Хроническая гипоксия: причины, симптомы, лечение – статьи

Хроническая гипоксия: причины, симптомы, лечение – статьи Кислород

Все что необходимо знать о кислороде и кислородной терапии / д.м.н.профессор бабак с.л.

Доктор Медицинских Наук, профессор кафедры фтизиатрии и пульмонологии лечебного факультета МГМСУ,
Сергей Львович Бабак

Степени кислородной недостаточности относительно сатурации (SpO2) — показания пульсоксиметра

  *Рекомендации, необходимый поток кислорода, режим и длительность кислородной терапии при ХОБЛ, назначает лечащий врач! Кислородотерапия в домашних условиях проводится с помощью кислородных концентраторов под контролем показаний пульсоксиметра.

legdok

—  Меня зовут Бабак Сергей Львович. я являюсь профессором кафедры фтизиатрии и пульмонологии лечебного факультета МГСУ А.И.Евдокимова. У меня есть несколько вопросов которым я хотел бы посвятить оставшееся время. Роль кислорода в повседневной жизнедеятельности человека. Дело в том, что те механизмы, которые мы обыкновенно оцениваем окислительной, невозможно без кислорода. Жизнь построена вокруг кислорода.

Он существует в разных формах. Есть понятия атомарного кислорода, есть понятия молекулярный кислород. Самое любопытное, что молекулярный кислород воздуха, в легких превращается в атомарный кислород, который проникает в кровь, доносит до мышцы. И уже внутри мышц, участвует активно в цепи  крэпса давая возможность  организму  получать необходимые белки, жиры, углеводы и питательные вещества окисляя продукты вступающие в организм с едой, водой с жидкостями и так далее. Поэтому, вот эта доставка кислорода легкими в кровь,  выполняет функцию газообмена.

Это важнейшая функция, и если коротко сказать, о том для чего мы дышим. Мы дышим только для того, чтоб поддерживать постоянство атомарного кислорода внутри нашего организма. Легкие человека приспособлены к тому, чтоб вдыхать воздух при давлении в одной  атмосферах содержащих 21% кислорода, почти 80% азота и не содержащие какие- либо дополнительные  другие примеси в виде дымов, в виде твердой частицы и так далее. Но имеющую влажность не выше 60% при температуре порядка 22 градуса.

Вот столько много условий необходимо легким, для того, чтоб превратить молекулярный кислород в атомарный и создать постоянство насыщения артериальной крови кислородом. Если человек например, курит или вдыхает какие-нибудь пылевые частицы, или какие-то еще происходят компоненты примеси в воздухе, то легкие очень жестко реагируют на это, и не позволяют, таким людям иметь адекватный уровень насыщения артериальной крови кислородом. То есть  как бы борется за то, чтобы мы вдыхали все таки  воздух наисвежайший без патогенных примесей или чужой частицы. Второй очень важный компонент, о котором следует говорить, когда мы говорим о роли кислорода в повседневной жизнедеятельности  человека,  это касается влажности окружающей среды и температуры.

Дело в том, что человек приспособлен к тому, чтобы жить и выживать в разных климатических условиях. В условиях очень повышенной влажности, условиях пониженной влажности, в условиях холодных температур, в условиях очень жарких температур. По сути дела, это уникальное существо имеющий высокий адаптационный резерв. Практически все легочные заболевания могут сопровождаться развитием дыхательной недостаточности.

Суть дыхательной недостаточности сводится к тому, что возникает несоответствие между потребностью в кислороде и возможностью доставки кислорода в артериальную кровь. Парциальное напряжение артериальной крови кислородом, менее 55 мл ртутного столба или же повышение парциального напряжения углекислоты в крови артериальной выше 45 мл ртутного столба. Два этих параметра говорит о том, что у человека наступила некая степень дыхательной недостаточности.

К нашей радости, есть косвенный способ, но он достаточно бывает точным, по которым мы можем тоже  узнать какова степень дыхательной недостаточность. Называется этот способ — пульсоксиметрии. Пульсоксиметрии  отражает насыщения артериальной крови кислородом в степень насыщения. По этой степени тоже можно предположить степень дыхательной недостаточности, например, насыщения артериальной крови кислородом в диапазоне от 90 до 93% соответствует парциальному напряжению крови кислородом от 60 до 80 мл ртутного столба. Что соответствует нулевой степени дыхательной недостаточности.

Параметр снижения  до 85% сатурации  крови будет соответствовать первой степени дыхательной недостаточности или снижения до уровня 50 мл ртутного столба. Параметр до 80% сатурации  крови, обычно соответствует уже второй степени  дыхательной недостаточности и 75% ниже насыщения  крови кислородом, соответствует третьей степени дыхательной недостаточности. Считается, что при любом самочувствии пациента, степень насыщения артериальной крови кислородом

не должна быть ниже 90% насыщения артериальной крови кислородом. Болезнь по другому будет протекать у человека , если его насыщения артериальной крови кислородом стоит ниже 90%, то есть, будет наступать некая степень, дыхательной недостаточности.

Какие заболевания обычно сопровождаются дыхательной недостаточностью?  В первую очередь, обструктивные заболевания легких. К  ним относят, бронхиальная астма, к ним относят обструктивный бронхит, к ним относят хроническую обструктивную болезнь легких, к ним относят бронхоэктатическую болезнь, к ним относят муковисцидоз. Насколько распространена популяция дыхательная недостаточность?

Здесь прямого ответа дать невозможно. Поскольку  мы говорим о распространенности болезни, а не о распространенности синдрома. Дыхательная недостаточность, это  синдром и отдельно посчитать  о распространенности синдрома, достаточно тяжело. Если мы говорим про то, какое сравнение болезни при которых может возникать дыхательная недостаточность, то это практически 80% всех легочных заболеваний мы встречаем среди людской популяции.

Поэтому, можно сказать сатонировать данные экстраполяцию данной крови. Сказать, что дыхательная недостаточность, это часто встречаемые явления при обструктивных заболеваниях легких. Что лежит в основе развития дыхательной недостаточности? В первую очередь лежат два основных механизма. Механизм сужения бронхов и невозможность стравления воздуха содержащего 21% кислорода и второй механизм очень важный, это невозможность проникновению кислорода через альвеолярные мембраны .

Вот два основных компонента влияющих на развитие дыхательной недостаточности. Поэтому мы ее делим на два разных типа возникающих при обструктивных заболеваниях легких, возникающих при интерстициальных поражениях легочной ткани. Давайте с вами  попробуем расшифровать обструктивный компонент развития дыхательной недостаточности. С чем связано это? В первую очередь, связано с тем, что при ряде заболеваний появляется сужения просвета бронхиального дерева, сужения просвета бронх.

Это вызвано бронхоспазмом, это вызвано отеком, накоплением слизи. Вот три механизма эти приводят к сужению просвета и невозможность поступления воздуха в дыхательные  пути. Поэтому, даже при нормальных условиях, когда кислорода в воздухе  достаточно вполне,  для обеспечения газообменной функции, он физически не может проникнуть в нижний отдел дыхательной системы и насытить кровь кислородом. За счет того, что не достигается развития неких дыхательных объемов необходимых для поддержания  газообменной функции.

Вторая ситуация совершенно по другому  складывается, она связана с интерсоциальным  поражениям легочной ткани. Когда дыхательный объем уменьшен за счет сжатия легкого. Легкое как поджато немножко с одной стороны, а с другой стороны утолщается мембраны и кислород при давлении в одну атмосферу не может проникнуть через мембраны и проникает хуже , чем должен проникать, не может насыщать адекватно артериально кровь кислородом. В обоих случаях повышение концентрации кислородной смеси подаваемые в легкие, приводит к очень интересному эффекту.

Кислород с большей величиной проникает в кровь и практически человек лишается дыхательной недостаточности. Поэтому мы говорим именно об устройствах в этом случае, которые способны создать повышенную концентрацию  кислорода во выдыхаемой смеси, они называются кислородный концентратор. Отдельно стоит в ряд дыхательной недостаточностью вызванный не кислородным компонентом,  а накоплением углекислоты, называется она гиперкапническая дыхательная недостаточность.

Первый тип дыхательной недостаточности, о которой мы говорили до этого, называется гипоксемическая или гипоксическая дыхательная недостаточность, там где кислород не проникает в кровь, низкие концентрации. А второй тип дыхательной недостаточности называется гиперкапническая, связанная  с накоплением углекислоты. Виновником протогинезии развития этого типа дыхательной недостаточности лежит как раз дыхательная мышца. Человек не может физически создать экскурсию, адекватную потребности проникновения кислорода воздуха в дыхательные пути.  

Обычно это  связано с нейромышечными заболеваниями, с ожирением связано очень часто или с поражением костного скелета грудной клетки. Тоже играет важную роль в расправлении  легких. Как же себя клинически проявляет дыхательная недостаточность? В первую очередь человек ощущает, чувство нехватки воздуха, который носит органическое название — одышка. Одышка бывает в покое, одышка бывает при физической нагрузке, поэтому мы эту одышку градуируем по некой шкале. Присваиваем  бальную оценку, чем выше балл, тем тяжелее одышка такого человека

Всего шкала предусматривает четыре балла, начиная с двух баллов одышка носит хронический характер и является поводом тому, чтобы серьезно подумать о причинах  такой одышки.  Клиническая одышка проявляет себя, если посмотреть на такого пациента с одышкой, вы увидите, что обычно бывают синюшные кожные покровы, синие губы , часто пыхтит.

Правда, при некоторых болезнях, хронических обструктивных болезнях легких, при которых очень характерна одышка, мы выделяем даже два разных  фенотипа такой болезни. Один фенотип называется, розовый пыхтящие больные, а другие больные, синие с одышкой . Розово — пыхтящие носят названия Пинкпуферы, а синие с одышкой носят названия Блю Блоутеры.

Так вот, у Блю Блоутеров обычно является гипоксемический тип дыхательной недостаточности, они синюшные, подача  воздуха им очень полезна. Розово-пыхтящие больные, чаще имеют гиперкапнический тип дыхательной недостаточности с накоплением СО2 и кислород в этом случае бывает не очень полезен. А нужно наоборот иметь способы усиления дизационной части.То есть изменяя вентиляцию легких для того чтоб вымываться СО2 у таких больных, поскольку накопление кислорода в крови вызывает повышение уровень СО2 крови.

Частота и сезонность болезни вызывающих  дыхательной недостаточностью. Если говорить про частоту и сезонность этих болезней, то надо все таки эти болезни, на мой взгляд, разделить на две основных категории: на обструктивные заболевания и заболевания рестриктивные с поражением легких. Если мы говорим про обструктивность заболевания, то конечно в первую очередь, они связаны с изменением влажности и температуры окружающего воздуха.

Поскольку это приводит к тому что мокрота способна разбухать в просвете бронха закупорить бронхи мелкие, это вызывает нарушения хода воздуха  по бронхиальному дереву. Поэтому, два раза в год обычно больные имеют хронический обструктивные  бронхиты. ХОБЛ имеют такого типа обострения связаны с изменением климата. Очень важный компонент влияющий на частоту обострения, это продолжающиеся  курения, у таких  пациентов имеются обструктивные заболевания.

Регулярные ингаляции от токсических газов и дымов поддерживают очень ярко выраженные  воспаления в дыхательных путях и оно наслаивается на ход лечения самой болезни, вызывает повышает частоту обострения. В этом случае обострения болезни, поднимается резкое нарастание одышки, увеличения  секреции мокроты слизи больше обычного, это служит поводом к тому, что пациент начинает задыхаться испытывает разную  степень дыхательной  недостаточности.

Про кислород:  Аммиак в хозяйстве применение

С чем он поступает обычно к нам в стационар или подлежит лечению в домашних условиях. Сезонность при этом, не столь важна, как именно поддержания тех факторов, способных поддерживать воспаление дыхательных путей. Совершенно по другому  обстоит  дело с такой обструктивной болезнью, как бронхиальная астма. Это отдельная категория больных , которые обычно являются аллергиками имеют поллиноз и вот в момент цветения трав, растений и флоры, на которую они реагируют очень остро, у них происходит как раз обострения бронхиальной астмы.

Обострения связаны именно с аллергическим компонентом и очень большое внимание уделяется понятию гипоаллергенного режима у больных с астмой, поддержанию этого и борьбы  с поллинозом или с реакцией на цветения растений, трав всевозможных, деревьев и так далее. Если мы говорим про рестриктивные заболевания, таких как легочные фиброзы, то они не имеют ни частоты, ни сезонности обострения, процесс связан с другим.

Процесс связан чаще с дополнительной инфекцией , которую пациент может получить на фоне простуды, на фоне вирусной инфекции. Мы по сути говорим о пневмонии, о воспалении легких. Очень тяжело протекает воспаление легких у таких пациентов и очень часто больных мучают деструктивные заболевания, получая воспаление легких, получают очень выраженную степень дыхательной недостаточности. И буквально погибают от нехватки кислорода в артериальной крови.

Надо сказать, что кислород является лекарством. Как каждое лекарство надо рассматривать его, как некий яд, который дается понемножку в определенных условиях. Поскольку принцип не навредим, должен работать и в этом случае. Нельзя просто так взять и дышать неким объемом или потоком кислорода. Тем самым можно серьезно нарушить и влажность дыхательных путей, и нарушить структуру дыхательных путей, нанесете себе серьезный вред. Кислород, это мощнейший окислитель. Я очень хотел бы, чтобы наши слушатели, зрители запомнили, что озон, о котором говорите:
«- Очень хорошо дышать озоном.»

— Это шибка! Трагическая ошибка! Очень многие люди, которые специально озонируют помещение, создавая так называемый трех молекулярный кислород. Они настолько сильно повреждают легочный аппарат, что могут умереть в итоге, от тяжелых поражений легких тканей от дыхания озона. Поэтому, любое проведение кислородотерапии требует четкого конкретного вмешательства врача.

Интенсивность потока. Какую нужно ставить интенсивность потока для того, чтобы достичь успеха в кислородотерапии?

Поток кислорода должен быть таким, чтобы цифры насыщения артериального кислорода колебались в диапазоне 90% — 95% насыщения артериального кислорода. Если удается достичь этого потока в полтора литра в минуту, этого достаточно. Не нужно повышать поток до 2 литров, 3 литров, 4 литров. Если необходимо 3 литра для этого, нужно создать условия, чтобы пациент получал 3 литра. Поэтому в каждом конкретном случае происходит титрация или подбор того потока кислорода, создающего нормальные цифры насыщения крови кислорода. Считается, что потоки свыше полутора литров в минуту, является небезопасным. То есть, они требуют специальной системы увлажнения воздуха, поскольку могут высушивать дыхательные пути. И требует согревания своего, потому что приведет к охлаждению дыхательных путей.

Приведу простой пример. Например, охлаждение дыхательных путей на один градус, то есть 37.4 там становится 36.4.  Это приводит к тому, что влажность воздуха понижается на 12%. Понижение на 12 % высушивает фактически слизь, она делается в виде корочек, эти корочки никогда не отойдут из нижнего отдела дыхательных путей, образуются дыхательные пробки. Или слизистая пробка мы называем.

Поэтому очень важно, чтобы мы правильно доставляли кислород в дыхательные пути. Правильно увлажняли и при необходимости правильно согревали доставляемый воздух для того, чтобы не вызывать переохлаждение дыхательных путей. Нужно обратиться к специалисту к врачу в первую очередь владеющий данной технологией. И установить параметры необходимые для проведения данного вида лечения.

Как же назначить кислородотерапию, каким больным назначить и как правильно подобрать  этот уровень? Существует понятие дифомизиома тест, если диффузия кислорода снижается, мы видим существенное снижение. То есть процент крови становится ниже 55 мл. ртутного столба, то таким больным показана показана длительная оксигенотерапия. Каким способом оттитровать уровень такой терапии, на титровке используется как раз курс оксинтер, позволяющий достаточно точно определить поток кислорода, поддерживающий нормальные цифры насыщения артериальной крови кислорода.

Необходимость проведения длительности терапии возникает у всех пациентов имеющих дыхательную недостаточность начиная со второй стадии. Поскольку  при такой стадии снижается напряжение артериальной крови кислорода обычно ниже 55 мл. ртутного столба. Фактически, это все больные поступившие в стационар в обострении хронической обструктивной болезни легких, обострение обструктивного бронхита или с тяжелыми приступами бронхиальной астмы. Они будут нуждаться в проведении кислородотерапии.

Если мы говорим про длительность такого маневра, длительность проведения этой методики, здесь как раз важно смотреть на поддерживающую жизнь методику и методику проводимую некоторое время. Естественно, если мы ожидаем, что у пациента восстановится дыхательная функция, восстановится газообмен, то такую терапию мы отменим.

Обычно когда терапия занимает около двух, трех недель кислородной терапии. Мы проводим такую терапию в стационаре и при выписке больные не получают в дальнейшем кислород. Но ряд пациентов, особенно при интерстициальных поражениях легких при тяжелых обструктивных нарушениях, когда невозможно восполнения газообмена, нуждается в пожизненном применении данного вида терапии.

И тогда они вынуждены использовать кислородные концентраторы в домашних условиях. Это важный фактор в продлении жизни таким больным. Было изучено и показано, что применение кислородного концентратора  в домашних условиях продлевает жизнь пациента на 15-20 лет. Это существенно для таких больных при этом степень и риски обострений снижаются до четырех раз.

То есть, если пациента незначительное обострение в год, при использовании длительной кислородотерапии фактически весь год, он не испытывает каких-либо серьезных обострений болезней, требующих госпитализации или изменения объема лекарственной терапии.

Это существенный вклад длительности оксигенотерапии или кислородотерапии в доктрину лечения больных с хронической дыхательной недостаточностью. Есть кислородные концентраторы работающие в диапазоне от одного литра до пяти литров в минуту с высокой концентрацией на выходе. Создающие условия для хорошего насыщения артериального крови кислородом. Они дорогостоящие и у пациента нет денег для того, чтобы приобрести  такое устройство, он ограничивается простыми концентраторами, которые  работают либо нестабильно, с низкой концентрацией кислорода на выходе, либо не дают потока скажем в пять в три с половиной, четыре литра в минуту.

К чему это приводит?Приводит к тому, что реальная  концентрация кислорода  во вдыхаемой смеси падает очень низкой величины и фактически ничем не отличается от комнатного воздуха. А мы знаем прекрасно, что комнатного воздуха пациента не достаточно для снятия нарушения газообмена у такого больного. И дыхательная недостаточность прогрессирует у таких больных, несмотря на то, что якобы они используют кислородную концентраторы в своей  жизни, лечатся с помощью концентраторов. В этом случае предлагаем воспользоваться арендой концентратора кислорода, стоимость аренды кислородного концентратора от 6000 рублей в месяц.

Поэтому именно надежность, процентная надежная выгода кислорода, широкая вариация потоков кислородных устройств, позволяет иметь некий маневр. Для того, чтобы подобрать каждому пациенту в каждом конкретном случае, адекватную надежную кислородотерапию на очень длительное время использования. Одна из компаний, в которых такая линейка легализована это компания Агмунг. Которая взяла на вооружение доктрину различных кислород концентраторов, для различных методик лечения.

Так например, есть модель линейка концентраторов для стационаров и домашнего использования например, где достаточно высокие потоки, сочетаются с очень высокой концентрацией кислородной вдыхаемой смеси.

А есть концентраторы кислорода для домашнего использования, маленькие, портативные, малошумные, когда поток колеблется от одного до трех литров в минуту.

Замечу, что обычно для домашнего использования, потоки свыше полутора литров в минуту, не используются.Поэтому кислород подаваемые в потоке даже три литра в минуту в два раза превосходит потребности пациента, что обеспечивает гарантию надежности и стабильности для таких больных, даже в случае экстренных ситуаций случившихся в домашних условиях. Важно понимать, что иногда и  пациенты сами должны знать, как себя правильно вести в сложившейся ситуации.Например с больным лихорадящим, он ставит градусник или термометр под мышку или в рот и определяет для себя температуру понимает, что с температурой 37.он ведет себя по одному, с температурой 38 по другому, 39 по третьему.

Вопрос: — А как вести себя правильно пациенту имеющему дыхательную недостаточность получающему длительную кислородотерапию?

Для этого существуют понятия пульсоксиметры, маленькое портативное устройство располагающееся на фаланге пальца, и позволяющее измерять насыщение  артериальной крови кислородом.Так вот, если пациент чувствует нарастающую одышку не получая кислород, ставит на фалангу пальца пульсоксиметр и видит, что пульс, показатели оксиметрии начинают снижаться ниже 90%. Это повод к тому, чтоб пересмотреть объем такой терапии, но в присутствии или после консультации со своим лечащим врачом, который назначал ему данный вид длительной кислородотерапии.

Если же он чувствует какие-то недомогания, какую-то слабость, утомляемость, но пульсоксиметрия поддерживается выше 90%, насыщения артериальной крови кислородом, то изменять объем такой терапии не нужно. Эти симптомы связаны с другим проявлением болезни, например, с недополучением бронхолитика, получения гормональной терапии или нарушения дренажа слизи в дыхательной системе, но никак не связаны с проведением длительной кислородотерапии.

Такой простой метод контроля мониторирования самочувствия и насыщения крови кислородом, заставляет пациента быть уверенным в регулярности и надежности проведения данного вида лечения.

Как длительно необходимо подавать кислород в дыхательные пути человека?  

Профессор Людо в начале 80-х годов, во Франции провел огромные исследование клиническое, на огромный выборке пациентов и было установлено. Что при длительной кислородотерапии необходимо двадцать часов в сутки, не менее двадцати часов в сутки, подавать кислород в дыхательные пути для того, чтобы дыхательная недостаточность подвергалась своей коррекции.

При этом, если мы уменьшаем количество часов проведения кислородотерапии до 15 и меньше, то это равносильно тому, как если бы мы вообще не проводили таких сеансов длительной кислородотерапии.

То есть границы поведения колеблется от 15 до 24 часов в сутки. А желательное время проведения, это двадцать часов который пациент дышит некоей концентрацией кислорода для купирования любой степени дыхательной недостаточности.

Инспираторная одышка

Одышка представляет собой защитную реакцию организма, направленную на нормализацию газового состава крови. По определению клиницистов и патофизиологов одышка – это состояние, которое характеризуется тяжёлым субъективным ощущением недостаточности воздуха на фоне нарушения частоты, ритма, глубины

Про кислород:  Относительная плотность паров органического вещества по кислороду равна 2, 125? - Химия

По характеру и форме нарушения внешнего дыхания одышка бывает инспираторной, экспираторной и смешанной. При наличии инспираторной одышки увеличивается продолжительность фазы вдоха по отношению к выдоху. Экспираторная одышка характеризуется преобладанием выдоха над вдохом. При смешанной одышке на фоне удлинённого вдоха еще более удлиняется выдох.

Развитие инспираторной, экспираторной и смешанной одышек обеспечивается за счёт рефлекса Геринга-Брейера. В его формировании важная роль отводится высокочувствительным, низкопороговым механорецепторам растяжения альвеол. Импульсы этих рецепторов направляются по альфа-волокнам блуждающего нерва в ретикулярную формацию ствола мозга и дыхательный центр продолговатого мозга, а затем по нервным путям, которые идут от центра, к дыхательным мышцам.

Рефлекторные влияния с барорецепторов аорты и каротидных синусов включаются в механизм развития одышки при кровопотере, коллапсе, шоке, коллапсе. При артериальном давлении ниже 70 мм рт. ст. уменьшается поток импульсов, которые тормозят центр вдоха.

Если в крови снижается напряжение кислорода, увеличивается концентрация углекислого газа или возрастает уровень ионов водорода, усиливается поток импульсов с центральных и периферических хеморецепторов в бульбарный дыхательный центр, активируется вдох, развивается инспираторная одышка.

Различают пять степеней тяжести инспираторной одышки:

  • Нулевая – одышка в покое отсутствует, возникает после физических нагрузок;
  • Лёгкая – инспираторная одышка возникает после подъёма на лестницу или быстрой ходьбы;
  • Средняя – вдох затруднён при обычной ходьбе, что заставляет человека замедлить движение, делать остановки, чтобы отдохнуть;
  • Тяжёлая – человек не может пройти без остановки более 100 м;
  • Очень тяжелая – беспокоит пациента в состоянии физического и эмоционального покоя.

Основным признаком инспираторной одышки является затруднении с дыханием во время вдоха. Человек иногда слышит свист и хрипы при дыхании.

Пульмонологи проводят общий осмотр пациентов, которых беспокоит инспираторная одышка, подсчитывают частоту дыхательных движений и сердечных сокращений, измеряют артериальное давление. Во время физикального обследования проводят пальпацию и перкуссию грудной клетки, определяют нижние границы и экскурсию лёгких.

Лечение пациентов с инспираторной одышкой направлено на устранение основного заболевания, которое привело к её развитию. При наличии у пациента вязкой мокроты, которая затрудняет акт вдоха, врачи назначают ингаляции с лекарственными средствами, расширяющими бронхи и снимающими бронхоспазм, разжижающие мокроту.

При возникновении выраженной инспираторной одышки необходимо успокоить больного, обеспечить доступ чистого воздуха (открыть форточку, развязать галстук, расстегнуть воротник, снять стесняющую дыхательные движения одежду). Пациенту предлагают присесть. При улучшении самочувствия можно выпить стакан тёплого чая с мёдом.

Классификация и стадии развития трепетания предсердий

Первая классификация разделяет все случаи трепетания предсердий на две формы:

Пароксизмальная форма возникает при заболеваниях сердца и органов грудной клетки. Для неё характерны спонтанные приступы трепетания, которые длятся от нескольких секунд до одной недели. В течение этого времени ритм сердца может временно восстанавливаться.

Пароксизмальная форма трепетания может перейти в постоянную, т. е. хроническую. Такая форма отличается своей устойчивостью: её проявления сохраняются больше недели.

Вторая классификация основана на частоте сердечных сокращений — ЧСС. В ней выделяют три формы трепетания предсердий:

Брадисистолическая форма встречается при АВ-блокаде, передозировке сердечными гликозидами, например дигоксином, а также при постинфарктном кардиосклерозе.

Тахисистолическая форма характерна для пароксизмальных приступов трепетания предсердий. Она может возникнуть у людей с заболеваниями щитовидной железы, стенозом митрального клапана, поражением сердца из-за передозировки алкоголя, в случае дыхательной недостаточности, миокардита, повышения температуры, острого инфаркта миокарда, а также при приёме противоаритмических препаратов, таких как дизопирамид, хинидин и новокаинамид.

Третья классификация выделяет типы трепетания предсердий в зависимости от факторов, которые могли спровоцировать развитие этой аритмии. Всего их пять:

Четвёртая классификация основана на результатах ЭФИ — электрофизиологического исследования сердца. В зависимости от циркуляции импульса трепетание бывает типичным и атипичным:

  • при типичном трепетании импульс циркулирует в правом предсердии по «классическому» пути: против или по часовой стрелке вокруг трикуспидального клапана;
  • при атипичном трепетании импульс циркулирует в левом предсердии или в правом, но по нетипичному пути.

Типичное трепетание предсердий составляет не менее 90 % случаев от всех трепетаний, и обычно характеризуется движением против часовой стрелки [18].

Лечение трепетания предсердий

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия предполагает приём препаратов, восстанавливающих синусовый ритм.

Основными антиаритмическими препаратами являются:

Комбинация этих антиаритмических препаратов увеличивает эффективность лечения.

Амиодарон и соталол — антиаритмические препараты III класса.

Амиодарон наиболее эффективен в качестве профилактики развития мерцательной аритмии, а также аритмии после перенесённого инфаркта. Он доказанно повышает выживаемость пациентов с тяжёлой недостаточностью кровообращения. Может улучшить сократительную способность миокарда [5]. Противопоказан при гипо- и гипертиреозе.

Соталол, как средство профилактики мерцательной аритмии, менее эффективен, чем амиодарон. Наиболее безопасной дозой этого антиаритмического препарата при трепетании предсердий считается 120 мг дважды в день. Но при угрожающих жизни нарушениях сердечного ритма доза соталола может достигать 640 мг в сутки. К наиболее частым побочным эффектам препарата относят симптомы расстройства пищеварительного тракта: боли в животе и диарею [5]. Противопоказан при ХОБЛ и тяжёлой бронхиальной астме.

Пропафенон — антиаритмический препарат Ic класса. Профилактическое действие у него слабее, чем у амиодарона и соталола. Длительный приём этого препарата увеличивает риск повторных приступов аритмии. Он может привести к таким побочным эффектам, как одышка, головокружение, рвота, изменение вкуса, запоры, головные боли, боли в животе, затуманивание зрения, атаксия и диарея [5].

Верапамил — антиаритмический препарат IV класса. Его эффективность ниже, чем у амиодарона и соталола, а для профилактики приступов трепетания требуются достаточно высокие дозы. К побочным эффектам относят снижение сердечного ритма до 50 сокращений в минуту, гипотонию и прогрессирование сердечной недостаточности.

Среди сердечных гликозидов чаще используется дигоксин. Обычно этот препарат назначают при сочетании трепетания предсердий с недостаточностью кровообращения.

Антиаритмический эффект гликозидов развивается не сразу: примерно через две недели от начала лечения. При длительном приёме повышается риск передозировки. К другим причинам, повышающим риск передозировки, относят низкий уровень калия, магния, кислорода и высокий уровень магния в крови, почечную и печёночную недостаточность, пожилой возраст, тяжёлое общее состояние организма и приём мочегонных препаратов.

При необходимости приёма диуретиков следует отдавать предпочтение калий-сберегающим мочегонным средствам, например верошпирону. Одновременно с приёмом мочегонных препаратов нужно контролировать ритм сердца [5].

Учитывая, что чаще трепетания предсердий возникают на фоне низкого уровня калия в крови, к стандартной медикаментозной терапии добавляют препараты калия:

Помимо прочего, всем пациентам с трепетанием и фибрилляцией предсердий показан приём антикоагулянтов, препятствующих образованию тромбов [5][13].

Электроимпульсная терапия

При появлении симптомов сердечной недостаточности предпочтение отдаётся электроимпульсной терапии — ЭИТ. Её проводят с помощью специального прибора — дефибриллятора. Один из его электродов фиксируют немного кнаружи от верхушки сердца, другой — справа от грудины. При трепетании предсердий и стабильном состоянии пациента начинают с разряда в 25 Дж.

После процедуры больной должен соблюдать постельный режим в течение дня. Ему назначают антиаритмическую и антитромботическую терапию. Функция предсердий восстанавливается через несколько дней после купирования приступа трепетания.

При отсутствии осложнений пациента выписывают из стационара через 6-7 дней после ЭИТ [5]. В редких случаях возможны осложнения: системная эмболия, желудочковая тахикардия, острая левожелудочковая недостаточность, фибрилляция желудочков, повреждение миокарда, экстрасистолия, гипертония, синусовая тахикардия и брадикардия.

При сочетании трепетания предсердий с синдромом слабости синусового узла выполняется постоянная электрокардиостимуляция. Такое воздействие на ритм предсердий значительно снижает риск развития приступов трепетания.

Абляция

При типичном трепетании предсердий предпочтение отдаётся абляции — разрушению патологических электрических очагов.

Абляцию, которая проводится с помощью высокочастотных токов, называют радиочастотной. Разрушение патологических очагов с помощью низких температур, до −70 °C, называют криоабляциией.

При радиочастотной абляции через общую бедренную или подключичную вену в предсердие вводят катетер. С помощью электрических сигналов, которые подаются через катетер, врач находит аритмогенную зону и начинает воздействовать на неё через электрод. После этого врач повторно проверяет электрическую активность всех камер сердца, чтобы убедиться в эффективности процедуры, и заканчивает операцию. Эффективность такого метода — 95 % [14].

Также возможны открытые операции на сердце, направленные на изоляцию предсердия. Однако они сложны в исполнении и не проводятся на пациентах с тяжёлой сердечной недостаточностью.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия предполагает приём препаратов, восстанавливающих синусовый ритм.

Основными антиаритмическими препаратами являются:

Комбинация этих антиаритмических препаратов увеличивает эффективность лечения.

Амиодарон и соталол — антиаритмические препараты III класса.

Амиодарон наиболее эффективен в качестве профилактики развития мерцательной аритмии, а также аритмии после перенесённого инфаркта. Он доказанно повышает выживаемость пациентов с тяжёлой недостаточностью кровообращения.

Соталол, как средство профилактики мерцательной аритмии, менее эффективен, чем амиодарон. Наиболее безопасной дозой этого антиаритмического препарата при трепетании предсердий считается 120 мг дважды в день. Но при угрожающих жизни нарушениях сердечного ритма доза соталола может достигать 640 мг в сутки.

К наиболее частым побочным эффектам препарата относят симптомы расстройства пищеварительного тракта: боли в животе и диарею [5]. Противопоказан при ХОБЛ и тяжёлой бронхиальной астме.

Пропафенон — антиаритмический препарат Ic класса. Профилактическое действие у него слабее, чем у амиодарона и соталола. Длительный приём этого препарата увеличивает риск повторных приступов аритмии. Он может привести к таким побочным эффектам, как одышка, головокружение, рвота, изменение вкуса, запоры, головные боли, боли в животе, затуманивание зрения, атаксия и диарея [5].

Верапамил — антиаритмический препарат IV класса. Его эффективность ниже, чем у амиодарона и соталола, а для профилактики приступов трепетания требуются достаточно высокие дозы. К побочным эффектам относят снижение сердечного ритма до 50 сокращений в минуту, гипотонию и прогрессирование сердечной недостаточности.

Среди сердечных гликозидов чаще используется дигоксин. Обычно этот препарат назначают при сочетании трепетания предсердий с недостаточностью кровообращения.

Антиаритмический эффект гликозидов развивается не сразу: примерно через две недели от начала лечения. При длительном приёме повышается риск передозировки. К другим причинам, повышающим риск передозировки, относят низкий уровень калия, магния, кислорода и высокий уровень магния в крови, почечную и печёночную недостаточность, пожилой возраст, тяжёлое общее состояние организма и приём мочегонных препаратов.

При необходимости приёма диуретиков следует отдавать предпочтение калий-сберегающим мочегонным средствам, например верошпирону. Одновременно с приёмом мочегонных препаратов нужно контролировать ритм сердца [5].

Учитывая, что чаще трепетания предсердий возникают на фоне низкого уровня калия в крови, к стандартной медикаментозной терапии добавляют препараты калия:

Про кислород:  Электроды с обратной полярностью

Помимо прочего, всем пациентам с трепетанием и фибрилляцией предсердий показан приём антикоагулянтов, препятствующих образованию тромбов [5][13].

Одышка при бронхите

Хронический бронхит – это хроническое воспалительное заболевание бронхов, которое обусловлено раздражением воздухоносных путей летучими веществами или повреждением вирусно-бактериальными агентами. Болезнь характеризуется морфологической перестройкой слизистой оболочки бронхов, сопровождается повышенной секрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов.

Острый бронхит развивается под воздействием следующих факторов:

  1. Аллергенов;
  2. Курения;
  3. Гипертрофии нёбных и носоглоточных миндалин;
  4. Нарушения иммунной системы.

Чаще острым бронхитом болеют дети и пожилые люди. В возникновении и развитии хронического бронхита взаимодействуют внешние и внутренние факторы.

Типичные случаи хронического бронхита без обструкции бронхов не сопровождаются одышкой. Она возникает при активном и прогрессирующем воспалительном процессе или длительном течении заболевания.

Для её возникновения воспалительный процесс должен быть либо очень активным и прогрессивно нарастать, либо протекать длительное время (десятки лет). Такие пациенты даже не могут четко отметить время, когда они заболели. Сухой кашель со скудной мокротой, особенно в утреннее время становится для них обычной нормой жизни и не воспринимается за патологию вообще.

Поэтому возникновение одышки при осложнении хронического бронхита дыхательной недостаточностью знаменуется больными как начало болезни. Наиболее характерный такой клинический вариант появления одышки для курильщиков с большим стажем курения и лиц с частыми сезонными обострениями кашля.

При подозрении на острый бронхит врачи проводят комплексное обследование пациентов с помощью следующих методов исследования:

  • Клинического анализа крови;
  • Рентгенограммы грудной клетки;
  • Микроскопии мокроты с окраской мазка по Грамму;
  • Цитологического обследования мокроты с обязательным подсчётом клеточных элементов.

Частые бронхиты являются показанием к сдаче анализа на антитела (иммуноглобулины классов М и G) к атипичным инфекциям (хламидии пневмонии и микоплазме). При обструктивном бронхите с одышкой делают спирографию (исследование функции внешнего дыхания). При выраженных снижениях бронхиальной проходимости спирографию дополняют пробой с бронхорасширяющим препаратом.

Для лечения острого бронхита врачи применяют противовирусные и антибактериальные препараты. Обязательно назначают назначение отхаркивающие препараты: АЦЦ, бромгексин, флуимуцил. Отхаркивающе и противовоспалительное действие оказывает эреспал. Выпускается в виде таблеток и сиропа.

Определение болезни. причины заболевания

Трепетание предсердий — это нарушение сердечного ритма, при котором блокируется проведение электрического импульса по предсердиям [16]. При таком нарушении ритма предсердия сокращаются быстро и нерегулярно: 200-350 раз в минуту вместо 60-80 раз [1][3][6].

Чаще трепетание предсердий встречается у мужчин. Причём с возрастом риск развития такого состояния увеличивается. Это связано с развитием сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, гипертония и алкоголизм [14].

У части пациентов трепетание предсердий сочетается с фибрилляцией — другим нарушением ритма, при котором предсердия полностью перестают сокращаться, а желудочки сокращаются неполноценно и нерегулярно.

Такое сочетание патологий раньше называли термином «мерцание-трепетание», но сейчас его называют «фибрилляция-трепетание». По сути, мерцание, или мерцательная аритмия, — это русский перевод английского термина «atrial fibrillation», т. е. фибрилляция предсердий.

По частоте встречаемости трепетание уступает фибрилляции предсердий. Отчасти это связано с недостаточным количеством исследований по распространённости трепетания.

В чём разница между трепетанием и фибрилляцией предсердий?

Трепетание предсердий труднее поддаётся медикаментозному лечению и быстрее приводит к сердечной недостаточности, чем фибрилляция.

Обе патологии связаны с сердечным импульсом. Разница в том, что при трепетании нарушена его проводимость, а при фибрилляции — генерация.

И в том, и в другом случае сердце продолжает беспрепятственно перекачивать кровь в нижние камеры сердца — желудочки [16]. Но иногда эти патологии сочетаются с полной поперечной АВ-блокадой. Такое сочетание называется синдромом Фредерика [17]. При этом синдроме нарушается не только сердечный ритм, но и насосная функция сердца.

Причины и факторы риска

Причина трепетания — нарушение проведения электрических импульсов по предсердию. Из-за частых сокращений предсердий не все импульсы доходят до желудочков.

Если нарушение проводимости не меняется, т. е. импульсы проходят ритмично, такое трепетание относят к правильной форме, если неритмично — к неправильной [18].

Основными факторами, которые нарушают циркуляцию и проведение электрических импульсов, являются:

Появление и прогрессирование трепетания связано с увеличением массы левого желудочка [2]. Такое изменение миокарда называют гипертрофией левого желудочка [9][10]. Чаще оно встречается у пациентов с ИБС, гипертонией и трепетанием предсердий.

Риск развития трепетания на фоне гипертрофии левого желудочка выше, чем на фоне ИБС и гипертонии без такого изменения миокарда.

Трепетание предсердий часто встречается при других состояниях:

  • врождённых пороках сердца и ревматизме, особенно у пациентов с поражением митрального клапана;
  • подъёмах артериального давления выше 140/90 мм рт. ст.;
  • низком уровне калия в крови, вызванном заболеваниями пищеварительного тракта, передозировкой мочегонными препаратами, недопоступлением калия с пищей, обезвоживанием организма и нарушением водно-солевого баланса;
  • кардиомиопатиях;
  • операциях на сердце;
  • повышенном давлении в лёгочной артерии на фоне хронической сердечной или лёгочно-сердечной недостаточности, лёгочной эмболии и хронической ревматической болезни сердца с поражением клапанов;
  • хронических заболеваниях лёгких, например лёгочной эмфиземе и ХОБЛ — хронической обструктивной болезни лёгких;
  • гиперактивности щитовидной железы — гипертиреозе;
  • воспалении наружной оболочки сердца — перикардите;
  • дефекте межпредсердной перегородки;
  • дисфункции синусового узла — чередовании учащённого сердцебиения с замедленным;
  • синдроме преждевременного возбуждения желудочка, или WPW синдроме сопровождается приступами учащённого сердцебиения, слабости и одышки [1].

Причины и факторы риска

Причина трепетания — нарушение проведения электрических импульсов по предсердию. Из-за частых сокращений предсердий не все импульсы доходят до желудочков.

Если нарушение проводимости не меняется, т. е. импульсы проходят ритмично, такое трепетание относят к правильной форме, если неритмично — к неправильной [18].

Основными факторами, которые нарушают циркуляцию и проведение электрических импульсов, являются:

Появление и прогрессирование трепетания связано с увеличением массы левого желудочка [2]. Такое изменение миокарда называют гипертрофией левого желудочка [9][10]. Чаще оно встречается у пациентов с ИБС, гипертонией и трепетанием предсердий.

Риск развития трепетания на фоне гипертрофии левого желудочка выше, чем на фоне ИБС и гипертонии без такого изменения миокарда.

Трепетание предсердий часто встречается при других состояниях:

  • врождённых пороках сердца и ревматизме, особенно у пациентов с поражением митрального клапана;
  • подъёмах артериального давления выше 140/90 мм рт. ст.;
  • низком уровне калия в крови, вызванном заболеваниями пищеварительного тракта, передозировкой мочегонными препаратами, недопоступлением калия с пищей, обезвоживанием организма и нарушением водно-солевого баланса;
  • кардиомиопатиях;
  • операциях на сердце;
  • повышенном давлении в лёгочной артерии на фоне хронической сердечной или лёгочно-сердечной недостаточности, лёгочной эмболии и хронической ревматической болезни сердца с поражением клапанов;
  • хронических заболеваниях лёгких, например лёгочной эмфиземе и ХОБЛ — хронической обструктивной болезни лёгких;
  • гиперактивности щитовидной железы — гипертиреозе;
  • воспалении наружной оболочки сердца — перикардите;
  • дефекте межпредсердной перегородки;
  • дисфункции синусового узла — чередовании учащённого сердцебиения с замедленным;
  • синдроме преждевременного возбуждения желудочка, или WPW синдроме сопровождается приступами учащённого сердцебиения, слабости и одышки [1].

Симптомы сердечной недостаточности

Когда сердце работает неэффективно, люди замечают, что они затрачивают большее количество энергии, чем раньше при выполнении одинаковой работы, они быстрее устают, отмечают учащенное дыхание (одышку). Это связано с тем, что ткани не получают кислород в достаточном количестве.

Могут возникать аритмии, головокружение, потемнение в глазах, обмороки, набухание шейных вен, бледность кожи, появление припухлости в области лодыжек — что называется отеком и связано с накоплением избыточной жидкости в тканях. Кожа становится «рыхлой» и, если вы надавите на нее пальцем, появившаяся «вмятина» или ямка остается на достаточно продолжительное время.

сердечная недостаточность

Основные жалобы больных при развитии сердечной недостаточности:

  • Отеки мягких тканей стоп и голеней — начальные симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности, равномерно поражают обе ноги, возникают ближе к вечеру и проходят к утру. С развитием недостаточности отеки становятся плотными и полностью уже не проходят, обычная обувь становится тесной, пациенты комфортно чувствуют себя только в домашних тапочках.
  • Асцит – скопление жидкости в брюшной полости.
  • Увеличение печени в размерах — отмечается дискомфорт (неприятные ощущения, тяжесть) и боли в правом подреберье.
  • Быстрая утомляемость.
  • Одышка является основным, часто первым симптомом хронической левожелудочковой недостаточности. По мере прогрессирования сердечной недостаточности, одышка может отмечаться при обычном разговоре, а иногда – и в состоянии полного покоя.
  • Приступообразный кашель после выполнения интенсивной нагрузки.
  • Учащенное сердцебиение (синусовая тахикардия) — ощущение «трепыхания» в грудной клетке, которое возникает при какой-либо двигательной активности.

Циркуляторная

Сердечно-сосудистая или циркуляторная гипоксия может развиваться при возникновении нарушений кровообращения. Это может быть результатом большой кровопотери, выраженного обезвоживания или же следствием развития патологий сердца или сосудов, в частности:

  • инфаркта миокарда;
  • кардиосклероза;
  • сердечной недостаточности;
  • пареза кровеносных сосудов из-за развития тяжелых инфекционных заболеваний, аллергических реакций;
  • нарушений электролитного баланса;
  • нарушений микроциркуляции;
  • атеросклероза, тромбоза сосудов;
  • образования доброкачественных или злокачественных опухолей вблизи кровеносных сосудов;
  • сужения сосудов в результате развития эндокринных заболеваний и пр.

При циркуляторном типе наблюдается уменьшение минутного объема крови.

Гипоксия в таких случаях может быть как генерализованной, так и локальной. В последнем случае изменения будут наблюдаться только в том участке, который будет испытывать недостаток в притоке артериальной крови или затруднения с отведением венозной крови.

Одной из часто диагностируемых причин гипоксии головного мозга сосудистого происхождения является развитие вертебрального синдрома. В основе его возникновения лежат травмы и патологии позвоночника. Чаще всего это остеохондроз шейного отдела и его осложнения в виде протрузий и межпозвоночных грыж, сколиоз, кифоз, болезнь Бехтерева, миозит, спондилез.

При их развитии происходят изменения в положении позвонков, толщине расположенных между ними дисков и в целом строении позвоночника. В результате страдают проходящие через боковые поверхности 6-ти шейных позвонков позвоночные артерии. Это приводит к развитию синдрома позвоночной артерии, который также может иметь и сосудистое происхождение.

Это может проявляться самым разным образом, в том числе вегетативными расстройствами от головокружений до сложностей с поддержанием равновесия, поскольку позвоночные артерии в области затылочного проема объединяются в базиллярную артерию, которая обеспечивает 15—30% кровоснабжения головного мозга и спинного мозга на уровне шейного отдела позвоночника.

Кроме развития гипоксии, возникновение вертебрального синдрома может сопровождаться компрессией спинномозговых корешков, выходящих сквозь естественные отверстия в позвонках. В результате будут наблюдаться сильные боли, иногда носящие характер прострелов, как непосредственно в месте поражения, так и отдающие в руки, голову, область за грудиной и другие части тела, а также нарушения их чувствительности и подвижности.

Оцените статью
Кислород