Окисление — толуол — Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья, страница 3

Окисление - толуол
 - Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья, страница 3 Кислород

Физиология и нарушения кислотно-основного состояния (методические материалы к практическим и семинарским занятиям) > medelement

Снижение или повышение одного показателя — рН крови – свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КЩС нарушен: респираторный или метаболический.

Если же интерпретируются два показателя (рН и рС02), то определение первичности нарушения КЩС становится возможным (таб. 1).

Таблица 1. Определение первичности нарушения КЩС

рН артериальной крови

(норма 7,35 – 7,45)

рС02 (норма 35 -45 мм рт.ст.)Первичное нарушение
СниженПовышеноДыхательный ацидоз
СниженНорма или сниженоМетаболический ацидоз
ПовышенПовышено или нормаМетаболический алкалоз
ПовышеноСниженоДыхательный алкалоз
НормаПонижено

Смешанная форма

дыхательного алкалоза и

метаболического ацидоза

НормаПовышено

Смешанная форма

дыхательного ацидоза и

метаболического алкалоза

Кислотно-основной гомеостаз крови характеризуют следующие показатели:

рН — показатель активной реакции крови; суммарно отражает функциональное состояние дыхательных и метаболических компонентов и изменяется в случае превышения возможностей всех буферных систем (в норме 7,35 — 7,45).

рСО2 (мм рт. ст.) — напряжение углекислоты в крови; единственный дыхательный показатель КОГ, отражающий функциональное состояние системы дыхания, изменяющееся при ее патологии и в результате компенсаторных реакций при метаболических сдвигах (в норме 35-45 мм рт.ст. в артериальной крови).

АВ (ммоль/л) — истинные бикарбонаты крови (aktual bikarbonate); концентрация ионов угольной кислоты, НС03при физическом состоянии крови в кровеносном русле, т. е. определенное без соприкосновения с воздухом при температуре 38°С (в норме 21,8-27,2 ммоль/л).

SВ (ммоль/л) — стандартный бикарбонат (standart bikar-bonate); концентрация бикарбонатных ионов (НС03, измеренная при стандартных условиях: рС02 — 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), при температуре 38°С и полном насыщении гемоглобина кислородом. Характеризует смещение ионов бикарбонатной системы.

Этот показатель считается более ценным в диагностическом отношении, чем истинный бикарбонат, поскольку отражает только метаболические сдвиги (в норме 21,6—26,9 ммоль/л).

ВВ (ммоль/л) — буферные основания крови (buffer base); общая концентрация буферных ионов бикарбонаты, белки, гемоглобин в полностью оксигенированной крови. Диагностическое значение этого показателя небольшое, т.к. он меняется в зависимости от рС02, концентрация гемоглобина (в норме 43,7-53,5 ммоль/л).

BE (ммоль/л) — избыток или недостаток буферных оснований (base excess). Характеризует сдвиг ионов всех буферных систем и указывает на природу нарушений кислотно-основного гомеостаза. Отрицательное значение BE отражает дефицит оснований или избыток кислот. При метаболических сдвигах КОГ крови смещение BE будет выражено более значительно, чем при дыхательных нарушениях (в норме BE = -3 — 3 ммоль/л).

АР- анионная разница. В основе клинического применения показателя АР лежит предположение, что любой раствор, включая плазму, должен быть электронейтральным, т.е. сумма катионов равна сумме анионов. Плазма содержит один главный измеряемый катион Na и два главных измеряемых аниона СI и НСОз. Вклад других неизмеряемых анионов (НА) и катионов (НК) невелик (таб. 2). Из этого следует, что сумма измеряемых и неизмеряемых анионов равна сумме измеряемых и неизмеряемых катионов:

Пользуясь данными таблицы можно рассчитать АР:

АР = НА – НК = 23 – 11 = 12 мэкв/л

АР = НА – НК = Na — (СI НСОз)

В случаях увеличения Н неравенство между измеряемыми в плазме концентрациями катионов и анионов выйдет за пределы нормального диапазона 9 – 13 мэкв/л.

Показатель АР может быть полезен для выявления этиологии метаболического ацидоза.

Как правило, чем больше АР, тем легче определить причину ацидоза.

Высокая АР характерна для лактат-ацидоза, вызванного анаэробным гликолизом. Диабетический кетоацидоз и уремия также сопровождается увеличением АР. Если при высокой АР уровень лактата, кетона и креатинина нормальный, наиболее вероятно, что причиной ацидоза является прием токсичных веществ (метанол, паральдегид, этанол, этиленгликоль, лекарственные средства). Высокий уровень салицилатов в плазме сопровождается значительным увеличением АР.

Классификация нарушений КЩС

1. Простые нарушения:

Ацидоз:
— метаболический 
— респираторный
Алкалоз:
— метаболический
— респираторный 

2.Смешанные нарушения:

2.1 Однонаправленные: метаболический и дыхательный ацидоз и алкалоз
2.2 Разнонаправленные:

— метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз
— метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз

По степени компенсации:

1. Компенсированный.

Значения рН остаются в пределах нормы (рН=7,35 — 7,45), содержание бикарбонатов и СО2 изменяется в зависимости от направленности метаболических и респираторных сдвигов.

2. Субкомпенсированный.

Кроме изменений в содержании бикарбонатов и СО2 изменяется и рН, но в незначительных пределах 0,04 (рН=7,31 – 7,49)

3. Некомпенсированный.

рН < 7,30 – некомпенсированный ацидоз;

рН > 7,50 – некомпенсированный алкалоз.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз возникает вследствие существенного снижения уровня бикарбоната в организме.

Причины:

1. Увеличение продукции нелетучих кислот.

Усиленная продукция кислых метаболитов (так называемых кетокислот — (3-гидроксибутирата и ацетоацетата) является одной из характерных особенностей неконтролируемого или плохо контролируемого инсулинзависимого диабета. При этом состоянии, называемом диабетическим кетоацидозом, количество бикарбоната в крови значительно снижается из-за его использования для нейтрализации избытка кислот.

В клетках, которые в значительной мере лишены кислорода и, поэтому, не могут метаболизировать (окислять) глюкозу происходит накопление лактата. Такое существенное накопление лактата в крови в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза, происходит, если ткани неадекватно перфузируются кровью, а следовательно и недостаточно оксигенируются.

Наиболее яркой причиной лактоацидоза при нарушении перфузии тканей является гиповолемический шок. Кроме того, лактоацидоз может возникать при почечной или печеночной недостаточности, диабете, сепсисе и лейкемии.

2. Увеличение потерь оснований.

Бикарбонат секретируется в полость тонкого кишечника для осуществления пищеварения и абсорбируется в нижних отделах желудочно-кишечного тракта. Если реабсорбции не происходит, он теряется с фекалиями.

Любые заболевания пищеварительного тракта (например, тяжелая диарея) могут привести к потерям бикарбоната из организма в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза.

Также потеря бикарбонатов может быть связана с почечной недостаточностью (проксимальный канальцевый ацидоз – почечный ацидоз II типа). Ухудшение реабсорбции Nа приводит появлению щелочной реакции мочи. Кроме этого, проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется снижением уратов, фосфатов и калия в сыворотке крови, глюкозурией и аминоацидурией.

С помощью величины АР можно отличить потери НСОз при диарее от потерь НСОз, вызванных почечным канальцевым ацидозом таб. 3.

Таблица 3. Анионная разница по (П.Марино, 1998)

АР мочи

АР = (Nа К ) – СI-

рН мочидиагноз
Отрицательная

Положительная

Отрицательная

<5,5

>5,5

>5,5

Патологии нет

Почечный канальц. ацидоз

Диарея

3. Увеличение поступлений в организм кислот извне.

Злоупотребление кислой пищей, прием внутрь соляной кислоты, введение в больших количествах старой консервированной крови

4. Уменьшение выведения ионов Н через почки.

В нормальных условиях почки выводят Н в виде титруемой кислоты (фосфаты, сульфаты) и аммиака. Этот механизм может быть нарушен при заболеваниях почек, недостаточности надпочечников, дистальном почечном канальцевом ацидозе и гиперальдостеронизме. При почечной недостаточности, уменьшении числа функционирующих нефронов адекватная фильтрация и выведение Н отсутствуют.

При почечном ацидозе I типа (дистальный канальцевый ацидоз) секреция Н в дистальных канальцах нарушается. Поскольку экскреция Н в дистальных канальцах зависит от обмена Nа , уменьшение объема жидкости способствует нарастанию ацидоза. Посредством такого же механизма, связанного с уменьшением поставки Nа в канальцы почек, адреналиновая недостаточность и селективный гипоальдостеронизм также приводят к ухудшению экскреции Н . При этом метаболический ацидоз сочетается с другими формами нарушений электролитного обмена: гиперкалиемией, гипонатриемией, гиперкальциемией.

Компенсаторные реакции

Снижение уровня НСО3 в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением рС02, при этом соотношение рС02 /НСО3 остается неизменным.

Увеличение содержания кислот буферируется бикарбонатным буфером:

НС1 H 2C03/NаHC03 ↔ Nа Сl H 2C03

                                                                         ↓

                                                                  С02 Н2О

Диагностические критерии:

1. При сниженном рН нормальный или пониженный уровень рСОуказывает на первичный метаболический ацидоз;

2. При нормальной величине рН пониженный уровень рСО2 указывает на смешанную форму дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза;

3. При нормальной величине рН нормальный уровень рСО2 может свидетельствовать о том, что показатели КЩС находятся в пределах нормы, но не исключается возможность смешанных метаболических алкалозов/ацидозов.

В этих случаях определяют АР и по этому показателю судят об изменениях КЩС.

4. Дефицит оснований – АВ, ВЕ, ВВ, SВ.

Клинические формы ацидоза

Лактат – ацидоз

Этиопатогенез.

1. Снижение оксигенации тканей – тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркуляторным нарушениям (кардиогенный, септический, гиповолемический шок). Наличие всех форм гипоксии теоретически способствует развитию лактат-ацидоза. Остановка сердца сопровождается анаэробным обменом веществ и лактат-ацидозом;

2. Нарушения функции печени снижают ее способность к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген.

3. Недостаток тиамина (витамин В1) у больных, злоупотребляющих алкоголем ведет к угнетению окисления пирувата в митохондриях и способствует накоплению молочной кислоты.

4. Повышение правовращающего изомера молочной кислоты (D-лактат-ацидоз), неопределяемого стандартными лабораторными методиками. Это изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике. Чаще всего встречается у больных после обширных операций на кишечнике, при дисбактериозе, нарушениях функции ЖКТ. По-видимому, это наиболее распространенное нарушение КЩС, но оно часто не диагностируется (П.Марино, 1998);

5. Не исключается возможность лактат-ацидоза при длительных инфузиях адреналина и других сосудосуживающих средств.

6. Лактат-ацидоз может развиться в случаях использования натрия нитропруссида, при метаболизме которого образуются цианиды, способные нарушать процессы окислительного фосфорилирования.

Диагностика лактат-ацидоза:

— наличие метаболического ацидоза, связанного с повышенной АР;

— выраженный дефицит оснований;

— АР>30 мэкв/л, в то время как другие причины, вызывающие ацидоз (кетоацидоз, почечная недостаточность, введение токсических веществ), отсутствуют;

— уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 мэкв/л. Этот показатель отражает интенсивность образования лактата в тканях.

Лечение:

Устранение причины лактат-ацидоза.

Введение натрия бикарбоната показано при рН<7,2, содержании НСОз— <15 ммоль/л. Расчет примерной дозы натрия бикарбоната можно провести по следующей формуле:

Дефицит НСОз(ммоль) = 0,3 * масса тела (кг) * ВЕ = мл 8,5%р-р соды

Для 3% соды: ВЕ*0,8*масса тела

Для 4% соды: ВЕ*0,6*масса тела

Пример:

В данном случае рН ниже нормы — обозначается как некомпенсированный ацидоз. Далее оцениваем газовый состав крови: уровень рО2 для артериальной крови несколько повышен, но рСО2 снижен. Учитывая дефицит оснований и повышенный лактат можно сделать вывод, что это метаболический лактат-ацидоз, при котором включена немедленная компенсация в виде гипервентиляции.

Кетоацидоз.

Этиопатогенез

В условиях выраженного дефицита инсулина блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают «энергетический голод». Это ведет к гиперсекреции контринсулярных гормонов – соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина. Под влиянием этих гормонов стимулируется гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. В результате липолиза жиры расщепляются до свободных жирных кислот, которые становятся источником энергии и кетоновых тел. В условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел, развивается кетоацидоз.

Диагностика

Клинические симптомы:

— слабость, жажда, тошнота;

— диабетическая прекома;

— диабетическая кома.

Лабораторные данные:

— гипергликемия

— глюкозурия

— метаболический ацидоз (снижение рН, НСОз, рСО2, выраженный дефицит оснований)

— ацетон в плазме

— ацетонурия

— гиперосмолярность плазмы > 300 мосм/л

Лечение

Первоначальная доза инсулина 10 ЕД в/в. Последующую инфузию инсулина в изотоническом растворе натрия хлорида или 5% раствре глюкозы проводят со скоростью 0,1 ЕД/кг/час.

Дефицит внеклеточной и внутриклеточной жидкости при кетоацидозе может достигать 10% массы тела. Лечение следует начинать с введения изотонических растворов, содержащих Na и CI. Опасность чрезмерного введения кристаллоидов заключается не только в перегрузке объёмом, но и в дисбалансе концентраций натрия и глюкозы. Поэтому необходим динамический контроль этих веществ и при необходимости своевременная коррекция.

Потери К при кетоацидозе достигают 200 – 700 ммоль и продолжаются по мере устранения ацидоза. Проводя коррекцию гипокалиемии необходимо учитывать не только дефицит, но и потребность. Представлена формула расчета дефицита К :

Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 – К  плазмы)

Рекомендуется введение натрия бикарбоната при снижении рН < 7,2 и снижении АДсист ниже 90 мм рт.ст., для предупреждения дальнейших электролитных нарушений и гемолиза. Но введение раствора соды должно быть более осторожным, чем при лактат-ацидозе, рекомендуется вводить 1/2 расчетной дозы.

Пример:

Интерпретация анализа начинается с рН. В данном случае рН ниже нормы и обозначается как некомпенсированный ацидоз. Далее оцениваем газовый состав крови: уровень рОдля венозной крови нормальный, однако сделать заключение о наличие гипоксемии нельзя, для этого необходимо определить рО2 в артериальной крови. Но с учетом нормального уровня лактата, можно сделать вывод, что дефицита О2 нет, идет аэробный гликолиз. Генез ацидоза метаболический и данное заключение можно сделать по уровню дефицита оснований.

Снижение уровня бикарбоната может быть связано с метаболическим ацидозом или развившейся почечной недостаточностью, это можно сказать с учетом анамнестических и клинических данных.

Метаболический алкалоз

Причины:

— Потеря нелетучих кислот

Тяжелая и длительная рвота желудочным соком (он кислый) приводит к потере НСI из организма. Это причины метаболического алкалоза, ассоциированного со стенозом привратника — состояния, при котором затрудняется продвижение желудочного содержимого в тонкий кишечник.

— Потеря ионов Н

Гипокалиемия увеличивает проксимальную канальцевую реабсорбцию НСОз и повышает дистальную канальцевую секрецию Н . Повышение уровня албдостерона увеличивает секрецию Н .

— Избыточное введение бикарбоната натрия.

В данном случае алкалоз развивается при неконтролируемом введении бикарбоната, цитрата, лактата или ацетата.

Компенсаторные механизмы:

Увеличение содержания НСО3 в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, компенсируется снижением легочной вентиляции и увеличением рС02. Как правило, выраженный дыхательный ацидоз не развивается. Тем не менее, при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гиповентиляции и гиперкапнии.

NаОН H 2C03/NаHC03 ↔ 2NаHC03 Н2О

Диагностика.

— НСОз в артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной крови – более 30 ммоль/л;

— рН выше нормального уровня;

— рСО2 нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях может быть сниженным;

— при гипохлоремическом алкалозе – СI менее 100 ммоль/л;

— часто бывает гипокалиемия.

Лечение.

1.Устранение основной причины алкалоза;

2.Восполнение дефицита: Дефицит СI (моль/л) = 0,27* масса тела (кг) * (100 – фактическое содержание СI)

Необходимый объём изотонического раствора натрия хлорида может быть определен по формуле: NаСI (л) = дефицит СI / 154, где 154 – содержание СI (моль/л) в 1 л 0,9% раствора натрия хлорида;

3.При потерях НСI необходимо в/в раствора НСI. Обязательное условие для его назначения – нормальное содержание жидкости в организме и нормальная концентрация К в сыворотке крови. Дефицит водорода определяют по следующей формуле:

Дефицит Н = 0,5 * масса тела (кг) *
(фактическое содержание HC03 – желаемое содержание HC03)

Пример:

В данном случае рН выше нормы и обозначается как некомпенсированный алкалоз. Далее оцениваем газовый состав крови: уровень рСО2 несколько повышен, а рО2 в пределах нормы, следовательно алкалоз не респираторного происхождения. Генез алкалоза однозначно метаболический, что подтверждает избыток оснований.

Дыхательный ацидоз.

Причины:

— Острая дыхательная недостаточность;

— Хроническая дыхательная недостаточность.

Острый дыхательный ацидоз.

Острый дыхательный ацидоз представляет угрозу для жизни больного, характеризуется первичным острым накоплением СО2 в жидких средах организма из-за снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающей элиминацию СО2. Однако наряду с увеличением содержания в крови СО2, как правило наблюдается снижение рО2 в артериальной крови.

Компенсаторные реакции:

Первичная гиперкапния (дыхательный ацидоз) сопровождается увеличением реабсорбции бикарбоната и усилением выведения ионов Н почками, компенсаторно развивается метаболический алкалоз. Но эта компенсаторная реакция относится к реакции замедленного типа, которая происходит длительное время (6-12 часов) Клетки почечных канальцев богаты ферментом карбоангидразой, которая катализирует синтез угольной кислоты из углекислого газа и воды. Угольная кислота диссоциирует с освобождением бикарбоната, который выходит в кровь (для восполнения бикарбонатного буфера), и ионов водорода, которые эксретируются с мочой.

В крови действие фосфатного буфера сводится к поддержанию и воспроизводству бикарбонатного буфера. При увеличении в крови кислот и образовании Н2С03 происходит обменная реакция:

H HC03 Na2HP04 = NaHC03 NaH2P04

Избыток Н2С03 ликвидируется, а концентрация НС03 увеличивается.

Клиника:

Остро возникшее увеличение содержания СО2 в крови в первую очередь проявляется изменениями функции ЦНС и в меньшей степени сердечно-сосудистой системы. Потеря сознания является результатом интраневрельного ацидоза, усиления мозгового кровотока и увеличения ВЧД, за счет гиперкапнии и дилатации сосудов мозга. Системное сосудорасширяющее действие гиперкапнии проявляется гиперемией кожных покровов, повышенной потливостью, тахикардией.

Лечение:

Восстановление адекватной вентиляции легких и оксигенации крови, под контролем рСО2 и рО2 в артериальной крови. Одновременно проводят лечение основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.

Хронический дыхательный ацидоз.

Причины:

Хронические обструктивные заболевания легких.

Компенсаторные реакции:

Хронический дыхательный ацидоз развивается длительное время, компенсация может быть полной, и тогда рН не выходит за пределы нормы при повышенном рСО2 в артериальной крови и соответствующем возрастании НСО3. При отсутствии достаточных механизмов компенсации хронический дыхательный ацидоз может быть субкомпенсированным. Обычно повышение рСОсопровождается умеренным снижением рН и увеличением уровня НСО3. Из организма при этом выводятся Н ,CI и NН4CI, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер метаболического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, дыхательные нарушения могут прогрессировать.

Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, и тогда он представляет угрозу для жизни больного.

Лечение:

Профилактика и лечение основного заболевания.

Пример:

В данном случае рН ниже нормы — обозначается как некомпенсированный ацидоз. Оцениваем газовый состав крови: уровень рО2 для венозной крови нормальный, однако сделать заключение о наличие гипоксемии нельзя, для этого необходимо определить рО2 в артериальной крови. Но с учетом нормального уровня лактата, можно сделать вывод, что дефицита О2 нет, идет аэробный гликолиз. Но повышенный уровень рСОговорит о дыхательном ацидозе. Тактика коррекции будет зависеть от клиники.

Дыхательный алкалоз.

Причины:

— нарушения функции ЦНС;

— болевой синдром;

— возбуждение;

— ИВЛ в режиме гиповентиляции.

Компенсаторные реакции.

Первичное снижение рС02 (дыхательный алкалоз) способствует подавлению реабсорбции бикарбоната в канальцах почек и задержке ионов Н , в результате чего снижается содержание НСО3 в плазме крови и компенсаторно развивается метаболический ацидоз.

Патофизиологические изменения.

Доказано, что острая гипокапния сопровождается снижением содержания бикарбонатов и концентрации Н не только в артериальной крови, но и в цереброспинальной жидкости. Острая гипокапния снижает мозговой кровоток, что приводит к гипоксии мозга и увеличению образования в мозге лактата.

При острой гипокапнии возможны значительное снижение сердечного выброса, повышение ОПСС, что ведет к значительному уменьшению перфузии тканей и увеличению содержания лактата в плазме.

Клиника.

Обычными признаками острого алкалоза являются тахипноэ и одышка. При хроническом алкалозе частота дыхания может оставаться нормальной при повышенном дыхательном объёме. Признаки дыхательного алкалоза не специфичны и проявляются нарушением нейромышечной функции (парестезии, судороги, тремор).

Лечение.

Специального лечения не требуется, важно выявить и устранить основную причину, вызвавшую это нарушение.

Пример:

В данном случае рН выше нормы и обозначается как некомпенсированный алкалоз.

Учитывая, что рСО2 ниже нормы, уровень лактата в норме и нет избытка оснований, можно говорить о чистом дыхательном алкалозе. Тактика коррекции будет зависеть от клиники.

При гипокапнии и одновременном повышении уровня лактата с метаболическим ацидозом, необходимо думать о циркуляторной или тканевой гипоксии – низкой продукции углекислоты тканями при анаэробном гликолизе.

Это чрезвычайно опасная ситуация, сопровождающаяся нормальной сатурацией и нормальным напряжением кислорода, что успокаивает врача. Подтверждением этому опасному состоянию служит низкая артерио-венозная разница по кислороду.

Взаимодействие  со  сложными  веществами

Некоторые  сложные вещества  также  взаимодействуют  с  кислородом  с  образованием  оксидов. Например, при горении пропана, который входит в состав природного газа, протекает следующая реакция:

При автогенной сварке и резке металлов горит ацетилен:

В  металлургии  в  обжиговых  печах  протекают  реакции  окисления обогащенных руд: 

Реакции взаимодействия простых и сложных веществ с кислородом называются реакциями окисления.

ДЕЛЛЕМ ВЫВОДЫ

  • 1.    Кислород — самый распространенный в природе элемент. Он встречается в виде двух аллотропных модификаций: кислород (О.,) и озон (О3).
  • 2.    С участием кислорода идут процессы медленного окисления, горения, гниения, брожения.
  • 3.    Явление образования нескольких простых веществ одним элементом называется аллотропией.
  • 4.    Кислород вступает в реакцию с металлами, неметаллами и сложными веществами.

Услуги по химии:

  1. Заказать химию
  2. Заказать контрольную работу по химии
  3. Помощь по химии

Лекции по химии:

  1. Основные понятия и законы химии
  2. Атомно-молекулярное учение
  3. Периодический закон Д. И. Менделеева
  4. Химическая связь
  5. Скорость химических реакций
  6. Растворы
  7. Окислительно-восстановительные реакции
  8. Дисперсные системы
  9. Атомно-молекулярная теория
  10. Строение атома в химии
  11. Простые вещества
  12. Химические соединения
  13. Электролитическая диссоциация
  14. Химия и электрический ток
  15. Чистые вещества и смеси
  16. Изменения состояния вещества
  17. Атомы. Молекулы. Вещества
  18. Воздух
  19. Химические реакции
  20. Закономерности химических реакций
  21. Периодическая таблица химических элементов
  22. Относительная атомная масса химических элементов
  23. Химические формулы
  24. Движение электронов в атомах
  25. Формулы веществ и уравнения химических реакций
  26. Химическая активность металлов 
  27. Количество вещества
  28. Стехиометрические расчёты
  29. Энергия в химических реакциях
  30. Вода 
  31. Необратимые реакции
  32. Кинетика
  33. Химическое равновесие
  34. Разработка новых веществ и материалов
  35. Зеленая химия
  36. Термохимия
  37. Правило фаз Гиббса
  38. Диаграммы растворимости
  39. Законы Рауля
  40. Растворы электролитов
  41. Гидролиз солей и нейтрализация
  42. Растворимость электролитов
  43. Электрохимические процессы
  44. Электрохимия
  45. Кинетика химических реакций
  46. Катализ
  47. Строение вещества в химии
  48. Строение твердого тела и жидкости
  49. Протекание химических реакций
  50. Комплексные соединения

Лекции по неорганической химии:

  1. Важнейшие классы неорганических соединений
  2. Водород и галогены
  3. Подгруппа кислорода
  4. Подгруппа азота
  5. Подгруппа углерода
  6. Общие свойства металлов
  7. Металлы главных подгрупп
  8. Металлы побочных подгрупп
  9. Свойства элементов первых трёх периодов периодической системы
  10. Классификация неорганических веществ
  11. Углерод
  12. Качественный анализ неорганических соединений
  13. Металлы и сплавы
  14. Металлы и неметаллы
  15. Производство металлов
  16. Переходные металлы
  17. Элементы 1 (1А), 2 IIA и 13 IIIA групп и соединения
  18. Элементы 17(VIIA), 16(VIA) 15(VA), 14(IVA) групп и их соединения
  19. Важнейшие S -элементы и их соединения
  20. Важнейшие d элементы и их соединения
  21. Важнейшие р-элементы и их соединения
  22. Производство неорганических соединений и сплавов
  23. Главная подгруппа шестой группы
  24. Главная подгруппа пятой группы
  25. Главная подгруппа четвертой группы
  26. Первая группа периодической системы
  27. Вторая группа периодической системы
  28. Третья группа периодической системы
  29. Побочные подгруппы четвертой, пятой, шестой и седьмой групп
  30. Восьмая группа периодической системы
  31. Водород
  32. Озон
  33. Водород
  34. Галогены
  35. Естественные семейства химических элементов и их свойства
  36. Химические элементы и соединения в организме человека
  37. Геологические химические соединения

Лекции по органической химии:

  1. Органическая химия
  2. Углеводороды
  3. Кислородсодержащие органические соединения
  4. Азотсодержащие органические соединения
  5. Теория А. М. Бутлерова
  6. Соединения ароматического ряда
  7. Циклические соединения
  8. Карбонильные соединения
  9. Амины и аминокислоты
  10. Химия живого вещества
  11. Синтетические полимеры
  12. Органический синтез
  13. Элементы 14(IVA) группы
  14. Азот и сера
  15. Растворы кислот и оснований
Оцените статью
Кислород
Добавить комментарий