Определение понятия гипоксия сущность понятия двигательная гипоксия и хроническая гипоксия. Что важно знать?

Признаки и симптомы гипоксии

• Нарушения дыхания – это может быть его учащение или замедление, ощущение нехватки воздуха, одышка, непрекращающийся кашель.
• Тахикардия и другие нарушения работы сердца;
• Бледность кожных покровов;
• Озноб, похолодание конечностей
• Обмороки;
• Проблемы с работой ЖКТ, в частности, ощущение тяжести, запоры, метеоризм;
• Нарушения работы почек, сложности с мочеиспусканием.

Содержание статьи:
1. Признаки и симптомы гипоксии
2. Проявление хронической гипоксии
3. Виды гипоксии
4. Особенности экзогенной гипоксии
5. Особенности разных видов эндогенной гипоксии
5.1. Дыхательная
5.2. Циркуляторная
5.3. Гемическая
5.4. Тканевая
5.5. Перегрузочная гипоксия
5.6. Хроническая гипоксия
5.7. Гипоксия плода
6. Методы диагностики
7. Лечение гипоксии
8. Профилактика

Это состояние, при котором ткани в организме постоянно лишены столь необходимого им кислорода в течение нескольких месяцев или лет. Это состояние, как правило, характеризуется постепенным уменьшением обмена кислорода в клетках, тканях и органах.
Гипоксия может вызвать серьезные проблемы в сердце и легких.

Содержание статьи:
1. Хроническая гипоксия
2. Симптомы хронической гипоксии

Методы диагностики

• Изучение газового состава и кислотно-щелочного равновесия артериальной и венозной крови. Этот метод дает возможность выполнить количественную оценку ключевых показателей гомеостаза организма: парциальное давление кислорода, углекислого газа, pH-крови, состояние карбонатного и бикарбонатного буфера и т.д.
• Исследование газов выдыхаемого воздуха. Например капнография, СО-метрия и т.д

Симптомы хронической гипоксии

• Общая слабость
• Замедление психо-моторных процессов и рефлексов
• Непереносимость физических нагрузок и усталость
• Периодические судороги мышц
• Цианоз и бледный цвет кожи
• Затрудненное дыхание и жжение в носу.

Хроническая гипоксия, как правило, сильно мешает нормальному образу жизни многих пациентов. Врачи-пульмонологи специализируются на диагностике, управлении и лечении больных с проблемами легких. Они диагностируют пациентов на основе детального медицинского анализа, физического обследования и диагностических тестов. Диагностические тесты включают в себя рентгенографию органов грудной клетки (для оценки внешнего вида легких), спирометрическое обследование на предмет правильной дыхательной функции и обнаружение аномалий уровня кислорода в крови.

Восполнить недостаток кислорода можно при помощи кислородных баллончиков, либо при помощи концентратора кислорода.

Профилактика

Лучшая профилактика кислородного голодания — ведение здорового образа жизни, чтобы организм не оказывался в условиях дефицита кислорода.

Для этого рекомендуется каждый день как можно больше бывать на свежем воздухе (не менее 30 минут), регулярно заниматься спортом без перегрузок, правильно питаться, своевременно обследоваться у врачей и не запускать хронические заболевания.

Не забывайте регулярно проветривать помещение, делать влажную уборку и менять интерьерный текстиль – это тоже важно для поддержания нормального уровня кислорода в помещении.

Также для профилактики гипоксии поможет употребление кислородных коктейлей.

На сайте интернет-магазине КИСЛОРОД.RU вы можете приобрести любое оборудование для оксигенотерапии: от баллончиков для дыхания со сжатым кислородом до высокопроизводительных кислородных концентраторов. Все реализуемое нами оборудование поставляется напрямую от производителей, что позволяет нам устанавливать максимально привлекательные цены, а также гарантировать вам безупречное качество медтехники и комплектующих.

• Гипоксия / Лосев Н. И., Боголепов Н. Н., Бурд Г. С., Малкин В. Б., Меерсон Ф. З. // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1977. — Т. 5 : Гамбузия — Гипотиазид. — 568 с. : ил.
• O. S. Levchenkova, V. E. Novikov, E. A. Parfenov, K. N. Kulagin. Neuroprotective Effect of Antioxidants and Moderate Hypoxia as Combined Preconditioning in Cerebral Ischemia // Bulletin of Experimental Biology and Medicine. — 2016-12-01. — , . — . — ISSN 1573-8221. — doi:10.1007/s10517-016-3578-9. Архивировано 11 февраля 2017 года.
• Jonathan M. Gleadle, Annette Mazzone. Remote ischaemic preconditioning: closer to the mechanism? // F1000Research. — 2016-01-01. — . — . — doi:10.12688/f1000research.9633.1. Архивировано 11 февраля 2017 года.
• Wei-Wei Zhai, Liang Sun, Zheng-Quan Yu, Gang Chen. Hyperbaric oxygen therapy in experimental and clinical stroke // Medical Gas Research. — 2016-04-01. — , . — . — doi:10.4103/2045-9912.184721. Архивировано 11 февраля 2017 года.
• А.Д. Адо. Патологическая физиология. — Том. ун-та, 1994. — С. 354. — 468 с. — ISBN 5-7511-0672-5.
• Das, K. K., Honnutagi, R., Mullur, L., Reddy, R. C., Das, S., Majid, D. S. A., & Biradar, M. S. (2019). «Heavy metals and low-oxygen microenvironment – its impact on liver metabolism and dietary supplementation». In Dietary Interventions in Liver Disease. pp. 315-32. Academic Press.
• Robinson, Grace. Oxford Handbook of Respiratory Medicine / Grace Robinson, John Strading, Sophie West. — Oxford University Press, 2009. — P. 880. — ISBN 978-0199545162.
• Illingworth, Robin. Oxford Handbook of Emergency Medicine / Robin Illingworth, Colin Graham, Kerstin Hogg. — Oxford University Press, 2012. — P. 768. — ISBN 978-0199589562.

ПрогнозПравить

Определяется длительностью и интенсивностью действия причины, а также реактивностью организма.

ДиагностикаПравить

Диагностика гипоксии важна в двух случаях:

• при нарушениях внешнего дыхания (например, операции под наркозом, пребывание на искусственной вентиляции лёгких) — методом пульсоксиметрии определяют насыщение (сатурацию) артериальной крови кислородом — SaO2 — в норме 95 %;
• при гипоксии плода в конце беременности — методом кардиотокографии или при помощи акушерского стетоскопа определяют частоту сердечных сокращений плода.

Проявления хронической гипоксии

Когда организм испытывает дефицит кислорода в течение долгого времени, гипоксия приобретает хронический характер, ее можно узнать по следующим симптомам:

• быстрая утомляемость, упадок сил;
• сонливость;
• отеки ног;
• головные боли, головокружения;
• тахикардия, сильное и резкое учащение сердцебиения даже при незначительных физических нагрузках;
• ослабление иммунитета;
• тревожность, постоянное пребывание в стрессе;
• нестабильный эмоциональный фон, частая перемена настроения;

Гипоксия и ее особенности

Государственное образовательное учреждение высшего
профессионального образования

Читинская Государственная Медицинская Академия

федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Кафедра патологической физиологии

Чита — 2009 г.

I. Введение. Основные типы гипоксии
и их происхождение классификация основных типов

·        экзогенный тип
гипоксии

·        дыхательный
(респираторный) тип гипоксии

·        сердечно-сосудистый
(циркуляторный) тип гипоксии

·        кровяной (гемический)
тип гипоксии

·        тканевой тип
гипоксии

·        смешанный тип
гипоксии. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии долговременная
адаптация

Для адекватного
энергообеспечения процессов жизнедеятельности необходимо, чтобы для каждой
структуры эффективность биологического окисления соответствовала уровню ее
функциональной активности. В нормальных условиях такое соответствие
обеспечивается координированной деятельностью многочисленных механизмов,
обеспечивающих транспорт необходимого количества субстратов биологического
окисления и кислорода к месту их использования, эффективную утилизацию этих
субстратов и удаление конечного продукта окисления — двуокиси углерода. Если в
силу каких-либо причин указанное соответствие нарушается, возникает абсолютная
или относительная недостаточность биологического окисления — гипоксия. Она
бывает причиной самых разнообразных структурно-функциональных нарушений. Почти
при любом заболевании имеет место гипоксический компонент.

II. Основные типы
гипоксии и их происхождение

В настоящее время
наиболее распространена классификация основных типов гипоксии, предложенная
И.Р.Петровым. Она включает: 1) экзогенный тип гипоксии; 2) дыхательный
(респираторный) тип гипоксии; 3) сердечно-сосудистый (циркулярный) тип
гипоксии; 4) кровяной (гемический) тип гипоксии; 5) тканевой тип гипоксии; 6)
смешанный тип гипоксии. Помимо классификации, основанной на причинах и
механизмах возникновения гипоксии, принято различать острую и хроническую гипоксию;
иногда выделяют подострые и молниеносные формы. К молниеносной форме обычно
относят гипоксию, развившуюся в течение нескольких десятков секунд, к острой —
в течение нескольких минут или десятков минут, подострой — в течение нескольких
часов или десятков часов; к хроническим формам — гипоксию, продолжающуюся
неделями, месяцами и годами.

Экзогенный тип
гипоксии возникает вследствие уменьшения парциального давления кислорода во
вдыхаемом воздухе. Это наблюдается при снижении общего барометрического давления
(гипобарическая форма экзогенной гипоксии) и при избирательном уменьшении
содержания кислорода при нормальном общем давлении (нормобарическая форма
экзогенной гипоксии). Гипобарическая гипоксия наблюдается при подъеме на горы
или в открытых летательных аппаратах без индивидуальных кислородных систем и
соответственно носит название горной болезни или высотной болезни.
Нормобарическая гипоксия встречается в различных производственных условиях
(например, при работах в шахтах, замкнутых или плохо вентилируемых
пространствах подводных лодок, глубинных аппаратов, водолазных и защитных
костюмов и т.п.).

При экзогенной
гипоксии уменьшаются парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе,
напряжение в артериальной крови, насыщение гемоглобина кислородом и общее его
содержание в крови, т.е. развивается гипоксемия. Дополнительное отрицательное
влияние на организм может оказывать также гипокапния (пониженное напряжение
двуокиси углерода в крови), нередко развивающаяся при экзогенной гипоксии в
связи с компенсаторной гипервентиляцией легких и избыточным выведением из
организма углекислого газа (например, при подъеме на высоту).

Дыхательный
(респираторный) тип гипоксии возникает при недостаточном транспорте кислорода
из атмосферного воздуха в плазму крови вследствие нарушений системы внешнего
дыхания. Недостаточность газообмена в легких может иметь в своей основе
несколько механизмов: альвеолярную гиповентиляцию, нарушения общей легочной
перфузии, локальные изменения вентиляционно-перфузионных отношений, избыточное
шунтирование венозной крови в легких и затруднение диффузии кислорода через
альвеолярно-капиллярную мембрану.

Альвеолярная
гиповентиляция может быть обусловлена нарушением проходимости дыхательных путей
при воспалительных процессах, опухолях, попадании инородных тел, бронхоспазме и
т.д. Важную роль в неполном расправлении альвеол при входе может играть
недостаточное образование или нарушение свойств сурфактанта —
поверхностно-активного вещества, образующегося в легких и выстилающего
альвеолярную стенку.

Нарушения
дыхательных экскурсий часто являются следствием расстройств центральной нервной
регуляции. Они могут иметь рефлекторный характер, например, при торможении
дыхательного центра вследствие сильного раздражения рецепторов верхних
дыхательных путей различными газами, дымом и т.п. или при резкой болезненности
дыхательных движений.

Нарушения
вентиляционно-перфузионных отношений в виде неравномерных вентиляции и перфузии
возникают вследствие локальных нарушений проходимости дыхательных путей,
растяжимости и эластичности альвеол, неравномерности сил вдоха и выдоха или
локальных нарушений легочного кровотока. Это бывает при спазме бронхиол,
скоплении в них слизи, эмфиземе легких, пневмокониозах и др. При большом
количестве функционирующих легочных артериовенозных анастомозов венозная (по
газовому составу) кровь переходит в артериальную систему большого круга
кровообращения, минуя альвеолы, по внутрилегочным шунтам: из бронхиальных вен в
легочную вену, из легочной артерии в легочную вену и т.п., образуя так называемую
венозную примесь — нарушение перфузии.

Дыхательный тип
гипоксии, связанный с затруднением диффузии кислорода, наблюдается при так
называемой альвеоло-капиллярной блокаде, когда происходит уплотнение мембран,
разделяющих газовую среду альвеол и кровь при саркоидозе легкого, асбестозе,
некоторых формах эмфиземы и других легочных заболеваниях, а также при
интерстициальном отеке легкого.

Сердечно-сосудистый
(циркуляторный) тип гипоксии возникает в результате недостаточности сердца и
сосудистого тонуса, приводящей к дефицитному для нормальной жизнедеятельности
снабжению органов и тканей кислородом при нормальном насыщении им артериальной
крови. Главным гемодинамическим показателем, характеризующим циркуляторную
гипоксию, является уменьшение объемной скорости кровотока, т.е. количества
крови, протекающей через суммарный просвет обменных микрососудов за единицу
времени. Падение притока артериальной крови к ткани называется ишемией, и при
этом также возникает кислородная недостаточность.

Одной из частых
причин циркуляторной гипоксии служит уменьшение общей массы крови в организме —
гиповолемия, возникающая вследствие массивной острой кровопотери, плазмопотери,
сопровождающей обширные ожоги, при холерных поносах и др. Уменьшение объема
циркулирующей крови при неизменной общей ее массе бывает следствием
депонирования крови (главным образом в сосудах органов брюшной полости), а
также сниженной сократительной деятельности миокарда и недостаточности насосной
функции сердца.

Нередко изменения
сопротивления сосудов неравномерны, что приводит к перераспределению кровотока
между различными сосудистыми регионами. В таких случаях некоторые органы и
ткани получают преимущественное кровоснабжение за счет ишемизации других
структур. Подобная ситуация характерна, в частности, для так называемой
централизации кровообращения, возникающей при острых кровопотерях и других
состояниях, когда уменьшается сердечный выброс. При этом в результате спазма
прекапиллярных сфинктеров происходит артериовенозное шунтирование, т.е. кровь
переходит по анастомозам из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть. За счет
перераспределения крови головной мозг, миокард и отчасти печень снабжаются
кровью удовлетворительно, а почки, скелетные мышцы и другие органы и ткани в
значительной степени выключаются из кровообращения. Недостаточность
кровоснабжения, приводящая к циркуляторной гипоксии, может возникать на уровне
микроциркуляторного русла в результате изменения стенок микрососудов и
внутрисосудистых нарушений, затрудняющих кровоток. Главная роль среди таких
нарушений принадлежит ухудшению реологических свойств (текучести) крови в
результате агрегации, т.е. образования конгломератов эритроцитов и других
форменных элементов крови.

Особое значение
имеет гипоксия, связанная с нарушениями транспорта кислорода в клетки на
внесосудистом участке микроциркуляторной системы, включающем периваскулярное и
межклеточное пространства, базальные и клеточные мембраны. Такая форма гипоксии
возникает при снижении проницаемости мембран для кислорода, при
интерстициальном отеке и других патологических изменениях межклеточной среды,
приводящих к удлинению диффузионного пути кислорода из капиллярной крови до
клетки, а также внутри последних до митохондрий и других ультраструктур при
значительной гипертрофии клеток и их гипергидратации.

При гемическом типе
гипоксии практически весь кислород, необходимый для биологического окисления,
транспортируется из легких к тканям организма в связанной с гемоглобином форме.
В основе способности гемоглобина легко присоединять и отдавать О2,
лежат несколько механизмов. Главные из них — так называемое
гем-гем-взаимодействие, эффект Бора и влияние 2,3-дифосфоглицерата.

Сущность
гем-гем-взаимодействия заключается в том, что по мере присоединения атомов
кислорода к железу гемов и превращения гемоглобина в окси-форму сродство его
молекулы к кислороду прогрессивно увеличивается. Присоединение первой молекулы
кислорода повышает сродство к нему оставшихся трех гемов, присоединение второй
молекулы в еще большей степени увеличивает сродство к кислороду оставшихся двух
гемов и т.д.

В итоге оксигенация
4-го тема происходит в 500 раз быстрее, чем первого. Таким образом, налицо
взаимодействие между центрами субъединиц гемоглобина, связывающими кислород.
При диссоциации молекулы гемоглобина и превращении его в дезокси-форму
происходит противоположный процесс и сродство к кислороду прогрессивно
снижается.

Большое влияние на
процессы оксигенации и дезоксигенации гемоглобина оказывают водородные ионы.
Зависимость сродства гемоглобина к кислороду (и другим лигандам) от активной
реакции среды называется эффектом Бора. Сущность его состоит в том, что Н+
(протон) является лигандом, связывающимся преимущественно с дезоксигемоглобином
и тем самым уменьшающим его сродство к кислороду. Поэтому при изменении
величины рН в кислую сторону кривая насыщения гемоглобина сдвигается вправо.
При «ощелачивании» среды происходит противоположный сдвиг. В нормальных
условиях главная роль в этом процессе принадлежит изменениям концентрации
двуокиси углерода.

Существенную роль в
процессе оксигенации гемоглобина играют органические фосфаты, локализующиеся в
эритроцитах. В частности, 2,3-дифосфоглицерат (ДФГ), связываясь преимущественно
с дезоксигемоглобином, значительно уменьшает сродство гемоглобина к кислороду и
способствует отщеплению последнего от оксигемоглобина. Этот эффект ДФГ
возрастает при снижении рН, и поэтому влияние ДФГ на оксигенацию и
дезоксигенацию гемоглобина усиливается при сдвигах активной реакции крови в
кислую сторону. В итоге под влиянием ДФГ сродство гемоглобина к кислороду может
изменяться не менее чем в 30 раз.

Наибольшее значение
среди приобретенных нарушений свойств гемоглобина имеет образование
метгемоглобина и карбоксигемоглобина. Реакция образования метгемоглобина
протекает внутри эритроцитов при воздействии на оксигемоглобин большой группы
различных веществ, получивших название метгемоглобинообразователей. К их числу
относятся такие окислители, как нитраты и нитриты, хлорновато- и
хлорноватистокислые соли, феррицианиды, мышьяковистый водород, некоторые
токсины инфекционного происхождения, ряд лекарственных веществ (фенацетин,
антипирин, амидопирин, сульфаниламиды) и др. Метгемоглобин образуется в
результате окисления гемоглобина, т.е. перехода железа из закисной (Fe2+)
в окисную (Fe3+) форму. Лигандом, присоединяющимся к дополнительной
валентности атома железа, обычно служит ОН-группа. Метгемоглобин лишен
основного свойства, позволяющего гемоглобину переносить кислород, и выключается
из транспортной функции крови, тем самым снижая ее кислородную емкость. Процесс
образования метгемоглобина в организме имеет обратимый характер: после
прекращения действия метгемоглобинообразователя железо тема вновь постепенно
переходит из окисной формы в закисную.

Тканевый тип
гипоксии возникает в результате нарушений процесса биологического окисления в
клетках при нормальном функционировании всех звеньев системы транспорта
кислорода к месту его утилизации. В основе этих нарушений лежит неспособность
клеток поглощать и утилизировать кислород, поступающий в них из тканевой
жидкости. Утилизация кислорода тканями может затрудняться в результате действия
различных ингибиторов ферментов биологического окисления, изменений
физико-химических условий, снижающих их активность, нарушения синтеза ферментов
и дезорганизации мембранных структур клетки.

Типичным примером
тканевой гипоксии, вызванной специфическими ингибиторами, может служить
отравление цианидами. Попадая в организм, CN- весьма активно соединяется
с окисленной формой геминфермента (Fe3+), препятствуя окислению
цитохрома. Тем самым создается препятствие восстановлению железа дыхательного
фермента в двухвалентную форму и переносу кислорода на цитохром. Установлено,
что «точкой приложения» действия цианидов служит цитохромоксидаза,
представляющая собой звено митохондриальной электронтранспортной цепи:
цитохромоксидаза способна непосредственно переносить электроны на кислород.
Специфическое подавление активных центров дыхательных ферментов вызывают также
ион сульфида (S2), некоторые антибиотики (например, актимицин А) и
др. Ингибирование дыхательных ферментов происходит в результате обратимого или
необратимого связывания с функциональными группами белковой части молекулы
ферментов, играющих важную роль в их каталитической активности. К таким
ингибиторам относятся, например, ионы тяжелых металлов (Сu2+, Hg2+,
Ag2+), обратимо соединяющиеся с SH-группами остатков цистеина, в
результате чего образуются меркаптиды.

Показано, что при
всем разнообразии заболеваний и патологических процессов, сопровождающихся
тканевой гипоксией, имеется сравнительно мало молекулярных механизмов нарушений
клеточных мембран. К ним относятся свободнорадикальное (перекисное) окисление
ненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах мембран, связывание белков
поверхностью мембран и конформационные изменения белков, действие избытка Са2+.
Наиболее универсальное значение в настоящее время придается
свободнорадикальному повреждению мембран.

Смешанный тип
гипоксии наблюдается наиболее часто, представляя собой сочетание двух или более
основных типов гипоксии. Механизм смешанных форм гипоксии связан с тем, что
первично возникающая гипоксия любого типа по достижении определенной степени
неизбежно вызывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в
обеспечении доставки в организм кислорода и его утилизации. Так, при
значительной степени гипоксии, вызванной недостаточностью внешнего дыхания,
страдает функция кардиовазомоторного центра, проводящей системы сердца,
снижается сократительная способность миокарда, нарушается проницаемость
сосудистых стенок, происходит дезорганизация мембранных структур клеток,
нарушается синтез дыхательных ферментов и т.д. Это приводит к нарушениям
кровоснабжения тканей и снижению усвоения ими кислорода, в результате чего к
первичному респираторному типу гипоксии присоединяется циркуляторный и
тканевый. Подобные явления наблюдаются при травматических и других видах шока,
коматозных состояниях различного происхождения и т.д. Практически любое тяжелое
гипоксическое состояние имеет смешанный характер.

Изменения
паренхиматозных органов при гипоксии проявляются исчезновением гликогена,
возникновением различного вида дистрофий, некроза. Резко нарушается структура
ядра, митохондрий, гранулярного и агранулярного ретикулума. В межклеточном
пространстве обнаруживаются отек, мукоидное или фибри-ноидное набухание вплоть
до фибриноидного некроза. Чувствительность различных органов и тканей к
гипоксии колеблется в широких пределах. Некоторые ткани, например, кости, хрящи,
сухожилия, относительно малочувствительны к гипоксии и могут сохранять
нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном
прекращении снабжения кислородом. Поперечнополосатые мышцы «выдерживают»
аналогичную ситуацию около 2 ч, сердечная мышца — 20-30 мин, почки, печень —
примерно столько же. Наиболее чувствительна к гипоксии нервная система.

.
Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

При действии на
организм гипоксических факторов немедленно после начала такого воздействия
возникают приспособительные реакции, направленные на устранение возникшего
энергетического голодания. Активируется сложная по структуре система
обеспечения нормального биологического окисления в тканях, включающая механизмы
транспорта и утилизации кислорода. Наряду с активацией деятельности данных
систем происходит снижение функциональной активности, а следовательно,
энергозатрат и потребления кислорода в тканях, органах и физиологических
системах, непосредственно не участвующих в экстренном обеспечении организма
кислородом (пищеварительная, выделительная, иммунная, половая и др.).
Приспособительные реакции внешнего дыхания на гипоксию выражаются в увеличении
альвеолярной вентиляции за счет углубления и/или учащения дыхательных экскурсий
и мобилизации резервных альвеол. Эти реакции возникают рефлекторно благодаря
раздражению хеморецепторов аортально-каротидной зоны и ствола мозга под
влиянием изменившегося газового состава крови. Увеличение вентиляции
сопровождается усилением легочного кровообращения, повышением перфузионного
давления в капиллярах легких и возрастанием проницаемости
альвеолярно-капиллярных мембран для газов. В условиях тяжелой гипоксии
дыхательный центр может становиться практически ареактивным по отношению к
любым внешним регуляторным влияниям — как возбуждающим, так и тормозным. В
критических ситуациях происходит переход на автономный максимально экономичный
для нейронов дыхательного центра режим деятельности по критерию расхода энергии
на единицу объема вентиляции. Приспособительные реакции кровообращения на
гипоксию проявляются тахикардией, увеличением ударного и минутного объема
сердца. Последний может возрастать до 35-40 л вместо 4-5 л в состоянии покоя.
Возрастают масса циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, скорость
кровотока и системное артериальное давление и возникают перераспределительные
реакции, обеспечивающие преимущественное кровоснабжение прежде всего мозга и
сердца. При глубокой гипоксии сердце может, подобно дыхательному центру, в
значительной степени освободиться от внешней регуляции и перейти на автономную
деятельность. Конкретные параметры последней определяются метаболическим
статусом и функциональными возможностями проводящей системы, кардиомиоцитов и
других структурных компонентов сердца. Функциональная изоляция сердца в
условиях тяжелой гипоксии, аналогично дыхательной системе, является крайней
формой адаптации в критическом состоянии, способной в течение некоторого
времени поддерживать необходимый для жизни коронарный и мозговой кровоток.

Важным компенсаторно-приспособительным
механизмом на молекулярно-клеточном уровне является усиление гликолиза,
«автоматически» происходящее практически во всех случаях гипоксии (о механизмах
этой реакции см. выше). Гликолиз по сравнению с тканевым дыханием несравненно
менее эффективен (2 молекулы АТФ из одной молекулы глюкозы против 38 молекул) и
не заканчивается, подобно реакциям дыхательной цепи, образованием конечных
продуктов биологического окисления (Н2О и СО2). Гликолиз
неизбежно приводит также к избыточному увеличению концентрации водородных ионов
— к ацидозу. Однако в условиях гипоксии даже сравнительно небольшой вклад в
общий энергетический баланс может иметь существенное значение.

У всех живых
существ при длительном или повторном воздействии, вызывающем защитно-приспособительные
реакции, возникают изменения, повышающие устойчивость организма к воздействию
данного фактора. Такие изменения получили название долговременной адаптации.
Характерной особенностью адаптированного к какому-либо агенту организма является
то, что последний способен сохранять нормальную жизнедеятельность при
воздействии данного фактора такой интенсивности, которая у неадаптированного
организма вызывает явные нарушения или даже гибель. Продолжительная тренировка
физической нагрузкой позволяет спортсмену развивать значительно большее
напряжение или совершать больший объем работы, чем до тренировки. Длительное
попадание в организм яда может делать организм устойчивым к такой дозе данного
вещества, которая является смертельной для неадаптированного организма.

Долговременная
адаптация может проявляться на всех уровнях жизнедеятельности — от
метаболического до организменного. При длительном введении яда возрастает
мощность метаболических механизмов, обеспечивающих связывание и разрушение яда.
При тренировке физической нагрузкой возрастает число ультраструктур в усиленно
работающих мышцах, последние подвергаются гипертрофии. Наблюдаются также
стойкие изменения свойств различных структур, например митохондрий,
приобретающих повышенную эффективность биологического окисления, или
рецепторов, изменяющих свою чувствительность. Большое значение могут иметь
повышение устойчивости нервных связей и приобретение новых временных
(условно-рефлекторных) связей.

Долговременная
адаптация — сложный процесс, при котором изменяются отношения между системами:
в тех или иных системах, которые определяют приспособление, увеличивается масса
субклеточных структур, а в системах, не участвующих в приспособлении, может
возникать противоположное явление -атрофия.

Важным проявлением
долговременной адаптации к гипоксии является повышение устойчивости нейронов
высших отделов мозга к дефициту кислорода. Несмотря на действие тяжелой
гипоксии, у адаптированных человека и животных длительное время сохраняются
разнообразные временные связи и высокая двигательная активность, они могут
осуществлять адекватное поведение при большей степени гипоксии, чем
неадаптированные. При долговременной адаптации обнаружена гипертрофия
ганглионарных симпатических нейронов, а в сердце — повышенная плотность
симпатических нервных волокон и возрастание их числа на единицу массы.

Адаптационное
изменение свойств организма происходит не сразу, а постепенно. Сформированная
долговременная адаптация при продолжающемся воздействии вызвавшего ее фактора
может сохраняться в течение некоторого времени и после прекращения тренирующих
воздействий. Однако в конечном итоге возникшие в организме изменения
обязательно редуцируются. Если организм вновь будет подвергаться действию того
же фактора, долговременная адаптация к нему может сформироваться повторно.
Способность организма совершенствовать свои реакции и свойства при
повторяющихся воздействиях факторов окружающей среды выработана в процессе
эволюции и представлена в той или иной степени у всех видов живых существ. Вместе
с тем сами эти изменения, формируемые у отдельных индивидов под влиянием
факторов окружающей среды, не передаются по наследству, хотя они довольно часто
являются весьма устойчивыми и существенно изменяют весь облик организма, его
фенотип. Поэтому такую долговременную адаптацию называют фенотипической
адаптацией.

Адаптационный
процесс, развивающийся при длительном или повторном действии на организм
гипоксии, включает в себя ряд стадий, сменяющих друг друга. Первой стадией
долговременной адаптации к гипоксии является экстренная адаптация, начинающаяся
с момента первоначального воздействия на организм гипоксического агента. В этой
стадии организм использует механизмы, направленные на сохранение достаточной
эффективности биологического окисления в тканях путем стимуляции
соответствующих физиологических систем. Кроме гиперфункции данных систем, для
стадии срочной адаптации характерно развитие стрессорной реакции. Сущность ее
состоит в активации симпатико-адреналовой системы и системы АКТГ —
глюкокортикоиды, которые мобилизуют энергетические и пластические ресурсы
организма «в пользу» органов и систем, обеспечивающих срочную адаптацию.

Если действие
агента, вызвавшего реакции срочной адаптации к гипоксии, продолжается или
периодически повторяется в течение достаточно длительного времени, происходит
постепенный переход от экстренной к долговременной адаптации организма. Эта,
вторая, стадия получила название переходной. Переходная стадия является весьма
важным этапом развития адаптационного процесса, поскольку именно в это время
организм начинает приобретать повышенную устойчивость к гипоксии.

В случае
продолжения или повторения действия гипоксии, которая становится уже
тренирующим агентом, в организме формируется третья стадия — устойчивая
долговременная адаптация. Она означает, что организм может нормально
осуществлять различные формы деятельности (вплоть до высших) в таких условиях,
которые ранее этого «не позволяли».

В том случае, если
тренирующее гипоксическое воздействие сразу (или постепенно) прекращается,
долговременная адаптация к такому воздействию утрачивается. Как и во время
развития адаптации, ее утрата происходит постепенно, составляя 4-ю,
завершающую, стадию адаптационного процесса. Эта стадия получила название
деадаптации. В процессе последней происходит «обратное развитие» тех
структурных изменений, которые обеспечивали повышенную устойчивость организма в
периоде долговременной адаптации: уменьшается до нормы число гиперплазированных
внутриклеточных структур, гипертрофированные мышцы вновь приобретают свои
обычные размеры и т. д. Если воздействие патогенного фактора и связанная с ним
гипоксия длятся слишком долго, неуклонно нарастают и учащаются, защитные силы
организма начинают постепенно истощаться, и в конце концов происходит «срыв»
долговременной адаптации и наступает явление, называемое декомпенсацией.
Последняя сопровождается нарастанием деструктивных изменений органов и
соответствующими функциональными нарушениями.

Таким образом,
гипоксия — это типовой патологический процесс, возникающий вследствие
кислородного голодания клеток и ведущий к деструктивным изменениям в тканях.

Периодический
дефицит кислорода — это эволюционно древний фактор, к которому у человека
сформировалась многогранная адаптивная реакция. Она направлена на повышение
мощности системы транспорта и утилизации кислорода в ответ на умеренную
гипоксию. Умеренная гипоксия порождает нормальную адаптивную физиологическую
реакцию организма и является одним из важнейших стимулов его развития.
напротив, при тяжелой гипоксии адаптивные реакции мене выражены, преобладают
глубокие диструктивные изменения. Именно тяжелая гипоксия является тем
патогенным фактором, который может играть важную роль в развитии повреждения
при многих заболеваниях.

Таким образом, в
развитии гипоксии можно условно выделить две стадии. Первоначально, благодаря
компенсаторно-приспособительным реакциям организм способен поддерживать
нормальное снабжение тканей кислородом. При истощении приспособительных
механизмов развивается стадия декомпенсации, или собственно кислородное
голодание клеток.

В настоящее время
гипоксия остается одной из ключевых проблем теоретической и практической
медицины. Знания о механизмах развития гипоксических состояний, а также
адаптации к ним организма существенно расширились и углубились, появились новые
теоретические подходы и методы изучения гипоксии на разных уровнях
жизнедеятельности — молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном,
системном. Возникли новые направления в учении о гипоксических состояниях,
например такие, как высокогорная, спортивная, авиационная, космическая,
подводная медицина и др. На этой основе развивается клиническая патология
гипоксических состояний, формирующая новые принципы и методы их диагностики,
профилактики и терапии.

1.        Патологическая физиология. Учебник. / Под ред. А.Д.Адо,
М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. — М.: Триада-Х, 2008.

2.       Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология
человека: Учебник (2-е изд., перераб. и доп.) — М.: Медицина, 2007. — 608 с.:
ил.

Кривые насыщения гемоглобина
кислородом при разных степенях гипоксии.

А — экзогенная гипобарическая
гипоксия; Б — артериальная гипоксемия, вызванная экзогенной или респираторной
гипоксией; В — циркуляторная гипоксия; Г — гемическая гипоксия; Д —
первично-тканевая гипоксия; РО2 — напряжение кислорода; а —
артериальная кровь; в — смешанная венозная кровь.

Особенности разных видов эндогенной гипоксии

Она развивается при таких болезнях дыхательной системы, как бронхит, легочная гипертензия, любые патологии легких и пр.

Для всех этих заболеваний характерно осложненное поступление кислорода в кровь. Гипоксия этого типа может спровоцировать такие последствия, как отек головного мозга, дыхательная недостаточность.

Циркуляторная

Гипоксию этого типа еще называют сердечно-сосудистой. Она может развиться в связи с широким спектром нарушений кровообращения. В частности, причинами циркуляторной гипоксии могут стать:

• уменьшение совокупного объема крови из-за обезвоживания или кровопотери (например, после травмы, ранения);
• повышение свертываемости крови;
• венозный застой;
• снижение тонуса сосудов и пр.

Гипоксия становится системной, если проблема с кровообращением касается всей кровеносной системы. Если же патология наблюдается только на отдельном участке, в области определенного органа или системы — это местная гипоксия.

Гемическая

Гемическая, или кровяная гипоксия, может развиться из-за проблем с уровнем гемоглобина в крови. Она бывает двух типов:

• анемическая;
• обусловленная изменениями качества гемоглобина.

Причина анемической гипоксии — это уменьшение уровня гемоглобина. При этом кислород нормально связывается и переносится кровью к органам и тканям, но вследствие недостатка гемоглобина ткани получают не достаточно кислорода – и развивается гипоксия.

Гипоксия, обусловленная изменением качества гемоглобина, вызывается отравлением ядами, из-за которых образуются формы гемоглобина, не способные транспортировать кислород. При этом количество гемоглобина остается нормальным и стабильным, но он утрачивает способность переносить кислород. Из-за этого при прохождении через легкие гемоглобин не насыщается кислородом и кровоток не переносит его к клеткам тканей, органов. Гемоглобин начинает подобным образом менять свои характеристики при отравлении такими веществами, как оксид углерода, сера, нитриты, нитраты и др.

Тканевая

Тканевая, или гистотоксическая гипоксия, начинает развиваться из-за того, что клетки утрачивают способность нормально поглощать и усваивать кислород. Первопричиной в данном случае является низкая активность и/или дефицит ферментов дыхательной цепи митохондрий, переводящих кислород в «правильные» формы для дальнейшей выработки энергии.

Тканевая гипоксия может развиваться медленно и иногда долго остается незамеченной.

Перегрузочная гипоксия

Этот тип гипоксии развивается из-за интенсивных физических нагрузок, когда клеткам в течение продолжительного времени приходится активно расходовать кислород, но нет возможности «пополнить запасы».

Перегрузочная гипоксия преимущественно безобидна. Она бесследно проходит, как только вы снизите нагрузку и отдохнете.  Хотя по ощущениям она может быть очень неприятной, симптомы здесь будут такими же, как для любой гипоксии, вне зависимости от типа: проблемы с дыханием и сердцебиением, слабость, головокружение и пр.

Хроническая гипоксия

Для того, чтобы гипоксия стала хронической, требуются дни, недели, месяцы, а иногда и годы. Как правило, это состояние развивается параллельно с заболеваниями, для которых тоже характерно длительное, медленное течение.

Организм постепенно адаптируется к хронической гипоксии, клеточные структуры подстраиваются под новые условия, и в итоге создается иллюзия того, что организм функционирует нормально.

С одной стороны, это хорошо, так как с помощью механизмов компенсации организм минимизирует для себя потенциальный ущерб от кислородного голодания. С другой стороны, из-за такой адаптируемости организма можно вообще не заметить хроническую гипоксию и пропустить состояния, которые она способна спровоцировать.

Для хронической формы кислородного голодания характерен гипоксический синдром, на фоне которого в первую очередь появляются симптомы со стороны центральной нервной системы. Головной мозг особенно чувствителен к недостатку кислорода, поэтому в его тканях могут очень быстро появляться очаги некрозов, то есть клетки отмирают.

Некрозы, кровоизлияния и гибель клеток головного мозга на фоне кислородного голодания вызывают симптом, который кажется парадоксальным — у человека возникает ощущение эйфории, он чувствует прилив сил и бодрость. При этом состояние не оценивается критически, хочется просто срочно что-то делать, куда-то бежать. Это состояние характерно для начальных этапов хронической гипоксии.

Если гипоксия будет прогрессировать и дальше, начинают появляться признаки угнетения коры головного мозга, которые похожи по проявлениям на алкогольное опьянение:

• Вялость и сонливость;
• Головная боль и головокружение;
• Шум в ушах;
• Заторможенность;
• Нарушение сознания;
• Тошнота и рвота;
• Расстройство координации движений;
• Судороги.

Помимо симптомов угнетения коры головного мозга, у человека также появляются боли в области сердца, неритмичное дыхание, одышка, резкое снижение тонуса сосудов, тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), падение артериального давления, цианоз (синюшность кожных покровов), снижение температуры тела.

При длительной гипоксии с медленным развитием повреждений ЦНС у человека могут появиться психические нарушения в форме делирия («белой горячки»), корсаковского синдрома (потеря ориентации, амнезия, замена вымышленными событиями реальных и т.д.) и слабоумия.

Гипоксия плода

Пока ребенок находится в утробе, его легкие на сформированы полностью, но уже на начальных этапах развития ему жизненно необходим кислород, поступающий через плаценту.

Кислородная недостаточность у матери неизбежно отразится и на состоянии плода, поэтому при беременности гипоксию нужно лечить как можно быстрее, пока последствия не стали непоправимыми.

Причинами гипоксии плода могут стать:

• болезни сердечно-сосудистой системы;
• анемия;
• плацентарная недостаточность;
• перенашивание беременности, многоводие, многоплодная беременность;
• пребывание в стрессе, нестабильное эмоциональное состояние;
• курение, употребление алкоголя.

Первые признаки гипоксии плода может заметить сама беременная, например, если ребенок начинает меньше шевелиться. Но полноценную диагностику может провести только врач с помощью специального оборудования.

Последствиями гипоксии плода на ранних стадиях беременности может стать нарушение формирования органов будущего ребенка, его замедленное развитие; а если гипоксия возникает на более поздних стадиях, это чревато поражениями ЦНС, отклонениями в физическом развитии, трудной адаптацией к жизни.

КлиникаПравить

Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями — землистый, при дыхательной недостаточности — синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека).

Наиболее общими признаками являются следующие:

стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;нарушение функции органов и систем.

КлассификацияПравить

• Аноксическая.
• Анемическая.
• Застойная.

• Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье).
• Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность).
• Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной ёмкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями).
• Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается повышением артериовенозной разницы по кислороду.
• Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий).
• Перегрузочная — вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжёлой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа).
• Техногенная — возникает при постоянном пребывании в среде с повышенным содержанием вредных выбросов.

По распространенности процесса:

По скорости развития:

• молниеносная;
• острая;
• подострая;
• хроническая.

ПатогенезПравить

В общем случае гипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:

сокращения — контрактура всех сократимых структур;синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот;активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.

блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;повышение проницаемости плазматической мембраны;активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.

Если сила или длительность гипоксического воздействия превышают адаптационные возможности организма, органа или ткани — в них развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительны к кислородной недостаточности центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени.

Ключевой медиатор в процессах адаптации клеток к гипоксии — белки HIF (Hypoxia-Inducible Factors, факторы, индуцируемые гипоксией).

Гипоксия делится на два основных типа, которые определяются по механизму (причине) развития.

• Экзогенная — развивается под влиянием внешних факторов окружающей среды;
• Эндогенная — развивается под влиянием заболеваний, патологий и других процессов, связанных с нарушениями функций организма.

Эндогенная гипоксия, в свою очередь, делится на следующие виды:

• Дыхательная — респираторная, легочная;
• Циркуляторная (сердечно-сосудистая) — ишемическая, застойная;
• Гемическая (кровяная) — анемическая и обусловленная инактивацией гемоглобина.
• Тканевая — гистотоксическая;
• Перегрузочная;
• Смешанная.

Классификация по скорости развития:

• Мгновенная, или молниеносная. Она развивается быстрее всего, обычно за несколько секунд, максимум – 3 минуты.
• Острая. Для ее развития требуется от 30 минут до 2 часов;
• Подострая. Развивается в течение 4-5 часов (бывает и дольше, в зависимости от индивидуальных особенностей организма);
• Хроническая. На ее развитие могут уйти месяцы и даже годы, пациент может вообще не связывать свое ухудшающееся состояние с хронической гипоксией.

Гипоксия может вызвать серьезные проблемы в сердце и легких. Кислород является очень важным элементом для нормального функционирования организма и снижение его содержания приводит к серьезным последствиям для организма.

Есть несколько медицинских причин, приводящих к развитию хронической гипоксии. Они включают в себя дыхательные расстройства, сердечную недостаточность (ХСН), отек легких и т.д. Хроническая сердечная недостаточность — состояние, при котором сердце ослаблено и не может перекачивать кровь по всему телу. Отек легких — состояние, при котором жидкость накапливается в воздушных мешках легких, затрудняя дыхание.

Люди, являющиеся хроническими курильщиками весьма подвержены риску развития этого состояния. Вредная привычка часто приводит к развитию респираторных заболеваний, а также заболевания, известного как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

При ХОБЛ, альвеолы, которые представляют собой крошечные воздушные мешочки в легких, постепенно разрушаются. Воспалительные изменения в ткани легких, вызванных ХОБЛ, как правило, происходят постепенно, что со временем осложняет болезнь все больше и больше.

ЛечениеПравить

• Этиотропное — устранение причины гипоксии.
• Патогенетическое — устранение вторичных нарушений метаболизма, усугубляющих энергодефицит, т. н. «метаболическая терапия». Используются препараты из группы антигипоксантов.

Особенности экзогенной гипоксии

Она обусловлена тем, что в окружающей среде снижается концентрация кислорода и это негативно сказывается на состоянии пациента, помещенного в такие условия. Кровь не насыщается кислородом в достаточной степени, очень быстро кислородное голодание начинают испытывать все органы и ткани. Для экзогенной гипоксии характерны такие проявления, как головокружение, потеря сознания, бледность и посинение кожных покровов, слизистых.

Лечение гипоксии

Все методы лечения гипоксии направлены на устранение ее причин, борьбу с недостатком кислорода и коррекцию негативных отклонений в системе гомеостаза.

Для лечения гипоксии разного типа используются разные методы:

• Гипоксическая — применение кислородного оборудования (кислородные аппараты, кислородные баллончики, кислородные подушки и т.д.);
• Дыхательная — применение препаратов, расширяющих бронхи, антигипоксантов, дыхательных аналептиков и т.д. Использование концентраторов кислорода или централизованной подачи кислорода вплоть до искусственной вентиляции легких. При хронической дыхательной гипоксии оксигенотерапия выходит на первый план;
• Гемическая — переливание крови, стимуляция кроветворения, лечение кислородом;
• Циркуляторная — корригирующие операции на сердце и/или сосудах, сердечные гликозиды и прочие препараты с кардиотропным эффектом. Антикоагуллянты, антиагреганты для улучшения микроциркуляции. Часто используется оксигенотерапия.
• Гистоксическая — антидоты при отравлении, искусственная вентиляция легких, препараты, улучшающие усвоение кислорода тканями, гипербарическая оксигенация.

Почти при всех видах гипоксии находит применение лечение кислородом: от дыхания смесью из кислородных баллончиков или концентратора кислорода до искусственной вентиляции легких. Помимо этого, для борьбы с гипоксией используют препараты позволяющие восстановить кислотно-щелочное равновесие в крови, нейро и кардиопротекторы.

Кислородные баллончики являются бюджетным и удобным средством лечения гипоксии. Они не требуют настройки, особых навыков обращения, обслуживания, их удобно брать с собой.