- Патогенез (что происходит?) во время гипоксии плода:
- Все что необходимо знать о кислороде и кислородной терапии / д.м.н.профессор бабак с.л.
- Какие виды препаратов назначают при нарушении мозгового кровообращения
- Сосудорасширяющие
- Антиоксиданты
- Противопоказания
- Ноотропы
- Противопоказания
- Вазоактивные средства
- Противопоказания
- Антиагреганты
- Противопоказания
- Бета-адреноблокаторы
- Противопоказания
- Классификация и стадии развития сердечной недостаточности
- Недостаточность левого желудочка сердца
- Недостаточность правого желудочка сердца
- Систолическая и дистолическая сердечная недостаточность
- Острая и хроническая сердечная недостаточность
- Стадии развития сердечной недостаточности
- Классификация хсн российского общества специалистов по сердечной недостаточности
- Классификация сердечной недостаточности нью-йоркской кардиологической ассоциации
Патогенез (что происходит?) во время гипоксии плода:
Устойчивость плода к гипоксии определяется большим минутным объемом сердца, достигающим 198 мл/кг (у новорожденного 85 мл/кг, у взрослого человека 70 мл/кг); увеличением ЧСС до 150—160 в минуту; значительной кислородной емкостью крови плода (в среднем 23%); фетальным гемоглобином. К последнему присоединяется кислород за короткое время, а потом переходит тканям, потому в единицу времени ткани получают довольно много кислорода. Процент фетального из всего гемоглобина составляет около 70% в эритроцитах плода.
Плод от нехватки кислорода защищен строением сердечно-сосудистой системы плода. В ней есть 3 артериовенозных шунта: венозный проток, межпредсердное овальное отверстие, артериальный проток. Из-за соединения артерий и вен в органы плода поступает смешанная кровь. Потому рО2 у плода снижается медленнее, чем у взрослого человека, если развивается состояние гипоксии. Больше, чем новорожденный ребенок, плод применяет анаэробный гликолиз. За счет чего он обеспечен серьезными запасами гликогена, пластических и энергетических продуктов обмена в жизненно важных органах. При этом развивается метаболический ацидоз, из-за чего плод еще более устойчив к кислородному голоданию. Такие защитные механизмы предусмотрены природой.
Если нехватка кислорода по каким-то причинам произошла, сначала усиливаются функции мозгового и коркового слоев надпочечников плода, выработка катехоламинов и других вазоактивных веществ. Это приводит к тахикардии, повышается тонус периферических сосудов. Это, в свою очередь, приводит к централизации и перераспределению кровотока:
При ишемии кишечника у плода может произойти раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды. Далее долго длящаяся тяжелая гипоксия вызывает резкое угнетение большинства функциональных систем плода – это в основном надпочечники. Потому снижается уровень кортизола и катехоламинов в крови. Угнетаются жизненно важные центры плода, происходит снижение артериального давление, уменьшается частота сердечных сокращений.
Также в патогенезе играют роль выраженные нарушения в системе микроциркуляции. Снижается тонус артериол и прекапилляров, что приводит к расширению сосудов. Увеличивается объем сосудистого русла, потому замедляется кровоток, в крайней форме это может привести к стазу. Из-за снижения скорости кровотока и появления ацидоза становится выше вязкость крови, агрегационная активность клеток крови и коагуляционный потенциал с развитием ДВС-синдрома, уменьшением газообмена в тканях плода.
Согласно исследованиям последних лет, в патогенезе нарушений при гипоксии плода играет роль оксид азота. Это универсальный регулятор тонуса сосудов, который вырабатывают клетки эндотелия (в том числе в пуповине и амнионе). Оксид азота является вазодилататором, он тормозит процесс объединения тромбоцитов и предотвращает их прилипание к сосудистой стенке.
Нарушения клеточного питания сосудистой стенки вызывает повышение ее проницаемости. Из сосудистого русла выходят жикная кровь частично и форменные элементы. Данные изменения приводят к появлению:
Кислородная недостаточность приводит к изменениям метаболических процессов, в результате чего в организме накапливается всё больше недоокисленных продуктов обмена. В спецлитературе это называется патологическим метаболическим или респираторно-метаболическим ацидозом. Тяжелая и длительная гипоксия плода проходит с активацией перекисного окисления липидов, при этом высвобождаются токсичные радикалы, которые оказывают угнетающее действие на ферментативные реакции, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран, снижают активность дыхательных ферментов, повышают проницаемость мембран.
Меняется баланс ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, обусловливая гиперкалиемию. Последняя вместе с ацидозом и гипоксией имеет место в структуре развития перевозбуждения парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии у плода. Выше описанные значительные изменения макро- и микрогемодинамики, метаболизме приводят к тому, что в тканях жизненно важных органов плода развиваются некрозы и ишемия. В первую очередь это происходит в надпочечника и в центральной нервной системе.
Все что необходимо знать о кислороде и кислородной терапии / д.м.н.профессор бабак с.л.
Доктор Медицинских Наук, профессор кафедры фтизиатрии и пульмонологии лечебного факультета МГМСУ,
Сергей Львович Бабак
Степени кислородной недостаточности относительно сатурации (SpO2) — показания пульсоксиметра
*Рекомендации, необходимый поток кислорода, режим и длительность кислородной терапии при ХОБЛ, назначает лечащий врач! Кислородотерапия в домашних условиях проводится с помощью кислородных концентраторов под контролем показаний пульсоксиметра.

— Меня зовут Бабак Сергей Львович. я являюсь профессором кафедры фтизиатрии и пульмонологии лечебного факультета МГСУ А.И.Евдокимова. У меня есть несколько вопросов которым я хотел бы посвятить оставшееся время. Роль кислорода в повседневной жизнедеятельности человека. Дело в том, что те механизмы, которые мы обыкновенно оцениваем окислительной, невозможно без кислорода. Жизнь построена вокруг кислорода.
Он существует в разных формах. Есть понятия атомарного кислорода, есть понятия молекулярный кислород. Самое любопытное, что молекулярный кислород воздуха, в легких превращается в атомарный кислород, который проникает в кровь, доносит до мышцы. И уже внутри мышц, участвует активно в цепи крэпса давая возможность организму получать необходимые белки, жиры, углеводы и питательные вещества окисляя продукты вступающие в организм с едой, водой с жидкостями и так далее. Поэтому, вот эта доставка кислорода легкими в кровь, выполняет функцию газообмена.
Это важнейшая функция, и если коротко сказать, о том для чего мы дышим. Мы дышим только для того, чтоб поддерживать постоянство атомарного кислорода внутри нашего организма. Легкие человека приспособлены к тому, чтоб вдыхать воздух при давлении в одной атмосферах содержащих 21% кислорода, почти 80% азота и не содержащие какие- либо дополнительные другие примеси в виде дымов, в виде твердой частицы и так далее. Но имеющую влажность не выше 60% при температуре порядка 22 градуса.
Вот столько много условий необходимо легким, для того, чтоб превратить молекулярный кислород в атомарный и создать постоянство насыщения артериальной крови кислородом. Если человек например, курит или вдыхает какие-нибудь пылевые частицы, или какие-то еще происходят компоненты примеси в воздухе, то легкие очень жестко реагируют на это, и не позволяют, таким людям иметь адекватный уровень насыщения артериальной крови кислородом. То есть как бы борется за то, чтобы мы вдыхали все таки воздух наисвежайший без патогенных примесей или чужой частицы. Второй очень важный компонент, о котором следует говорить, когда мы говорим о роли кислорода в повседневной жизнедеятельности человека, это касается влажности окружающей среды и температуры.
Дело в том, что человек приспособлен к тому, чтобы жить и выживать в разных климатических условиях. В условиях очень повышенной влажности, условиях пониженной влажности, в условиях холодных температур, в условиях очень жарких температур. По сути дела, это уникальное существо имеющий высокий адаптационный резерв. Практически все легочные заболевания могут сопровождаться развитием дыхательной недостаточности.
Суть дыхательной недостаточности сводится к тому, что возникает несоответствие между потребностью в кислороде и возможностью доставки кислорода в артериальную кровь. Парциальное напряжение артериальной крови кислородом, менее 55 мл ртутного столба или же повышение парциального напряжения углекислоты в крови артериальной выше 45 мл ртутного столба. Два этих параметра говорит о том, что у человека наступила некая степень дыхательной недостаточности.
К нашей радости, есть косвенный способ, но он достаточно бывает точным, по которым мы можем тоже узнать какова степень дыхательной недостаточность. Называется этот способ — пульсоксиметрии. Пульсоксиметрии отражает насыщения артериальной крови кислородом в степень насыщения. По этой степени тоже можно предположить степень дыхательной недостаточности, например, насыщения артериальной крови кислородом в диапазоне от 90 до 93% соответствует парциальному напряжению крови кислородом от 60 до 80 мл ртутного столба. Что соответствует нулевой степени дыхательной недостаточности.
Параметр снижения до 85% сатурации крови будет соответствовать первой степени дыхательной недостаточности или снижения до уровня 50 мл ртутного столба. Параметр до 80% сатурации крови, обычно соответствует уже второй степени дыхательной недостаточности и 75% ниже насыщения крови кислородом, соответствует третьей степени дыхательной недостаточности. Считается, что при любом самочувствии пациента, степень насыщения артериальной крови кислородом
не должна быть ниже 90% насыщения артериальной крови кислородом. Болезнь по другому будет протекать у человека , если его насыщения артериальной крови кислородом стоит ниже 90%, то есть, будет наступать некая степень, дыхательной недостаточности.
Какие заболевания обычно сопровождаются дыхательной недостаточностью? В первую очередь, обструктивные заболевания легких. К ним относят, бронхиальная астма, к ним относят обструктивный бронхит, к ним относят хроническую обструктивную болезнь легких, к ним относят бронхоэктатическую болезнь, к ним относят муковисцидоз. Насколько распространена популяция дыхательная недостаточность?
Здесь прямого ответа дать невозможно. Поскольку мы говорим о распространенности болезни, а не о распространенности синдрома. Дыхательная недостаточность, это синдром и отдельно посчитать о распространенности синдрома, достаточно тяжело. Если мы говорим про то, какое сравнение болезни при которых может возникать дыхательная недостаточность, то это практически 80% всех легочных заболеваний мы встречаем среди людской популяции.
Поэтому, можно сказать сатонировать данные экстраполяцию данной крови. Сказать, что дыхательная недостаточность, это часто встречаемые явления при обструктивных заболеваниях легких. Что лежит в основе развития дыхательной недостаточности? В первую очередь лежат два основных механизма. Механизм сужения бронхов и невозможность стравления воздуха содержащего 21% кислорода и второй механизм очень важный, это невозможность проникновению кислорода через альвеолярные мембраны .
Вот два основных компонента влияющих на развитие дыхательной недостаточности. Поэтому мы ее делим на два разных типа возникающих при обструктивных заболеваниях легких, возникающих при интерстициальных поражениях легочной ткани. Давайте с вами попробуем расшифровать обструктивный компонент развития дыхательной недостаточности. С чем связано это? В первую очередь, связано с тем, что при ряде заболеваний появляется сужения просвета бронхиального дерева, сужения просвета бронх.
Это вызвано бронхоспазмом, это вызвано отеком, накоплением слизи. Вот три механизма эти приводят к сужению просвета и невозможность поступления воздуха в дыхательные пути. Поэтому, даже при нормальных условиях, когда кислорода в воздухе достаточно вполне, для обеспечения газообменной функции, он физически не может проникнуть в нижний отдел дыхательной системы и насытить кровь кислородом. За счет того, что не достигается развития неких дыхательных объемов необходимых для поддержания газообменной функции.
Вторая ситуация совершенно по другому складывается, она связана с интерсоциальным поражениям легочной ткани. Когда дыхательный объем уменьшен за счет сжатия легкого. Легкое как поджато немножко с одной стороны, а с другой стороны утолщается мембраны и кислород при давлении в одну атмосферу не может проникнуть через мембраны и проникает хуже , чем должен проникать, не может насыщать адекватно артериально кровь кислородом. В обоих случаях повышение концентрации кислородной смеси подаваемые в легкие, приводит к очень интересному эффекту.
Кислород с большей величиной проникает в кровь и практически человек лишается дыхательной недостаточности. Поэтому мы говорим именно об устройствах в этом случае, которые способны создать повышенную концентрацию кислорода во выдыхаемой смеси, они называются кислородный концентратор. Отдельно стоит в ряд дыхательной недостаточностью вызванный не кислородным компонентом, а накоплением углекислоты, называется она гиперкапническая дыхательная недостаточность.
Первый тип дыхательной недостаточности, о которой мы говорили до этого, называется гипоксемическая или гипоксическая дыхательная недостаточность, там где кислород не проникает в кровь, низкие концентрации. А второй тип дыхательной недостаточности называется гиперкапническая, связанная с накоплением углекислоты. Виновником протогинезии развития этого типа дыхательной недостаточности лежит как раз дыхательная мышца. Человек не может физически создать экскурсию, адекватную потребности проникновения кислорода воздуха в дыхательные пути.
Обычно это связано с нейромышечными заболеваниями, с ожирением связано очень часто или с поражением костного скелета грудной клетки. Тоже играет важную роль в расправлении легких. Как же себя клинически проявляет дыхательная недостаточность? В первую очередь человек ощущает, чувство нехватки воздуха, который носит органическое название — одышка. Одышка бывает в покое, одышка бывает при физической нагрузке, поэтому мы эту одышку градуируем по некой шкале. Присваиваем бальную оценку, чем выше балл, тем тяжелее одышка такого человека
Всего шкала предусматривает четыре балла, начиная с двух баллов одышка носит хронический характер и является поводом тому, чтобы серьезно подумать о причинах такой одышки. Клиническая одышка проявляет себя, если посмотреть на такого пациента с одышкой, вы увидите, что обычно бывают синюшные кожные покровы, синие губы , часто пыхтит.
Правда, при некоторых болезнях, хронических обструктивных болезнях легких, при которых очень характерна одышка, мы выделяем даже два разных фенотипа такой болезни. Один фенотип называется, розовый пыхтящие больные, а другие больные, синие с одышкой . Розово — пыхтящие носят названия Пинкпуферы, а синие с одышкой носят названия Блю Блоутеры.
Так вот, у Блю Блоутеров обычно является гипоксемический тип дыхательной недостаточности, они синюшные, подача воздуха им очень полезна. Розово-пыхтящие больные, чаще имеют гиперкапнический тип дыхательной недостаточности с накоплением СО2 и кислород в этом случае бывает не очень полезен. А нужно наоборот иметь способы усиления дизационной части.То есть изменяя вентиляцию легких для того чтоб вымываться СО2 у таких больных, поскольку накопление кислорода в крови вызывает повышение уровень СО2 крови.
Частота и сезонность болезни вызывающих дыхательной недостаточностью. Если говорить про частоту и сезонность этих болезней, то надо все таки эти болезни, на мой взгляд, разделить на две основных категории: на обструктивные заболевания и заболевания рестриктивные с поражением легких. Если мы говорим про обструктивность заболевания, то конечно в первую очередь, они связаны с изменением влажности и температуры окружающего воздуха.
Поскольку это приводит к тому что мокрота способна разбухать в просвете бронха закупорить бронхи мелкие, это вызывает нарушения хода воздуха по бронхиальному дереву. Поэтому, два раза в год обычно больные имеют хронический обструктивные бронхиты. ХОБЛ имеют такого типа обострения связаны с изменением климата. Очень важный компонент влияющий на частоту обострения, это продолжающиеся курения, у таких пациентов имеются обструктивные заболевания.
Регулярные ингаляции от токсических газов и дымов поддерживают очень ярко выраженные воспаления в дыхательных путях и оно наслаивается на ход лечения самой болезни, вызывает повышает частоту обострения. В этом случае обострения болезни, поднимается резкое нарастание одышки, увеличения секреции мокроты слизи больше обычного, это служит поводом к тому, что пациент начинает задыхаться испытывает разную степень дыхательной недостаточности.
С чем он поступает обычно к нам в стационар или подлежит лечению в домашних условиях. Сезонность при этом, не столь важна, как именно поддержания тех факторов, способных поддерживать воспаление дыхательных путей. Совершенно по другому обстоит дело с такой обструктивной болезнью, как бронхиальная астма. Это отдельная категория больных , которые обычно являются аллергиками имеют поллиноз и вот в момент цветения трав, растений и флоры, на которую они реагируют очень остро, у них происходит как раз обострения бронхиальной астмы.
Обострения связаны именно с аллергическим компонентом и очень большое внимание уделяется понятию гипоаллергенного режима у больных с астмой, поддержанию этого и борьбы с поллинозом или с реакцией на цветения растений, трав всевозможных, деревьев и так далее. Если мы говорим про рестриктивные заболевания, таких как легочные фиброзы, то они не имеют ни частоты, ни сезонности обострения, процесс связан с другим.
Процесс связан чаще с дополнительной инфекцией , которую пациент может получить на фоне простуды, на фоне вирусной инфекции. Мы по сути говорим о пневмонии, о воспалении легких. Очень тяжело протекает воспаление легких у таких пациентов и очень часто больных мучают деструктивные заболевания, получая воспаление легких, получают очень выраженную степень дыхательной недостаточности. И буквально погибают от нехватки кислорода в артериальной крови.
Надо сказать, что кислород является лекарством. Как каждое лекарство надо рассматривать его, как некий яд, который дается понемножку в определенных условиях. Поскольку принцип не навредим, должен работать и в этом случае. Нельзя просто так взять и дышать неким объемом или потоком кислорода. Тем самым можно серьезно нарушить и влажность дыхательных путей, и нарушить структуру дыхательных путей, нанесете себе серьезный вред. Кислород, это мощнейший окислитель. Я очень хотел бы, чтобы наши слушатели, зрители запомнили, что озон, о котором говорите:
«- Очень хорошо дышать озоном.»
— Это шибка! Трагическая ошибка! Очень многие люди, которые специально озонируют помещение, создавая так называемый трех молекулярный кислород. Они настолько сильно повреждают легочный аппарат, что могут умереть в итоге, от тяжелых поражений легких тканей от дыхания озона. Поэтому, любое проведение кислородотерапии требует четкого конкретного вмешательства врача.
Интенсивность потока. Какую нужно ставить интенсивность потока для того, чтобы достичь успеха в кислородотерапии?
Поток кислорода должен быть таким, чтобы цифры насыщения артериального кислорода колебались в диапазоне 90% — 95% насыщения артериального кислорода. Если удается достичь этого потока в полтора литра в минуту, этого достаточно. Не нужно повышать поток до 2 литров, 3 литров, 4 литров. Если необходимо 3 литра для этого, нужно создать условия, чтобы пациент получал 3 литра. Поэтому в каждом конкретном случае происходит титрация или подбор того потока кислорода, создающего нормальные цифры насыщения крови кислорода. Считается, что потоки свыше полутора литров в минуту, является небезопасным. То есть, они требуют специальной системы увлажнения воздуха, поскольку могут высушивать дыхательные пути. И требует согревания своего, потому что приведет к охлаждению дыхательных путей.
Приведу простой пример. Например, охлаждение дыхательных путей на один градус, то есть 37.4 там становится 36.4. Это приводит к тому, что влажность воздуха понижается на 12%. Понижение на 12 % высушивает фактически слизь, она делается в виде корочек, эти корочки никогда не отойдут из нижнего отдела дыхательных путей, образуются дыхательные пробки. Или слизистая пробка мы называем.
Поэтому очень важно, чтобы мы правильно доставляли кислород в дыхательные пути. Правильно увлажняли и при необходимости правильно согревали доставляемый воздух для того, чтобы не вызывать переохлаждение дыхательных путей. Нужно обратиться к специалисту к врачу в первую очередь владеющий данной технологией. И установить параметры необходимые для проведения данного вида лечения.
Как же назначить кислородотерапию, каким больным назначить и как правильно подобрать этот уровень? Существует понятие дифомизиома тест, если диффузия кислорода снижается, мы видим существенное снижение. То есть процент крови становится ниже 55 мл. ртутного столба, то таким больным показана показана длительная оксигенотерапия. Каким способом оттитровать уровень такой терапии, на титровке используется как раз курс оксинтер, позволяющий достаточно точно определить поток кислорода, поддерживающий нормальные цифры насыщения артериальной крови кислорода.
Необходимость проведения длительности терапии возникает у всех пациентов имеющих дыхательную недостаточность начиная со второй стадии. Поскольку при такой стадии снижается напряжение артериальной крови кислорода обычно ниже 55 мл. ртутного столба. Фактически, это все больные поступившие в стационар в обострении хронической обструктивной болезни легких, обострение обструктивного бронхита или с тяжелыми приступами бронхиальной астмы. Они будут нуждаться в проведении кислородотерапии.
Если мы говорим про длительность такого маневра, длительность проведения этой методики, здесь как раз важно смотреть на поддерживающую жизнь методику и методику проводимую некоторое время. Естественно, если мы ожидаем, что у пациента восстановится дыхательная функция, восстановится газообмен, то такую терапию мы отменим.
Обычно когда терапия занимает около двух, трех недель кислородной терапии. Мы проводим такую терапию в стационаре и при выписке больные не получают в дальнейшем кислород. Но ряд пациентов, особенно при интерстициальных поражениях легких при тяжелых обструктивных нарушениях, когда невозможно восполнения газообмена, нуждается в пожизненном применении данного вида терапии.
И тогда они вынуждены использовать кислородные концентраторы в домашних условиях. Это важный фактор в продлении жизни таким больным. Было изучено и показано, что применение кислородного концентратора в домашних условиях продлевает жизнь пациента на 15-20 лет. Это существенно для таких больных при этом степень и риски обострений снижаются до четырех раз.
То есть, если пациента незначительное обострение в год, при использовании длительной кислородотерапии фактически весь год, он не испытывает каких-либо серьезных обострений болезней, требующих госпитализации или изменения объема лекарственной терапии.
Это существенный вклад длительности оксигенотерапии или кислородотерапии в доктрину лечения больных с хронической дыхательной недостаточностью. Есть кислородные концентраторы работающие в диапазоне от одного литра до пяти литров в минуту с высокой концентрацией на выходе. Создающие условия для хорошего насыщения артериального крови кислородом. Они дорогостоящие и у пациента нет денег для того, чтобы приобрести такое устройство, он ограничивается простыми концентраторами, которые работают либо нестабильно, с низкой концентрацией кислорода на выходе, либо не дают потока скажем в пять в три с половиной, четыре литра в минуту.
К чему это приводит?Приводит к тому, что реальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси падает очень низкой величины и фактически ничем не отличается от комнатного воздуха. А мы знаем прекрасно, что комнатного воздуха пациента не достаточно для снятия нарушения газообмена у такого больного. И дыхательная недостаточность прогрессирует у таких больных, несмотря на то, что якобы они используют кислородную концентраторы в своей жизни, лечатся с помощью концентраторов. В этом случае предлагаем воспользоваться арендой концентратора кислорода, стоимость аренды кислородного концентратора от 6000 рублей в месяц.
Поэтому именно надежность, процентная надежная выгода кислорода, широкая вариация потоков кислородных устройств, позволяет иметь некий маневр. Для того, чтобы подобрать каждому пациенту в каждом конкретном случае, адекватную надежную кислородотерапию на очень длительное время использования. Одна из компаний, в которых такая линейка легализована это компания Агмунг. Которая взяла на вооружение доктрину различных кислород концентраторов, для различных методик лечения.
Так например, есть модель линейка концентраторов для стационаров и домашнего использования например, где достаточно высокие потоки, сочетаются с очень высокой концентрацией кислородной вдыхаемой смеси.
А есть концентраторы кислорода для домашнего использования, маленькие, портативные, малошумные, когда поток колеблется от одного до трех литров в минуту.
Замечу, что обычно для домашнего использования, потоки свыше полутора литров в минуту, не используются.Поэтому кислород подаваемые в потоке даже три литра в минуту в два раза превосходит потребности пациента, что обеспечивает гарантию надежности и стабильности для таких больных, даже в случае экстренных ситуаций случившихся в домашних условиях. Важно понимать, что иногда и пациенты сами должны знать, как себя правильно вести в сложившейся ситуации.Например с больным лихорадящим, он ставит градусник или термометр под мышку или в рот и определяет для себя температуру понимает, что с температурой 37.он ведет себя по одному, с температурой 38 по другому, 39 по третьему.
Вопрос: — А как вести себя правильно пациенту имеющему дыхательную недостаточность получающему длительную кислородотерапию?
Для этого существуют понятия пульсоксиметры, маленькое портативное устройство располагающееся на фаланге пальца, и позволяющее измерять насыщение артериальной крови кислородом.Так вот, если пациент чувствует нарастающую одышку не получая кислород, ставит на фалангу пальца пульсоксиметр и видит, что пульс, показатели оксиметрии начинают снижаться ниже 90%. Это повод к тому, чтоб пересмотреть объем такой терапии, но в присутствии или после консультации со своим лечащим врачом, который назначал ему данный вид длительной кислородотерапии.
Если же он чувствует какие-то недомогания, какую-то слабость, утомляемость, но пульсоксиметрия поддерживается выше 90%, насыщения артериальной крови кислородом, то изменять объем такой терапии не нужно. Эти симптомы связаны с другим проявлением болезни, например, с недополучением бронхолитика, получения гормональной терапии или нарушения дренажа слизи в дыхательной системе, но никак не связаны с проведением длительной кислородотерапии.
Такой простой метод контроля мониторирования самочувствия и насыщения крови кислородом, заставляет пациента быть уверенным в регулярности и надежности проведения данного вида лечения.
Как длительно необходимо подавать кислород в дыхательные пути человека?
Профессор Людо в начале 80-х годов, во Франции провел огромные исследование клиническое, на огромный выборке пациентов и было установлено. Что при длительной кислородотерапии необходимо двадцать часов в сутки, не менее двадцати часов в сутки, подавать кислород в дыхательные пути для того, чтобы дыхательная недостаточность подвергалась своей коррекции.
При этом, если мы уменьшаем количество часов проведения кислородотерапии до 15 и меньше, то это равносильно тому, как если бы мы вообще не проводили таких сеансов длительной кислородотерапии.
То есть границы поведения колеблется от 15 до 24 часов в сутки. А желательное время проведения, это двадцать часов который пациент дышит некоей концентрацией кислорода для купирования любой степени дыхательной недостаточности.
Какие виды препаратов назначают при нарушении мозгового кровообращения
Так как недостаточное кровообращение в головном мозге возникает вследствие различных заболеваний, чаще связанных с поражением сосудов, то для коррекции кровоснабжения используют препараты с разным фармакологическим действием.
К медикаментам первой линии относят:
- вазоактивные средства;
- антиагреганты;
- ноотропы;
- антиоксиданты;
- сосудорасширяющие;
- альфа-адреноблокаторы;
- антикоагулянты.
Дополнительно специалист может рекомендовать флавоноиды (улучшают тонус сосудов, укрепляют их стенки), блокаторы кальциевых каналов (стимулируют мозговое кровообращение, улучшают память), рацетамы (стимулируют центральную нервную систему), спазмолитики (расслабляют гладкие мышцы стенок сосудов, расширяют просвет артерий головного мозга), комбинированные препараты.
Один и тот же препарат можно вводить разными способами. Самый удобный, дешевый, и как правило, наиболее безопасный — приём внутрь. Однако таблетки не всегда пригодны для оказания скоропомощных мер, особенно людям с психическими расстройствами или при потере сознания. Быстрый эффект обеспечивают инъекционные способы введения лекарства в организм, когда активные компоненты непосредственно попадают в системный кровоток.
Сосудорасширяющие
В тех случаях, когда недостаточное кровоснабжение спровоцировано спазмом сосудов, образованием тромбов наиболее эффективны сосудорасширяющие препараты. Они расширяют артериолы мозга, облегчают поступление крови вместе с кислородом и питательными компонентами к мозгу, усиливают кровоток, препятствуют склеиванию тромбоцитов при образовании тромбов.
Сосудорасширяющие препараты имеют существенный недостаток: действуют неизбирательно, таким образом происходит расширение не только артерий головного мозга, но и остальных сосудов. Это может стать причиной стойкого снижения артериального давления, что особенно неблагоприятно для людей пожилого возраста с атеросклерозом. У пациентов, принимающих сосудорасширяющие средства на фоне остеохондроза, возникает угроза ишемических инсультов, появляются признаки гипотонии в виде головокружения, нарушения зрения, шаткости походки, обмороков.
Сосудорасширяющие препараты противопоказаны при:
- повышенной чувствительности к лекарству;
- беременности и грудном вскармливании;
- возрасте до 18 лет;
- почечной недостаточности;
- нестабильной стенокардии.
Необходимо соблюдать осторожность при назначении людям пожилого возраста с тяжёлой формой сердечной недостаточности и нарушениями функций печени, при артериальной гипертензии, в первые четыре недели после сердечного приступа.
Антиоксиданты
Действуют, как нейтрализаторы свободных радикалов, защищают мозговые клетки от разрушающего воздействия, сохраняют функциональные свойства нейронов, нормализуют процессы транспорта нейромедиаторов и обмена веществ в головном мозге. Кроме того уменьшают образование тромбоксана, препятствуют склеиванию тромбоцитов, снижают показатели холестерина, что служит хорошей профилактикой инсульта и инфаркта миокарда.
Показания к применению: ишемические и геморрагические нарушения мозгового кровообращения, вегетососудистая дистония, инфаркт миокарда, симптомы ишемии, кислородного голодания, нарушение познавательных функций и умственной трудоспособности вследствие длительного употребления алкоголя, дисциркуляторная энцефалопатия, черепно-мозговые травмы, эпилепсия, судороги.
Противопоказания
Антиоксиданты не назначают при индивидуальной непереносимости препарата, наличии почечной/печеночной недостаточности. С осторожностью принимают в период беременности и грудного вскармливания.
Ноотропы
Относят к группе нейропротекторных препаратов, могут быть использованы в разные периоды жизни человека. Важно отметить их значимость для детей школьного возраста, когда учебная нагрузка постепенно увеличивается, изменяется гормональный фон, что приводит к ухудшению тока крови в мозге. Для взрослых показано применение ноотропных препаратов для лечения и профилактики старческого слабоумия, возникшего вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга, травм головы, коматозных состояний, болезни Альцгеймера.
Ноотропы обладают разным механизмом действия:
- улучшают познавательную функциональность мозга, память;
- увеличивают умственную работоспособность;
- повышают устойчивость мозга к агрессивным воздействиям, гипоксии;
- нормализуют метаболические процессы в нервных клетках;
- возобновляют эластичность мембран эритроцитов;
- улучшают вязкость и текучесть крови;
- стимулируют кровообращение.
Препараты необходимо принимать строго по назначению врача, и в тех дозах, которые были прописаны. При бессистемном применении высоких доз возможны побочные реакции в виде тошноты, рвоты, галлюцинаций, аллергии, изжоги, бессонницы, повышения веса, снижения артериального давления.
Противопоказания
Противопоказания к применению ноотропов в любой из лекарственных форм включают: индивидуальную гиперчувствительность, тяжёлые кровотечения, психозы, состояния тревожности, кормление грудью, беременность, недавно выполненные обширные и серьёзные операции.
Вазоактивные средства
Назначают в комплексном лечении медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга, сопровождающейся мелкоочаговыми изменениями мозговой ткани. Препараты активизируют энергетические процессы и улучшают трофику, увеличивают содержание глюкозы в клетке.
Вазоактивные препараты выбирают в зависимости от механизмов возникновения нарушения мозгового кровообращения: при гипертонусе артерий показаны медикаменты с преобладанием спазмолитического действия, при явлениях гипотонии артериол предпочтение получают препараты с сосудорасширяющим эффектом.
Вазоактивные препараты необходимы для лечения последствий инфаркта мозга, заболеваний, связанных с поражением сосудов головного мозга. Также используют при необходимости уменьшить проявления склеротических изменений, устранить головную боль, возникшую вследствие недостаточного кровоснабжения мозга.
Противопоказания
Абсолютные противопоказания состоят из нарушения синусового ритма, выраженной сердечной недостаточности, бронхиальной астмы, урежения частоты сердечных сокращений. Применение вазоактивных средств неблагоприятно и требует контроля врача при сахарном диабете, заболеваниях печени и почек, недостаточной выработке гормонов щитовидной железой, депрессивном состоянии, умеренной сердечной недостаточности.
Антиагреганты
Действуют на этапе свёртывания крови: лишают тромбоциты и эритроциты способностей к прилипанию, склеиванию, что препятствует тромбообразованию, улучшают текучесть крови. В меньшей степени обладают жаропонижающим и противовоспалительным действием.
В неврологии антиагреганты используют для лечения острого и хронического тромбофлебита, последствий инфаркта миокарда, кровотечений после хирургического вмешательства. Показаниями к применению также выступает профилактика нарушений кровообращений мозга, инсульта.
Средства, влияющие на систему свёртывания крови, делят на три группы:
- гемостатики или коагулянты — способствуют свёртыванию крови, повышают вязкость и уменьшают текучесть крови, останавливают кровотечения;
- антикоагулянты — угнетают активность свёртывающей системы крови, предупреждают образование тромбов в послеоперационном периоде;
- ингибиторы фибринолиза — противодействуют свёртываемости крови, расщепляют белковые нити фибрина, что приводит к разрушению тромба.
Противопоказания
Противопоказания к применению препаратов, влияющих на свёртывание крови, связаны с определением у пациента заболеваний печени, язвенной и почечнокаменной болезни, склонности к кровотечениям, беременностью.
Бета-адреноблокаторы
Препараты расширяют сосуды, повышают скорость кровотока в артериях мозга, снижают агрегацию тромбоцитов в крови, благоприятно воздействует на обменные процессы, происходящие в мозге. Приём бета-адреноблокаторов у людей с гипертонией помогает стабилизировать артериальное давление на нормальном уровне. При длительном применении улучшается познавательная функция организма.
Альфа-адреноблокаторы назначают при остром и хроническом нарушении кровообращения в головном мозге, которые могут быть вызваны атеросклерозом,
кислородным голоданием мозга вследствие понижения артериального давления, спазмом сосудов, сосудистым слабоумием.
Противопоказания
Альфа-адреноблокаторы противопоказаны людям, которые в недавнем времени перенесли инфаркт миокарда, с выраженной брадикардией, гипотензией, острыми кровотечениями, индивидуальной непереносимостью компонента (ов) состава.
Помимо препараты имеют дополнительные ограничения:
- период грудного вскармливания;
- беременность;
- возраста младше 18 лет;
- непереносимость фруктозы;
- дефицит лактозы.
Классификация и стадии развития сердечной недостаточности
Выделяют следующие формы сердечной недостаточности:
- лево- и правостороняя;
- систолическая и диастолическая (сердечная недостаточность со сниженной и сохранной фракцией выброса);
- острая и хроническая.
Недостаточность левого желудочка сердца
Левосторонняя сердечная недостаточность бывает левожелудочковой и левопредсердной. Для неё свойственно снижение выброса левого желудочка и/или застой крови на пути к левым отделам сердца, то есть в венах малого круга кровообращения.
Левожелудочковая недостаточность обычно развивается при ишемической болезни сердца (ИБС), гипертензии, кардиомиопатии, врождённых пороках сердца, недостаточности сердечных клапанов, а левопредсердная — при сужении отверстия митрального клапана и в редких случаях при миксоме левого предсердия — доброкачественной опухи сердца [14].
Симптомы при левосторонней сердечной недостаточности (СН): слабость, головокружения, бледность кожи, одышка и быстрая утомляемость.
Недостаточность правого желудочка сердца
Для правожелудочковой недостаточности характерно снижение выброса правого желудочка и застой крови в венах большого круга кровообращения. Состояние обычно вызвано предшествующей недостаточностью левого желудочка или тяжёлыми заболеваниями лёгких [14].
Симптомы при правосторонней СН: периферические отёки, цианоз и скопление жидкости в брюшной полости.
Изолированная сердечная недостаточность встречается редко и кратковременно. В последующем нарушение затрагивает все камеры сердца и развиваются типичные симптомы болезни.
В некоторых источниках для описания сердечной недостаточности обоих желудочков применяют термин «глобальная сердечная недостаточность». Такая формулировка некорректна, и врачами не используется. В литературе для описания этого состояния встречается термин «тотальная сердечная недостаточность» [17].
Систолическая и дистолическая сердечная недостаточность
Нарушение насосной функции левого желудочка может быть вызвано систолической и диастолической дисфункцией. Систолическая дисфункция более распространена и связана со снижением сократимости миокарда — мышечной ткани сердца. В большинстве случаев причиной систолической хронической сердечной недостаточности становится ИБС, сочетаясь с артериальной гипертензией и сахарным диабетом.
Диастолическая дисфункция вызвана нарушением активного расслабления или повышением жёсткости миокарда. Пациенты с этой формой болезни реже страдают ИБС, чаще — от артериальной гипертонии и фибрилляции предсердий. Среди них больше пожилых людей, женщин и пациентов с ожирением [16].
Помимо привычных терминов “диастолическая сердечная недостаточность” и «систолическая сердечная недостаточность», используются названия “сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса ЛЖ (СНСФВ)” и «сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (СН СФВ)».
Речь идёт об одних и тех же состояниях, но применение терминов диастолической и систолической СН требует объективных доказательств, полученных с помощью эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии и изотопного исследования сердца. В некоторых источниках эти термины используют как синонимы [14][18].
Симптомы при систолической и диастолической СН схожи [13]. Различить эти формы болезни можно только с помощью инструментальных методов диагностики. У многих пациентов наблюдаются одновременно оба вида дисфункции [17].
Острая и хроническая сердечная недостаточность
Симптомы при хронической и острой СН различаются лишь интенсивностью и сроками развития.
Стадии развития сердечной недостаточности
Современная классификация хронической сердечной недостаточности объединяет модифицированную классификацию Российской кардиологический школы по стадиям, которые могут только ухудшаться (В. Х. Василенко, М. Д. Стражеско, 1935 г.), и международную классификацию по функциональным классам, которые определяются способностью больного переносить физическую нагрузку (тест с 6-ти минутной ходьбой) и могут ухудшаться или улучшаться (Нью-Йоркская классификация кардиологов).[2]
Классификация хсн российского общества специалистов по сердечной недостаточности
| ФК | ФК ХСН (могут изменяться на фоне лечения) | НК | Стадии ХСН (не меняются на фоне лечения) |
|---|---|---|---|
| 1ФК | Ограничений физической активности нет; повышенная нагрузка сопровождается одышкой и/или медленным восстановлением | 1 ст | Скрытая сердечная недостаточность |
| 11ФК | Незначительное ограничение физической активности: утомляемость, одышка, сердцебиение | 11а ст | Умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения |
| 111ФК | Заметное ограничение физической активности: по сравнению с привычными нагрузками сопровождается симптомами | 11б ст | Выраженные нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения |
| 1У ФК | Симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности | 111 ст | Выраженные нарушения гемодинамики и необратимые структурные изменения в органах-мишенях. Финальная стадия поражения сердца и других органов |
Классификация сердечной недостаточности нью-йоркской кардиологической ассоциации
Класс I. Заболевание сердца не ограничивает физическую активность. Обычная нагрузка не вызывает усталость, сердцебиение и одышку.
Класс II. Болезнь незначительно ограничивает физическую активность. В покое симптомов нет. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, сердцебиение или одышку.
Класс III. Физическая активность значительно ограничена. В покое симптомов нет. Небольшая физическая активность вызывает усталость, сердцебиение или одышку.
Класс IV. Выраженное ограничение любой физической активности. Симптомы сердечной недостаточности появляются в покое и усиливаются при любой активности [15].
