наблюдаются при полигормонной недостаточности, связанной с недоразвитием гипофиза. Во взрослом возрасте дефицит гормона роста вызывает усиленное отложение жира на теле.

Лютеотропный гормон (пролактин) — регулирует лактацию, дифференцировку различных тканей, ростовые и обменные процессы, инстинкты заботы о потомстве. . По химическому строению является пептидным гормоном. Основным органом-мишенью пролактина являются молочные железы. Пролактин необходим для осуществления лактации, он повышает секрецию молозива, способствует созреванию молозива, превращению молозива в зрелое молоко. Он также стимулирует рост и развитие молочных желез и увеличение числа долек и протоков в них. Кроме молочных желез, рецепторы пролактина обнаружены почти во всех остальных органах тела, но действие этого гормона на них пока не известно. Пролактин отвечает за торможение овуляционного цикла, ингибируя секрецию фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и гонадотропного-рилизинг фактора (ГнТФ). У женщин пролактин способствует продлению существования жёлтого тела яичников (удлинению лютеиновой фазы цикла), тормозит овуляцию и наступление новой беременности, снижает секрецию эстрогенов фолликулами яичников и секрецию прогестерона жёлтым телом.

Состояние повышенного уровня пролактина в крови называется гиперпролактинемией. Выделяют два вида гиперпролактинемии: физиологическую и патологическую. Физиологическая гиперпролактинемия не связана с заболеваниями. Концентрация пролактина может увеличиваться во время глубокого сна, сильной физической нагрузки, при кормлении грудью, беременности, половом акте, стрессе. Патологическая гиперпролактинемия обычно вызвана какими-либо заболеваниями. При гиперпролактинемии у женщин нарушается менструальный цикл. Повышение концентрации пролактина может привести к развитию бесплодия, аноргазмии, фригидности, снижению уровня сексуального влечения, увеличению размеров молочных желез вплоть до формирования макромастии (гигантских молочных желез), могут развиться кисты или аденомы молочных желез, а впоследствии даже рак молочной железы.

§

гормон не проникая в клетку, а влияет на ее обмен через своего посредника (вторичного мессенджера, первичный — сам гормон). Существует ряд вторичных мессенджеров, среди которых циклические формы АМФ, ГМФ. Передача информации осуществляется следующим образом: гормон связывается с рецептором на поверхности клетки, комплекс гормон-рецептор взаимодействует с сопрягающим белком в толще цитоплазмы, конфигурация белка меняется и это активирует превращение цГДФ в ГТФ (т.е. фосфорилирование), ГТФ активирует каталитический белок уже внутри клетки (аденилатциклазу), которая активирует образование цАМФ, что активирует киназы, которые катализируют фосфорилирование разных клеточных белков, это сопровождается изменением их функциональной активности и реализацией эффекта.

Помимо циклических нуклеотидов вторичным мессенджером является кальций. Гормон связывается с рецептором на поверхности клетки, это ведет к изменению активности фермента Са-АТФ-азы (откачивает кальций из клетки с использованием АТФ), ионы кальция поступают в цитоплазму клетки и образуют комплекс со специальным белком — кальмодулином этот комплекс регулирует активность клеточных ферментов.

Гормоны щитовидной железы.

Йодтирамины или тириоидные гомоны, также синтезирует кальцитонин (преимущественно синтезируется паращитовидными железами). Ионы йода после всасывания в кишечнике циркулируют в крови в виде иодидов калия и натрия. Щитовидная железа способна захватывать из крови 2/3 йодит ионов. Далее в щитовидной железе происходит синтез йод тираминов. Данные гормоны по происхождению являются производными АК. Они связываются с тириоглобулином а затем могут секретироваться в кровь отщепляясь от тириоглобулинов, транспортируются по крови к различным органам и тканям.

Т3 и Т4 транспортируются по крови в связанном с белками состоянии, достигнув клеток мишеней они отщепляются от белковой части, при чем Т3 слабее связан с белком чем Т4 и по этому быстрее переходит из крови в ткань. Активность Т3 выше чем Т4. Оба гормона прекрасно проходят через плазматическую мембрану, проникая внутрь клетки и тут же Т4 превращается в Т3, путем деиодирования, таким образом активной формой тириоидных гормонов внутри клетки является только Т3. Действует по цитозольному механизму. Далее гормон взаимодействует с ДНК (хроматином) и активирует транскрипцию определенных генов. Конечным эффектом является большое количество ферментативных белков и белков-рецепторов.

По влиянию на белковый обмен это анаболические гормоны. При действии этих гормонов синтезируются ферменты энергетического метаболизма, приводят к усилению энергетического метаболизма, увеличению числа митохондрий, их размеров, что в конечном счете приводит к усилению синтеза АТФ, энергетического обмена и теплопродукции. По влиянию на углеводный обмен эти гормоны являются диабетогенными, усиливают всасывание глюкозы в ЖКТ, эти гормоны стимулируют синтез ферментов гликолиза и пентозофосфатного цикла, гликогенолиза что соответственно стимулирует распад гликогена. По влиянию на обмен жиров. Являются липолитическими гормонами – усиливают расщепление жиров соответственно косвенно стимулируют энергетический обмен.

Гипофункция:

1) Врожденная – гипотиреоз проявляется у детей в раннем возрасте, у детей развивается кретинизм (отставание в умственном и физическом развитии)

2) У взрослых – микседема, со временем под кожей скапливается слизь, в тканях задерживается вода (ожирение, вялость, снижение основного обмена)

3) Эндемический зоб – происходит увеличение щитовидной железы – причина дефицит йода, происходит компенсаторное разрастание щитовидной железы.

Снижение основного обмена, понижение температуры тела, постепенно переходит в микседему – если не лечить недостаток йода.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз):

1) Похудение

2) Тремор рук

3) Повышенная температура, сердцебиение

4) Пучеглазие (экзофтальм)

5) Нарушение деятельности нервной системы (нервной системы)

Кальцийтомин, паратгормон (паратирин) – оба гормона контролируют содержание кальция в крови. По химической структуре – полипептиды. Мембранно цитозольный механизм. Кальцитамин – органы мишени – скелет и почки, функция – подавляет резорбцию костей, подавляется выход кальция и фосфат ионов из костной ткани, снижается выход белка костной ткани – коллагена. Паратерин – в костях активирует резорбцию, в крови повышается концентрация кальция и фосфат ионов, В почках увеличивает реабсорбцию кальция и подавляет реабсорбцию фосфат ионов.

Гипопаратиреоз – связан с недостаточной продукцией паратгормона, в крови уменьшается концентрация кальция и возрастает концентрация фосфат ионов. При недостатке кальция происходят судороги и повышается нервно-мышечнавя возбудимость за счет повышения фосфат ионов. Гиперпаратиреоз – избыточная секреция паратгормона. Происходит патологическое рассасывание костей, кстная ткань заменяется на фиброзную происходит размягчение, рассасывание костей. За счет повышения кальция (гиперкальцемии) – снижается мышечный тонус и снижается нервно-мышечная возбудимость, избыток кальция откладывается в виде нерастворимых солей в ткани почек преимущественно.

§

Корковое вещество надпочечников занимает 90% от всей ткани надпочечников и морфологически не однородно, в нем выделяют три зоны:

1) Клубочковая зона – синтез минералкортикоидов

2) Пучковая зона – синтез глюкокортикоидов

3) Контактирующая с мозговым веществом надпочечников – сетчатая зона, она секретирует глюкокортикоиды.

Глюкокортикоиды — Кортизол и кортикостерол, для человека основным из них являетс кортизол, для отсальных – кортикостерол. Синтез этих гормонов завершается в ЭПР после чего образуются секреторные гранулы, секреция этих гранул в кровь контролируется АКТГ а так же уровнем глюкозы в крови. Катоболические гормоны – стимулируют распад белков в лимфоидной мышечной жировой соединительной костной тканях. Активируются лизосомы и лизосомальные ферменты протеазы, которые расщепляют белки до АК. Этот катаболизм ведет к увеличению субстратов для глюконеогенеза. Действуя по цитозольному механизму активируют транскрипцию ферментов глюконеогенеза, они так же активируют транскрипцию генов кодирующих ферменты репликации и тем самым усиливают пролиферативную способность печени.

Действие на углеводный обмен: повышают концентрацию глюкозы в крови. ЛИполитические,в большей степени эти гормоны влияют на перераспределение ТАГ в организме.

Гипофункция: приводит к дл тельной гипогликемии. Гиперфункция – это избыток кортизола который вызывает болезнь Иценко-Кушинга, возникает стойкая гипергликемия которая приводит к развитию стероидногодиабета. При гиперфункции Кортизол вызывает перераспределение ТАГ в организме по типу буйволовой шеи, жир откладывается приемущественно в верхней части тела, нижние конечности худые.

Минералкортикоиды, основной – альдостерон. усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, и способствует задержке в организме натрия, хлора и усиливает выделение калия. В меньшей степени альдостерон усиливает выделение кальция и магния. Действуя по цитозольному механизму активирует гены белков натриевого насоса.

Гипофункция: задерживается калий и снижается выведение калия и вымывается натрий это ведет к уменьшению объема плазмы крови, а значит ее сгущению и увеличению вязкости, это приводит к гипотомии и снижению эффективности работы сердца. Повышение калия нарушает работу мышечной ткани (нарушает мышечные сокращения) а недостаток натрия увеличивает возбудимость нервной ткани.

Половые гормоны.

Женские половые гормоны

1) Эстрогены:

1.1. Эстродиол – самый мощный

1.2. Эстрон (фоликулин)

1.3. Эстриол

2) Прогестины (гестогены)

Механизм действия: цитозольный. Влияние на обмен белков: анаболическое

Обмен углеводов: антидиабетогенное действие для эстродиола, способствует за счет увеличения синтеза определенных ферментов использованию глюкозы в клетке на синтез гликогена, на дихотомический распад глюкозы, в анаэробных условиях на образования из глюкозы лактата, что является ведущим процессом в эпителии влагалица, тем самым эстрогены способствуют созданию влагалищного секрета.

Липидный обмен: липолитический гормон, но он отвечает за специфическое перераспределение жира в организме, в области бедер, талии, груди (по женскому типу).

Эстрогены действуют на клетки молочных желез способствуя их пролиферации, способствуют разветвлению и разрастанию молочных протоков и повышают чувствительность молочных желез к таким гормонам как пролактин и окситоцин.

Специфические функции эстрогена:

1) Своеобразно защищают организм от инфекции, повышая иммунитет, стимулируют образование антител, стимулируют систему моноцитов

2) В высоких концентрациях подавляют иммунную систему

3) Способствуют снижению в крови липопротеинов низкой и очень низкой плотности, повышает липопротеины высокой плотности, тем самым предупреждая развитие атеросклероза, тем не менее эту роль эстрогены играют и в мужском организме.

4) Эстрогены способствуют сохранению кальция в костной ткани, т.к. Поддерживают баланс между остеобластами и остеокластами.

Мужские половые гормоны (андрогены). Самый активный гормон тестестерон, действует по цитозольному механизму, но проникая в клетку он превращается в еще более активную форму дигидротестестерон, в таком виде он взаимодействует с циторецепторами в нутри клетки и проникает в ядро и активирует определенные гены.

Анаболический гормон, усиливает синтез белков мышечной, костной ткани, усиливает синтез белков необходимых для сперматогенеза; это диабетогенный гормон (биосинтез белков должен обеспечиваться энергией), липолитический гормон.

Главная функция: формирование половых признаков, секреция андрогенов начинается активно в раннем эмбриогенезе и по мере созревания плода она усиливается, определяются первичные половые признаки, формируется эмбрион мужского пола, к моменту рождени секреция андрогенов резко снижвется: у новорожденных мальчиков и девочек примерно одинакова.

Секреция андрогенов возрастает в период полового созревани, стимулируется рост трубчатых костей, в целом рост скелета, развитие мышечной ткани формирование вторичных и развитие половых признаков.

Гормоноподобные вещества.

Осуществляют свое действие преимущественно в той же ткани где и секретируются, производные ненасыщенных жк.

Простогландины – секретируются практически во всех тканях, являются производными простаноевой кислоты, которая в свою очередь может синтезироваться из арахидоновой кислоты. Простаноидная кислота всегда содержит циклопентановое кольцо, это базовая структура для всех простогландинов. Их делят на группы, обозначаемые латинскими буквами: A B C D … Простогландины разных групп отличаются наличием заместителей в циклопентановом кольце, по природе заместитель: гидрокси или кето группы.

Секреция усиливается при механическом воздействии, а так же при нервной или гормональной стимуляции, синтез происходит при участии фермента циклооксигеназы. Отвечают за развитие жара, боли и отека.

Оцените статью
Кислород
Добавить комментарий