Как организм стремится ликвидировать кислородную задолженность

Механизм развития, симптомы, лечение

Что такое гипоксемия

Нормальное функционирование организма возможно только при правильной циркуляции крови, в достаточной степени насыщенной кислородом. При кислородной недостаточности начинает развиваться гипоксемия, выступающая следствием как серьезного заболевания, так и сбоя в работе организма.

Вовремя принятые лечебные меры помогут предотвратить множественные осложнения, а профилактика не допустит проявление патологии.

Описание заболевания

Гипоксемия — это такое состояние, которое проявляется недостаточным содержанием кислорода в крови человека. В результате снижения данного показателя происходит замедление всех обменных процессов как в клетках, так и в тканях.

Уровень кислорода показывается двумя величинами:

Снижению второго показателя способствует неравномерное функционирование различных участков легких, которое может наблюдаться с возрастом. В результате кислород начинает плохо поступать к клеткам, что влечет за собой развитие проблем со здоровьем.

Такой процесс, как снижение напряжения и сатурации кислорода, приводит к развитию артериальной гипоксемии.

Гипероксия – это отравление в результате потрeбления кислородосодержащей газовой смеси с высоким парциальным давлением кислорода (pO2).

Дабы понять, что такое гипероксия и чем она опасна, следует рассмотреть сам процесс дыхания: как он осуществляется, какие явления происходят.

Если говорить предельно просто, дыхание осуществляется следующим образом: в момент вдыхания через альвиолярнокапиллярный барьер О2 поступает в кровоток, а далее – образует связь с белком гемоглобином в эритроцитах. Эти клетки трaнcпортируют молекулы О2 ко всем тканям организма, гемоглобин восстанавливается, отсоединяет О2, связывая СО2. Далее кровь оказывается в легких, а железосодержащий белок снова окисляется и отсоединяет О2, последний, в свою очередь, удаляется при выдохе.

Виды, классификация и характерные симптомы

Все симптомы гипоксемии подразделяются на ранние и поздние.

К первой группе относят:

Вторая группа признаков патологии характеризуется:

Может быть хроническая гипоксемия и острая.

Следует также отметить, что симптоматика заболевания во многом будет зависеть от механизма ее развития. Патология, возникшая в результате болезни легких, может сопровождаться кашлем, повышением температуры, интоксикацией. Если кислородная недостаточность проявляется на фоне анемии, то наблюдаются отсутствие аппетита, сухость кожи и другие.

Основные причины

В медицинской практике выделяют пять основных причин, способных спровоцировать данное заболевание. Они могут влиять как по отдельности, так и в сочетании друг с другом:

Кроме этого, существует еще несколько факторов, способных вызывать гипоксемию:

Нередко гипоксемия может возникать у новорожденных. Это происходит в результате недостатка кислорода в материнском организме во время вынашивания плода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КОНЦЕПЦИЯ ИШЕМИЧЕСКИХ ШОКОВ

Фундаментальные биологические науки создают новое знание для медицинской практики. К настоящему времени накоплено достаточно знаний и эмпирических фактов для создания клинической концепции ишемических шоков (ИШ). Анестезиологи декларируют, что их специальность основана на патологической физиологии. Именно это обязывает анестезиолога обобщать данные фундаментальных биологических наук в виде клинических концепций.

Понятие «Ишемический шок»

Какие же системные механизмы объединяют различные шоки?

Главным общим механизмом различных шоков является двухфазность патологического процесса: вначале распространенное возбуждение нейронов, затем угнетение (эректильная и торпидная фаза). Нарушения кровообращения наступают вторично, в результате изменения обратной афферентации (повреждение афферентных рецепторов органа мишени).

Насколько нам известно, патофизиологическую концепцию ИШ впервые предложила Марианна Владимировна Биленко в своей замечательной монографии: «Ишемические и реперфузионные повреждения органов». В свое время в этой книге были наиболее полно описаны механизмы реперфузионных повреждений органов и тканей, но вот уже более тринадцати лет эта монография является, с моей точки зрения, лучшим руководством для анестезиолога-барофизиолога, потому что наиболее полно описывает патогенез оксидантного стресса.

ИШ является патофизиологической категорией, которая пока не получила удовлетворительных проекций в клинику, продолжает активно изучаться как биологами, так и медиками. Несмотря на огромный научный интерес исследователей к данной проблеме, до сих пор очень мало работ обобщающего характера, исходя из которых, можно создать клиническую концепцию ИШ.

Предпосылки для создания новой концепции ИШ

Напомню, что М.В.Биленко относит к ИШ:

То есть, подавляющее большинство пациентов отделений интенсивной терапии — это синдромы ИШ. Поэтому, вполне понятен соблазн определить общие для всех ИШ стратегические правила лечения.
Все, что будет написано далее, является попыткой создания клинической концепции ИШ.

Методы изучения модели ИШ

Моделирование является универсальным путем познания. Мы создаем модели на каждом шагу, когда пытаемся определить главные особенности какого либо объекта. При моделировании исследователь выделяет наиболее важные характеристики изучаемого объекта и проводит их анализ. Фундаментальные исследования кислородного статуса в норме и при патологии составляют содержательное описание нашей модели ИШ.

Анализ моделей ИШ с позиций новых физиологических данных является первым методическим приемом моделирования. Эти данные кратко обозначены в разделе «ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ГБО С ПОЗИЦИЙ НОВЫХ ФУНДАМЕНТАЛЬНЫХ ЗНАНИЙ».

Вторым методологическим приемом изучения моделей ИШ является эмпирическая интерпретация новой модели, то есть проверка правильности модельного представления об объекте путем сопоставления новой модели с реальными экспериментальными и клиническими данными. Новая модель должна удовлетворительно объяснять любое достоверное знание.

Основные положения новой клинической модели ИШ

Мы выделяем четыре стадии ИШ

— стадию «терапевтического окна»,
— острый период, который разделяется на раннюю и позднюю стадии и период восстановления.

В поздней стадии острого периода ИШ, при выраженных повреждениях клеточных мембран может существенно нарушится обратная афферентация (см. физиологическую модель) и в этом случае развивается выраженная дисрегуляция, которая при нарастающих структурных повреждениях характеризует органную дисфункцию и терминальное состояние.

Эти рассуждения о категориях функциональных состояний имеют решающее значение в определении стратегии лечения не только методом ГБО, но и при определении общей стратегии коррекции и управления кислородным гомеостазом.

Понятие терапевтического окна часто связывается с определенным периодом, на протяжении которого будет эффективна выбранная терапия.

Абстрактная клиническая модель ИШ описывается следующим образом. В первой, ишемической фазе в тканях происходят нарушение функций органел клеток вследствие энергетической недостаточности, создаются условия для активации перекисного окисления липидов (ПОЛ).
Во второй, реперфузионной фазе, благодаря увеличению доставки кислорода происходит активация ПОЛ в поврежденных клетках, но и ликвидация кислородной задолженности в клетках с сохраненной структурой биомембран.

В первый период реперфузии мы делаем допущение, что в нашей модели еще не произошли необратимые повреждения мембран клеточных структур. Для периода терапевтического окна характерен гипердинамиченский тип кровообращения. Сама природа стремится создать относительную гипероксию для ликвидации кислородной задолженности. Длительность терапевтического окна зависит от различных факторов: длительности и степени ишемии, особенностей метаболизма ишемизированной ткани, предшествующего функционального состояния организма и пр. Этот период ИШ является абсолютным показанием для проведения ГБО.

Синдром no-reflow является началом ранней стадии острого периода ИШ. Для этого периода характерно развитие синдрома оксидантного повреждения ишемизированной ткани. В ранней стадии острого периода ИШ значительное увеличение кислородной емкости крови во время ГБО создает дополнительную нагрузку на механизмы гемодинамической ауторегуляции ишемизированной ткани. Срыв этих механизмов приводит к усилению свободнорадикального кислородного повреждения тканей, системным нарушениям и органной дисфункции. Поэтому применение ГБО в этот период ИШ является проблематичным, а эффект лечебной гипероксии зависит от дозы ГБО.

В следующией поздней стадии острого периода произошло необратимое повреждение части клеток и восстановление аэробного обмена в других ишемизированных клетках. Главной доминантой является защита организма от свободнорадикальных кислородзависимых цепных реакций, распада поврежденных клеток и выброса продуктов ПОЛ в системный кровоток. В этот период необходимо поддерживать механизмы ауторегуляции ишемизированной ткани и в случае тяжелой ишемии защищать ткань от гипероксии. При обширных ИШ и срыве механизмов ауторегуляции организм переходит в терминальное состояние. Применение ГБО в этот период, чаще всего, вызывает ухудшение функционального состояния организма, приводит к срыву механизмов ауторегуляции и нарастанию органной дисфункции.

В востановительной стадии ИШ ишемизированная ткань характеризуется низким тканевым pO2, напряжением гемодинамического и истощением структурного звеньев антиоксидантной защиты. Увеличение доставки кислорода вызывает умеренную активацию перекисных процессов и стимуляцию структурного звена антиоксидантной защиты. После второго — третьего сеансов ГБО увеличивается концентрация супероксиддисмутазы и других ферментов антиоксидантной защиты. Это установленный факт. Клетка становится устойчивой к более высоким уровням pO2, уменьшается прекапиллярный спазм, увеличивается оксигенация ткани и, соответственно, выработка макроэргов. Все это улучшает функциональное состояние ранее ишемизированной ткани.

Ключевые позиции модели ИШ изображены на

Рис.1. Схемное представление абстрактной модели ИШ.Клинические следствия

Представленная модель ИШ является основой для создания клинической концепции ИШ. Эта концепция будет моделью более высокого порядка, которая с учетом типовых клинических ситуаций позволит разработать стратегические правила лечения различных ИШ.

В данной публикации лишь обозначены основные методологические направления создания моделей ИШ. Тем не менее, это позволяет выработать ряд правил лечения ИШ. При определении стратегии применения ГБО они сводятся к следующему:

Главное клиническое следствие новой модели ИШ — это дифференцированный подход к лечению различных ишемических нарушений. Так же как физиологическая модель получила свое развитие в клинической модели ИШ, последняя является основой при рассмотрении нами (в будущих разделах) механизмов действия ГБО, стратегических принципов применения ГБО, новой классификации показаний к ГБО.
Данная концепция может объяснить утверждения некоторых авторов, в том числе и М.В.Биленко, о патогенности ГБО при ишемических нарушениях.

Несмотря на то, что большинство специалистов декларируют раннее применение ГБО, чаще всего применение оксигенобаротерапии начинают после периода терапевтического окна. Например, при инфаркте миокарда терапевтическое окно составляет 30-60 минут. При самой лучшей организации медицинской помощи практически невозможно провести ГБО в первый час после возникновения инфаркта миокарда. Поэтому попытки доказать эффективность ГБО при этом заболевании в клинике не увенчались успехом, при этом в лабораторных условиях на животных показана эффективность ГБО в первые 30 минут после коронарной окклюзии. Аналогичным образом обстоит вопрос с лечением ишемий головного мозга без нарушения сосудистой проходимости.

Уровень достоверности нового знания

Каждое знание претендует на определенный уровень достоверности. Вышепредставленная модель является гипотетическим знанием, которое основано на физиологической модели, удовлетворительно объясняет многие известные факты нарушений кислородного гомеостаза и носит системный характер. До тех пор, пока знание удовлетворительно объясняет известные факты, оно может претендовать на уровень парадигмы.
Если это не так, покажите конфликт этой новой парадигмы с каким либо фактом, а еще лучше предложите альтернативное знание.
В любом случае нам нужна рабочая гипотеза для повседневной научной и практической деятельности.

1. Литвицкий Н.И., Лосев Н.И., Войнов В.А. и др. Патофизиология.- М.:Медицина, 1995.- 752с.
2. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов.- М.: Медицина, 1989.- 368с.
3. Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С., Постреанимационная болезнь.-М.:Медицина, 1979.- 384с.
4. Воробьев К.П. Клинико-физиологический анализ категорий функционального состояния организма и интенсивная терапия //Вестник интенсивной терапии.- 2001.- № 2.- С.3-8.
5. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца.- М.: Медицина, 1984.- 386с.
6. Воробьев К.П. Концепция интенсивной терапии методом гипербарической оксигенации при экстремальных состояниях //Бiль, знеболювання i iнтенсивна терапiя.- 2000.- №2.- С.30-39.
7. Воробьев К.П. Стратегия и тактика гипербарической оксигенации при экстремальных состояниях. Бiль, знеболювання i iнтенсивна терапiя.- 2001.- №1.- С.58-69.

Гипероксия

Гипероксия может быть физиологическим явлением. В этом случае она обычно является относительной, т.е. не сопровождается абсолютным возрастанием Р02 в ткани по сравнению с нормой, а характеризуется увеличением Р02 в ткани по сравнению с предшествующим состоянием. Такая гипероксия может быть общей, например после чрезмерного физического напряжения, и местной, в частности при постишемической артериальной гиперемии. В этих случаях гипероксия имеет компенсирующее значение, ликвидируя кислородную задолженность в организме или органе и устраняя ее негативные последствия (дефицит АТФ, ацидоз и др.). Вместе с тем гипероксия, вероятно, может быть и активным самостоятельным процессом, направленным на обеспечение приспособительных реакций в ткани при ее повреждении. Гипероксия в определенном диапазоне Р02 стимулирует тканевое дыхание и генерацию АТФ, а следовательно, активирует репаративные процессы, усиливает образование активных радикалов кислорода, в связи с чем повышает уровень микросомальных процессов дезинтоксикации и активность фагоцитоза, оказывает бактериостатическое действие при некоторых инфекциях и т.д. Подобная естественная, физиологическая, гипероксия используется организмом при травматическом (раневом) процессе, воспалении, лихорадке и других приспособительных явлениях. Именно эти свойства определяют широкое применение искусственной гипероксии при нормальном или повышенном давлении (гипербарическая оксигенация) в практической медицине.

Как проводится лечение

Лечебная терапия в первую очередь направлена на устранение первопричины, которая спровоцировала такое состояние.

При проявлении патологии, имеющей среднюю или тяжелую степень, лечение проводится стационарно. Обязательны пocтeльный режим и качественный сон.

Лекарственные препараты назначаются также в зависимости от факторов, способствовавших развитию патологии. Медикаментозная терапия может включать следующие лекарства и методы:

Оксигенотерапия проводится в целях повышения уровня кислорода в крови. Данный метод рекомендуется совмещать с приемом антигипоксантов.

Нормальное парциальное давление кислорода (pO2) на высоте уровня моря составляет в воздухе 160 мм рт. ст., в альвеолах 100—105 мм рт. ст. Условия гипероксии можно создать обогащением воздуха кислородом или увеличением давления воздуха (или кислородной дыхательной смеси). В первом случае максимальное pO2 может достигать 760 мм рт. ст. (при дыхании 100% кислородом на уровне моря), во втором — может достичь любых уровней. При пониженном атмосферном давлении условия Г. за счет увеличения содержания кислорода в дыхательной смеси можно создавать только до высоты 10 000 м, где барометрическое давление составляет 200 мм рт. ст. На больших высотах вследствие прогрессирующего падения барометрического давления даже при дыхании чистым кислородом организм будет испытывать не избыток, а недостаток его.

В зависимости от величины внешнего давления гипероксическую газовую среду разделяют на нормобарическую (давление 760 мм рт. ст.), гипобарическую (менее 760 мм рт. ст.) и гипербарическую (более 760 мм рт. ст.).

Первые два вида имеют место в авиации при использовании кислорода для дыхания с целью предупреждения гипоксии (см.) или для десатурации организма от азота, а также в леч. практике, когда кислород применяется как терапевтическое средство (см. Кислородная терапия). Условия гипербарической Г. встречаются в водолазной практике при дыхании в изолирующих приборах кислородом под давлением более 1 атм, а также при так наз. гипербарической оксигенотерапии декомпрессионной болезни, отравлений угарным газом, газовой гангрены, столбняка, ожогов и других заболеваний, в развитии которых доминирует гипоксический фактор (см. Гипербарическая оксигенация). Изучается проблема целесообразности использования гипероксических сред для улучшения кислородного режима организмов, находящихся в нeблагоприятных условиях существования (некоторые виды производства и т. д.).

Реакции организма при Г. разнообразны. Их выраженность и направленность зависят от уровня повышенного pO2 в легких и длительности его действия.

Начальные реакции организма в гипероксических условиях являются физиол, и имеют приспособительное значение. Происходит урежение дыхания и сердечного ритма, снижение объема легочной вентиляции, систолического и минутного объема сердца, сужение сосудов сетчатки глаза и головного мозга, депонирование крови в паренхиматозных органах, уменьшение объема циркулирующей крови и т. д. Все это направлено на ограничение чрезмерного повышения pO2 в тканях (особенно в головном мозге), на поддержание оптимального кислородного режима в мозговых центрах. В формировании этих реакций большая роль принадлежит снижению функциональной активности хеморецепторов рефлексогенных сосудистых зон под влиянием высоких уровней pO2 в артериальной крови. Эффективность защитных реакций относительна, поскольку они нередко осложняются развитием противоположных реакций. Так, сужение капилляров и замедление кровотока приводят не только к уменьшению нарастания pO2 в тканях, но и к задержке в них углекислоты — т. е. к гиперкапнии (см.). Последняя вызывает расширение сосудов, нивелируя тем самым защитную сосудистую реакцию на кислород.

С увеличением pO2 в гипероксических средах и удлинением экспозиции развиваются патол, реакции, перерастающие в типичную картину кислородного отравления.

Токсическое действие кислорода проявляется в основном двумя формами отравления: легочной и судорожной. При первой форме развиваются ателектазы, отек и другие формы поражения легких. При второй форме, в случае гипербарической Г. (pO2 более 3 ата), поражается ц. н. с.: в сравнительно короткие сроки развиваются судороги — характерный признак резкого возбуждения нервных центров. В тяжелых случаях обе эти формы могут закончиться летальным исходом.

Выделяют еще третью, общетоксическую форму, развивающуюся при pO2 в пределах 1—4 ата, когда не успевают развиться легочные поражения и судороги, но патол, нарушения наблюдаются со стороны многих органов и тканей.

Токсический эффект избытка кислорода является функцией уровня pO2 и времени действия. Безопасная экспозиция нормобарической Г. для здорового человека составляет несколько часов. При pO2 более 3 ата симптомы кислородного отравления могут развиться через несколько минут.

Отмечается выраженная вариабельность индивидуальной чувствительности здорового человека к кислородной интоксикации по времени перехода физиол, реакций в патологические. Установлены также индивидуальные и видовые особенности развития Г. у животных; достаточно четко прослеживается прогрессивно снижающаяся устойчивость к Г. в процессе фило- и онтогенеза организмов. Физ. нагрузка, углекислый газ, низкая температура, наркотические концентрации индифферентных газов усугубляют проявления Г.

Механизм токсического действия кислорода на организм в условиях Г. полностью не изучен. Полагают, что при Г. кислород, подобно проникающей радиации, является фактором универсального действия, в основе к-рого лежит угнетение тканевого дыхания, и в частности дыхательных ферментов, содержащих SH-группы. Общность отдельных звеньев патогенеза Г. и проникающей радиации обусловила близость по химическому составу средств защиты от этих факторов: они содержат в основном группы антиокислителей (см.).

Гипероксия (кислородное отравление)

Гипероксия – это кислородное отравление, которое возникает в результате дыхания газовыми смесями, содержащими кислород при повышенном давлении. Гипероксия может наступать при использовании регенеративных аппаратов, во время кислородной рекомпрессии, при повышении доз в результате оксигенобаротерапии, при использовании искусственных газовых смесей для дыхания и кислородных аппаратов. При отравлении кислородов весь удар на себя берет кровообращение, органы дыхания и центральная нервная система.

Физические и физиологические основы дыхания

Если представить систему дыхания в упрощенном виде, она будет выглядеть следующим образом: при вдохе через альвеолярную легочную мембрану происходит проникновение кислорода, который впоследствии связывается с гемоглобином эритроцитов. Доставка кислорода к тканям осуществляется благодаря эритроцитам. Там происходит восстановление гемоглобина, он отдает кислород, а также присоединяет углекислый газ. После возврата в легкие гемоглобин окисляется снова, отдавая углекислый газ, его удаление происходит во время выдоха. Таким образом, при увеличении содержания кислорода и дыхательной смести и увеличении ее давления, трaнcпорт кислорода будет происходить не только при помощи гемоглобина, но и из-за растворения в плазме крови кислорода.

Избыток кислорода приводит к изменению его метаболизма. В результате нарушается процесс трaнcпортировки газов, повреждаются клеткими мембраны различных тканей и органов. Скрытого периода гипероксии не существует, так как различные биохимические нарушения начинают развиваться мгновенно после увеличения парциального давления в смеси для дыхания. Кислородное отравление усиливается из-за высокого уровня углекислоты в организме, вредных примесей в дыхательной смеси, перегревания, переохлаждения, тяжелой умственной работы. В присутствии нейтрального газа отравление кислородом может носить более ярко выраженный характер.

Формы кислородного отравления

Гипероксия бывает трех форм: сосудистая, судорожная и легочная.

Сосудистая форма является наиболее опасной, она наступает при самом высоком давлении дыхательной смеси. Для нее характерно резкое расширение кровеносных сосудов, падение сердечной деятельности и артериального давления, могут возникать многочисленные кровоизлияния в слизистые оболочки и кожу. Резкое падение давления может приводить к остановке сердца и летальному исходу. Первая помощь при такой форме кислородного отравления сводиться к скорейшему прекращению дыхания смеси и переходу на воздух. На протяжении последующих суток больной должен находится в затемненном, теплом, хорошо вентилируемом помещении, в крайне тяжелых случаях необходима специализированная помощь.

Газ. Симптомы и действия при отравлении

Судорожная форма кислородного отравления наступает при повышении давлении не более, чем на 3 бар. Для нее свойственны изменения в центральной нервной системе: эйфорическое возбуждение или безучастность, нарушение зрения, сонливость, а также потливость, нарастающая бледность. Нарастание отравление сопровождается судорогами, потерей сознания, сильной рвотой, оглушением. Повторные судороги могут спровоцировать остановку дыхания и летальный исход. В случае развития гипероксии под водой очень велика вероятность cмepти из-за утопления. Как правило, прекращение дыхания сильным потоком кислорода приводит к прекращению судорог и возвращению сознания. Для полного восстановления пострадавшему необходим полноценный сон.

Легочная форма гипероксии возникает при минимальном превышении парциального давления. Для нее характерно поражение легких и дыхательных путей. Сперва о себе дают знать свойства кислорода – возникает сухость в горле, слизистая носа отекает, возникает чувство заложенности. После этого наступает кашель, который продолжает усиливаться, он сопровождается ощущением жжения за гpyдиной, повышается температура тела. Если отравление продолжается, развивается кровоизлияние в спинной и головной мозг, кишечник, легкие, печень, сердце. После прекращения дыхания симптомы снижаются на протяжении нескольких часов, в через 2-4 суток полностью уходят.

Признаки кислородного отравления:

Среди первых признаков гипероксии можно отметить онемение пальцев ног и рук, чувство беспокойства, подергивание лицевых мышц, особенно губ. После этого достаточно быстро развиваются судороги, а также наступает потеря сознания. Кроме того, среди симптом гипероксии можно выделить следующие: ухудшение периферического зрения, затуманивание зрения, присутствие посторонних звуков, тошнота, рвота, ощущения покалывания или подергивания как в мышцах конечностей, так и в мышцах лица, раздражительность, конвульсии.

Образование: Окончил Витебский государственный медицинский университет по специальности «Хирургия». В университете возглавлял Совет студенческого научного общества. Повышение квалификации в 2010 году ‑ по специальности «Онкология» и в 2011 году ‐ по специальности «Маммология, визуальные формы онкологии».

Опыт работы: Работа в общелечебной сети 3 года хирургом (Витебская больница скорой медицинской помощи, Лиозненская ЦРБ) и по совместительству районным онкологом и травматологом. Работа фарм представителем в течении года в компании «Рубикон».

Представил 3 рационализаторских предложения по теме «Оптимизация антибиотикотерапиии в зависимости от видового состава микрофлоры», 2 работы заняли призовые места в республиканском конкурсе-смотре студенческих научных работ (1 и 3 категории).

Важно знать родителям о здоровье

FitoSpray для похудения (Фитоспрей)

17 07 2023 17:23:42

Фитостеролы в продуктах питания

16 07 2023 10:44:57

15 07 2023 3:43:32

14 07 2023 1:49:44

11 07 2023 18:28:56

10 07 2023 1:16:48

Формула идеального веса

07 07 2023 3:52:41

Формулы расчета идеального веса

06 07 2023 13:52:49

Фосфатида аммонийные соли

05 07 2023 5:52:46

04 07 2023 16:41:23

Фототерапия новорожденных при желтухе

03 07 2023 11:59:27

02 07 2023 19:40:33

Фрукт Кумкват — что это такое?

01 07 2023 17:12:13

29 06 2023 6:43:10

Фруктоза при диабете

26 06 2023 12:32:22

Фрукт свити – польза и вред

23 06 2023 17:53:48

Фрукты и ягоды

22 06 2023 20:29:34

20 06 2023 8:48:38

Фтор в организме человека

19 06 2023 17:24:26

Боли в спине после рождения ребёнка

16 06 2023 0:34:57

Фунчоза: польза и вред

15 06 2023 1:51:23

14 06 2023 6:25:20

Фуросемид таблетки инструкция по применению

11 06 2023 17:24:44

10 06 2023 16:53:29

09 06 2023 23:29:12

08 06 2023 18:16:25

Боли в суставах при беременности

05 06 2023 8:27:10

Гастрит и изжога

04 06 2023 15:32:59

Где находится ключица у человека на фото?

01 06 2023 0:35:23

Как помочь пострадавшему

При развитии гипероксии во время подводных работ следует сразу приостановить деятельность и обеспечить перемещение человека на оптимальную глубину спуска.

При кислородном отравлении, развившимся в барокамере, следует как можно быстрее перевести человека на потрeбление обычного воздуха либо бедной кислородом газовой смесью. Если возникли судороги, следует держать, защищая от физических травм.

Главный принцип лечения гипероксии – восстановление оптимального кислородного режима пострадавшего.

При легочной форме кислородного отравления показаны препараты, уменьшающие гидратацию легких, а также противовоспалительные средства.

При судорожном кислородном отравлении необходим покой в палате с комфортной температурой, а также постоянное наблюдение для контроля возобновления приступов. В наиболее тяжелых случаях показано введение агуахлорала, димедрола, седуксена.

Профилактические меры

Для того чтобы не допустить развития такой патологии, как гипоксемия, необходимо соблюдать несложные рекомендации, которые заключаются в следующем:

Гипоксию можно предотвратить. Главное — придерживаться правил профилактики кислородной недостаточности, а при обнаружении признаков болезни незамедлительно обращаться за медицинской помощью. Если вовремя не начать лечить патологию, то не исключено развитие необратимых последствий, которые могут возникнуть в легких, головном мозге и организме в целом.

Клинические формы

Выделяют 3 вида гипероксии, в зависимости от типа и формы проявлений: легочную, судорожную и сосудистую. В самом начале отмечаются такие симптомы отравления кислородом, как дрожание нижней части лица, сильная рвота, шаткость, головокружение, парестезии. Далее – конвульсии, потеря сознания, тяжелая рвота, развитие туннельного зрения и слепота.

Признаки и их выраженность вариабельны, и зависят от личных особенностей, компенсаторных возможностей и устойчивости организма к кислородной интоксикации.

Усугубляют проявления гипероксии тяжелый физический труд, пониженная температура окружающей среды, СО2 и наркотическая концентрация индифферентных газов во вдыхаемой смеси.

Преимущественно отмечаются негативные влияния на дыхательные пути, что сопровождается жжением, першением в горле, сухостью и отеком слизистой носа, сильным кашлем с болью в гpyди.

Поднимается температура до субфебрильных значений.

С повышением степени гипероксии возможна геморрагия.

При возвращении к нормальному кислородному дыханию выраженность симптомов гипероксии спадает и ослабевает в течение пары часов, а полностью они пропадают спустя несколько дней.

По большей части поражается ЦНС.

Кожа влажная, бледная, синюшная, либо землистая. Отмечается сонливость, вялое состояние, апатия, либо, наоборот, – эйфория и возбуждение. В некоторых случаях возникает растерянность и смятение, сменяющиеся панической атакой.

По мере повышения степени гипероксии нарушается слух, отмечается возникновение сильной рвоты со спазмами, подергивание мышц лица, обморок и судороги с последующей потерей памяти.

Хотя есть риск получения физической травмы либо утопления (у водолазов, например) судорожная форма гипероксии не дает остаточных симптомов. При переключении на дыхание нормальной газовой смесью судороги проходят спустя пару мин, пострадавший приходит в сознание. Далее он может быстро заснуть и проспать 2-3 ч, как после эпилептического припадка.

Достаточно опасная форма гипероксии.

Отмечается молниеносное расширение кровеносных сосудов с последующим резким снижением артериального давления, угнетением деятельности сердца, что делает вероятной внезапную cмepть от остановки сердца.

Во внутренние органы возможны кровоизлияния.

В тяжелых случаях переизбыток кислорода в организме может привести к летальному исходу.

С возрастанием парциального давления кислорода и с увеличением экспозиции развиваются патологические реакции, перетекающие в типичную картину кислородного отравления. По мере увеличения парциального давления и удлинения экспозиции сначала возникают функциональные нарушения, а далее – деструктивные явления в организме.

ЦНС наиболее чувствительна к кислородной интоксикации. Существует 7 групп проявлений гипероксии со стороны нервной системы:

Хотя в большинстве случаев кислородное отравление начинает проявлять себя парестезиями (онемение конечностей), тиками лица и ощущением тревоги, в некоторых случаях таких проявлений может и не быть, либо предсудорожная аура быстро переходит в судороги и обморок. Последние иногда наступают абсолютно внезапно. Причиной тому может стать очень быстрое повышение pO2 газовой смеси.

Как развивается гипероксия и что происходит в организме

Хотя механизмы токсического воздействия кислорода на ткани изучен недостаточно, отмечается, что при гипероксии О2 воздействует на весь организм, и основа этого действия лежит в угнетении важнейших процессов жизнедеятельности – тканевого дыхания.

Процессы, патологические явления, вызываемые кислородным отравлением, и проникающей радиацией требуют средств защиты одинакового действия – антиокислителей.

Нарушение метаболизма кислорода, что включает нарушение процесса трaнcпортировки газов, приводит к повреждению мембран клеток всего организма.

Первый признак отравления кислородом и поражения легких называют снижение максимального объема воздуха, который может вдохнуть человек. Обусловливается это страхом перед усилением боли за гpyдиной и сильным кашлем.

Также возможны небольшие ателектазы – спадение легких, что происходит по следующим причинам:

Отеки легких провоцируются спазмами и увеличением проницаемости капилляров при гипероксии. Так, по причине повреждающего действия кислорода для альвеолярнокапиллярной мембраны и патологии вентиляционно-перфузионных процессов ухудшается и способность легких к диффузии.

Как изготавливают зеленый чай

Описанные функционально-морфологические изменения в легких приводят к кислородному голоданию и вероятному летальному исходу даже в том случае, если во вдыхаемой смеси избыток кислорода, а не дефицит.

Также кислородное отравление токсически воздействует на кровеносную и кардиоваскулярную системы. Наблюдается снижение осмотической сопротивляемости красных кровяных телец, уменьшается активность лимфоцитов и нейтрофилов. Также возникают изменения на кардиограмме: уширение и деформация зубцов P, увеличение амплитуды T.

Резкое возбуждение ЦНС, перенасыщение кислородом мозга, в большей части – стволового отдела, возникают конвульсии.

Утяжеляется степень гипероксии при высокой концентрации углекислоты, ядовитых газов во вдыхаемом воздухе, а также при высокой и пониженной температуре.

Какие могут быть последствия

Патологии легкой и средней степени тяжести достаточно легко поддаются лечению. Если своевременно не начать лечение, не исключено развитие таких осложнений, как:

Если гипоксемия наблюдается у плода, то возможны:

Гипоксемия острой, молниеносной формы может провоцировать самые нeблагоприятные осложнения, поскольку способствует гипоксемической коме организма.

Клинические проявления

Субъективными симптомами кислородной интоксикации (легочная форма Г.) являются ощущение сухости во рту, першение в носоглотке, сухой кашель, жжение и боль за гpyдиной, усиливающиеся при глубоком вдохе, отмечаются спазмы периферических сосудов, появляется ощущение онемения пальцев рук, кончика носа, щек.

Наиболее ранним объективным признаком поражения кислородом легких считают снижение жизненной емкости легких, обусловливаемое как боязнью усиления болей и возникновения кашля при глубоком вдохе, так и образованием диффузных мелкоочаговых ателектазов. Патогенез ателектазов усматривают в исчезновении «опopной» функции инертного газа, в токсическом действии кислорода на эндотелий легочных капилляров, что повышает их проницаемость. Вымывание поверхностноактивного вещества (сурфактанта) с поверхности альвеол увеличивает их поверхностное натяжение, способствует спадению альвеол и развитию ателектазов. Спазмы и повышение проницаемости капилляров, по-видимому, лежат также и в основе отека легких при Г. Вследствие повреждения кислородом альвеоло-капиллярной мембраны и регионарных нарушений вентиляционно-перфузионных отношений прогрессивно снижается диффузионная способность легких. Отмеченные функциональные и морфол, нарушения в легких могут, т. о., привести к развитию кислородного голодания и гибели организма даже в условиях избытка кислорода.

Кислород оказывает токсическое действие и на другие органы и системы организма (кровеносная система, сердце и др.). Снижается осмотическая резистентность эритроцитов, уменьшается ферментная активность лимфоцитов, фагоцитарная активность нейтрофилов. Нередко изменяется ЭКГ: увеличивается амплитуда зубцов T и уширяются зубцы Р.

Гипербарическая Г. у теплокровных животных проявляется преимущественно развитием судорог — судорожная форма Г. У холоднокровных животных судорожные движения наблюдаются при больших уровнях pO2 (20 ата и более).

У человека развитие судорожной формы кислородного отравления проходит две фазы. В начальной фазе наблюдаются подергивания мышц губ, век и шеи, онемение пальцев рук и ног; появляется звон в ушах, тяжесть и боль в голове, суживается поле зрения, учащается сердцебиение и дыхание, иногда тошнота, рвота и потемнение в глазах. Во второй фазе внезапно развиваются судороги по типу эпилепсии с потерей сознания и последующей амнезией. Первый приступ судорог обычно длится 1—2 мин., затем после короткой паузы вновь начинаются судороги, но уже более продолжительные. Чем больше уровень pO2, тем продолжительнее судороги и короче паузы между ними.

В происхождении судорог при Г. ведущую роль играют процессы резкого возбуждения всех отделов ц. н. с., особенно стволовой части головного мозга, а также нарушение процессов тканевого дыхания.

Лечение кислородного отравления любой формы сводится в основном к нормализации режима дыхания организма, т. е. к переходу на дыхание воздухом. Переход на дыхание воздухом в некоторых случаях временно отягощает состояние. Но чаще пострадавший погружается в глубокий сон, который длится до 90 мин. Иногда в этот период человек находится в состоянии обморока или, наоборот, резкого нервного возбуждения. Медикаментозные средства (противосудорожные, сердечные, седативные) назначаются по показаниям.

Код по мкб 10 токсическая энцефалопатия

Профилактика должна предусматривать выполнение разработанных мер безопасности, предупреждающих переход физиол, реакций в патологические, для чего прежде всего необходимо обеспечивать адекватность уровня pO2 и времени экспозиций гипероксических сред, используемых как в леч. целях, так и в практике отдельных профессий. Фармакол, средства, применяемые против токсического действия кислорода, напр, антиокислители, полностью не предотвращают, а лишь ослабляют его действие.

Библиография: Гeнин А. М. и др. Физиологические критерии ранних токсических проявлений нормобарической гипероксии, Изв. АН СССР, сер. биол., №-3, с. 380, 1973; Глазкова В. А. и Черняков И. Н. Влияние повышенного парциального давления кислорода на кислотно-щелочное состояние крови, Космич. биол, и мед., № 5, с. 68, 1973; Жирон-к и н А. Г. Кислород, физиологическое и токсическое действие, Л., 1972;

Майлс С. Подводная медицина, пер., с англ., с. 113, М., 1971; Основы космической биологии и медицины, под ред., О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2, кн. 1, М., 1975, библиогр.)

Гипероксия (от греч. hyper — много, избыток и лат. oxygenium — кислород) — состояние, возникающее в результате избыточного поступления в организм или отдельную его часть кислорода и приводящее к развитию комплекса физиологических или патогенетических реакций в тканях. Гипероксия может произойти при использовании кислородных аппаратов, регенеративных аппаратов, при использовании для дыхания искусственных газовых смесей, во время проведения кислородной рекомпрессии, а также вследствие превышения лечебных доз в процессе оксигенобаротерапии.

Профилактика

Дабы предупредить развитие гипероксии, следует строго придерживаться следующих правил:

Не следует паниковать. Необходимо обеспечить пострадавшему безопасность, поспособствовать его быстрому восстановлению, придерживаться мер безопасности, дабы предупредить переход физреакций на кислородное отравление в патологию.