Высокое артериальное давление или артериальная гипертензия

С диагностикой артериальной гипертонии как таковой все обычно обстоит довольно просто: для этого требуется лишь неоднократно зарегистрированное АД на уровне 140/90 мм рт. ст. и выше. Но гипертоническая болезнь и артериальная гипертония — не одно и то же: как уже говорилось, повышением АД может проявляться целый ряд заболеваний, и гипертоническая болезнь — только одно из них, хотя и самое частое. Врач, проводя диагностику, с одной стороны, должен убедиться в стабильности повышения АД, а с другой — оценить вероятность того, не является ли повышение АД проявлением симптоматической (вторичной) артериальной гипертонии.

Для этого на первом этапе диагностического поиска врач выясняет, в каком возрасте впервые начало повышаться АД, нет ли таких симптомов, как, например, храп с остановками дыхания во сне, приступы мышечной слабости, необычные примеси в моче, приступы внезапного сердцебиения с потливостью и головной болью и т.д. Имеет смысл уточнить, какие лекарственные препараты и биодобавки принимает пациент, т.к. в некоторых случаях именно они могут привести к повышению АД или усугублению уже повышенного. Несколько рутинных (выполняемых практически всем пациентам с повышенным АД) диагностических тестов, наряду со сведениями, полученными в ходе беседы с врачом, помогают оценить вероятность некоторых форм вторичной гипертонии: общий анализ мочи, определение в крови концентрации креатинина и глюкозы, а иногда — калия и других электролитов. В целом же, с учетом невысокой распространенности вторичных форм артериальной гипертонии (около 10% от всех ее случаев) для дальнейшего поиска этих заболеваний как возможной причины повышенного АД надо иметь веские основания. Поэтому, если на первом этапе диагностического поиска не обнаруживается существенных данных в пользу вторичного характера артериальной гипертонии, то в дальнейшем считается, что АД повышено за счет гипертонической болезни. Это суждение может быть иногда впоследствии пересмотрено по мере появления новых данных о пациенте.

Помимо поиска данных за возможный вторичный характер повышения АД, врач устанавливает наличие факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (это нужно для оценки прогноза и более целенаправленного поиска поражения внутренних органов), а также, возможно, уже существующих болезней сердечно-сосудистой системы или их бессимптомного поражения — это влияет на оценку прогноза и стадии гипертонической болезни, выбор лечебных мероприятий. С этой целью, помимо беседы с пациентом и его осмотра, выполняется ряд диагностических исследований (например, электрокардиография, эхокардиография, ультразвуковое исследование сосудов шеи, при необходимости — некоторые другие исследования, характер которых определяется уже полученными о пациенте медицинскими данными).

Суточное мониторирование АД с помощью специальных компактных приборов позволяет оценить изменения АД в ходе привычного для пациента образа жизни. Данное исследование необходимо не во всех случаях — в основном, если измеренное на приеме у врача АД значительно отличается от измеренного дома, при необходимости оценить ночное АД, при подозрении на эпизоды гипотонии, иногда — для оценки эффективности проводимого лечения.

Таким образом, одни диагностические методы при обследовании пациента с повышенным АД применяются во всех случаях, к применению других методов подходят более избирательно, в зависимости от уже полученных о пациенте данных, для проверки предположений, возникших у врача в ходе предварительного обследования.

Гипертоническая болезнь в зависимости от величины повышенного АД разделяют на три степени ^[9]. Кроме того, с учетом повышения риска сердечно-сосудистых заболеваний в масштабе «годы-десятилетия» уже начиная с уровня АД выше 115/75 мм рт. ст., выделяют еще несколько градаций уровня артериального давления.

Если значения систолического и диастолического АД попадают в разные категории, то степень артериальной гипертонии оценивается по наивысшему из двух значений, причем неважно — систолическому или диастолическому. Степень повышения АД при диагностике гипертонической болезни устанавливают при неоднократных измерениях в разные дни.

В нашей стране продолжают выделять стадии гипертонической болезни ^[10], в то время как в Европейских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертонии какие-либо стадии не упоминаются. Выделение стадий призвано отразить этапность течения гипертонической болезни от ее начала до появления осложнений.

Этих стадий три:

• I стадия подразумевает, что пока еще нет явного поражения тех органов, которые наиболее часто поражаются при этой болезни: отсутствует увеличение (гипертрофия) левого желудочка сердца, нет значительного снижения скорости фильтрации в почках, которая определяется с учетом уровня креатинина в крови, в моче не выявляется белок альбумин, не обнаруживается утолщение стенок сонных артерий или атеросклеротические бляшки в них, и т. д. Такое поражение внутренних органов обычно протекает бессимптомно.
• Если есть хотя бы один из перечисленных признаков, диагностируют II стадию гипертонической болезни.
• Наконец, о III стадии гипертонической болезни говорят тогда, когда имеется хотя бы одно сердечно-сосудистое заболевание с клиническими проявлениями, связанное с атеросклерозом (инфаркт миокарда, инсульт, стенокардия напряжения, атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей), или, например, серьезное поражение почек, проявляющееся выраженным снижением фильтрации и/или значительной потерей белка с мочой.

Не всегда эти стадии закономерно сменяют одна другую: например, человек перенес инфаркт миокарда, а через несколько лет присоединилось повышение АД — получается, у такого больного гипертоническая болезнь сразу III стадии. Смысл выделения стадий в основном состоит в том, чтобы ранжировать больных по степени риска сердечно-сосудистых осложнений. От этого зависят и лечебные мероприятия: чем выше риск, тем интенсивнее проводимое лечение. Риск при формулировке диагноза оценивают четырьмя градациями. При этом 4-ая градация соответствует наибольшему риску.

Наибольшее практическое применение в медицине нашла классификация Н. С. Молчанова (1962).

1. Физиологическая гипотензия:
2. гипотензия, являющаяся вариантом номы;
3. гипотензия повышенной тренированности (встречается у спортсменов);
4. гипотензия как вариант адаптации у жителей высокогорья.
5. Патологическая гипотензия.
6. Первичная артериальная гипотензия (нейроциркуляторная гипотензия): с нестойким обратимым течением; выраженная стойкая форма (гипотоническая болезнь); с ортостатическим синдромом (т. е. снижение АД вследствие вертикализации тела человека).
7. Симптоматическая (вторичная) артериальная гипотензия: острая; хроническая; с выраженным ортостатическим синдромом ^[32].

Первичную, вторичную (симптоматическую) и ортостатическую гипотензию стоит рассмотреть подробнее ^[8][9].

Первичная АГТ — это полиэтиологическая (с множеством причин) самостоятельная болезнь, которая приводит к изменениям центральной и периферической гемодинамики, функции вегетативной нервной системы, а также к снижению физической и умственной работоспособности. В возникновении первичной артериальной гипотензии участвуют как экзогенные (внешние), так и эндогенные (внутренние) факторы, а также наследственная предрасположенность. Тем не менее, на сегодняшний день гены, ответственные за развитие АГТ, не выявлены ^{[3][9][10][11]}.

Вторичная АГТ — развивается на фоне каких-либо заболеваний. Среди причин её возникновения можно выделить следующие ^[2][12][13]:

1. Болезни сердечно-сосудистой системы:
2. врождённая гипоплазия аорты;
3. брадикардия;
4. клапанная патология;
5. сердечная недостаточность.
6. Болезни органов дыхания: туберкулёз, хронические неспецифические болезни лёгких.
7. Болезни органов пищеварения: язвенная болезнь желудка, хронический холецистит, панкреатит.
8. Болезни эндокринных желёз и обмена веществ:
9. первичный гипоальдостеронизм;
10. недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона);
11. гипофизарная кахексия (ги­по­та­ла­мо-ги­по­фи­зар­ная не­дос­та­точ­ность, связанная с поражением гипофиза и ядер гипоталамуса);
12. гипотиреоз;
13. низкий уровень сахара в крови (гипогликемия), в некоторых случаях сахарный диабет;
14. алиментарная (в результате недостаточного для данного организма поступления пищи) и эндогенная дистрофия;
15. первичный и вторичный амилоидоз.
16. Беременность. Артериальное давление может снизиться ввиду того, что кровеносная система во время беременности быстро расширяется. Это нормально и зачастую после родов АД возвращается к исходному уровню, который был до беременности. Однако у женщин с артериальной гипотензией состояние может ухудшаться во время беременности. АД < 115/70 мм рт. ст. у беременных рассматривается как фактор риска в развитии плода. АГТ может ассоциироваться с угрозой прерывания беременности, ранним отхождением околоплодных вод, преждевременными родами.
17. Постпрандиальная гипотензия — внезапное падение АД после приёма пищи. Из-за того, что кровь перераспределяется в желудочно-кишечный тракт после приёма пищи, в норме организм в ответ увеличивает частоту сердечных сокращений (ЧСС) и сужает определённые кровеносные сосуды, чтобы помочь поддерживать нормальное кровяное давление. Нарушение этих регуляторных механизмов приводит к головокружению, обмороку и падению.
18. Приём лекарств, которые могут вызывать снижение АД, в том числе: мочегонные препараты, альфа-адреноблокаторы (празозин, доксазозин), бета-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), препараты для лечения болезни Паркинсона (прамипексол, леводопа), эректильной дисфункции (силденафил), некоторые типы антидепрессантов (трициклические антидепрессанты), нитроглицерин.

Постуральная или ортостатическая гипотензия (ОРГТ) — одна из самых часто встречающихся в популяции форм гипотензии. ОРГТ — синдром, при котором снижение АД сопровождается нарушением кровоснабжения головного мозга после принятия человеком вертикального положения.

Когда человек стоит, под силой гравитации кровь скапливаться в ногах. Обычно организм человека компенсирует это, увеличивая частоту сердечных сокращений и сужая кровеносные сосуды, тем самым гарантируя, что достаточное количество крови вернётся в головной мозг. Но у людей с ОРТГ этот компенсирующий механизм выходит из строя и артериальное давление падает, что приводит к возникновению слабости, головокружения, нарушений зрения, сердцебиения и даже обморока при вставании, т. е. при вертикализации положения тела. Критерием ОРГТ является снижение САД ≥ 20 мм рт. ст. и/или ДАД ≥ 10 мм рт. ст. и/или возникновение симптомов церебральной гипоперфузии в течение трёх минут после принятия вертикального положения ^[14].

ОРГТ чаще встречается у женщин, при этом до 50 лет её частота составляет менее 4-5 %, а начиная с 50-летнего возраста достигает 25-30 %, при этом её распространённость у лиц молодого возраста изучена весьма неполно и колеблется от 4-10 % до 13 % ^[15][16].

Выделяют следующие причины ОРГТ ^[17]:

Стоит отметить, что ОРГТ может возникать по разным причинам, включая обезвоживание, беременность, диабет, заболевания сердца, надпочечниковую недостаточность, чрезмерную жару, выраженное варикозное расширение вен, некоторые неврологические расстройства, феохромоцитому (опухоль из ткани надпочечников, вырабатывающая такие биологически активные вещества, как норадреналин, адреналин, дофамин, которые повышают АД, однако в редких случаях течение данного заболевания может носить лабильный характер, сопровождаясь эпизодами АГТ, которая, как правило, проявляется в ортостазе) ^[17].

Степени тяжести агт

В зависимости от выраженности симптомов, выделяют три варианта клинического течения артериальной гипотензии: тяжёлое, среднетяжёлое и лёгкое ^[18]. Для оценки тяжести ОРГТ рекомендуется учитывать несколько критериев: скорость развития и выраженность ортостатических симптомов, способность пациента противостоять ортостатическим нагрузкам и степень нарушения толерантности к ним ^[11].

Выделяют 4 степени выраженности ортостатической недостаточности ^[17]:

0 – нормальная ортостатическая толерантность;

1 – клинические симптомы возникают редко, человек может находиться в вертикальном положении более 15 минут, повседневная активность не снижена;

2 – клинические симптомы возникают 1 раз в неделю, человек может находиться в вертикальном положении более 5 минут, повседневная активность умеренно снижена;

3 – клинические симптомы возникают часто (несколько раз в неделю), человек может находиться в вертикальном положении более 1 минуты, повседневная активность умеренно снижена;

4 – клинические симптомы возникают регулярно, человек может находиться в вертикальном положении менее 1 минуты, выраженное снижение повседневной активности. Синкопальное (обморок или кратковременное нарушение сознания) или пресинкопальное состояния (предобморочное, описываемое как головокружение и/или неполное выключение сознания) обычно возникают при вставании с постели.

В первую очередь лечение должно быть направлено на устранение причины низкого кровяного давления, т. е. необходимо лечения основного заболевания ^[5]. Например, при наличии показаний производится протезирование клапанов сердца, коррекция дисгормональных изменений или лечение анемии.

Пациенты с острой гипотензией вследствие кровопотери, обезвоживания или шока нуждаются в оказании экстренной помощи и госпитализации для выполнения внутривенных инфузий жидкости, электролитов, компонентов крови, а также интенсивной терапии ^[20].

В случае наличия у пациента ортостатического компонента успешность лечения определяется улучшением качества жизни и предотвращением симптомов, которые могут вызвать падения и травмы.

Лечебные мероприятия непосредственно в период ортостатического эпизода, сопровождающегося субъективными проявлениями гипоперфузии головного мозга, как правило, носят общий характер:

В аспекте регулярного лечения ОРГТ основополагающая и принципиально важная стратегия лечения состоит в коррекции образа жизни ^[21], для этого рекомендуется:

• включить в повседневную жизнь умеренные нагрузки на воздухе, плавание;
• обеспечить достаточный ночной сон и отдых;
• избегать резких смен положения тела;
• принимать вертикальное положение постепенно: пациенты должны сидеть и дышать глубоко, когда они встают с постели утром или когда встают из сидячего положения;
• соблюдать адекватный питьевой режим, чтобы исключить обезвоживание и увеличить объём крови.
• исключить алкоголь;
• обеспечить возвышенное положение ног во время сна, использовать портативные стулья;
• часто скрещивать ноги в положении лежа.

Специальная диета не требуется. Питание должно содержать достаточное количество белков, поваренной соли, витаминов. Больным с выраженной АГТ желательно ограничить употребление кофе и крепкого чая. Это может войти в привычку и стать своеобразным допингом с необходимостью постоянного увеличения дозы ^[22].

Положительный эффект имеют физиотерапевтические процедуры, оказывающие общетонизирующее действие и способствующие повышению АД: электрофорез, микроволновая терапия, душ Шарко, обтирание водой комнатной температуры с постепенным её снижением до 10-15 °C ^[22].

Лекарственная терапия

В случае неэффективности немедикаментозного лечения и значительного снижения качества жизни пациента возможно назначение препаратов:

• Растительные адаптогены: настойки китайского лимонника, женьшеня, экстракт элеутерококка. Эти препараты оказывают возбуждающее действие на центральную нервную систему, стимулируют сердечно-сосудистую систему, устраняют умственное и физическое переутомление ^[11][23][24].
• Флудрокортизон (0,1-0,2 мг/сут. максимальная суточная доза 1 мг) — является препаратом первой линии. Назначается в дозе 0,1 мг в день и может увеличиваться с шагом 0,1 мг в неделю. Он предотвращает обезвоживание, стимулирует почки задерживать воду, увеличивает объём крови, чем повышает кровяное давление ^[25].
• Мидодрин используется для повышения уровня АД у пациентов с хронической ОРГТ в виде капель или таблеток. Рекомендуется для монотерапии или комбинированной терапии флудрокортизоном. Доза составляет 5-10 мг два-три раза в день в дневные часы, когда пациент в вертикальном положении (максимальная доза составляет 40 мг/день) ^[17][26].
• Норадреналин является вазоактивным средством, используемым при лечении тяжёлой гипотонии и шока в отделениях неотложной помощи и стационарных условиях ^[27].
• Октреотид является аналогом соматостатина, который ингибирует высвобождение желудочно-кишечных пептидов, некоторые из которых могут вызывать расширение сосудов. Подкожные дозы, назначаемые за 30 минут до еды, могут использоваться для уменьшения постпрандиальной ортостатической гипотензии ^[21].

Артериальная гипотензия (АГТ) — это снижение артериального давления (АД) более чем на 20 % от нормальных значений (120/80 мм рт. ст.) ^[1][2].

Распространённость данной патологии в популяции достаточно велика: в возрастной группе от 20 до 40 лет она выявляется у 1-15 % населения, среди детей и подростков частота встречаемости до 20 %, чаще наблюдается у девочек препубертатного и пубертатного возраста — до 60 % ^[3][29].

На сегодняшний день принятыми критериями гипотензии считается:

По данным исследований, при амбулаторном 24-часовом мониторировании артериального давления нижней границей нормы принято считать следующие цифры:

Однако большинством более современных обзоров артериальная гипотензия в абсолютных цифрах определяется как снижение систолического АД (САД) < 90 мм рт. ст. и диастолического АД (ДАД) < 60 мм рт. ст. ^[1][2][5]

При этом изолированное снижение диастолического АД или снижение АД только на одной руке не относиться к артериальной гипотензии ^[17].

Показатели нормы, классификации и диагностические критерии для АГТ до сих пор вызывают дискуссии. Приведённые выше показатели для определения гипотензии являются в известной степени условными, т. к. при анализе эпизодов низкого артериального давления целесообразно учитывать субъективное состояние пациента, а не только конкретные цифровые показатели. Следует иметь в виду возможность возникновения субъективных и объективных признаков гипотензии при значениях АД, превышающих эти показатели. Особенно часто подобные симптомы наблюдаются у пациентов с гипертонической болезнью ^[17].

Основными причинами низкого артериального давления могут быть:

Все эти причины могут быть связаны с различными внешними и внутренними факторами: уровнем физической нагрузки, возрастом, температурой и положением тела, приёмом пищи и голоданием, длительным постельным режимом. Также они могут быть следствием наличия беременности, анемии, отравления и обезвоживания, аллергической реакции или инфекционного процесса. Артериальная гипотензия может возникнуть как следствие течения различных заболеваний, таких как клапанная патология сердца, надпочечниковая недостаточность и другие эндокринные нарушения или болезнь Паркинсона.

Встречается и нейроциркуляторная гипотония — самостоятельное заболевание, которое, как правило, возникает на фоне нервных стрессов, психологических перегрузок, умственного переутомления, негативного психоэмоционального фона и других видов дисбаланса нервной системы ^{[1][2][8][12]}.

Однако снижение цифр АД в покое встречается как вариант нормы и может быть обусловлено наследственностью и конституцией пациента. Нередко пониженное давление встречается у спортсменов, жителей высокогорья и тропиков. Такая АГТ, которая не вызывает ухудшения самочувствия, называется физиологической, и, как правило, выявляется при случайном измерении АД или диспансерном обследовании.

Патологической артериальной гипотензией является транзиторное (временное) или стойкое снижение артериального давления, которое сопровождается характерными клиническими симптомами и снижением качества жизни ^[2][7].

В течение дня АД меняется в зависимости от положения тела, дыхания, стресса, физического состояния, принимаемых лекарств, того, сколько человек ест и пьёт, а также от времени суток. Физиологически АД обычно самое низкое ночью и резко повышается при пробуждении.

Организм человека имеет определённые механизмы для поддержания кровяного давления и кровотока на нормальном уровне. Эти механизмы взаимосвязаны: стенки артерий, определяя уровень АД, посылают сигналы в сердце, артериолы вены и почки, чтобы регулировать кровоток. В первую очередь артериальное давление зависит от периферического сопротивления кровеносных сосудов и сердечного выброса.

Периферическое сопротивление сосудов — это общее сопротивление всей сосудистой системы потоку крови, который выбрасывается сердцем в артерии. Мышечная ткань в стенках артериол позволяет этим кровеносным сосудам расширяться или сужаться. Чем сильнее сокращаются артериолы, тем выше их сопротивление току крови и тем больше возрастает давление крови, ведь чтобы протолкнуть кровь через более узкий просвет, нужно приложить большее давление. И наоборот, при расширении артериол сопротивление току крови снижается, что приводит к падению артериального давления. Степень сужения или расширения артериол может регулироваться нервами, гормонами, а также лекарственными веществами.

При этом регуляторные механизмы сердца изменяют сердечный выброс (количество крови, перекачиваемой сердцем в артерии за одну минуту). Артериальное давление может повыситься за счёт увеличения сердечных сокращений и, следовательно, большего выброса крови в артерии. Вены могут расширяться, сужаться и депонировать (накапливать) больше крови. Т. е., чем больше крови перекачивает сердце в минуту, тем выше будет давление, пока диаметр артерий остается неизменным. Объём крови во время каждого удара зависит от силы сокращения и функции клапанов. Общий же объём крови в артериях может зависеть от объёма жидкости в организме, объёма жидкости, удаляемого через почки, приёма лекарственных препаратов.

Почки, в свою очередь, реагируют на эти изменения, увеличивая или уменьшая количество выделяемой мочи, что изменяет объём крови, влияя на кровяное давление ^[6].

Все эти адаптивные механизмы поддерживают артериальное давление в пределах нормы.

Физиологическая тенденция к гипотонии и редкому пульсу у спортсменов является ничем иным, как защитной реакцией организма на постоянные физические нагрузки. При постоянных упражнениях, требующих выносливости, сердечно-сосудистая система подвергается перестройке: она начинает работать в более экономном режиме. Такая артериальная гипотензия называется гипотонией высокой тренированности ^[31].

Теории возникновения патологической агт

Эндокринная. В соответствии с этой теорией заболевание может иметь надпочечниковый, гипофизарный и гипотиреоидный генез. Причинами являются:

• снижение синтеза гормонов, которые повышают АД (катехоламины, вазопрессин, минералокортикоиды, адренокортикотропный гормон, тиреоидные гормоны);
• снижение чувствительности рецепторов сосудов и сердца к этим гормонам.

Это приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления, объёма циркулирующей крови и сердечного выброса.

Вегетативная теория. Согласно ей, возникновение артериальной гипотензии связано с повышением активности холинергической системы и снижением активности адренергической системы ^[4][17]. При этом в плазме крови и суточной моче происходит следующее:

• повышается содержание ацетилхолина — вещества, которое участвует в передаче импульсов в разных отделах мозга, при этом его малые концентрации облегчают эту передачу, а большие — тормозят;
• снижается уровень катехоламинов — активных веществ, которые прямо или косвенно повышают активность эндокринных желёз, стимулируют гипоталамус и гипофиз, которые участвуют в поддержании уровня АД.

Нейрогенная. Согласно этой теории, под влиянием психогенных факторов происходит изменение нейродинамических процессов в коре головного мозга, нарушение соотношения между процессами возбуждения и торможения как в коре, так и в подкорковых вегетативных центрах ^[14]. Это приводит к гемодинамическим нарушениям, наиболее важным из которых считают дисфункцию капилляров с уменьшением общего периферического сопротивления. Механизм развития артериальной гипотензии заключается в уменьшении тонических (сократительных) влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца.

Гуморальная теория говорит о том, что артериальная гипотензия обусловлена повышением уровня кининов (низкомолекулярных пептидов, вызывающих сокращение и расслабление гладкой мускулатуры), простагландинов А и Е (группы липидных физиологически активных веществ, образующихся в организме ферментативным путём), обладающих сосудорасширяющим действием.

Согласно метаболической теории АГТ связана с нарушением метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием. Причинами могут стать дистрофические изменения в органах и тканях (при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании). В этом случае падение артериального давления связано со снижением выработки и/или эффектов активных метаболитов с гипертензивным действием (эндотелина, тромбоксана А2, ангиотензиногена и др.), падением тонуса миоцитов стенок артериол, снижением сократительной функции сердечной мышцы. Иногда причиной становится уменьшение содержания воды в организме. В совокупности указанные факторы обусловливают стойкое снижение АД.