Каталитическое окисление изопропилбензола молекулярным кислородом в присутствии тетрафенилпорфинов металлов – тема научной статьи по химическим наукам читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

УДК 547.53:542.043

Ингибирование, параметры активации и порядок реакций окисления кумола

В. М. Закошанский, А. В. Бударев

ВЛАДИМИР МИХАЙЛОВИЧ ЗАКОШАНСКИЙ — кандидат химических наук, президент компании ILLA International,LLC. Область научных интересов: кинетика кислотно-каталитических реакций, окисление ароматических углеводородов, гетерогенно-каталитические и гомогенно-каталитические процессы, алкилиро-вание изопарафинов олефинами.

4756 Doncaster Court, Long Grove, IL 6GG47-6929, USA. Phone (847)913-5861, Fax (847)913-5872, E-mail vlazak@ illallc.com, http://www.illallc.com

БУДАРЕВ АНДРЕЙ ВИКТОРОВИЧ — научный сотрудник ООО «Илла Интернешнл» Лтд. Область научных интересов: окисление ароматических углеводородов.

ООО «Илла Интернешнл» Лтд. Железнодорожный пр., д.4G, Санкт-Петербург, 192148, тел. (812)449-43-59, Тел./факс (812)449-43-59, E-mai a.budarev@illallc.com

Результаты многочисленных исследований разных авторов позволили установить, что причиной многих технологических проблем окисления кумола является наличие в составе окисляемых продуктов ингибиторов, которые приводят к снижению скорости основной реакции образования гидропероксида кумола (ГПК) [1-10]. ГПК в свою очередь является главным источником радикалов, реакции которых приводят к образованию побочных продуктов. К сожалению, в работах [1-10], а также в работах других исследователей не рассмотрен ряд ключевых вопросов относящихся к данной проблеме, в частности:

— как и по какому пути протекает торможение реакции образования ГПК;

— по какой причине при определённой концентрации ГПК прирост количества образующегося ГПК неадекватен приросту количества побочных продуктов;

— в чём причина очень сильного (практически лавинообразного) возрастания количества побочных продуктов по достижении определённой концентрации гидро-пероксида;

— почему происходит почти внезапная остановка реакции по достижении определённой (всегда высокой), концентрации ГПК в окисляемых продуктах.

Остались вне поля зрения исследователей и сугубо теоретические вопросы взаимосвязи причин, не позволяющих проводить окисление до более высокой степени конверсии, чем это имеет место в промышленных технологиях, определение параметров активации и порядка реакций, протекающих при окислении кумола. Всё это, несомненно, представляет и теоретический, и сугубо практический интерес, поскольку в значительной мере

именно эти факторы определяют размер промышленных реакторов и уровень селективности в них.

1. Условия эксперимента

Окисление кумола проводилось в лабораторном стеклянном реакторе периодического действия колонного типа высотой 0,3 м путём барботажа воздуха, подаваемого в нижнюю часть реактора через специальный фильтр, позволяющий минимизировать размер пузырьков воздуха по высоте реактора. Перемешивание продуктов осуществлялось барботажем подаваемого в реактор воздуха, причём количество подаваемого воздуха для эффективного перемешивания фаз газ—жидкость соответствовало используемому в промышленных реакторах, т.е. примерно 1,1-му избытку (мольному) кислорода в сравнении с требуемым по стехиометрии превращения кумола.

Чтобы в реакторе не изменялись факторы массопе-реноса, на этапе индукционного периода окисления кумола количество подаваемого воздуха в реактор было таким же, как указано выше, но в силу низкой конверсии кумола мольный избыток воздуха был значительно больше, чем необходимо по стехиометрии превращения кумола.

Окисление проводилось под давлением 1—5 атм при температуре 110 °С, т.е. в режиме, характерном для промышленной технологии.

В качестве сырья использовался кумол повышенной чистоты, в котором отсутствовали серосодержащие примеси углеводородов (в расчёте на серу << 1 ppm).

Анализ получаемых продуктов окисления кумола проводился по ASTM стандартным химическим и ГЖХ-методикам.

2. Развите цепи радикалов — индукционный период

В ходе индукцонного периода (рис.1) скорость окисления кумола, во-первых, очень мала и, во-вторых, является во времени величиной переменной.

Низкая скорость реакции — следствие недостаточного накопления радикалов на этом этапе. Как правило, развитие цепи радикалов заканчивается при концентрации ГПК 5—6%(мас.), после которой скорость образования ГПК становится постоянной в достаточно широком интервале конверсии кумола. Именно постоянство скорости образования ГПК является тем критерием, по которому можно судить, что этап инициирования пре-одолён. Однако следует отметить, что переход в следующую область II процесса окисления не означает, что реакции первого этапа уже не протекают. Именно по этой причине исследование реакций, протекающих в ходе индукционного периода, представляет несомненый интерес, поскольку, во-первых, на этапе I концентрация ГПК невелика, во-вторых, образуется незначительное количество ингибиторов процесса (в частности, альдегидов), и практически не образуется фенол — один из очень сильных ингибиторов реакции окисления кумола. Количество образующихся побочных продуктов окисления кумола (диметилфенилкарбинол — ДМФК, аце-тофенон — АЦФ, дикумилпероксид — ДКП), которые тоже влияют на скорость образования ГПК, пренебрежимо мало во время индукционного периода по сравнению с количеством их, образующихся на этапе II. Всё это позволяет исследовать реакцию образования радикалов, приводящих к образованию ГПК, практически в чистом виде, в отличие от этапа II, когда количество радикалов велико и очень разнообразно.

Из рис. 1 хорошо видно, что индукционный период при окислении чистого кумола (область I, зависимость 1) составляет около 6 ч, а введение ингибитора (бен-зальдегида — БА) увеличивает время индукционного периода вдвое (область I, зависимость 2), несмотря на снижение концентрации БА, частично окисляющегося в

и

10

/’ 1

2

ЯШФ

5 10

Время, ч

15

Рис. 1. Кинетические кривые накопления ГПК при 110 °С и 5 атм:

1 — чистый кумол; 2 — кумол с добавкой 0,4 % (мас.) бензальдегида

(I — этап инициирования — индукционный период, II — развитие цепи радикалов)

л н о о X (Я К

Ё (U

ч

^ 85

Рис. 2. Селективность окисления кумола на этапе инициирования реакции при 110 оС и 5 атм:

1 — без добавок бензальдегида, 2 — с добавкой 0,4 %(мас.) бензальдегида

бензойную кислоту (БК) (конверсия БА ~50%) в ходе этапа I. Кроме того, на этапе I селективность в присутствие БА на ~5, а в самом начале индукционного периода на 10,5% (мол.) меньше, чем при окислении без добавок ингибитора БА (рис. 2, зависимость 2).

Интересно отметить, что при окислении чистого кумола (рис. 2, зависимость 1), когда конверсия кумола в ГПК ничтожна мала ([ГПК] = 0,08%(мас.), селективность составляет только 95,5%(мол.). Увеличение конверсии кумола ([ГПК] = 0,3—0,4%(мас.)), приводит к повышению селективности до 98,5%(мол.), которая по мере дальнейшего окисления кумола остаётся почти постоянной (но с закономерной тенденцией к понижению) вплоть до концентрации ГПК ~ 5—6%(мас.) (окончание индукционного периода).

Сам факт наблюдаемого в обоих случаях возрастания селективности на самом начальном этапе индукционного периода является, на первый взгляд, очень неожиданным, априори не предсказуемым и необъяснимым в рамках сложившихся представлений, что увеличение конверсии кумола обязано приводить только к снижению, а не возрастанию селективности.

Снижение селективности при возрастании конверсии кумола в рамках классических представлений объясняется развитием цепи радикалов, которое наблюдается при возрастании концентрации ГПК в окисляемых продуктах, т.е. характер изменения селективности — возрастание и последующий выход на плато — в свете существовавших представлений окисления кумола только растворённым кислородом О2жидк вообще необъясним. Если рассматривать полученные факты формально, можно сделать сугубо гипотетическое допущение, что механизм окисления на этапе индукционного периода, т. е. на этапе развития цепи радикалов, принципиально иной, чем на этапе, когда цепь радикалов полностью развита. Это возможно, но маловероятно, поскольку на начальном этапе окисления, количество образовавшихся в ходе окисления ингибиторов (фенола и т. д.) ничтожно мало, чтобы на столь коротком отрезке времени произошло кардинальное изменение механизма реакции. Кроме того, конверсия кумола слишком мала

3 20

0

(всего 0,08%), чтобы при неизменной концентрации растворённого кислорода произошло указанное изменение механизма, приводящее к заметным изменениям селективности.

Характер изменения селективности можно понять, если предположить протекание реакции окисления кумола по двум направлениям (схема (1)) за счёт О2газ и О2жидк [11, 12]:

02газ . . 02газ . RH • -R HO-*■ ROO-ROOH R (a)

RH

; RO HO RH * ROH(HRO) R (б)

(1)

где КИ — кумол, ЯООИ — гидропероксид кумола, ЯОИ — ДМФК, ИЯО — АЦФ. Превращения радикала НО* на схеме не показаны. ДМФК и АЦФ образуются и в результате других рекомбинаций радикалов, которые ради упрощения на схеме также не показаны. Схема реакций 1(а,б) является в значительной мере упрощённой и отражает только главные направления реакций.

Тогда характер изменения селективности (её увеличения, последующего плато и снижения) вполне логичен и не несёт в себе указанных противоречий.

На этапе инициирования, пока концентрация радикалов в окисляемых продуктах (жидкой фазе) мала, скорость образования ГПК по направлению О2газ (схема 1а) тоже мала (см. рис. 1, зависимость 1). Однако вследствие образования радикалов К сразу по двум направлениям:

R О2газ ^ ROO

RO O RH ^ ROOH R

(2 а) (2 б) (2 в)

в жидкой фазе идёт возрастание концентрации этих радикалов, при контакте которых с О2газ образуется большее количество ГПК.

В результате реакция образования ГПК с участием О2газ (уравнение 1а) начинает доминировать над окислением с участием О2жидк (уравнение 1б), что и приводит к наблюдаемому на рис. 2 увеличению селективности по сравнению с начальным этапом реакции при конверсии кумола < 0,3%.

В свою очередь накопление ГПК и его превращение рождает новые цепи радикалов по классической схеме [2—4, 13], что и приводит к окончанию индукционного периода и последующему постоянству скорости реакции образования ГПК (этап II, рис. 1, зависимость 1). Причём это третье направление развития цепи радикалов с участием О2газ является доминирующим, судя по значительно большей скорости образования ГПК на этапе II. Именно по этой причине селективность при низкой конверсии кумола постепенно возрастает и затем выходит практически на плато с небольшой по абсолютной

величине, но закономерной при увеличении конверсии кумола тенденцией к её снижению (см. рис. 2).

Торможение реакции образования ГПК, выявленное

на этапе индукционного периода, пока радикалов К и

КО О, приводящих к образованию ГПК по реакциям 2, ещё недостаточно, происходит в основном за счёт перехвата радикала К образующимися ингибиторами Ш (в основном альдегидами — СН2О, ацетальдегид, пропио-новый и бензойный альдегиды) по реакции (3):

R InH ^ RH In

(3)

Протекание реакции (3) приводит к снижению скорости реакции образования радикалов ШО (уравнение 2б) и соответственно скорости образования ГПК по направлению (2в). При оценке влияния ингибиторов

принято сопоставлять не соотношение концентраций • •

ЯЛиН или Я^ЛпН, а соотношение скоростей конкурирующих реакций. При этом критерием ингибирования

при участии радикалов ЯО2, является соотношение кинг [!пН] >> V т.е. длина цепи при ингибировании №иш = к^КЩ/к^^пН] становится много меньше длины цепи в отсутствие ингибитора Шу^ = к! [КЩ/^ ^,к2, где w1 — скорость инициирования. Однако, поскольку в уравнения скоростей реакции инициирования и ингиби-

рования входит [КН] и рпИ], а последние предопредя-• • •

ляют концентрации К, ЯО2 и !п, правомерно и даже целесообразно для лучшего понимания сути явления рассматривать не соотношение скоростей рассматриваемых реакций, а именно соотношение концентраций

КЛпН или яДЛпН.

Специально проведённая проверка окисления кумола с добавкой ингибитора (бензальдегида) и без него показала, что введение БА, во-первых, значительно (в 2—2,5 раза) увеличивает время индукционного периода (см. рис. 1). Во-вторых, селективность в этот период составляет не более 98%(мол.) (см. рис. 2), несмотря на то что конверсия кумола очень низкая (~3,5%) и содержание образовавшихся ингибиторов в окисляемых продуктах мало. Достаточно неожиданно и необъяснимо, в свете традиционных представлений, что именно степень конверсии кумола предопределяет уровень селективности. При низкой конверсии кумола 0,3—3,0% следовало бы ожидать практически 100%-ю селективность. Как показывают результаты исследований, введение в окисляемую среду ингибитора БА снижает селективность окисления кумола с 98 до 93%(мол.) (см. рис. 2, табл. 1), несмотря на равенство конверсии в сопоставляемых опытах.

Механизм снижения селективности в присутствии ингибитора детально никем не рассматривался. Вполне вероятно, что при взаимодействии пероксикумильного

радикала КО О с ингибитором (альдегидом) протекает

2

RH Ог ^ R HO

Таблица 1

Селективность окисления кумола с добавкой бензальдегида при переменной концентрации ГПК.

Условия процесса: 110 °С, 5 атм, [БА]0 0,4 % (мас.)

Время, ч [ГПК], %(мас.) Селективность,%(мол.)

0,5 0,02 77,12

1,0 0,07 85,30

1,5 0,16 88,29

2,0 0,25 91,83

3,0 0,31 92,24

4,5 0,71 93,37

5,0 0,98 91,27

6,0 1,58 92,48

9,0 2,95 92,77

11,0 4,14 92,64

12,0 4,85 92,16

реакция (4) с образованием оксикумильного радикала, приводящая в итоге к побочным продуктам — ДМФК и АЦФ (5), а альдегиды (ингибиторы) окисляются до соответствующих кислот InO (4):

RO O In ^ ROOIn ^ RO InO (4)

RO RH ^ ROH R (5)

Образование АЦФ в (5) для упрощения не показано. В результате, во-первых, снижается концентрация

ROO, что приводит к снижению скорости образования ROOH по реакции (2в) и, во-вторых, образуется ROH (т.е. ДМФК и АЦФ) по реакции (5). В итоге за счёт двух одновременно действующих в одном направлении реакций (4) и (5) селективность окисления кумола в самый начальный момент реакции значительно меньше 100%(мол.) (~ 95%(мол.)), т.е. является очень низкой для столь невысоких (от 0,01 до 0,05%) конверсий кумола. Единственно логичным объяснением указанного факта является значительное влияние ингибиторов на селективность в силу протекания реакций (4) и (5) и низкой скорости образования ГПК в силу перехвата

радикала R ингибиторами по реакции (3).

Количество образующихся ингибиторов на начальном этапе индукционного периода мало, но мало и количество радикалов R. Вот эти низкие значения соот-

• •

ношений концентраций R/In и RO O /In, поскольку про-

•

исходит перехват радикала R ингибиторами по реакции (3), как раз и приводит к очень низкой селективности.

Oднако с развитием цепи радикалов, т.е. при возрас-• •

тании концентрации R и ROO и практически постоянном на данном этапе концентрации In, величина отно-

шения [R]/[In] возрастает, что и приводит к наблюдаемому на рис. 2 (зависимость 1 и 2) увеличению селективности. Другим образом объяснить возрастание селективности на основе классических представлений, когда селективность увязывается только с концентрацией ROO и превращением последних в побочные продукты, невозможно.

Более того, эксперимент с добавкой ингибитора (бензальдегида) позволяет с учетом реакции (3) понять, почему в самый начальный момент реакции (конверсия кумола < 0,1%) селективность не равна 100%(мол.):

а) из-за слишком малого количества образующихся

радикалов R в момент зарождения цепи;

б) из-за наличия в кумоле даже очень высокого качества примесей, перехватывающих радикал R;

в) из-за превращения с участием In образовавшихся

радикалов ROO, в основной побочный продукт RO.

• •

Таким образом, низкое [R]/[In] и высокое [In]/[ROO ] соотношения приводят к недостижению селективности 100%(мол.), несмотря на чрезвычайно низкую (< 0,1%) конверсию кумола на рассматриваемом этапе.

Тем не менее, какими бы наглядными и логичными не были представленные выше реакции (3—6), вполне возможны и альтернативные схемы. Oднако независимо от выбранных схем, факт значительного снижения селективности в присутствии ингибитора неоспорим и это снижение лежит далеко за пределами погрешности определения количества образующихся продуктов, по которым и определяют селективность. Следует отметить, что в рассматриваемых опытах все режимные параметры, которые влияют на селективность окисления кумола (конверсия, температура, концентрация растворённого кислорода, количество барботируемого через реактор воздуха, тип и размер реактора) не меняются. Изменяется только один фактор — добавка ингибитора в одном из опытов, и именно это приводит к большому различию селективностей в сопоставляемых опытах. Поэтому можно сделать вывод, что за уровень селективности (в данном случае БА) в значительной мере отвечает ингибитор.

Результаты исследований при конверсии кумола ~0,4—3,5% позволили установить максимально возможную селективность 98%(мол.) окисления кумола

при очень малом количестве ингибиторов (высокие

• •

соотношения концентраций R/In и ROO /In) и 93%(мол.)

при их высокой концентрации (низкое соотношение • • _

концентраций R/In и RO O /In) (см. рис. 2, табл. 1). Понятно, что возрастание конверсии кумола, сопровождающееся увеличением содержания ингибиторов в окисляемых продуктах (снижение отношения концентраций R/In и ROO /In), может привести только к снижению селективности за счёт протекания реакций (3)—(5). По этой причине при промышленном окислении кумо-

ла, в котором конверсия кумола и количество накапливающихся ингибиторов значительно выше, чем на этапе индукционного периода, ожидать селективность 98%(мол.), вряд ли корректно. Это убедительно подтверждается фактом, что даже в лучших промышленных технологиях при окислении кумола в так называемом «мягком» режиме селективность не превышает 94,5— 95%(мол.).

3. Этап развитого радикального окисления кумола

В работах [11, 12] установлено, что ГПК в развитом радикальном процессе в основном образуется по направлению (1а) с участием молекул О2газ, а направление (16) с участием молекул О2жидк ответственно за образование побочных продуктов и одновременно за рождение

радикалов К, приводящих на границе раздела фаз газ-

жидкость к образованию радикалов ШО, превращающихся в дальнейшем в ГПК (схема 1а). Но даже и при сравнительно низкой конверсии кумола (17—20%) наряду с ГПК образуется достаточно большое количество побочных продуктов, значительно снижающих селективность процесса. Вполне закономерно возникают вопросы, на которые не были получены ответы:

1. Какой максимально возможной (предельной) концентрации ГПК можно достичь при окислении кумола?

2. Что приводит к ограничению предельно возможной концентрации ГПК?

3. Является ли наблюдаемое торможение реакции и снижение селективности следствием только возрастания концентрации ГПК или это следствие негативного воздействия ингибиторов на образующиеся радикалы?

На рис. 3 и в табл. 1 представлены результаты проведённых исследований по определению предельной концентрации ГПК в лабораторном реакторе барботаж-ного типа. Воздух в реактор колонного типа подавался в нижнюю его часть через специальное устройство, позволяющее по всей высоте реактора поддерживать минимальный размер пузырьков воздуха, а количество подаваемого воздуха удовлетворяло условиям молярно-

40 —

6

S 30

^ 20 «

С

Ь10

0 10 20 Время, ч

Рис. 3. К определению предельной концентрации ГПК при 110 оС и 5 атм:

I — индукционный период; II — развитая цепь; III — предельное значение [ГПК] (плато); IV — затухание реакции

U

,40 -30 ] 20 10

5 10

Время, ч

Рис. 4. Кинетические кривые накопления ГПК при 110 °С [ГПК]0 = 6 % (мас.):

1 — 3 атм; 2 — 1атм

го избытка кислорода 1,1 в сравнении со стехиометрией реакции окисления кумола (содержание кислорода в абгазах 5%(об.).

Как видно из рис. 3, предельное значение [ГПК], которого удалось достичь в рамках периодического окисления кумола высокой чистоты, составило 40,1%(мас.), после чего, несмотря на продолжение подачи воздуха в реактор, концентрация ГПК начала снижаться с 40.1 до 25,5%(мас.), невзирая на то, что идет окисление кумола и соответственно возрастает конвер-сиия последнего. Аналогичные зависимости были получены при окислении кумола при той же температуре, но давлениях 1 и 3 атм (рис. 4).

Эти данные подтверждают, что полученная для 5 атм [ГПК]пред, не является случайностью. Таким образом, тот факт, что предельное значение концентрации ГПК при высокой, но вполне определённой конверсии кумола существует, можно считать экспериментально доказанным (см. рис. 3, 4). При этом, предельная концентрация ГПК, когда й?[ГПК]М ~ 0 (этап III, рис. 3), является функцией давления в реакторе (т.е. функцией концентрации растворённого кислорода), а различие [ГПК]пред в интервале давления 1—3 атм составляет 6%(мас.) (40 и 46%(мас.) соответственно). Следует отметить, что несмотря на наблюдаемое прекращение образования ГПК, окисление кумола продолжается, но основными образующимися продуктами реакции становятся уже побочные продукты (ДМФК, АЦФ и ДКП), а не ГПК. Последнее нетрудно увидеть из сопоставления данных рис. 3 и 5: во всех случаях после достижения [ГПК]пред суммарное количество образующихся побочных продуктов заметно больше количества превращённого ГПК на этапе III и IV в те же побочные продукты реакции (всё в пересчёте на кумол).

По сути после достижения максимума концентрации ГПК наступает новый этап в процессе окисления кумола — этап «затухания» или торможения реакции (1) образования ГПК:

RH 02газ ^ RROO (а) (б)

ROOH (в)

ё 6 Н

©

. 4 ■

2 ■

10 20 Время, ч

£ 2 ©

Я

Ц н

10 20 Время, ч

(2 —

30

10 20 Время, ч

30

Рис. 5 Кинетические кривые накопления ДМФК(а), АЦФ (б) и ДКП (в) при окислении кумола, не содержащего добавок БА

(110 °С, 5 атм)

3

3

1

0

0

•

за счёт перехвата радикалов К молекулами ингибиторов [реакция (3)], образующихся в большом количестве при высокой конверсии кумола и большой концентрации ГПК в окисляемых продуктах. Перехват кумильного

радикала К по реакции (3) снижает или вообще исключает возможность образования пероксикумильного радикала ЯОО, что в свою очередь снижает или вообще исключает (в зависимости от концентрации Ш) образование КООН.

Процесс торможения образования ГПК в значительной мере подобен процессу образования ГПК в присутствие БА на этапе индукционного периода, но с тем отличием, что во время индукционного периода количество радикалов К мало и на их перехват требуется небольшое количество молекул Ш, а на этапе торможения

количество радикалов К велико из-за высокой концентрации ГПК, но и концентрация ингибиторов Ш тоже велика и в определённый период времени становится

больше концентрации образующихся К. Это приводит к прекращению образования ГПК на границе раздела фаз газ-жидкость (окисление кумола молекулами О2газ), а три независимо протекающих процесса образования побочных продуктов (ДМФК, АЦФ, ДКП, альдегидов, органических кислот, фенола и др.) продолжаются в жидкой фазе:

1) превращение разных радикалов в побочные продукты с участием растворённого кислорода О2жидк (реакция 2а);

2) термический распад ГПК с образованием побочных продуктов (на схеме 1 не показано, см. [11]);

3) кислотно-каталитическое превращение ГПК и ДМФК в ДКП, катализируемое сильными органическими кислотами [14].

Таким образом при снижении образования ГПК на границе раздела фаз газ- жидкость и в результате доминирования реакции ингибирования (3) наступает этап «затухания» основной реакции, что в итоге приводит к доминированию направления образования побочных продуктов — этапы III или IV (см. рис. 3), что записывается следующим образом:

Этап I — индукционный период, [ГПК] = 0—5%(мас.). а^гпк (о2газ) > dWIn, что соответствует условиям, когда dWГПК > dWПП (о2жидк ) — селективность высокая.

Этап II — развитая цепь радикалов, [ГПК] = 5— 25%(мас.), [М] — низкая.

dWГПК (о2газ) >> dWIn, что соответствует условиям

dWГпк (о2газ) >> dWпп (о2жидк ), селективность высокая.

Этап III — затухание: [ГПК] > 25%(мас.), [In] — высокая.

dWГПК (о2газ ) >> dWIn, что соответствует условиям

dWГПК (о2газ ) < dWПП (о2жидк ), селективность низкая.

Этап IV — полное торможение: [ГПК] >25%(мас.), [М] — очень высокая.

dWГПК (о2газ) << dWIn, что соответствует условиям dWГПК (о2газ) << dWПП (о2жидк ), селективность очень низкая. ПП — побочные продукты (ДМФК, АЦФ, ДКП).

Селективность при [ГПК] ~ 42%(мас.) составляет около 85%(мол.), а при дальнейшем возрастании конверсии кумола образующийся и накопленный ранее ГПК только превращается в побочные продукты (ДМФК, АЦФ, ДКП), что и приводит к очень большому снижению селективности.

После завершения индукционного периода (6 ч), когда цепь радикалов полностью развита, селективность окисления при увеличении конверсии кумола на этапе II хотя и снижается, но остаётся на высоком уровне [от 98 до 95 % (мол.), см. табл.1] вплоть до [ГПК] ~ 22%(масс).

Однако дальнейшее повышение концентрации ГПК во время второго этапа приводит сначала к очень большому снижению селективности, а затем к ситуации, когда d[ГПК]/dt = 0 (этап III), т.е. когда ГПК вообще не образуется (точнее, образуется, но одновременно превращается в побочные продукты) и концентрация ГПК в окисляемых продуктах начинает очень быстро снижаться (см. рис. 3, табл. 2) с одновременно наблюдаемым сначала значительным, а затем лавинообразным увеличением количества побочных продуктов (рис. 5).

Таблица 2

Зависимость селективности от концентрации ГПК при 110 °С и 5 атм

Время, ч ГПК, Селективность, Время, ч ГПК, Селективность,

% мас. % (мол.) % (мас.) % (мол.)

Индукционный период Цепной процесс

Этап I Этап II

1 0,08 95,2 7 6 97,66

1,5 0,18 97,23 8,75 11,92 95,66

2 0,31 98,33 10 16,18 95,93

3,5 0,88 98,42 11 19,58 95,55

5 2,31 98,41 12 22,45 94,83

6 3,44 98,1

«Затухание» реакции Снижение [ГПК] в оксидате

Этап III Этап IV

16 34,86 91,63 22,57 34,14 70,83

17,5 39,24 90,28 24 31,04 66,10

19 39,81 85,29

20 40,08 82,79

21 40,02 78,25

Кроме указанных основных побочных продуктов (см. рис. 5), при окислении образуется сравнительно небольшое количество фенола, альдегидов (муравьиный, уксусный, пропионовый, бензойный) и соответствующих им органических кислот. Они как раз и являются теми продуктами (ингибиторами), которые приводят к сильному снижению скорости образования ГПК при возрастании конверсии кумола. При этом в условиях 4ГПК]/Л = 0 на III этапе и ¿[ГПК]/Л < 0 на IV (см. рис. 3, 4) отсутствие прироста [ГПК] не означает, что ГПК вообще не образуется. Как экспериментально доказано в работе [11], образование ГПК с участием растворённого кислорода О2жидк протекает с достаточно высокой скоростью, при этом, чем больше концентрация О2жидк, тем больше скорость образования ГПК, но одновременно тем больше скорость превращения ГПК в побочные продукты. В результате на этапах III и IV скорость превращения ГПК в побочные продукты с участием растворённого кислорода О2жидк заметно больше скорости образования ГПК. Результирующим эффектом является очень быстро протекающее снижение селективности на этапах III и IV (от 91,6 до 66,1%(мол.), см. табл. 3). Аналогичный характер снижения селективности на этапе III наблюдался и в опытах при 1 и 3 атм, в которых окисление было остановлено по достижении [ГПК]пред (см. рис. 4).

Чтобы понять причины внешне наблюдаемого (по анализу продуктов реакции) прекращения образования ГПК и существования [ГПК]пред, а также разобраться в причинах лавиноподобного образования ДМФК, АЦФ и ДКП (см. рис. 5) на III и IV этапах окисления кумола,

эксперимент, представленный на рис. 3 и 4, был видоизменён. Был взят продукт окисления кумола, содержащий 40%(мас.) ГПК, 4,22%(мас.) ДМФК, 0,379%(мас.) АЦФ и 0,493%(мас.) ДКП. Методом [16] были удалены образовавшиеся на этапе II органические кислоты, альдегиды, фенол, соли; растворённая вода была удалена из оксидата специальным методом. Так был приготовлен оксидат, содержащий значительно меньшее количество органических кислот и ингибиторов — альдегидов, фенола, чем было зарегистрировано при [ГПК]пред. Окисление приготовленного ок-сидата проводилось, как и в опыте, представленном на рис. 3, при 110 °С и 5 атм в колонном реакторе барботажного типа. Поскольку концентрация ГПК была такая же высокая [40,1%(мас.)] при окислении можно было ожидать два сценария:

Сценарий 1. Дальнейшего образования ГПК происходить не будет, так как [ГПК]пред уже достигнута. Отсутствие образования ГПК будет свидетельствовать, что причиной торможения процесса являются радикалы, образующиеся при распаде ГПК (при участии молекул О2газ и О2жидк, а также за счёт термического распада ГПК). Соответственно селективность окисления кумола будет резко снижаться, как это наблюдалось в опыте (рис. 3).

Сценарий 2. Окисление кумола в ГПК будет продолжаться выше предельной концентрации (рис. 3) и селективность окисления конвертированного кумола будет достаточно высокой или, по крайней мере, не меньшей, чем имело место в точке максимума рис. 3, когда процесс окисления кумола в ГПК полностью прекратился.

Эксперимент по окислению очищенной от ингибиторов смеси, содержащей 40,5%(мас.) ГПК, показал, что окисление идет по сценарию 2 (рис. 6), причём:

— скорость образования ГПК в 1,7 раза больше (рис. 6, зависимость 2), чем скорость образования ГПК на этапе II (рис. 6, зависимость 1), когда конверсия кумола сравнительно невелика (< 30%);

— конечная концентрация ГПК равна 62%(мас.) (рис. 6, зависимость 2);

— селективность (рис. 7) после удаления ингибиторов из оксидата в точке максимально достигнутой [ГПК] = 62%(мас.) составляет ~ 82%(мол), несмотря на ~ 18%-е возрастание конверсии кумола по сравнению с точкой максимума концентрации ГПК. Причём по достижении [ГПК] = 62%(мас.) окисление было остановле-

60

(40

С 20

U

0 10 20 Время, ч

Рис. 6. Кинетика окисление кумола при 110 °С и 5 атм:

1 — без удаления образующихся ингибиторов; 2 — оксидат очищен от ингибиторов

но не из-за выхода процесса на предельный максимум концентрации ГПК или значительного снижения селективности, а только вследствие опасности процесса при очень высоких значениях концентрации ГПК в оксидате.

Сам факт получения очень высокой концентрации ГПК 62%(мас.) и, судя по линейному характеру зависимости 2 на рис. 6, имеющейся возможности достижения еще более высокой в результате удаления ингибиторов, образующихся при окислении кумола, интересен как с научной, так и с практической точек зрения. Еще более интересно, что селективность на повторном этапе окисления кумола при столь высокой концентрации ГПК в оксидате составляет ~ 82%(мол.) в сравнении с 85%(мол.) при 40%(мас.) ГПК, когда ингибиторы не удалялись (рис. 7).

Аналогичная картина наблюдается при окислении кумола при 1 атм: «затухание» образования ГПК при увеличении конверсии кумола, достижение предельной концентрации ГПК, после которой наблюдается быстрое превращение ранее полученного ГПК в побочные продукты (рис. 8, зависимость 2), и восстановление скорости образования ГПК после удаления ингибиторов из оксидата (рис. 8, зависимость 3).

Пользуясь медицинским термином, представленное на рис. 6 и 8 явление можно назвать «реанимационным» окислением, поскольку лавинообразное превращение ГПК в побочные продукты полностью прекращается, но образование ГПК полностью восстанавливается после

100

0х

л» Н О

о

я «

S

12

ё (D

О

95

90

85

20

[ГПК], %(мас.)

40

60

1 40

с

С 20

10

-г~

15

Время, ч

Рис. 7. Зависимость селективности от [ГПК] в опыте без удаления ингибиторов при 110 °С и 5 атм

Рис. 8. Кинетические кривые накопления ГПК при 110 °С:

1 — 3 атм, [ГПК]0 = 6%(мас.) — окисление без удаления ингибиторов; 2 — 1 атм, [ГПК]0 = 6%(мас.) — окисление без удаления ингибиторов; 3 — 1 атм, продолжение окисления опыта 2 после удаления ингибиторов, [ГПК]0 = 37%(мас.)

удаления из оксидата накопившихся в ходе окисления кумола ингибиторов.

Сопоставляя данные окисления при 1 и 3 атм (см. рис. 8), протекающего без удаления ингибиторов, нетрудно обратить внимание, что абсолютная величина [ГПК]пред симбатна изменению давления. В частности, при 3 атм максимальная концентрация ГПК равняется ~ 46%(мас.), в отличие от ~ 40%(мас.) при 1 атм. Эти результаты, на первый взгляд, находятся в противоречии с данными работы [11], в которой доказано, что чем больше концентрация растворённого кислорода О2жидк в окисляемых продуктах, тем больше образуется побочных продуктов и ингибиторов. Поэтому можно было бы ожидать, что [ГПК]пред при более низком давлении в реакторе должна быть больше по абсолютному значению, чем при более высоком давлении. Однако из практики эксплуатации промышленных технологий известно, что и в промышленном процессе окисления кумола, и в процессе при атмосферном давлении, образующиеся ингибиторы удаляются вместе с потоком отработанного воздуха (т.н. абгазами) с трудом и в значительно меньшем количестве, чем при повышенном давлении. Причина — низкая температура в реакторах и низкий удельный расход воздуха на единицу объёма реактора. Кроме того, время пребывания окисляемых продуктов в реакторах, работающих при ~ 1 атм, в несколько раз больше, чем в реакторах, работающих при повышенном давлении (5—7 атм). Сочетание двух указанных факторов приводит при работе реакторов при пониженном давлении к накоплению ингибиторов в окисляемых продуктах. В результате [ГПК]пред при ~ 1 атм оказывается меньше по абсолютной величине, чем при 3 атм: 46 и 40%(мас.), соответственно (см. рис. 8). Во всех опытах получены доказательства, что в области предельных концентраций ГПК уровень селективности также проходит через максимум а начало заметного (и неприем-

0

лемого для промышленного процесса) падения селективности начинается задолго до достижения [ГПК]пред. Как показывает практика промышленного процесса, даже при атмосферном давлении невозможно получить высокую концентрацию ГПК [> 35%(мас.)] без значительного снижения селективности, несмотря на очень низкую концентрацию растворённого кислорода в окисляемых продуктах. Причина — накопление в окисляемых продуктах большого количества ингибиторов, поскольку влияние других факторов практически минимизировано вследствие очень низкой температуры и минимальной растворимости в жидкой фазе кислорода О2жидк, способствующего образованию побочных продуктов.

Указанная негативная роль именно ингибиторов на селективность убедительно подтверждается значительным возрастанием скорости образования ГПК (с dWYwjdt = 0 до dWГПК/dt >> 1) и конверсии кумола после удаления ингибиторов из окисляемых продуктов (см. рис. 5, 8) и получением нехарактерно высокой селективности (> 85%(мол.)) для столь большой конверсии кумола (>50%). Вновь начинающееся образование ГПК после d[ГПК]/dt = 0 (область максимума [ГПК]), когда удалены ингибиторы, является строгим доказательством превалирующего воздействия ингибиторов на селективность и ограничение конверсии кумола в ГПК.

Вынужденно низкая конверсия кумола и трудность получения высокой концентрации ГПК является следствием не столько концентрации ГПК, возрастание которой развивает цепь превращений радикалов, сколько

накопление ингибиторов и их реакции с радикалами R и

ROO [реакции (3)—(5)]. В результате меняется не механизм окисления кумола на разных этапах (см. рис. 3) и

режимах («жёсткий» и «мягкий»), а изменяются соот-• •

ношения концентраций R/In и ROO/In.

На этапе развитого процесса образования радикалов (см. рис. 3, область II), когда концентрация In ещё невелика, а [R] > [In], образование ГПК превалирует. В результате селективность при невысоких конверсии кумо-ла и концентрации ГПК достигает своего практически максимального значения (см. табл. 2).

На начальном этапе «затухания» реакции, когда в реакционной среде накопилось достаточно большое количество In, скорость образования ГПК начинает

снижаться из-за перехвата части радикалов R молекулами In. На последующих этапах III и IV, когда [In] > •

[R], доминирует реакция (4), которая приводит к образованию побочных продуктов. В этих условиях количество образующегося ГПК невелико, а доминирует превращение ГПК в побочные продукты, что приводит на этапе IV к снижению концентрации ГПК в продуктах реакции и очень значительному снижению селективности (с ~85 до ~60%(мол.), см. табл. 2).

Дополнительные доказательства ключевого влияния ингибиторов на селективность были получены в ходе эксперимента, в котором в реактор по достижении оп-

50

о 40

св

£ 30 «

С 20

U

10

0 1 ■ 5 10 15

Время, ч

Рис. 9. Кинетика окисления кумола при 110 °С и 3 атм:

1 — без добавки ингибитора; 2 — с добавкой ингибитора при [ГПК] = 18%(масс).

ределённой конверсии кумола (~16%) был добавлен ингибитор. Добавку ввели, когда цепь радикалов полностью развита, [ГПК] = 18%(мас.), конверсия кумола невысока, количество ингибиторов мало и селективность окисления была вполне типичной для данной конверсии кумола [ > 90%(мол.)] и значительно больше, чем при [ГПК] ~ 40%(мас.), отвечающей этапу сильного торможения реакции образования ГПК. Сопоставляемые эксперименты проводили в одинаковых условиях и в том же самом реакторе (рис. 9).

Введение ингибитора в реактор (рис. 9, зависимость 2) заметно изменило картину реакции без ингибитора (рис. 9, зависимость 1):

во-первых, при одинаковой конверсии кумола селективность в опыте с добавкой In ниже на ~2%(мол.);

во-вторых, этап «затухания» реакции наступает при значительно более низкой концентрации ГПК (~ 40%(мас.));

в третьих, [ГПК]пред составляет только ~ 40%(мас.), в сравнении с ~ 47%(мас.) без добавки In;

в четвёртых, скорость образования ГПК при добавке In значительно снижается.

Полученные результаты этих опытов подтверждают:

1) ингибиторы напрямую участвуют в реакциях образования и превращения радикалов, приводя к снижению селективности окисления кумола;

2) именно ингибиторы, а не величина концентрации ГПК и уровень развития цепи радикалов предопределяют уровень достигаемой селективности, а также ограничение конверсии кумола в ГПК и значительное снижение скорости образования ГПК.

Одним из спорных моментов, в принципе, может быть только 2а, поскольку при образовании побочных продуктов доказана [12] значительная роль растворённого кислорода О2жидк. Однако для условий [О2жидк ] = const и Т = const вывод 2а вполне корректен. Кроме того, экспериментально доказано:

— удаление ингибиторов из окисляемых продуктов (см. рис. 3, зависимость 2), позволило получить высо-

кую селективность, несмотря на очень высокую конверсию кумола ([ГПК] = 62%(мас.);

— введение ингибитора при низкой конверсии кумо-ла (см. рис. 9, зависимость 2) привело к заметному снижению селективности.

Конечно это не означает, что на условия минимизации образования побочных продуктов вообще не влияет концентрация ГПК. Образующийся гидропероксид является источником радикалов и уровня развития их цепи. Соответственно, чем выше их концентрация, тем выше скорость образования побочных продуктов — это сомнений не вызывает, тем не менее важно было установить, какой из факторов — степень развития цепи радикалов, т. е концентрация ГПК, или уровень концентрации ингибиторов, определяет селективность и является доминирующим при возрастании конверсии кумо-ла. Здесь роль концентрации ингибиторов явно определяющая, что доказано результатами исследований как индукционного период, так и последующих этапов II— IV окисления кумола, опытами с удалением ингибиторов из реакционной среды и опытами с удалением их из оксидата.

Сделанные выводы полностью подтверждаются результатами эксплуатации промышленных технологий окисления кумола, не содержащего и содержащего такие ингибиторы, как серосодержащие продукты (тиофен и др.). При содержании 1,5—2,0 ррт сераорганических соединений (в расчёте на серу) в окисляемом кумоле селективность процесса на 5—7%(мол.) ниже, чем без этих ингибиторов. Кроме того, при наличии этих инги-боторов в кумоле достигнуть требуемой для промышленного процесса концентрации ГПК 25—27%(мас.), вообще не удаётся — процесс начинает выходить на [ГПК] ^д уже при [ГПК] = 19—20%(мас.). При этом увеличить последнюю либо вообще не удаётся, либо достигается это только ценой неприемлемо низкой для промышленного процесса селективности 87—90%(мол.), что делает весь фенольный процесс катастрофически неэффективным — выход отходов составляет 200—250 кг/т фенола.

Не вызывает сомнений, что и другие режимные параметры процесса (особенно повышение температуры и концентрации растворённого кислорода) вносят существенный вклад в понижение селективности. И их вклад, а также качество исходного кумола и степень очистки его возвратных потоков, направляемых в промышленные реакторы, могут вносить существенные изменения в уровень конверсии, селективность, и [ГПК]пред. Любое ужесточение режима окисления будет приводить одновременно к увеличению концентрации ингибиторов. Их негативная роль является либо определяющей, либо настолько большой, что пренебрегать ею при выборе режима окисления кумола недопустимо.

Следует также отметить, что судя по полученным в данном исследовании результатам, характер влияния ингибиторов на селективность по химической сути одинаков как в индукционном периоде, так и на всех последующих этапах окисления, что является серьёзным аргументом в пользу вывода о неизменности механизма

окисления во всём исследованном диапазоне конверсии кумола.

Вклад окислителей О2газ и О2жидк в селективность принципиально различен. Количественная сторона этого вопроса рассмотрена в работе [11], где показана превалирующая роль О2жидк в снижении селективности. Однако в указанной работе еще не рассматривалась роль ингибиторов, которая стала понятной только после получения экспериментальных данных о влиянии ингибиторов в индукционном периоде реакции (см. рис. 1, 2), о причинах возникновения [ГПК]пред (см. рис. 3—5), о влиянии добавок (см. рис. 1, 2, 9) и удаления (см. рис. 6—8) ингибиторов, и взаимоувязки этих данных с данными работ [11, 12] и результатами в промышленных установках.

В отличие от О2газ, который ведёт окисление на границе раздела фаз газ—жидкость, когда [ГПК] зависит от

количества образующихся К и накапливающихся в реакционной среде 1п, т.е. скорость образования ГПК

• •

определяется соотношением [К]/[1п] и [ШО]/[1п], роль О2жидк на всех этапах (I—IV) не изменяется. Иными словами О2жидк ведёт с достаточно высокой и постоянной скоростью окисление кумола с образованием ГПК и одновременно ведёт с несколько большей скоростью превращение ГПК в побочные продукты [11, 12]. Это объясняется тем, что концентрация О2жидк — величина постоянная и всегда и при всех режимах она много выше концентрации образующихся с участием и без участия О2жидк радикалов и накапливающихся ингибиторов. Поэтому негативная роль ингибиторов на селективность реакции, протекающей с участием О2жидк, если и имеет место (проблема детально не исследована), но никогда не является доминирующей из-за [О2жидк] >> [Ш].

Негативная роль О2жидк проявляется сразу в нескольких аспектах. Во-первых, в том что ГПК в присутствии О2жидк с большой скоростью превращается в побочные продукты реакции [11, 12], что и приводит к очень низкой селективности (~50%(мол.)) окисления. Во-вторых, скорость образования побочных продуктов сильно зависит от концентрации растворённого кислорода: чем больше концентрация О2жидк, тем с большей скоростью образуются побочные продукты (ДМФК, АЦФ и др.), приводя к значительному снижению общей селективности процесса окисления кумола, протекающего по двум независимым направлениям — с О2газ и с О2жидк [11]. В третьих, увеличение времени пребывания окисляемых продуктов в реакционной зоне для роста производительности по целевому продукту приводит к неадекватному возрастанию количества побочных продуктов [11].

5. Роль ингибиторов

Анализ полученных результатов в сочетании с экспериментальными данными [11] позволяет сделать вывод, что образующиеся в ходе окисления кумола ингибиторы не только тормозят реакцию образования ГПК,

4. Роль О2газ и Ожидк

2

но и ответственны вместе с растворённым кислородом О2жидк [11, 12] за уровень селективности процесса. Возрастание концентрации ингибиторов в окисляемой среде приводит к значительному снижению соотношения скоростей реакций, протекающих за счёт О2газ и О2жидк на границе раздела фаз газ—жидкость и в жидкой фазе соответственно.

Экспериментально достигнутая очень высокая концентрация ГПК [> 60%(мас.)] в результате удаления ингибиторов и органических кислот, приводящих к накоплению ингибитора-фенола, и достаточно высокая селективность опровергли сложившиеся на протяжении более чем 60 лет представления, что разветвление цепи радикалов получающихся при образовании ГПК не позволяет достичь высокой селективности при 20 %-й конверсии кумола. Подтверждением ошибочности мнения, что именно разветвление цепи радикалов предопределяет низкие конверсию и селективность, является факт (см. рис. 2) очень сильного влияния ингибитора на селективность в индукционном периоде, когда цепь радикалов, образующихся при превращении ГПК, практически не развита.

Экспериментально обнаружено (рис. 10), что образующийся бензальдегид сильнее тормозит окисление кумола, чем бензойная кислота. Очевидно бензойная кислота в отличие от БА не является ингибитором. Одним из возможных объяснений ингибирования реакции образования ГПК является факт обрыва цепи окисления

за счёт реакции радикалов К и ЯО О с альдегидами. Чтобы определить, какой вклад вносит каждый из альдегидов (формальдегид, ацетальдегид и др.) в ингиби-рование, имеющихся в литературе данных явно недостаточно. Это вынуждает опираться на полученные результаты окисления кумола в присутствии БА (см.

рис. 1, 2, 9, 10) и предположить, что, с одной стороны,

•

идёт образование надкислоты и кумильного радикала К: сби5—с о2 -сби5—е-о-о-сби5 с о он я

o

o

II

o

(7)

Надкислоты — термически неустойчивы и превращаются в соответствующие кислоты, приводящие в

30

а й

Д20

10

0 2 4 6 8

Время, ч

Рис. 10. Кинетика окисления кумола с добавками бензойной кислоты и бензальдегида:

1 — 0,5%(мас.) бензойной кислоты; 2 — кумол без добавок; 3 — 0,5%(мас.) бензальдегида

условиях окисления кумола к образованию одного из сильных ингибиторов процесса — фенола. С другой стороны, в условиях развитого процесса, когда по той или иной причине (высокая температура, низкокачественный кумол, высокая конверсия кумола и т.д.) количество ингибиторов в окисляемой среде велико, ку-

мильный радикал Я в условиях конкуренции с 1п реагируют с БА. Это снижает или даже полностью прекращает образование пероксикумильных радикалов ЯОО, что, в свою очередь, не даёт образовываться молекулам ГПК:

r c6h5—c-6 5 ii

o

h

■ rh c6h5 c

r o2 «x»

• roo

(8)

Образующийся бензильный радикал при взаимодействии с ГПК приводит к образованию радикалов НO, ответственных как за перехват кумильных радикалов, так и за образование ROH — основного побочного продукта процесса. В результате в реакционной среде наблюдается накопление ингибиторов и снижение количества ГПК. Этими реакциями образования ингибиторов легко объясняется и снижение скорости образования

ГПК, происходящее за счёт снижения соотношения •

концентраций R/In, и снижение селективности на этапе II, и появление предельной концентрации ГПК. Однако за счёт только указанных причин нельзя объяснить лавинообразный характер накопления побочных продуктов, который наблюдается при высокой конверсии кумола на этапе III (см. табл. 1 и 2, рис. 5а—в и рис. 7). Его можно объяснить практически единственным образом, а именно, если допустить, что имеет место такое же лавинообразное накопление ингибиторов — альдегидов и фенола вместе взятых (схема 9).

• O2 •

C6H5—C —» C6H5 C 0 0 O 0 |

RH

C6H5-

-CH II

O

R C6H5—C—OH O

RH

C6H5—C—O OH

O

C6H5 —CH

RH

I RH R C6H5—COOH

J C6H5—CH

6 5 II O

. RH

H20 R

RH

(9)

Радикал Я достаточно активен для того, чтобы вступить во взаимодействие с молекулой сильного ингибитора (в

o

o

0

O

данном случае, с БА), обладающего, как и большинство альдегидов, высокой реакционной способностью. Далее происходит образование надбензойной кислоты, и регенерируется кумильный радикал. Таким образом реализуется цикл ингибирования с участием бензальдегида,

взятого в качестве примера (в дальнейшем радикал СбН5 • •

-(О)С обозначается In, а альдегид — InH).

Вполне разумно допустить, что схема ингибирова-ния может отличаться от схемы 9. Однако в данном случае важна не столько схема, сколько отражение собственно цепного механизма образования ингибиторов. В частности, схема (9) показывает, как каждый из образовавшихся радикалов In последовательно приводит к утроенному количеству радикалов In, которые, в свою

очередь, рождают девять радикалов In и т.д., т.е. происходит цепная реакция образования радикалов ингибитора. Именно такого рода схема накопления ингибиторов делает понятным, почему не удаётся достичь высокой конверсии кумола и почему процесс вынужденно проводится только до вполне определённой, но в любом случае достаточно низкой концентрации ГПК [20— 30%(мас.)], во избежание попадания в область очень низкой селективности, неприемлемой для промышленного процесса.

Схема (9) демонстрирует лавинообразное образование радикалов In на примере бензальдегида, однако неверно исключать из рассмотрения негативную роль фенола, накопление которого происходит в основном не по радикальному, а по кислотному механизму (кислотно-каталитическое разложение ГПК под воздействием сильных органических кислот). Причём, чем больше конверсия кумола, тем больше концентрация ГПК в оксидате, тем больше концентрация сильных органических кислот (соответственно, ниже рН оксидата), тем больше образуется фенола (рис. 11) и, тем сильнее ин-гибирование реакции (см. рис. 3, III и IV этапы).

Механизм ингибирования фенолом за счёт перехвата

им радикала R, приводящий к изменению соотношения скоростей реакций (1а) и (16), не отличается от механизма ингибирования альдегидами — формальдегидом,

4

а

о

Е 2

ч о

к i

<и 1 ©

Рис. 11. Кинетика накопления фенола при окислении кумола до [ГПК]= 40%(мас.) при 110 °С и 5 атм

уксусным и др. Различие состоит лишь в том, что фенол накапливается не по цепному радикальному механизму, а по кислотно-катализируемому разложению ГПК. При этом фенол-ингибитор тормозит реакцию окисления не по схеме (9), а по реакции (3). И чем выше концентрация сильных органических кислот и концентрация ГПК в оксидате, а также чем больше время пребывания окисляемых продуктов в реакторе, тем с большей скоростью образуется фенол (см. рис. 11). Область очень быстрого накопления фенола можно назвать критической (окси-дат имеет рН = 2—3) поскольку реакция окисления входит в режим торможения скорости образования ГПК

и превращения радикалов ROO в RO, приводящих к побочным продуктам. Фактически это этап окисления,

когда соотношение [In]/[R] и [In]/[ROO] велико, что и является причиной низкой скорости образования ГПК и высокой скорости образования побочных продуктов и соответственно низкой селективности. Указанное прямо

противоположно тому, что наблюдается на этапе II • •

окисления кумола: [R] >> [In] и [RO O] >> [In], т.е. соот-

• •

ношения концентраций R/In и RO O /In являются большими. Понятно, что указанные соотношения в полной мере относятся и к другим ингибиторам, InH используется только как частный случай.

6. Предельные значения концентрации ГПК

Для различных режимов окисления кумола (при низком и повышенном давлении а также при низкой, средней и повышенной температуре) существует свой предельный уровень концентрации ГПК, после которой скорость окисления сначала начинает снижаться, а затем может наступить момент, когда скорость образования ГПК равна или меньше скорости его расходования. Процесс снижения скорости образования ГПК выглядит как цепь последовательных этапов, а именно: повышение конверсии кумола приводит к накоплению альдегидов, фенола и других ингибиторов. Ингибиторы In и InH

•

за счёт перехвата радикала R по реакции (3) снижают

образование радикалов ROO, которое происходит при

контакте R с молекулами О2газ на границе раздела фаз газ—жидкость. Снижение концентрации радикалов

ROO приводит к снижению образования ROOH (в данном случае ГПК). Последующее увеличение конверсии кумола и одновременно протекающее развитие цепи

радикального накопления ингибиторов In по схеме (9) приводят сначала к постепенному, а затем лавинообразному возрастанию концентрации ингибиторов, в результате которого наступает период, когда молекулы инги-

•

биторов полностью перехватывают все радикалы R, что

полностью исключает образование ROO, поэтому скорость образования ГПК становится равной нулю. Указанная цепь преобразований радикалов приводит к пре-

З

дельному значению — максимуму на кривой рис. 3, когда dWrm = 0. Однако процесс на этом не останавливается, поскольку ГПК, находящийся в реакционной

среде, продолжает образовывать радикалы ROO, которые под воздействием ингибиторов, температуры и растворённого кислорода О2жидк претерпевают дальнейшее превращение

ROO InH ^ rO InHO ,

а стабилизация RO приводит к образованию ROH, т.е. главных побочных продуктов ДМФК, АЦФ и органическим кислотам InHO. Из последних получается фенол и основное количество ДКП (см. рис. 5е).

По сути на рассматриваемом IV этапе (рис. 3) протекает только расходование ранее образовавшегося ГПК в побочные продукты, о чем свидетельствует ниспадающая ветвь ГПК и лавинообразное накопление ДМФК, АЦФ и ДКП (см. рис. 5). В результате селективность процесса резко снижается (см. рис. 7).

Схема (9) образования и превращений радикалов под воздействием ингибиторов на II, III и IV этапах (см. рис. 3) позволяет понять причины экстремального характера зависимости изменения концентрации ГПК при возрастании конверсии кумола.

Ответственность ингибиторов за характер указанного явления наглядно подтверждается экспериментально установленными фактами, при удалении ингибиторов из реакционной среды:

— окисление кумола в ГПК полностью восстановилось;

— скорость окисления кумола в ГПК увеличилась в 1,7 раза в сравнении со скоростью при значительно более низкой конверсии кумола;

— концентрация ГПК возросла до 62%(мас.).

На основании полученных результатов исследований можно сформулировать условия, позволяющие достичь значительно более высокой конверсии кумола в ГПК, чем обычно имеет место при окислении кумола, а также исключить запределивание концентрации ГПК (й?[ГПК]/dt = 0) в окисляемых продуктах и минимизацию

образования побочных продуктов: • •

1) (d[R]/dt) >> ([In]/dt), т.е. надо создать условия, когда скорость образования ГПК значительно превосходит скорость накопления ингибиторов;

2) Ггпк (02 газ) >> W-пк (02жидк), т.е. надо поддерживать режим окисления, когда скорость реакции образования ГПК под воздействием кислорода 02газ на границе раздела газ—жидкость максимизирована, а скорость превращения ГПК в жидкой фазе под воздействием растворённого кислорода 02жидк минимизирована.

Указанные условия справедливы в любом диапазоне конверсии кумола и являются необходимыми, хотя и не в полной мере достаточными для достижения низкого выхода побочных продуктов и соответственно увеличения селективности окисления кумола. Однако условия минимизации образования побочных продуктов не оз-

начают, конечно, что концентрация ГПК вообще не влияет на селективность окисления кумола. Такой односторонний подход был бы научно некорректным. Оба фактора — концентрация ГПК и концентрация ингибиторов — воздействуют на уровень селективности, но роль ингибиторов является определяющей. В противном случае, невозможно было бы достичь [ГПК] = 62%(мас.) при столь высокой для данной конверсии кумола селективности [~ 82%(мол.)] и заметно снизить селективность при низкой конверсии кумола в опыте с добавками ингибитора.

В разных промышленных технологиях каскадного окисления кумола можно выделить три интервала предельных значений концентрации ГПК:

1) низкокачественный кумол, полученный на базе каменноугольного бензола при вынужденно повышенной температуре (~125оС) — концентрация [ГПК] = 18—20%(мас.), селективность 89—87%(мол.);

2) нефтехимический высококачественный кумол, полученный при средних значениях температуры (—110-118оС) — [ГПК] = 24—26%(мас.), селективность 94,5— 91%(мол.);

3) нефтехимический высококачественный кумол, полученный при пониженных значениях температуры (—85-95оС) — [ГПК] = 30—35%(мас.), селективность 95—93%(мол.).

Указанные интервалы предельных концентраций ГПК и селективности на практике несколько шире, чем представлено в пунктах 1—3. Это объясняется следующими причинами:

а) типами технологии окисления: «сухое» или «мокрое»;

б) типами применяемых реакторов;

в) температурой и временем пребывания продуктов в реакторах;

г) уровнем очистки рецикловых потоков кумола;

д) концентрацией растворённого кислорода в окисляемых продуктах.

При некаскадном окислении кумола уровень предельных [ГПК] и селективности значительно ниже. Однако важна не столько точность указанных в п. 1—3 интервалов, сколько понимание того, что работа реакторов в области предельных значений [ГПК], не говоря уже об области, превышающей её предельное значение, приводит к неадекватному возрастанию выхода побочных продуктов из-за накопления ингибиторов в окисляемых продуктах процесса, а не только концентрации ГПК как таковой.

На основании полученных экспериметальных данных можно утверждать, что образующийся радикал Я вступает в реакцию непосредственно с молекулой О2газ с

образованием ЯОО, что и приводит к образованию ГПК, но последнее наблюдается только тогда, когда количество радикалов Я достаточно велико, а количество 1п мало.

Прямое доказательство доминирующей роли ингибиторов, в частности альдегидов, на степень превращения кумола и селективность было впервые получено для промышленной технологии окисления кумола [16], в которой возвратные потоки кумола обрабатывают аммиаком для удаления СН2О путём превращения последнего в гексаметилентетрамин (ГМТА, уротропин), не являющийся ингибитором. Это позволяет очищать поступающий в реактор возвратный кумол от СН2О. Кроме того, очень незначительная часть аммиака вместе с возвратными потоками кумола поступает в реактор, где КН3 реагирует с образующимся СН2О. Скорость реакции КН3 с СН2О чрезвычайно высока [17], что дает возможность перехватывать формальдегид до того, как он окислится в муравьиную кислоту, являющуюся источником ингибитора фенола. Таким образом, аммиак в процессах [16, 17] выступает в качестве эффективной «химической ловушки», способной предотвратить накопление ингибиторов, как это показано на схеме (9). Одновременно аммиак нейтрализует сильные органические кислоты — муравьиную и бензойную, что значительно снижает образование фенола. В результате концентрация ГПК на выходе из промышленного реактора возрастает (увеличивает съём ГПК) без снижения селективности промышленного процесса.

Увеличение съёма ГПК на 10%(отн.) без снижения селективности, достигаемое благодаря удалению части альдегидов и повышению рН, является для промышленной практики значительным и соответственно очень важным для производителей фенола, а в плане ингиби-рования полученные результаты являются серьёзным доказательством правильности выбранной в [16] научной концепции ответственности ингибиторов за конверсию и селективность.

Возможность окисления кумола до концентрации ГПК 62%(мас.) без значительной потери селективности

за счёт удаления ингибиторов важна, поскольку показывает направление, по которому следует развивать процесс, а именно, по пути удаления ингибиторов.

В практике окисления других углеводородов, например, етор-бутилбензола, указанный подход снижения [М] в оксидате позволяет одновременно увеличить конверсию и селективность (рис. 12а, б):

а) скорость образования ГП е-ББ при удалении только формальдегида на 33%(отн.) больше (рис. 12, зависимость 1 );

б) при одинаковой концентрации ГП е-ББ 10%(мас.) (т.е. приблизительно одинаковой конверсии е-ББ) селективность в случае удаления СН2О из оксидата на 5%(мол.) больше (рис. 12б, зависимость 1), чем в случае без удаления СН2О;

в) предельное значение [ГП в-ББ]пред ~ 14%(мас.) без удаления СН2О (рис. 12а, зависимость 1) и ~ 30%(мас.) при удалении СН2О (рис. 12б, зависимость 1).

В отношении достигнутой концентрации ГПК 62 % (мас.) без значительной потери селективности следует отметить, что прежде всего необходимо принимать в расчет значительную опасность окисления кумола выше 25—27%(мас.) ГПК, какими бы ни были преимущества процесса при более высокой концентрации ГПК.

7. Определение порядка реакций и параметров активации

Упрощённое уравнение скорости окисления кумола может быть представлено в следующем виде:

<!Х/& = к [Х]и! [ГПК]»2 [У]»3 [М]»., (10)

где Х — кумол, У — кислород, Ш — сумма ингибиторов реакции, » — порядок реакции.

Определение порядка реакции по ингибиторам

«4

а?[Кумол]/й/ = ][ [!п] , т.е. последнего члена уравнения

Рис.12. Скорость накопления гидропероксида е-ББ (а) и селективность окисления е-ББ как функция концентрации ГП е-ББ(б):

1 — с удалением альдегида (СН2О); 2 — без удаления СН2О

(10), вряд ли разрешимо, поскольку количество продуктов, ингибирующих процесс, слишком велико, а вклад каждого из ингибиторов в снижение скорости реакции мало изучен (за исключением фенола). Представленные в разд. 1, 2 данные в отношении 1п несколько восполняют существующий пробел, но хотя и получен ответ на ряд важных аспектов ингибирования, тем не менее этих данных недостаточно, чтобы определить порядок реакции по ингибиторам. Поскольку кумол является реакционной средой и находится, как правило, в большом избытке, порядок реакции по кумолу п1 равен нулю.

Зависимость скорости реакции от концентрации ГПК вполне понятна — последний является источником радикалов, в значительной мере определяющих скорость процесса и съём ГПК в промышленных реакторах. С учетом того, что чем более развита цепь радикалов, тем больше скорость реакции окисления кумола, следовало бы ожидать, что на границе раздела фаз газ— жидкость скорость окисления кумола кислородом О2газ должна быть прямо пропорциональна концентрации ГПК. Соответственно, ожидаемый порядок реакции п2 по ГПК должен быть равным или близким к единице. Однако установленное в ходе настоящего исследования для интервала концентраций ГПК от 10 до 22%(мас.) в условиях барботажного окисления воздухом значение п2 = 0,5. К сожалению, значение п2 определено только для 110 °С и 5атм, что не позволяет уверенно утверждать, что оно такое же и для других условий. Кроме того, следует понимать, что в реакторе при барботаже воздуха одновременно протекают реакции окисления кумола растворённым кислородом О2жидк и термического распада ГПК [11], на скорость которых заметно влияют ингибиторы. Всё указанное может существенно искажать определяемую величину п2.

Зависимость скорости окисления кумола от концентрации кислорода и нахождение значения п3 также не менее сложно. Как правило, в кинетических уравнениях использовали зависимость концентрации кислорода как функцию давления, а адекватность описания эксперимента достигали путём искусственного подбора п3, которая не отражала ни физический, ни химический смысл протекающего процесса и фактически не является порядком реакции по кислороду. Введение в кинетическое уравнение зависимости скорости реакции как функции давления предопределяет, что реакцию ведёт только растворённый кислород, концентрация которого пропорциональна давлению. Это принятое большинством исследователей допущение в отношении растворённого кислорода принципиально неверно и, следовательно, определённые ранее значения п3 ошибочны.

Порядок реакции определялся на основе данных периодического окисления кумола и с использованием только чистого кумола, не содержащего рецикловых его потоков, загрязнённых значительным количеством ингибиторов, как наблюдается в промышленном процессе. Указанное вносило очень большую погрешность в определение п3 в промышленном процессе. Таким образом, несмотря на значительный интерес исследователей

к проблеме окисления кумола и её большую практическую важность для промышленности, порядок реакции по кислороду установлен не был.

Представленные в работе [11] факты и доказательства протекания реакции окисления по двум направлениям — на границе раздела фаз газ—жидкость и в жидкой фазе — позволили понять причины многообразия значений п3 от нуля до единицы, полученных различными исследователями. Во-первых, исследователи определяли порядок реакции не по О2газ или О2жидк в отдельности, а по некоему усреднённому значению для О2газ и О2жидк вместе взятых, что принципиально неверно. Во-вторых, усреднённое значение порядка реакции чрезвычайно сильно зависит от доли образующегося ГПК по каждому из направлений реакции окисления кумола, а эти доли не были определены. В свою очередь, доля образующегося ГПК по этим двум направлениям реакции очень сильно зависит от давления и температуры процесса [12], что тоже ранее не было установлено. Всё это вносило большие погрешности в порядок реакции по кислороду.

Первая попытка определить порядок реакции по О2жидк при образовании ГПК и параметры активации по О2газ и О2жидк сделана в данной работе (рис.13). Значение п3 для О2жидк определено в интервале давления 1—8 атм с использованием специальной методики, представленной в [12].

Установленное значение порядка реакции по О2жидк (равное 1,1) очень близко к единице (коэффициент корреляции г = 0,998).

Кроме того, в ходе указанных экспериментов было установлено, что скорость окисления кумола, определённая по скорости образования ГПК, с возрастанием концентрации растворённого в жидкой фазе кислорода О2жидк изменяется линейно (рис. 14, зависимость 2) во всём исследованном интервале давления 1-8 атм. Характер зависимости скорости образования ГПК под воздействием О2жидк принципиально отличается от скорости с О2газ, он линеен для О2жидк и нелинеен для О2газ. Однако на самом деле нелинейность зависимости скорости для О2газ является следствием различий физического состояния пузырьков воздуха при возрастании давления [11,

12] и снижения концентрации радикалов Я на границе раздела фаз, приводящих в итоге к падению скорости реакции в интервале давлений 4—9 атм (рис. 14, зависимость 2).

-3,0 -2,5

О

-2,0 -1,5

110°С ,

-5,2

-5,4 ^(Игпк)

-5,6

-5,8

Рис. 13. К определению порядка реакции по О2жидк в интервале давления 1—8 атм

5

6

о X

2

5

р, атм

Рис.14. Влияние давления на скорость образования ГПК при 110 °С:

1 — под воздействием О2газ; 2 — под воздействием О2жидк

Линейная зависимость = /[Р], т. е. зависимость скорости реакции от концентрации О2жидк в широком диапазоне его концентрации, которая изменяется в ~ 8—9 раз, применительно к окислению кумола не совпадает с предположением авторов [1] о смене механизма реакции, т.е. смене лимитирующей стадии при возрастании концентрации растворённого кислорода выше определённого значения (при Р ~ 4—5 атм) при окислении тетралина. Однако в работе [1] не было учтено одно из двух направлений реакции (окисление кислородом О2газ на границе раздела фаз), как не были приняты во внимание и значительная зависимость Wo2гaз от физического состояния кислорода в пузырьках воздуха при изменении давления [12] и возрастающее ингибирова-ние при повышении давления. Вполне возможно, что неучёт этих трёх важнейших факторов и привёл авторов [1] к допущению о смене механизма реакции при росте давления.

Определение порядка реакции п3 окисления кумола, протекающего за счёт О2газ в режиме барботажа воздуха, представляет непростую задачу, поскольку в реакторе одновременно протекают реакции окисления как О2газ, так и О2жидк. Кроме того, протекают реакции термического распада ГПК, и наблюдается снижение скорости реакции получения ГПК за счёт образующихся альдегидов при увеличении концентрации растворённого кислорода (т.е. при возрастании давления).

^ 02 ^ ШО (11)

ШО Ш ^ ШОН ^ (12)

В итоге результирующая зависимость ^ТО2газ = / (Р) (см. рис. 14) является нелинейной.

В промышленных технологиях окисления кумола, работающих, как правило, в диапазоне давления 1—5 атм, зависимость общей скорости образования ГПК ^О2газ = /Р) линейна и как при 100 °С, так и при 120 °С, значение порядка по кислороду (побщ. = пО2газ пО2жидк ) равно нулю в достаточно широком интервале концентраций кислорода [10—21%(об.)].

Однако в зависимости от режимных параметров в реакторе (в частности, содержания ингибиторов в исходном сырье и в продуктах окисления) величина dWrm:/dt, а следовательно, и порядок реакции побщ. по кислороду может меняться трудно предсказуемым образом. Поэтому для разных технологий окисления требуется индивидуальный подход и дополнительные исследования для установления порядка реакции по кислороду, необходимого при определении вида кинетического уравнения скорости окисления кумола и для расчёта проектируемых реакторов. Кроме того, при определении суммарной скорости образования ГПК необходимо учитывать долю ГПК, образующегося с участием О2жидк по первому порядку, что может заметным образом повлиять на абсолютную величину побщ.

Энергии активации реакций Еа, протекающих с участием двух окисляющих агентов (О2жидк и О2газ), как и порядок реакций пО2газ и пО2жидк, различны. В условиях барботажного окисления кумола эффективная энергия активации образования ГПК под влиянием О2газ равна 12,8 ккал/моль. В ряде исследований получены значения Еа от 19 до 22 ккал/моль, которые вряд ли правильно приписывать реакции, протекающей под воздействием О2газ, скорее, их следует отнести к усреднённому значению Еа реакций, с О2газ и О2жидк. Последнее подтверждается установленным в данной работе высоким значением энергии активации реакции окисления кислородом О2жидк, которое равно 26,3 ккал/моль.

Столь большое различие энергии активации образования ГПК на границе газ—жидкость (реагент О2газ, Еа = 12,8 ккал/ моль) и в жидкой фазе (реагент О2жидк, Еа = 26,3 ккал/моль) достаточно убедительно объясняет причины различия количеств ГПК, образующегося по двум направлениям реакции — под воздействием О2газ и О2жидк. Несольватированный молекулами растворителя кислород О2газ за счёт низкого энергетического барьера в 12,8 ккал/моль легко вступает в реакцию с радикалом

R на границе раздела фаз, образуя радикал ROO, который при взаимодействии с кумолом быстро превращается в ГПК, одновременно рекуперируя требуемый для

дальнейшего протекания реакции радикал R [см. уравнение (2е)].

Вот почему для эффективного окисления кумола

число точек контакта молекул О2газ с радикалом R должно быть максимизировано. Для этого необходимо минимизировать размер поднимающихся по высоте реактора пузырьков, а их количество максимизировать, что в итоге приводит к увеличению поверхности раздела фаз газ-жидкость и соответственно к росту скорости реакции образования ГПК. Именно эти теоретические посылки о механизме реакции окисления кумола были заложены в новый тип реакторов, имеющих встроенные тарелки эрлифтного типа [18], высокая эффективность работы которых была подтверждена практикой.

В жидкой фазе молекулы О2жидк, вероятнее всего, сольватированы продуктами, входящими в состав реак-

4

ционной среды (ГПК, ДМФК, АЦФ и др.), что закономерно приводит к возрастанию энергетического барьера (Еа = 26,3 ккал/моль) реакции окисления.

Поскольку ДМФК является побочным продуктом, образующимся только в жидкой фазе за счёт превращений ГПК (под воздействием О2жидк и термического распада), и поскольку молекулы О2жидк сольватированы, реакции образования ДМФК и АЦФ имеют высокие энергии активации (ккал/моль):

Продукт…………………… ДМФК АЦФ ГПК

Термический распад ГПК.. 24,2 30,2 27,6

Окисление О2жидк…………. 26 — 26,3

Окисление О2газ…………… — — 12,8

Именно высокий энергетический барьер реакций, протекающих в жидкой фазе под воздействием О2жидк, и низкий энергетический барьер образования ГПК, протекающего на границе газ-жидкость, делают окисление кумола достаточно высокоселективным в технически правильно организованном процессе [16, 18].

Выводы

1. Несмотря на принципиально разный характер зависимостей образования гидропероксида кумола на различных этапах окисления кумола (индукционный период, развитие цепи радикалов, «затухание» реакции, снижение концентрации образовавшегося ГПК — этапы I—IV), реакция окисления кумола протекает по единому механизму во всём изученном диапазоне конверсии кумола вплоть до [ГПК] = 62%(масс).

2. Разный характер зависимостей образования ГПК и селективности на этапах I—IV обусловлен соотношением количеств образующихся радикалов и ингибиторов

(R/In и ROO/In).

3. Торможение реакции образования ГПК происходит в основном в результате перехвата кумильных радикалов R ингибиторами.

4. Неадекватность скорости образования ГПК и побочных продуктов (ДМФК, АЦФ и др.) при повышенной конверсии кумола является следствием изменения соотношения скоростей реакций, протекающих с участием кислорода О2газ на границе раздела фаз газ-жидкость и растворённого кислорода О2жидк в жидкой фазе, по разному меняющихся под воздействием накапливающихся ингибиторов — альдегидов, фенола.

5. Предельный уровень конверсии кумола и концентрации ГПК, различный в разных технологиях окисления кумола, можно превзойти без значительного снижения селективности процесса путем удаления образующихся ингибиторов процесса, что позволяет достигать значительно более высокой концентрации ГПК

6. Скорость образования ГПК при 1-8 атм линейна во всём интервале концентраций растворённого кисло-

рода, что свидетельствует о неизменности механизма реакции окисления.

7. Впервые установленный порядок реакции по растворённому в окисляемой фазе кислороду О2жидк равен единице.

8. Общий порядок реакции по кислороду в диапазоне 1—5 атм и температур 110—120 °С по6щ. = (яО2газ яО2жидк ) равен нулю.

9. Порядок реакции по ГПК в интервале [ГПК] от 10 до 22%(мас.) пшк = 0,5.

10. Эффективная энергия активации образования ГПК при окислении растворённым кислородом О2жидк Еа = 26,3 ккал/моль, а при окислении кислородом О2газ на границе раздела фаз газ—жидкость Еа = 12,8 ккал /моль.

ЛИТЕРАТУРА

1. Эмануэль Н.М., Денисов Е.Т., Майзус З.К. Цепные реакции окисления углеводородов в жидкой фазе. М.: Наука, 1965, 375 с.

2. Кнорре Д.Г., Майзус З.К., Обухова Л.К., Эмануэль Н.М. Успехи химии, 1957, т. 26, № 4, с. 416—458.

3. Денисов E.Т. Окисление углеводородов в жидкой фазе. Сб. статей. M.: Изд. АН СССР, 1959, с. 67—75.

4. Кнорре Д.Г. Там же, с. 48—54.

5. Кружалов Б.Д., Голованенко Б.И. Совместное получение фенола и ацетона. M.: Госхимиздат, 1963, 191 с.

6. Armstrong G.P., Hall R.H., Quin D.C. J. СИеш. Soc., 1950, № 2, p. 666—670.

7. Епифанова А.Г., Брук А.Ю. Нефтепереработка и нефтехимия, 1977, № 1, с. 38.

8. Schwetlick K. J. Chem.Soc. Perkin Trans., 1988, № 11, p. 2007—2022.

9. Антоновский В.Л., Макалец Б.И. Докл. АН СССР, 1961, т. 140, №5, с. 1070—1072.

10. Tsunoda J., Matsumoto K. Tokai Technol J., 1956, v.17, р. 17—22.

11. Закошанский В.М., Бударев А.В. Рос. хим. ж. (Ж. Рос. хим. об-ва им. Д.И. Менделеева), 2008, т. 52, №3, с. 72—89.

12. Закошанский В.М. Фенол и ацетон — анализ технологий, кинетики и механизма основных реакций. С.- Пб.: Химия, 2008, с. 550.

13. Zaikov G.E., Emanuel N.M., Maizus Z.К. Oxidation of organic Compaunds. Effect of Media. Oxford: Pergamon Press, 1984, 685 p.

14. Закошанский В.М. Ж. общей химии, 1989, т. 59, вып. 5, с. 1122—1126.

15. Федосеев Ф.Г., Закошанский В.М., Грязнов А.К. и др. Патент РФ № 1455596, МКИ(6) С07С 37/08. Заявл. 06.07.87, опубл. 01.10.88, БИУ, 1995, с. 100.

16. Zakoshansky V.M. e. a. U.S. Patent № 7393984, Is. 01.07.2008.

17. Walker J.F. Formaldehyde. New York: Reinhold Publishing Corp.; London: Chapmen and Hall Ltd., 1964, р. 127.

18. Zakoshansky V.M., Budarev A.V. US Patent Application for «METHOD FOR ACCELERATION OF CUMENE OXIDATION», Publication Date: Not Yet Published, Inventors: Assignee: ILLA International, LLC.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Dewanjee M.K. Radioiodination: Theory, Practice and Biomedical Applications. — Boston: Kluwer Academic Publishers, 1992. — 118 p.

2. Knochel P., Dohle W., Gommermann N., Kneisel F.F. Synthese hoch funktionalisierter organomagnesiumreagentien durch Halo-gen-Metall-Austausch // Angew. Chem. — 2003. — № 115. -S. 4438-4456.

3. Zauhar J., Bandrauk A.D., Truong K.D., Michel A. Synthesis of di-cyanomethyl and nitro substituted p-polyphenyls and their salts // Synthesis. — 1995. — № 6. — P. 703-706.

4. D’Auria M., de Luca E., Mauriello G., Racioppi R., Sleiter G. Photochemical substitution of halogenopyrrole derivatives // J. Chem. Soc. Perkin Trans. 1. — 1997. — № 16. — P. 2369-2374.

5. Benhida R., Blanchard P., Fourrey J.-L. A mild and effective iodina-tion method using iodine in the presence of bis-(trifluoroacetoxy)io-dobenzene // Tetrahedron Lett. — 1998. — V. 39. — № 38. -P. 6849-6852.

6. Ishikava N., Sekiya A. The iodination of benzene with Iodine in the thallium (III) trifluoroacetate-trifluoroacetic acid system // Bull. Chem. Soc. Japan. — 1974. — V. 47. — № 7. — P. 1680-1682.

7. Вейганд К., Хильгетагт Г. Методы эксперимента в органической химии / Под ред. Н.Н. Суворова. — М.: Химия, 1968. — 944 с.

8. Вацадзе С.З., Титанюк И.Д., Черников А.В., Зык Н.В. Синтез дииод- и трииоданилинов иодированием анилина дихлориода-том калия и получение 1,3,5-трииодбензола // Известия АН. Сер. Хим. — 2004. — № 2. — С. 450-452.

9. Чайковский В.К., Скороходов В.И., Филимонов В.Д. Синтез и использование N-иодсукцинимида в H2SO4 как эффективного реагента для иодирования дезактивированных ароматических соединений // Журнал органической химии. — 2001. — Т. 37. -№ 10. — С. 1572-1573.

10. Brenan M.P. Composes iodes obtenus avec la metanitraniline // C. r. Acad. Sci. — 1903. — V. 138. — P. 1503-1505.

11. Мороз А.А., Белобородова И.А. Иодирование аминоантрахи-нонов // Журнал органической химии. — 1981. — Т. 17. — № 12.

— С. 2612-2615.

12. Krasnokutskaya E.A., Semenischeva N.I., Filimonov V.D., Knochel P. A new, one-step, effective protocol for iodation of aromatic and heterocyclic compounds via aprotic diazotization of ami-noarenes // Synthesis. — 2007. — № 1. — P. 81-84.

13. Чайковский В.К., Филимонов В.Д., Скороходов В.И. Иодирование ароматических соединений N-иодсукцинимидом в органических растворителях в присутствии H2SO4 // Известия вузов. Сер. Хим. и хим. технол. — 2002. — Т. 45. — № 3. — С. 48-51.

14. Чайковский В.К. Эффективные методы иодирования ароматических соединений и суперэлектрофильные иодирующие системы. Использование иодаренов в органическом синтезе: Дис. … докт. хим. наук. — Томск, 2002. — 315 с.

15. Niemann C., Redemann C.E. The synthesis of dl-3,5-diiodo-4-(2′,4′-diiodo-3′-hydroxy phenoxy)-phenylalanine, a physiologically inactive isomer ofthyroxine // J. Amer. Chem. Soc. — 1941. — V. 63.

— № 6. — P. 1549-1552.

16. Maya F, Tour J.M. Synthesis ofterphenyl oligomers as molecular electronic device candidates // Tetrahedron. — 2004. — V. 60. — № 1. — P. 81-92.

17. Mattern D.L., Chen X. Direct polyiodination of benzenesulfonic acid // J. Org. Chem. — 1991. — V. 56. — № 20. — P. 5903-5907.

18. Чайковский В.К., Харлова Т.С., Филимонов В.Д. Иодирование ароматических нитросоединений суперактивным реагентом на основе хлорида иода // Известия АН. Сер. Хим. — 1999. — № 7.

— C. 1303-1306.

Поступила 18.02.2008 г.

УДК 547.979.733:665.652.86

КАТАЛИТИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ ИЗОПРОПИЛБЕНЗОЛА МОЛЕКУЛЯРНЫМ КИСЛОРОДОМ В ПРИСУТСТВИИ ТЕТРАФЕНИЛПОРФИНОВ МЕТАЛЛОВ

Н.С. Коботаева, Т.С. Скороходова, Е.В. Микубаева, Е.Е. Сироткина

Институт химии нефти СО РАН, г. Томск E-mail: see@ipc.tsc.ru

Исследовано каталитическое окисление изопропилбензола молекулярным кислородом в присутствии тетрафенилпорфинов Co, Cu, Zn, In, Sn, Al. Показано, что тетрафенилпорфины Co, Cu и Zn являются очень активными катализаторами, т. к. наряду с активацией кислорода катализируют распад гидроперекиси изопропилбензола. Тетрафенилпорфины In, Sn, Al менее активны в изученной реакции, поскольку они не катализируют распад гидроперекиси. Найдено, что каталитическая активность тетрафенилпорфинов металлов изменяется антибатно их потенциалам электрохимического окисления, за исключением тетрафенилпорфина Cu.

Решение проблемы селективного окисления углеводородов различного строения в целевые продукты с использованием в качестве окислителя молекулярного кислорода является приоритетным направлением катализа и предполагает использование металлокомплексных катализаторов [1, 2]. Высокоэффективными катализаторами многих химических реакций, в том числе и каталитического окисления углеводородов молекулярным кислородом, являются металлопорфирины и металлофта-лоцианины [3, 4]. Каталитическая активность ме-таллопорфириновых и металлофталоцианиновых соединений обусловлена их строением: в плоской,

циклической, с развитой системой ж-сопряжения молекуле пятое и шестое координационные места иона центрального металла доступны для координирования молекул реагентов каталитической реакции, а развитая система ж-сопряжения облегчает перераспределение электронной плотности внутри реакционного комплекса, что снижает активационный барьер реакции [5].

До настоящего времени систематические исследования реакции каталитического окисления молекулярным кислородом алкилароматических углеводородов и олефинов проводили, в основном, на фталоцианиновых соединениях различного

строения. Каталитическую активность металло-порфиринов начали изучать сравнительно недавно, что связано, вероятно, с их меньшей доступностью и стабильностью по сравнению с металлофта-лоцианинами [3]. Однако, если окисление алкила-роматических соединений в присутствии фталоци-анинов металлов проводят, как правило, при температурах 80…100 °С, то в присутствии порфири-нов окисление можно проводить при более низких температурах.

Целью настоящего исследования является изучение поведения тетрафенилпорфинов (ТФП) Co, Cu, Zn, In, Sn и Al в реакции каталитического окисления алкилароматического углеводорода — изо-пропилбензола (ИПБ) молекулярным кислородом.

Методика эксперимента

Изопропилбензол (х.ч., 99 %) был получен от Aldrich. ТФП Co, Cu, Zn, In, Sn и Al (формула 1) были синтезированы по методикам, опубликованным в [6, 7]. Перед использованием порфирины дополнительно очищали хроматографированием через окись алюминия (элюент — хлороформ или хлороформ:метанол = 50:1).

где M=Co, Cu, Zn, In, Sn, Al.

Окисление ИПБ проводили на газометрической установке [8] при температуре 60 °С. В реактор помещали 0,7 моль ИПБ и 0,12 мас. % ТФП металла. При окислении ИПБ (схема 2) образуются следующие продукты: гидроперекись изопропилбен-зола (ГП ИПБ) (I), диметилфенилкарбинол (ДМФК) (II) и ацетофенон (АФ) (ill).

C6H5CH(CH3)2 O2^C6H5C(OOH)(CH3)2 (I)

C6H5C(OO)(CH3)2 C6H5CH(CH3)2^ ^C6H5C(OOH)(CH3)2 C6H5C(CH3)2^

^C6H5C(OH)(CH3)2 (II)

C6H5C(OO)(CH3)2^C6H5COCH3 (III)

Содержание в реакционной массе основного продукта реакции — гидроперекиси изопропилбен-зола определяли иодометрически [9]. Другие продукты окисления — ацетофенон и диметилфенил-карбинол, анализировали методом газожидкостной хроматографии (ГЖХ) на хроматографе Perkin Elmer Sigma 2B с плазменно-ионизационным детектором на колонке SE-52 (длина колонки 33 м)

в режиме программирования температуры. Электронные спектры поглощения ТФП А1 до и после реакции окисления снимали на спектрофотометре 8ресо^ М40.

Определение потенциалов электрохимического окисления ТФП металлов осуществляли методом вольтамперометрии на стационарных электродах на полярографе РА-2. Окисление проводили в хлористом метилене на торцевом стеклоуглеродном электроде. Электродом сравнения служил хлорид-серебряный электрод, фоновым электролитом -0,05 М тетрабутиламмоний перхлорат. Диапазон концентраций деполяризатора составлял 10-5…10-3 М. Потенциалы окисления ^1/20х определяли графически из анодных кривых, полученных при скорости сканирования потенциала 20 мВ/с в интервале от 0,1 до 1,5 В. Кислород воздуха удаляли из исследуемых растворов продувкой аргоном с содержанием кислорода <0,001 об. %.

Результаты и обсуждение

Каталитическую активность тетрафенилпорфи-нов оценивали по скорости поглощения кислорода системой ТФП — ИПБ. Кинетические кривые окисления ИПБ в присутствии ТФП Со, Си, 2п, 1п, 8п, А1 представлены на рис. 1-3. По характеру протекания процесса все кинетические кривые можно разделить на две группы. Кинетические кривые первой группы (рис. 1), полученные при окислении ИПБ в присутствии ТФП Со, Си и 2п имеют экстремальный характер. Максимальная скорость поглощения кислорода наблюдается в начале реакции и сильно различается в зависимости от использованного ТФП: самое большое значение максимальной скорости поглощения кислорода (~1920 мкл/мин) наблюдается в системе с ТФП Со, а самое низкое (~580 мкл/мин) — в системе с ТФП Си (рис. 1, таблица).

W, мкл/мин

/, мин

Рис. 1. Зависимости скорости поглощения кислорода (М, мкл/мин) от времени (I, мин) при окислении изопропилбензола в присутствии тетрафенилпорфинов: 1) Со; 2) Си; 3) 1п

Кинетические кривые второй группы (рис. 2), полученные при окислении ИПБ в присутствии ТФП 1п и 8п, не имеют ярко выраженного максимума; для кинетических кривых данной группы ха-

рактерно плавное, без резких скачков изменение скорости поглощения кислорода.

Таблица. Потенциалы электрохимического окисления (Е]/2а‘) ТФП металлов и максимальные скорости поглощения кислорода (Щш) в реакции окисления изо-пропилбензола в присутствии ТФП металлов

ТФП металла fV2°X, В Wmax, мкл/мин

Со 0,51 1920

Zn 0,82 650

Al 0,87 450

Cu 1,06 580

In 1,13 55

Sn >1,3 30

W, мкл/мин

I, мин

Рис. 2. Зависимости скорости поглощения кислорода (М, мкл/мин) от времени (I, мин.) при окислении изопропилбензола в присутствии ТПФ: 1) 1п; 2) Бп

Отдельно можно выделить кинетическую кривую окисления ИПБ в присутствии ТФП А1 (рис. 3). В данном случае наблюдается равномерное нарастание скорости поглощения кислорода и резкий спад в результате окисления самого ТФП А1 (окисление ТФП А1 зафиксировано с помощью электронных спектров поглощения).

Изменение концентрации основного продукта реакции — ГП ИПБ в зависимости от объема поглощенного кислорода показано на рис. 4. При окислении ИПБ в присутствии ТФП Со, Си и 2п, для которых получены кинетические кривые окисления первой группы, по мере накопления ГП ИПБ происходит ее разложение (нарушается постоянство отношения количества образовавшейся гидроперекиси к объему поглощенного кислорода). Скорость разложения ГП ИПБ зависит от вида тетрафенилпорфина. При окислении ИПБ в присутствии, например, ТФП Со (рис. 4, кривая 1) гидроперекись ИПБ фактически не накапливается, а в реакционной массе обнаружены продукты разложения ГП ИПБ — ацетофенон и диметилфенилкарбинол. В присутствии ТФП Си или 2п (рис. 4, кривые 2, 3) разложение гидроперекиси начинается после накопления некоторого количества ГП ИПБ в реакционной массе (~4,5…5,5 мас. %). Окисление ИПБ в присутствии ТФП 1п и 8п (кинетические кривые окисления второй группы) и ТФП А1 протекает с невысокой скоростью, но без разложения гидроперекиси ИПБ (рис. 4, кривые 4-6).

W, мкл/мин

500 r

400 —

300 —

200 —

100 —

0

0 100 200 300 400 500 600

t, мин

Рис. 3. Зависимость скорости поглощения кислорода (W, мкл/мин) от времени (t, мин) при окислении изопропилбензола в присутствии ТПФ Al

m, % масс.

V, мл

Рис. 4. Зависимости количества гидроперекиси изопропилбензола (т, мас. °%) от объема поглощенного кислорода (V, мл) при окислении изопропилбензола в присутствии тетрафенилпорфинов: 1) Со; 2) Си; 3) 1п; 4) 1п; 5) Бп; 6) А1

Для объяснения полученных экспериментальных данных нами были проанализированы работы Кропфа и сотрудников [5, 10, 11], посвященные исследованию автокаталитического окисления ИПБ на фталоцианиновых комплексах металлов. По мнению авторов вышеупомянутых работ в реакции каталитического окисления ИПБ реализуются два механизма: механизм активации кислорода и механизм распада гидроперекиси ИПБ. При температурах выше 105 °С преобладающим является механизм распада гидроперекиси. При температурах ниже 100 °С на фталоцианиновых комплексах Си, N1, Mg и 8п основным продуктом реакции окисления является ГП ИПБ, в присутствии фта-лоцианинов Со и Бе образуются, в основном, продукты разложения гидроперекиси.

Зависимость каталитической активности ме-таллофталоцианина и состава продуктов окисления ИПБ от металла-комплексообразователя в молекуле Фц подробно обсуждается в работе [12] на примере фталоцианинов Мп, Бе, Со, N1, Си, 2п и Mg. Установлено, что фталоцианины Со, Мп и Бе являются очень активными катализаторами, так как имеют в своем составе ионы металла переменной валентности и поэтому наряду с активацией кислорода могут инициировать цепь аутоокисления, катализируя по механизму Габера-Вейса рас-

пад гидроперекиси. Фталоцианины Со, Мп и Бе имеют низкие потенциалы окисления, и их окислительно-восстановительный цикл реализуется через ион центрального металла. Фталоцианины Си, 2п и Mg активируют кислород, но неспособны катализировать распад гидроперекиси в связи с тем, что не имеют в молекуле металла переменной валентности; для этих фталоцианинов характерны более высокие потенциалы окисления, а их окислительно-восстановительный цикл реализуется через фталоцианиновый лиганд.

Среди исследованных нами ТФП металлов только ТФП Со имеет в своем составе металл переменной валентности, и только у ТФП Со окислительно-восстановительный цикл реализуется через ион центрального металла. При окислении ИПБ в присутствии ТФП Со, как и в присутствии фтало-цианинов Со, Мп и Бе [12], гидроперекись не накапливается, а разлагается, являясь дополнительным источником свободных радикалов. Однако гидроперекись разлагается и в присутствии ТФП Си, и 2п, хотя металлы-комплексообразователи в молекулах данных ТФП не являются металлами переменной валентности, а при окислении ИПБ в присутствии фталоцианинов этих же металлов разложения гидроперекиси не наблюдается. Мы попытались объяснить данное явление, сравнивая особенности электронного строения металлопорфи-ринов и металлофталоцианинов.

Известно [5], что эффективный положительный заряд на атоме металла во фталоцианинах выше, а отрицательный заряд на координирующих атомах азота ниже, чем в порфиринах. Кроме того, ст-эффект у порфиринов больше, а обратный дативный ж-эффект, сдвигающий электронную плотность на координирующие атомы и далее на лиганд, меньше, чем у фталоцианинов. Все это соответствует более низкой электронодонорности фта-лоцианинового лиганда по сравнению с порфири-новым и позволяет тетрафенилпорфинам металлов быть более эффективными катализаторами окисления ИПБ, чем фталоцианины тех же металлов.

На первой стадии реакции каталитического окисления ИПБ происходит образование кислородного комплекса: перенос электронной плотности с молекулы металлотетрафенилпорфина (МТФП) на молекулу кислорода:

МТФП О2 ^ МТФП5 …О/-

Поэтому в качестве параметра, характеризующего влияние природы металла на свойства ТФП металла, можно выбрать величину потенциала окисления МТФП.

Потенциалы электрохимического окисления ТФП металлов (Дд01) и максимальные скорости поглощения кислорода (Wшa!) в реакции окисления ИПБ в присутствии ТФП металла приведены в таблице.

Согласно полученным результатам существует корреляция между потенциалами электрохимического окисления ТФП металлов и максимальной скоростью поглощения кислорода в реакции каталитического окисления ИПБ. Более высокие скорости поглощения кислорода наблюдаются в присутствии ТФП металлов, имеющих более низкие потенциалы окисления. Отдельно можно выделить ТФП Си, окисление в присутствии которого проходит с более высокой скоростью, чем можно было бы ожидать, судя по величине его потенциала окисления.

Подобные корреляции были отмечены ранее в работе [13] при изучении реакции окислительной дегидрогенизации циклогексадиена кислородом воздуха при 250 °С на фталоцианиновых катализаторах. Каталитическая активность металлофтало-цианинов изменяется антибатно их потенциалам окисления, за исключением фталоцианина Си. Подобную аномалию авторы объясняют спецификой взаимодействия комплексов меди с молекулярным кислородом.

Таким образом, все исследованные тетрафенил-порфины (ТФП Со, Си, 2п, 1п, 8п и А1) могут быть использованы в качестве катализаторов окисления ИПБ молекулярным кислородом. ТФП с металлом переменной валентности (ТФП Со) и ковалентные металлокомплексы тетрафенилпорфина (ТФП Си и 2п) очень активны в реакции окисления ИПБ, так как наряду с активацией кислорода они катализируют и распад гидроперекиси ИПБ. Ионные ме-таллокомплексы тетрафенилпорфина (ТФП 1п, 8п, А1) являются менее активными катализаторами окисления ИПБ, так как не катализируют распад гидроперекиси. Каталитическая активность ТФП металлов изменяется антибатно их потенциалам электрохимического окисления, за исключением ТФП Си.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Матиенко Л.И., Мосолова Л.А. Влияние добавок гексаметил-фосфортриамида или диметилформамида на механизм катализа трис(ацетилацетонатом) железа (III) при окислении этил-бензола молекулярным кислородом // Нефтехимия. — 2007. -Т 47. — № 1. — С. 42-51.

2. Матиенко Л.И., Мосолова Л.А. Окисление этилбензола молекулярным кислородом в присутствии каталитических систем на основе трис(ацетилацетоната) железа (III) // Кинетика и катализ. — 2005. — Т. 46. — № 3. — С. 354-359.

3. Ениколопян Н.С., Богданова К.А., Аскаров К.А. Металлоком-плексы порфириновых и азапорфириновых соединений как катализаторы реакций окисления молекулярным кислородом // Успехи химии. — 1983. — Т. 52. — № 1. — С. 20-42.

4. Маравин Г.Б., Авдеев М.В., Багрий Е.И. Окислительная функ-ционализация насыщенных углеводородов на металлокомплексных катализаторах порфиринового ряда (обзор) // Нефтехимия. — 2000. — Т. 40. — № 1. — С. 3-21.

5. Аскаров К.А., Березин Б.Д., Быстрицкая Е.В. и др. Порфири-ны: спектроскопия, электрохимия, применение. — М.: Наука, 1987. — 384 с.

6. Аскаров К.А., Березин Б.Д., Евстигнеева Р.П. и др. Порфири-ны: структура, свойства, синтез. — М.: Наука, 1985. — 334 с.

7. Fuhrhop J.-H., Smith K.M. Laboratory Methods // In: Porphyrins

and Metalloporphyrins. — K.M. Smith, editor. — Amsterdam: Elsevier, 1975. — P. 757-869.

8. Эмануэль Н.М., Гладышев ГП., Денисов Е.Т., Цепалов В.Ф., Харитонов В.В., Пиотровский К.Б. Порядок тестирования химических соединений как стабилизаторов полимерных материалов. — Черноголовка: Изд-во ОИХФ АН СССР, 1976. — 35 с.

9. Общий практикум по органической химии / Под ред. А.Н. Коста. — М.: Мир, 1965. — 678 с.

10. Hock H., Kropf H. Autoxydation von Kohlenwasserstoffen. XXVII. Phthalocyanine als Katalysatoren fuer die Autoxydation von Cumol und sonstigen Benzolkohlenwasserstoffen // J. Pract. Chem. — 1959.

— Bd. 9. — № 3/4. — S. 173-186.

11. Kropf H., Vogel W., Seckel P. Katalyse durch Phthalocyanine, XXIV. Autoxidation von Cumol in Gegenwart von Zinn(II)-phthalocyanin und Dichlorozinn(IV)-phthalocyanin // J. Liebigs Ann. Chem. -1977. — Bd. 7. — S. 1125-1131.

12. Lever A.B.P The Phthalocyanines // Adv. Inorg. Chem. Radiochem.

— 1965. — V. 7. — P. 27-114.

13. Manassen J. Metal Complexes of Porphyrinlike Compounds as Heterogeneous Catalysts // Catalysis Rev. — 1974. — V. 9. — № 1. -P. 223-243.

Поступила 19.03.2008 г.