Обмен кислородом и углекислым газом — Заболевания легких и дыхательных путей — Справочник MSD Версия для потребителей

Обмен кислородом и углекислым газом - Заболевания легких и дыхательных путей - Справочник MSD Версия для потребителей Кислород

Обмен кислородом и углекислым газом — заболевания легких и дыхательных путей — справочник msd версия для потребителей

Основной функцией дыхательной системы Общие сведения о дыхательной системе Для поддержания жизни организм должен вырабатывать достаточное количество энергии. Энергия вырабатывается посредством сжигания содержащихся в пище молекул, которое происходит путем окисления… Прочитайте дополнительные сведения является поглощение кислорода и выведение углекислого газа. Вдыхаемый кислород попадает в легкие и достигает альвеол. Слои клеток, выстилающие альвеолы и окружающие капилляры, имеют толщину всего в один клеточный слой и находятся в очень тесном контакте друг с другом. Толщина этого барьера между воздухом и кровью в среднем составляет около 1 микрона (1/10 000 сантиметра или 0,000039 дюйма). Кислород быстро преодолевает этот барьер между воздухом и кровью и проникает в кровь в капиллярах. Аналогичным образом, углекислый газ попадает из крови в альвеолы и затем выдыхается.

Насыщенная кислородом кровь течет из легких по легочным венам в левую часть сердца, которое качает кровь в остальные части тела (см. Функция сердца Функция сердца Сердце и кровеносные сосуды образуют сердечно-сосудистую систему (систему кровообращения). Сердце качает кровь к легким, где она захватывает кислород, а затем перекачивает обогащенную кислородом… Прочитайте дополнительные сведения ). Бедная кислородом и богатая углекислым газом кровь возвращается в правую часть сердца по двум крупным венам, верхней полой вене и нижней полой вене. Затем кровь закачивается по легочной артерии в легкие, где она получает запасы кислорода и выделяет углекислый газ.

Для поддержания поглощения кислорода и высвобождения углекислого газа в легкие поступает и оттуда выводится около 5–8 литров (примерно 1,3–2,1 галлона) воздуха в минуту, и около трех десятых литра (примерно три десятых кварты) кислорода перемещается из альвеол в кровь каждую минуту, даже когда человек находится в состоянии покоя. Одновременно такой же объем углекислого газа перемещается из крови в альвеолы и выдыхается. При физической нагрузке человек может вдыхать и выдыхать более 100 литров (около 26 галлонов) воздуха в минуту и выделять из этого воздуха по 3 литра (чуть менее 1 галлона) кислорода в минуту. Скорость, с которой кислород используется организмом, является одним из показателей того, как быстро организм расходует энергию. Вдохи и выдохи совершаются с помощью дыхательных мышц Контроль дыхания Дыхание обычно происходит автоматически и контролируется подсознательно дыхательным центром, расположенным в основании головного мозга. Дыхание продолжается во время сна и обычно даже тогда… Прочитайте дополнительные сведения .

Для перемещения кислорода из окружающего воздуха в кровь, протекающую через легкие, принципиально важное значение имеют три процесса: вентиляция, диффузия и перфузия.

Кровообращение организма является важнейшим связующим звеном между атмосферой, содержащей кислород, и клетками организма, потребляющими кислород. Например, поступление кислорода в мышечные клетки организма зависит не только от работы легких, но также от способности крови переносить кислород и от способности системы кровообращения транспортировать кровь к мышцам. Кроме того, небольшая часть крови, перекачиваемой из сердца Функция сердца Сердце и кровеносные сосуды образуют сердечно-сосудистую систему (систему кровообращения). Сердце качает кровь к легким, где она захватывает кислород, а затем перекачивает обогащенную кислородом… Прочитайте дополнительные сведения , попадает в бронхиальные артерии и питает дыхательные пути.

Патология газообмена

Нарушения Газообмена при ряде заболеваний и патологических состояний являются существенным признаком или основным патогенетическим субстратом болезни и имеют самостоятельное клин. значение. Причинами таких нарушений Г. могут быть: 1) изменение состава или парциального давления газов во вдыхаемом воздухе; 2) патология системы внешнего дыхания и его регуляции; 3) нарушение транспортно-распределительной функции систем крови и кровообращения; 4) нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях (угнетение клеточного дыхания).

Увеличение Газообмена за счет повышенного расхода энергии и потребления кислорода наблюдается при тиреотоксикозе (см.), что используется для его диагностики, при хронических инфекционных интоксикациях (напр., туберкулез), при повышении обмена веществ в связи с заболеваниями ц. н. с., надпочечников, половых желез (см.

Обмен веществ и энергии), при передозировке адреномиметических средств (см.), а также при неврозах. Следствием нарушений регуляции Г. при неврозах может быть синдром гипервентиляции, т. е. избыточное выведение из организма CO2 за счет увеличения вентиляции альвеол при частом и глубоком дыхании (см.

Снижение Г. сопровождает уменьшение обмена энергии в процессе искусственной гипотермии (см. гипотермия искусственная), при микседеме (см. Гипотиреоз), алиментарной дистрофии (см.) и наблюдается также при нек-рых видах шока (см.).

Патологические состояния, обусловленные изменением состава и давления вдыхаемого воздуха, наблюдаются при дыхании в условиях разреженной атмосферы. Реже причиной патологии является неправильное пользование искусственными дыхательными смесями, дыхание в замкнутых системах без достаточной стабилизации количества обменивающегося газа и др.

Ведущее место в патологии Г. принадлежит состояниям, при к-рых развивается гипоксия — дефицит кислорода в тканях, чаще всего связанный с уменьшением содержания кислорода в крови, т. е. гипоксемией (см. Гипоксия). В условиях разреженной атмосферы, напр, при подъеме на высоту более 3000 м, где pO2 в воздухе значительно снижено, наблюдается первичная артериальная гипоксемия и гипокапния (см.

Высотная болезнь, Горная болезнь). Это обусловлено первичным снижением pO2 в альвеолярном воздухе, в связи с чем уменьшается насыщение крови кислородом в легочных капиллярах, падает его парциальное давление и содержание в артериальной крови.

Снижение pO2 стимулирует работу дыхательного центра, приводя к увеличению минутного объема дыхания и выведения углекислого газа. Гипокапния и развивающийся под ее влиянием газовый алкалоз (см.) способствуют увеличению прочности связи гемоглобина с кислородом, что в условиях гипоксии затрудняет поступление кислорода из крови в ткани.

Нарушения Газообмена при патологии внешнего дыхания могут быть обусловлены снижением проницаемости для газов альвеоло-капиллярных мембран, недостаточным обменом воздуха в легких при гиповентиляции и неравномерной вентиляции альвеол, а также нарушением вентиляционно-перфузионных отношений.

Гипоксемия в сочетании с гипокапнией наблюдается при нарушениях Г., обусловленных поражением мембран легочных альвеол, в результате чего затрудняется растворимость кислорода в веществе альвеолярной мембраны и диффузия кислорода из альвеол в кровь (альвеолярно-капиллярный блок).

При этом стимуляция дыхания, вызванная гипоксемией, приводит к гипервентиляции альвеол, к-рая практически не увеличивает переход кислорода в кровь, но способствует избыточному выведению углекислого газа, скорость диффузии к-рого по отношению к кислороду более чем в 20 раз выше.

Степень гипоксемии в этих случаях весьма значительна и клинически выражается диффузным цианозом (см.), резко нарастающим даже при малой физ. нагрузке — пропорционально увеличению концентрации в крови восстановленного гемоглобина (см.).

Такое нарушение Г. характерно для диффузных легочных фиброзов и гранулематозов различной этиологии, напр, при бериллиозе (см. Бериллий), саркоидозе (см.), синдроме Хаммена — Рича (см. Хаммена-Рича синдром), и наблюдается также при нек-рых пневмокониозах (см.), иногда при раковом лимфангиит e легких (см. Легкие, опухоли).

Сочетание гипоксемии с задержкой выделения углекислого газа и повышением pCO2 в плазме крови — гиперкапнией (см.) в большинстве случаев обусловлено гиповентиляцией легочных альвеол. При этом pO2 в альвеолярном воздухе падает, pCO2 возрастает и градиент парциального давления, необходимый для диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану, создается за счет снижения pO2 и повышения pCO2 плазмы крови.

Ведущее место среди причин альвеолярной гиповентиляции занимают нарушения бронхиальной проходимости и изменение функциональных легочных объемов, прежде всего объема остаточного воздуха. Они формируют основные клин, типы дыхательной недостаточности (см.) при таких распространенных заболеваниях, как бронхиальная астма (см.), бронхиолит (см.), бронхит (см.), пневмосклероз (см.), эмфизема легких (см.).

Причиной альвеолярной гиповентиляции могут быть также центральные расстройства регуляции дыхания наряду с нарушениями жирового обмена (см. Пикквикский синдром), нарушение деятельности дыхательного центра при органических поражениях ц. н. с., отравлениях барбитуратами (см.), препаратами опия (см.), а также поражение двигательных нервов, скелетных мышц, диафрагмы, плевры и грудной клетки.

Особый вид нарушения Г. возникает при неравномерном поражении бронхов и легких патол, процессом, при к-ром в легких сосуществуют участки гипо- и гипервентиляции. При гипервентиляции альвеол, когда количество кислорода в них недостаточно для устранения гипоксемии, связанной с гиповентиляцией других участков, выделение углекислого газа из организма может быть обеспечено за счет высокой скорости его диффузии в зонах гипервентиляции.

В ряде случаев это затрудняет различение данного вида нарушений с альвеоло-капиллярным блоком. В отличие от последнего, у больных с гипоксемией, обусловленной неравномерностью альвеолярной вентиляции, физ. нагрузка не увеличивает степень цианоза, а в ряде случаев цианоз даже уменьшается из-за улучшения вентиляции в зонах, где она была уменьшена (за счет форсирования дыхания при нагрузке, устранения локального бронхоспазма и др.).

При гиповентиляции альвеол и диффузионных нарушениях кислородная терапия (см.) существенно или полностью устраняет дефицит кислорода в крови. Однако при снижении реакции дыхательного центра на углекислоту (при выраженной гиперкапнии, органических поражениях ц. н. с., церебральном атеросклерозе у лиц пожилого и старческого возраста и т. д.) применение кислорода может привести к остановке дыхания, регуляция к-рого в таких случаях осуществляется через посредство каротидных хеморецепторов, чувствительных к гипоксемии.

При большинстве бронхо-легочных заболеваний нарушения Г. имеют сложный генез, т. к. расстройства вентиляции обычно сочетаются с нарушением диффузии газов из легких в кровь и нарушением легочного кровотока.

Ведущей причиной нарушений Г. (напр., при тромбоэмболии легочных артерий) могут быть расстройства легочного кровообращения, но чаще они играют роль дополнительного патогенетического фактора при нарушениях легочной вентиляции. Решающее значение при этом имеет нарушение равномерности вентиляции альвеол и их перфузии кровью.

Нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией может происходить в отдельных альвеолах, дольках, сегментах и даже целом легком вследствие появления как гиповентилируемых участков с сохраненной перфузией (при астме, пери- и внутрибронхиальных поражениях с частичной обструкцией бронхов, ателектазе и др.), так и гипоперфузируемых зон, вентиляция в к-рых сохранена или даже усилена (при эмболии ветвей легочной артерии, вовлечении веточек легочной артерии в воспалительный процесс).

При первом типе изменений отношение В/П < 0,8, а при втором В/П > 1. Диспропорция между вентиляцией и кровотоком в легких приводит к гипоксии. В отдельных вариантах преобладание вентиляции над кровотоком может вызывать синдром гипервентиляции с гипокапнией, при к-ром затрудняется диссоциация оксигемоглобина (сдвиг кривой диссоциации вверх и влево). При гипоксии с гиперкапнией диссоциация оксигемоглобина облегчается, но затрудняется оксигенация крови в легких.

Патология Газообмена в связи с нарушением транспорта газов между легкими и клетками организма наблюдается при уменьшении газовой емкости крови вследствие недостатка или качественных изменений гемоглобина, а также при снижении объемной скорости кровотока в тканях.

При анемиях кислородная емкость крови уменьшается пропорционально снижению концентрации гемоглобина. Уменьшение поступления кислорода в ткани из единицы объема крови может частично компенсироваться ускорением кровотока. Нарушается также транспорт углекислоты от тканей к легким, т. к. при уменьшении содержания в крови эритроцитов возникает дефицит содержащихся в них бикарбонатов.

Нарушение транспорта кислорода возникает и при инактивации части молекул гемоглобина за счет окисления железа в структуре их гема, т. е. за счет превращения гемоглобина в метгемоглобин, к-рый теряет способность присоединять кислород и ухудшает диссоциацию оксигемоглобина (см. Метгемоглобинемия).

Инактивация гемоглобина происходит также вследствие образования карбоксигемоглобина (HbCO) при наличии во вдыхаемом воздухе примеси окиси углерода, т. к. связь между гемоглобином и окисью углерода относительно более прочная, чем между гемоглобином и кислородом.

Нарушение Газообменаа вследствие уменьшения объемной скорости кровотока в капиллярах имеет место при нарушении центральных механизмов регуляции гемодинамики, острой сердечной недостаточности, хронической сердечно-сосудистой недостаточности и др.

Локальное развитие застойных явлений в отдельных органах и тканях развивается при регионарных нарушениях тонуса сосудов, местном стазе, ишемии и воспалительных процессах.

В условиях застоя крови переход кислорода из крови тканевых капилляров относительно увеличивается (артерио-венозная разница по кислороду возрастает). Диффузия газа происходит при этом на фоне постепенного снижения его парциального давления ниже характерного для тканевых капилляров, что, в свою очередь, может нарушать течение окислительных процессов в тканях.

Возрастание концентрации восстановленного гемоглобина в капиллярной крови отдаленных от сердца участков тела, где кровоток наиболее замедлен, клинически проявляется акроцианозом (см.).

При патологии Г. только за счет расстройств легочного кровообращения или нарушения транспорта газов обычная кислородная терапия существенно не улучшает оксигенации) тканей. При отдельных видах таких нарушений эффективна оксигенобаротерапия (см. Гипербарическая оксигенация).

Первичное нарушение Газообмена на уровне клеток наблюдается гл. обр. при воздействии ядов, блокирующих дыхательные ферменты (см.). В результате клетки утрачивают способность утилизировать кислород (артерио-венозная разница по кислороду при этом падает, т. к. венозная кровь богата кислородом) и развивается резкая тканевая гипоксия.

Нарушению клеточного дыхания может способствовать витаминная недостаточность (см.), напр, дефицит витаминов B2 (см. Рибофлавин), PP (см. Никотиновая кислота), являющихся коферментами (или их предшественниками) окислительно-восстановительных ферментных систем клетки.

Нарушение поступления, транспорта и перехода в ткани кислорода сопровождается недостаточностью внутриклеточного окисления и вызывает нарушение структурной организации субклеточных и клеточных элементов, вплоть до некроза.

Для диагностики видов и степени нарушений Г. используют комплексные методы его изучения и исследуют функции внешнего дыхания. Для определения количества кислорода и углекислоты в пробах крови используют манометрические аппараты Ван-Слайка (см. Ван-Слайка методы)

Измерение парциального давления и концентрации кислорода в малых объемах крови и непосредственно в интактном организме производят с помощью кислородных электродов (мембранные электроды Кларка, электроды-катетеры, цельно-стеклянные электроды Глайхмана-Люберса, ультрамикроэлектроды) и газоанализаторов, конструкция к-рых основана на полярографическом принципе измерения кислорода, а также при помощи газоанализаторов с ионоселективными электродами (см.).

При исследовании Г. в процессе дыхания измеряют объемную скорость потребления кислорода и выделения углекислого газа с помощью объемных (закрытого типа) и газоаналитических (открытого типа) приборов. Нарушения диффузионной проницаемости альвеоло-капиллярных мембран объективно выявляются с помощью масс-спектрометрии (см.) и специальных диффузиометров на основе газового анализа (см.).

Нарушения бронхиальной проходимости и изменения функциональных легочных объемов изучаются с помощью спирометрии, спирографии (см.), пневмотахометрии, пневмотахографии (см.) с использованием функциональных тестов (см. Вотчала-Тиффно проба, Жизненная емкость легких).

Степень неравномерности альвеолярной вентиляции определяется по удлинению времени разведения азота, гелия или других индикаторных газов в общем объеме легких с помощью спирографов (см. Спирография, приборы), оснащенных специальными газоанализаторами (см.).

О неравномерности распределения вентиляционно-перфузионных отношений в легких судят также косвенно — по отношению так наз. функционального мертвого пространства к дыхательному объему. При оценке степени нарушений Газообмена учитывают также изменения кислотно-щелочного равновесия (см.).

Библиогр.: Владимиров Г. Е. и Пантелеева Н. С. Функциональная биохимия, Л., 1965; Кислородный режим организма и его регулирование, под ред. Н. В. Лауэр и А. 3. Колчинской, с. 198, Киев, 1966; Колчинская А. 3. Недостаток кислорода и возраст, Киев, 1964, библиогр.; Комро Д. Г. и др.

Легкие, Клиническая физиология и функциональные пробы, пер. с англ., М., 1961, библиогр.; Коржуев П. А. Гемоглобин, М., 1964, библиогр.; Коркушко О. В. и Иванов Л. А. Об интенсивности тканевого дыхания и факторах, его определяющих в пожилом и старческом возрасте, Физиол, журн. СССР, т. 56, № 12, с.

1813, 1970, библиогр.; Крепе E. М. Оксигемометрия (техника, применение в физиологии и медицине), Л., 1959, библиогр.; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 1—3, М., 1975; Проблема гипоксии и гипероксии, под ред. Г. А.

Степаненко, М., 1974, библиогр.; Сеченов И. М. и Шатерников М. Н. Прибор для быстрого и точного анализа газов, Труды Физиол, ин-та Моск. ун-та, в. 1, с. 26, 1901; Физиология дыхания, под ред. Л. Л. Шика и др., с. 83, Л., 1973; Чеботарев Д. Ф., Коркушко О. В. и Иванов Л. А.

О механизмах развития гипоксии в пожилом и старческом возрасте, в кн.: Старение и физиол, системы организма, под ред. Д. Ф. Чеботарева, с. 221, Киев, 1969, библиогр.; Сherniaсk N. S. a. LongobardoG. S. Oxygen and carbon dioxide gas stores of the body, Physiol. Rev., v. 50, p.

196, 1970, bibliogr.; International symposium on blood oxygenation, Proceedings, ed. by D. Hershey, N. Y., 1970, bibliogr.; The lung, ed. by A. A. Liebow a. D. E. Smith, Baltimore, 1968; Raine J.M. The influence of age and posture on some aspects of lung function, Med. J. Aust., v. 1, p. 791, 1965; Sorbini С. A. a. o.

Приборы для исследования Газообмена — Глухов С. А. Камера для определения потребления кислорода (основного обмена) у детей, Труды Всесоюз, науч.-исслед. ин-та мед. инструментов и оборудования, в. 1, с. 117, М., 1963; Немеровский Л. И. Развитие приборов функциональной диагностики легких, Мед.

Л. Р. Исеев; Л. А. Исаакян (биохим.), О. В. Коркушко (гер.), В. П. Жмуркин, H. Н. Лаптева (патол.), В. П. Шмелев (диффузия газов).

Оцените статью
Кислород
Добавить комментарий