Живой покров Земли

Живой покров Земли Кислород

Основные закономерности метаболических процессов в организме человека. часть 2.

Рассматривая обмен веществ в условиях нормального функционирования организма, следует остановиться на безусловно взаимосвязанных, но в то же время достаточно специфичных составляющих метаболизма, а именно на углеводном, белковом, липидном и водно-электролитном обмене.

Очевидно, что основная роль углеводов в метаболизме определяется их энергетической функцией. Именно глюкоза крови вследствие наличия простого и быстрого пути гликолитической диссимиляции и последующего окисления в цикле трикарбоновых кислот, а также возможности максимально быстрого извлечения ее из депо гликогена, обеспечивающей экстренную мобилизацию энергетических ресурсов, является наиболее востребованным источником энергии в организме. Использование циркулирующей в плазме глюкозы разными органами неодинаково: мозг задерживает 12% глюкозы, кишечник— 9%, мышцы — 7%, почки — 5%. При этом уровень глюкозы плазмы крови является одной из важнейших гомеостатических констант организма, составляя 3, 3—5, 5 ммоль/л. Как известно снижение уровня глюкозы ниже допустимого передела имеет своим незамедлительным следствием дискоординацию деятельности ЦНС, проявляющуюся соответствующей клинической симптоматикой: головной мозг содержит небольшие резервы углеводов и нуждается в постоянном поступлении глюкозы, поскольку энергетические расходы мозга покрываются исключительно за счет углеводов. Глюкоза в тканях мозга преимущественно окисляется, а небольшая часть ее превращается в молочную кислоту.

Единственной формой углеводов, которая может всасываться в кишечнике, являются моносахара. Они всасываются главным образом в тонкой кишке, током крови переносятся в печень и к тканям. Основная часть поступающей с пищей глюкозы (около 70%) окисляется в тканях до воды и углекислого газа, около 25—28% пищевой глюкозы превращается в жир и только 2—5% ее синтезируется в гликоген. Гликоген печени представляет собой основной резерв углеводов в организме, достигая по своей массе у взрослого человека 150—200 г. Синтез гликогена происходит достаточно быстро, что, наряду с быстрой мобилизацией гликогена и поступлением глюкозы в кровь в процессе гликогенолиза, является одним из механизмов поддержания гликемии в константных пределах. Помимо печени в качестве депо гликогена выступают также мышцы. Однако запас гликогена в мышечной массе по отношению к всему гликогену организма составляет всего 1 — 2%. В мышцах под влиянием фермента фосфорилазы, которая активируется в начале мышечного сокращения, происходит усиленное расщепление гликогена, являющегося одним из источников энергии мышечного сокращения. При распаде мышечного гликогена процесс идет до образования пировиноградной и молочной кислот. Этот процесс называют гликолизом. В фазе отдыха из молочной кислоты в мышечной ткани происходит ресинтез гликогена.

При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов трансформации жиров и белков. В печени возможно новообразование углеводов как из собственных продуктов их распада (пировиноградной или молочной кислоты), так и из продуктов диссимиляции жиров и белков (кетокислот и аминокислот), что обозначается как глюконеогенез. В результате трансформации аминокислот образуется пировиноградная кислота, при окислении жирных кислот — ацетилкоэнзим А, который может превращаться в пировиноградную кислоту — предшественник глюкозы. Это наиболее важный общий путь биосинтеза углеводов. Между двумя основными источниками энергии — углеводами и жирами — существует тесная физиологическая взаимосвязь. Повышение содержания глюкозы в крови увеличивает биосинтез триглицеридов и уменьшает распад жиров в жировой ткани. Поступление в кровь свободных жирных кислот уменьшается. В случае возникновения гипогликемии процесс синтеза триглицеридов тормозится, ускоряется распад жиров и в кровь в большом количестве поступают свободные жирные кислоты. Гликогенез, гликогенолиз и глюконеогенез являются тесно взаимосвязанными процессами, обеспечивающими оптимальный уровень глюкозы крови сообразно степени функционального напряжения организма.

Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы. Единственным гормоном, снижающим уровень гликемии, является инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Ланхгерганса. Снижение гликемии происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый α-клетками островков Ланхгерганса, адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников, глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечников, соматотропный гормон гипофиза, тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы. Данные гормоны в связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».

Таким образом биологическая роль углеводов для организма человека определяется прежде всего их энергетической функцией. Обладая энергетической ценностью в 16, 7 кДж (4, 0 ккал) на 1 грамм вещества, углеводы являются основным источником энергии для всех клеток организма, при этом выполняя еще пластическую и опорную функции. Суточная потребность взрослого человека в углеводах составляет около500 г.

Характерной особенностью белкового обмена является его чрезвычайная разветвленность. Достаточно указать, что в обмене 20 аминокислот, входящих в состав белковых молекул, в организме животных участвуют сотни промежуточных метаболитов, тесно связанных с обменом углеводов и липидов. Число ферментов, катализирующих химические реакции азотистого обмена, также исчисляется сотнями. Собственно белки (протеины и протеиды), высокомолекулярные соединения, построенные из мономеров — аминокислот, занимают ведущее место среди органических элементов организма, составляя более 50 % сухой массы клетки. Как известно, белки в организме выполняют ряд важнейших биологических функций, а именно:

— пластическая (структурная) функция заключается в том, что белки являются главной составной частью всех клеточных и межклеточных структур тканей;

— ферментная (каталитическая, энзимная) функция состоит в обеспечении всех химических реакций, протекающих в ходе обмена веществ в организме (дыхание, пищеварение, выделение), деятельностью ферментов, являющихся по своей структуре белками;

— транспортная функция белков заключается в их способности к соединению с целым рядом метаболитов и переносе последних в связанном состоянии в межтканевой жидкости и плазме крови к области их утилизации;

— защитная функция белков проявляется реализацией иммунного ответа образованием иммуноглобулинов (антител) и системы комплемента при поступлении в организм чужеродного белка, а также способностью к непосредственному связыванию экзогенных токсинов; белки системы гемостаза обеспечивают свертывание крови и остановку кровотечения при повреждении кровеносных сосудов;

регуляторная функция, направленная на сохранение гомеостаза с поддержанием биологических констатнт организма, реализуется буферными свойствами молекулы протеинов, белковой структурой клеточных рецепторов, активируемых в свою очередь регуляторными полипептидами и гормонами, также имеющими белковую структуру;

— двигательная функция, обеспечивается взаимодействием сократительных белков мышечной ткани актина и миозина;

энергетическая роль белков состоит в обеспечении организма энергией, образующейся при диссимиляции белковых молекул; при окислении 1 г белка в среднем освобождается энергия, равная 16, 7 кДж (4, 0 ккал).

В организме постоянно происходит распад и синтез белков. Единственным источником синтеза нового белка являются белки пищи. В пищеварительном тракте белки ферментативно расщепляются ферментами до аминокислот и абсорбируются в тонкой кишке. Транспорт их осуществляется двумя путями: через воротную систему печени, ведущую прямо в печень, и по лимфатическим сосудам, сообщающимся с кровью через грудной лимфатический проток. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30 — 50 мин после приёма белковой пищи (углеводы и жиры замедляют всасывание аминокислот). Всасывание L-аминокислот (но не D-изомеров) — активный процесс, требующий затраты энергии. Аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь. Перенос через щеточную кайму осуществляется целым рядом переносчиков, многие из которых действуют при участии Na -зависимых механизмов симпорта, подобно переносу глюкозы.

Из аминокислот и простейших пептидов клетки тканей синтезируют собственный белок, который характерен только для данного организма. Белки не могут быть заменены другими пищевыми веществами, так как их синтез в организме возможен только из аминокислот. Вместе с тем белок может замещать собой жиры и углеводы, то есть использоваться для синтеза этих соединений. В тканях постоянно протекают процессы распада белка с последующим выделением из организма неиспользованных продуктов белкового обмена и параллельно с этим — синтез белков. Катаболизм большинства аминокислот начинается с отщепления α-аминогруппы результате реакций трансаминирования и дезаминирования. Чаще всего в реакциях трансаминирования участвуют аминокислоты, содержание которых в тканях значительно выше остальных — глутамат, аланин, аспартат и соответствующие им кетокислоты — αкетоглутарат, пируват и оксалоацетат. Основным донором аминогруппы служит глутамат. Реакции трансаминирования играют большую роль в обмене аминокислот. Поскольку этот процесс обратим, ферменты аминотрансферазы функционируют как в процессах катаболизма, так и биосинтеза аминокислот. Трансаминирование — заключительный этап синтеза заменимых аминокислот из соответствующих α-кетокислот, если они в данный момент необходимы клеткам. В результате происходит перераспределение аминного азота в тканях организма. Трансаминирование — первая стадия дезаминирования большинства аминокислот, то есть начальный этап их катаболизма. Образующиеся при этом кетокислоты окисляются в ЦТК или используются для синтеза глюкозы и кетоновых тел. При трансаминировании общее количество аминокислот в клетке не меняется. В свою очередь дезаминирование аминокислотреакция отщепления α-аминогруппы от аминокислоты, в результате чего образуется соответствующая α-кетокислота (безазотистый остаток) и выделяется молекула аммиака. Аммиак токсичен для ЦНС, поэтому в организме человека и млекопитающих он превращается в нетоксичное хорошо растворимое соединение — мочевину. В виде мочевины, а также в виде солей аммония аммиак выводится из организма. Безазотистый остаток используется для образования аминокислот в реакциях трансаминирования.

При катаболизме почти все природные аминокислоты сначала передают аминогруппу на а-кетоглутарат в реакции трансаминирования с образованием глутамата и соответствующей кетокислоты. Затем глутамат подвергается прямому окислительному дезаминированию под действием глутаматдегидрогеназы, в результате чего получаются а-кетоглутарат и аммиак. При необходимости синтеза аминокислот и наличии необходимых а-кетокислот обе стадии непрямого дезаминирования протекают в обратном направлении. В результате восстановительного аминирования а-кетоглутарата образуется глутамат, который вступает в трансаминирование с соответствующей а-кетокислотой, что приводит к синтезу новой аминокислоты. В случае использования белков в качестве источника энергии большинство аминокислот окисляются в конечном счёте через цикл лимонной кислоты до углекислого газа и воды. Прежде, чем эти вещества вовлекаются в заключительный этап катаболизма, их углеродный скелет превращается в двухуглеродный фрагмент в форме ацетил-КоА. Именно в этой форме большая часть молекул аминокислот включается в цикл лимонной кислоты.

Белки организма находятся в динамическом состоянии: из-за непрерывного процесса их разрушения и образования происходит обновление белков, скорость которого неодинакова для различных тканей. С наибольшей скоростью обновляются белки печени, слизистой оболочки кишечника, а также других внутренних органов и плазмы крови. Медленнее обновляются белки, входящие в состав клеток мозга, сердца, половых желез и еще медленнее — белки мышц, кожи и особенно опорных тканей (сухожилий, костей и хрящей). Важнейшими азотистыми продуктами распада белков, которые выделяются с мочой и потом, являются мочевина, мочевая кислота и аммиак. Преобладание в организме в данный момент времени синтеза или распада белка отражается понятием азотистого баланса — разностью между количеством азота, содержащегося в пище человека, и его уровнем в выделениях. Азотистым равновесием называют состояние, при котором количество выведенного азота равно количеству поступившего в организм. Азотистое равновесие наблюдается у здорового взрослого человека, если минимальное количество белков в пище соответствует 30-50 г/сут. Оптимальное количество поступления белка с пищей при средней физической нагрузке составляет около 100-120 г/сут. При положительном азотистом балансе количество азота в выделениях организма значительно меньше, чем содержание его в пище, то есть наблюдается задержка азота в организме. Положительный азотистый баланс отмечается у детей в связи с усиленным ростом, у женщин во время беременности, при усиленной спортивной тренировке, приводящей к увеличению мышечной массы, при заживлении обширных ран и при разрешении патологического процесса, связанного с выраженными системными нарушениями. Отрицательный азотистый баланс отмечается тогда, когда количество выделяющегося азота больше содержания его в пище, поступающей в организм. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при белковом голодании, лихорадочных состояниях, нарушениях нейроэндокринной регуляции белкового обмена.

Некоторые аминокислоты не могут синтезироваться в организме человека и должны обязательно поступать с пищей в готовом виде. Эти аминокислоты принято называть незаменимыми, или эссенциальными. Экспериментально установлено, что из 20 входящих в состав белков аминокислот 12 синтезируются в организме (заменимые аминокислоты), а 8 не синтезируются (незаменимые аминокислоты) . К незаменимым аминоксилотам относятся: валин, метионин, треонин, лейцин, изолейцин, фенилаланин, триптофан и лизин. Две аминокислоты — аргинин и гистидин — у взрослых образуются в достаточных количествах, однако детям для нормального роста организма необходимо дополнительное поступление этих аминокислот с пищей. Поэтому их называют частично заменимыми. Две другие аминокислоты — тирозин и цистеин — условно заменимые, так как для их синтеза необходимы незаменимые аминокислоты. Тирозин синтезируется из фенилаланина, а для образования цистеина необходим атом серы метионина. Белки, содержащие весь необходимый набор аминокислот, называют биологически полноценными (табл. 1. 1. ). Наиболее высока биологическая ценность белков молока, яиц, рыбы, мяса. Биологически неполноценными называют белки, в составе которых отсутствует хотя бы одна аминокислота, которая не может быть синтезирована в организме. Неполноценными белками являются белки кукурузы, пшеницы, ячменя.

Таблица 1. 1. Аминокислоты, входящие в состав белков человека.

1. Незаменимые

Валин

Лейцин

Изолейцин

Треонин

Метионин

Фенилаланин

Триптофан

Лизин

2. Частично заменимые

Гистидин

Аргинин

3. Условно заменимые

Цистеин

Тирозин

4. Заменимые

Аланин

Аспарагиновая кислота

Аспарагин

Глутаминовая кислота

Глутамин

Пролин

Глицин

Серин

Жиры (липиды) по своей химической структуре представляют собой триглицериды — сложные эфиры глицерина и жирных кислот (табл. 1. 2). Изначально эти соединения были объединены в одну химическую группу по общему признаку растворимости: они не растворяются в воде, но растворяются в органических растворителях (эфир, спирт, бензол). Жиры делят на простые липиды (нейтральные жиры, воски), сложные липиды (фосфолипиды, гликолипиды, сульфолипиды) и стероиды (холестерин). Основная масса липидов представлена в организме человека нейтральными жирами — триглицеридами олеиновой, пальмитиновой, стеариновой, линолевой и линоленовой жирных кислот.

Таблица 1. 2. Классификация липидов организма человека.

1. Гликолипиды.

Содержат углеводный компонент.

2. Жиры.

Эфиры глицерина и высших жирных кислот. Химическое название — ацилглицерины. Преобладают триацилглицерины.

3. Минорные липиды.

Свободные жирные кислоты, жирорастворимые витамины, биологически активные вещества липидной природы — простагландины и др.

4. Стероиды.

В основе строения — полициклическая структура циклопентанпергидрофенантрен-стеран.

А. Стерины (спирты).

Наиболее важен холестерин.

В. Стериды.

Эфиры стеринов и высших жирных кислот. Наиболее распространены эфиры холестерина.

5. Фосфолипипы.

Отличительная особенность — остаток фосфорной кислоты в составе молекулы.

Жиры растительного и животного происхождения имеют различный состав жирных кислот, определяющий их физические свойства и физиолого-биохимические эффекты. Жирные кислоты подразделяются на два основных класса — насыщенные и ненасыщенные. Насыщенность жира определяется количеством атомов водорода, которое содержит каждая жирная кислота (или, иначе, количеством двойных связей С=С). Жирные кислоты со средней длиной цепи (С8-С14) способны усваиваться в пищеварительном тракте без участия желчных кислот и панкреатической липазы, не депонируются в печени и подвергаются β-окислению. Животные жиры могут содержать насыщенные жирные кислоты с длиной цепи до двадцати и более атомов углерода, они имеют твердую консистенцию и высокую температуру плавления. Как известно высокое потребление насыщенных жирных кислот является важнейшим фактором риска развития диабета, ожирения, атеросклероза. К мононенасыщенным жирным кислотам относятся миристолеиновая и пальмитолеиновая кислоты (жиры рыб и морских млекопитающих), олеиновая (оливковое, сафлоровое, кунжутное, рапсовое масла). Мононенасыщенные жирные кислоты помимо их поступления с пищей в организме синтезируются из насыщенных жирных кислот и частично из углеводов. Жирные кислоты с двумя и более двойными связями между углеродными атомами называются полиненасыщенными – ПНЖК. Особое значение для организма человека имеют такие ПНЖК как линолевая, линоленовая, являющиеся структурными элементами клеточных мембран и обеспечивающие нормальное развитие и адаптацию организма человека к неблагоприятным факторам окружающей среды. ПНЖК являются предшественниками образующихся из них биорегуляторов – эйкозаноидов. Двумя основными группами ПНЖК являются кислоты семейств ω-6 и ω-3. Жирные кислоты ω-6 содержатся практически во всех растительных маслах и орехах. ω-3 жирные кислоты также содержатся в ряде масел (льняном, из семян крестоцветных, соевом). Основным пищевым источником ω-3 жирных кислот являются жирные сорта рыб и некоторые морепродукты. Из ПНЖК ω — 6 особое место занимает линолевая кислота, которая является предшественником наиболее физиологически активной кислоты этого семейства — арахидоновой. Арахидоновая кислота является преобладающим представителем ПНЖК в организме человека и служит субстратом для синтеза простагландинов и лейкотриенов.

Источниками жира в организме являются экзогенный жир, поступающий с пищей, и эндогенный жир, синтезируемый в печени из углеводов. Жир, всасывающийся из кишечника, поступает преимущественно в лимфу и в меньшем количестве — непосредственно в кровь. Большая часть жиров в организме находится в жировой ткани, меньшая часть входит в состав клеточных структур. В жировой ткани жир, находящийся в клетке в виде включений, легко выявляется при микроскопическом и гистохимическом исследованиях. Жировые вакуоли в клетках — это резервный жир, используемый для обеспечения прежде всего энергетических потребностей клетки. Больше всего запасного жира содержится в жировой ткани, а также в некоторых органах, например в печени и мышцах. Количество запасного жира зависит от характера питания, количества пищи, конституциональных особенностей, а также от величины расхода энергии при мышечной деятельности; количество же протоплазматического жира является устойчивым и постоянным. В жировой ткани нейтральный жир депонируется виде триглицеридов. Сложные липиды — фосфолипиды и гликолипиды — входят в состав всех клеток, но в большей степени в состав клеток нервной ткани. Общее количество жира в организме человека колеблется в широких пределах и в среднем составляет 10—20% от массы тела, а в случае патологического ожирения может достигать 50%. Суточная потребность взрослого человека в нейтральном жире составляет 70—80 г. У человека состав и свойства жира относительно постоянны. При употреблении пищи, содержащей даже небольшое количество жира, в теле человека жир все же откладывается в депо. При этом эндогенный жир имеет некоторые видовые особенности, однако видовая специфичность жиров выражена несравнимо меньше, чем видовая специфичность белков.

Основная биологическая роль жиров — обеспечение пластического и энергетического обмена в организме. Пластическая роль липидов состоит в том, что они входят в состав клеточных мембран, в значительной мере определяя их свойства. Фосфатиды и стерины входят в состав клеточных структур, в частности клеточных мембран, а также ядерного вещества и цитоплазмы. Исключительно важное физиологическое значение имеют стерины, в частности холестерин. Это вещество входит в состав клеточных мембран, является источником образования желчных кислот, а также гормонов коры надпочечников и половых желез, витамина D. Печень является практически единственным органом, поддерживающим уровень фосфолипидов в крови и местом синтеза эндогенного холестерина. В плазме крови холестерин находится в составе липопротеидных комплексов, с помощью которых и осуществляется его транспорт. У взрослых людей 67—70% холестерина плазмы крови находится в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), 9—10% — в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и 20—24% — в составе липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Давно доказано, что именно липопротеиды определяют уровень холестерина и динамику его обмена.

Энергетическая роль жиров определяется их максимальной среди всех биологических молекул энергоемкостью, более чем в два раза превышающую таковую углеводов или белков. При окислении 1 г жира выделяется 37, 7 кДж (9, 0 ккал) энергии. В отличие от углеводов жиры составляют энергетический резерв организма. Преимущество жира в качестве энергетического резерва заключается в том, что жиры являются более восстановленными веществами по сравнению с углеводами (в молекулах углеводов при каждом углеродном атоме есть кислород — группы -CHOH-; у жира имеются длинные углеводородные радикалы, в которых преобладают группы -CH2- — в них нет кислорода). От жира можно отнять больше водорода, который затем проходит по цепи митохондриального окисления с образованием АТФ. Еще одним преимуществом жира как энергетического резерва, в отличие от углеводов, является гидрофобность — он не связан с водой. Это обеспечивает компактность жировых запасов — они хранятся в безводной форме, занимая малый объем. В среднем, у человека запас чистых триацилглицеринов составляет примерно 13 кг. Этих запасов могло бы хватить на 40 дней голодания в условиях умеренной физической нагрузки. Для сравнения: общие запасы гликогена в организме — примерно 400 г; при голодании этого количества не хватает даже на одни сутки.

Катаболизм жира включает в себя три этапа: 1) гидролиз жира до глицерина и жирных кислот (липолиз) ; 2) трансформация глицерина с последующим вступлением продуктов в гексозобифосфатный путь, а также окисление жирных кислот до ацетил-КоА; 3) вступление вышеуказанных продуктов в цикл трикарбоновых кислот. Кроме указанных этапов к катаболизму жиров относят также окисление кетоновых тел и перекисное окисление липидов. Обмен полученного в результате липолиза глицерина может осуществляться несколькими путями. Значительная часть образовавшегося при гидролизе липидов глицерина используется для ресинтеза триглицеридов. Второй путь обмена глицерина — включение продукта его окисления в гликолиз или в глюконеогенез. Окисление жирных кислот осуществляется различными путями, наиболее значимым из них является β-окисление. В ходе β-окисления последовательно происходит активация жирной кислоты на мембране митохондрии и ее связывание с молекулой карнитина, прохождение комплекса нв внутреннюю поверхность мембраны митохондрии, внутримитохондриальное окисление жирной кислоты с образованием ацетил-КоА и АТФ.

Одним из продуктов катаболизма жиров, имеющем важное значения для метаболизма в целом являются кетоновые тела. Кетоновые тела — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами жирового, углеводного и белкового обменов. К кетоновым телам относят β-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты и ацетон, имеющие сходное строение и способные к взаимопревращениям. Главным путем синтеза кетоновых тел, происходящего в основном в печени, считается реакция конденсации между двумя молекулами ацетил-КоА, образовавшегося при β-окислении жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата (пировиноградной кислоты) в процессе обмена глюкозы и ряда аминокислот. Данный путь синтеза кетоновых тел более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патологических нарушениях обмена веществ. Из печени кетоновые тела поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в универсальный энергообразующий цикл — цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. Кетоновые тела используются также для синтеза холестерина, высших жирных кислот, фосфолипидов и заменимых аминокислот. При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, так как все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез кетоновых тел. Следует подчеркнуть важную роль кетоновых тел в поддержании энергетического баланса. Кетоновые тела – поставщики «топлива» для мышц, почек и действуют, возможно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая чрезвычайную мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Печень в этом смысле является исключением, она не использует кетоновые тела в качестве энергетического материала.

Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэтерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии. В обмене жиров одна из важнейших ролей принадлежит печени. Печень — основной орган, в котором происходит образование кетоновых тел (бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты, ацетон), используемых как альтернативный глюкозе источник энергии.

При обильном углеводном питании и отсутствии жиров в пище синтез жира в организме может происходить из углеводов. Источником углерода для синтеза жирных кислот служит ацетил-КоА, образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде. В норме у человека 25—30% углеводов пищи превращается в жиры. Превращение белка в жирные кислоты происходит, вероятнее всего, также через образование углеводов. С другой стороны и нейтральные жиры в энергетическом отношении могут быть заменены углеводами. Тем не менее жиры необходимы для нормальной жизнедеятельности. Известно, что длительное исключение жиров из пищевого рациона может явиться причиной возникновения целого ряда тяжелых метаболических нарушений. Отчасти это связано с отсутствием поступления в организм жирорастворимых витаминов (A, D, E, K). Но основная причина метаболических нарушений кроется в возникновении в организме дефицита незаменимых жирных кислот. Некоторые ненасыщенные жирные кислоты (с числом двойных связей более 1), например линолевая, линоленовая и арахидоновая, в организме человека и некоторых животных не образуются из других жирных кислот и поэтому являются незаменимыми. Особенно остро реагирует организм на дефицит незаменимой линолевой кислоты СН3- (СН2) 4 — СН = СН — СН2 — СН = СН — (СН2) 7 — СООН. Возможно это связано с тем, что эта ненасыщенная жирная кислота в организме человека служит предшественником арахидоновой кислоты, которая в свою очередь необходима для синтеза универсальных биорегуляторов — простагландинов. Основными пищевыми источниками полиненасыщенных жирных кислот, в том числе линолевой, являются растительные масла.

Как указывалось выше метаболизм жиров контролируется нервной и эндокринной системами. Мобилизация жиров из депо происходит под влиянием гормонов мозгового слоя надпочечников — адреналина и норадреналина. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин — гормон щитовидной железы. Тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови. Действие инсулина связано с повышением активности внутриклеточной фосфодиэстеразы, что приводит к снижению концентрации цАМФ и угнетению липолиза. Таким образом, инсулин усиливает синтез жира и уменьшает скорость его мобилизации. Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, напротив, способствуют отложению жира в депо.

31 мая 2022 г.

. Азональные типы почв

• В условиях скудного увлажнения вместе с почвенным

раствором минеральные соединения подтягиваются к

поверхности и при испарении влаги выпадают в осадок. Чем

южнее, тем суше и тем интенсивнее идет этот процесс. Почвы

обогащаются карбонатами, гипсом и легко растворимыми

солями. Идет засоление почв.

• В разных природных зонах на более или менее значительных

участках почвы формируются при близком залегании

грунтовых вод. Это чаще характерно для понижений рельефа. В

областях скудного и недостаточного увлажнения, где грунтовые

воды довольно сильно минерализованы, возникают солончаки.


При близком залегании пресных грунтовых вод образуются

торфяно-болотные почвы.

• Так указанные здесь типы почв не приурочены к какой-то

одной природной зоне, а могут встречаться в разных их

называют азональными.

Все земельные ресурсы страны

составляют ее земельный фонд.

В состав земельного фонда входят:

• сельхозугодья

— 13 % (222 млн. га, из них 132

млн. га – пашни, 23,5 млн. га – сенокосы, 64,5 млн. гапастбища

• леса

— 45 %

• болота

-6%

• поверхностные воды

-4%

• оленьи пастбища

— 19 %

• города, поселки, дороги — 0,2 %

• горные отвалы, свалки

— 0,9 %

• прочие земли

— 11,9 %

Большая часть сельскохозяйственных земель России

расположена в южной половине страны. Под пашню

используются наиболее плодородные почвы. Это

чернозёмы,

лесные

тёмно-каштановые.


Подзолистые и каштановые почвы менее пригодны

для земледелия, на этих почвах преобладают

сенокосы и пастбища. За годы Советской власти

площадь пахотных земель в России выросла за счёт

освоения целинных земель в Западной Сибири, на


Урале и в Поволжье. Возможностей для

дальнейшего роста пахотных земель уже нет,

поэтому

возникает

необходимость

более

рационального их использования и мелиорации.

Эрозия

Водная

Ветровая

Для защиты почвы создаются полезащитные лесные

полосы, закрепляют овраги. Но особенно важны

специальная

обработка

почв

(агротехника)

почвозащитные севообороты. Охрана почв включает в

себя и борьбу с разрушением почв, с засолением и

заболачиванием, а также рекультивацию земель.

Важная роль в повышении плодородия почв

принадлежит мелиорации.

Мелиорация земель — это совокупность мер по

улучшению

почв.


Мелиорация

предусматривает

орошение

засушливых

земель, орошение переувлажнённых земель,

борьбу с эрозией почв, улучшение кормовых

угодий, обводнение пастбищ в засушливых

районах.

Подберите пару

Верхний, рыхлый и плодородный слой земной

коры.

Органическое вещество, придающее почве

плодородие.


Почвы, в механической части которых песчаные

частицы преобладают над глинистыми.

Способность почвенных частиц соединяться в

устойчивые комочки.


Часть почвы, используемая в сельском и лесном

хозяйстве.

Процесс разрушения почв.

а) структура

почв мер по улучшению почв с целью


Совокупность

б) мелиорация

повышения их плодородия.

в) перегной


Специальная обработка почв.

г) эрозия

д) агротехника

е) почва

ж) супесчаники

з) почвенные ресурсы

Отметьте правильный ответ.

1.От общей площади земельного фонда на долю

сельхозугодий приходится:

а) 45 %

б) 13 %

в) 8 %

г) 20 %

2.Процесс разрушения почвы под действием ветра и воды

называется:

а) мелиорацией

б) эрозией

в) рекультивацией

г) агротехникой

3.К мелиоративным мероприятиям в Нечерноземье относят:

а) известкование

б) орошение

в) осушение

г) лесозащитные полосы

4.Плодородие почвы определяется в первую очередь

содержанием в ней:

а) воздуха

б) гумуса

в) воды

г) живых организмов

5.Органические вещества попадают в почву благодаря:

а) микроорганизмам

б) животным

в) воздуху атмосферы

г) текучим водам

6.Слой почвы, особенно богатый перегноем, называется:

а) горизонтом вымывания

б) материнской породой

в) горизонтом вмывания

г) гумусовым горизонтом

7.По механическому составу лучшей почвой считается:

а) суглинистая

б) глинистая

в) супесчаная

г) песчаная

8.Самой плодородной почвой считается:

а) черноземная

б) каштановая

в) серая лесная

г) подзолистая

Определите, о каких почвах идет речь

1.Образуется в условиях долгого и избыточного

переувлажнения и нехватки кислорода.

а) каштановые б) серые лесные

г) тундрово-глеевые д) подзолистые

2.Отличаются небольшим количеством растительных

остатков, сильным промыванием, бедностью гумуса.

а) черноземы б) подзолистые

в) дерново-подзолистые г) тундрово-глеевые

3.Почвы с зернистой структурой, мощным слоем

перегноя, высоким плодородием.

а) бурые б) серые в) каштановые г) черноземные

Почвообразующие факторы

Климат

Растительность

Время

Грунтовые

воды


Животный

мир

Деятельност

ь человека


Горные

породы

Рельеф

Активно

или

ухудшает

качество

почвы.


Влияет

Определяет

наулучшает

тип

ираспределение

качество

почвы,

климатических

воздействуя

растения,


Способствует

накоплению

органических

веществ,


Являются

Вспомните

Обеспечивает


Определяет

источником

какую

образование

мощность

роль

образования

играет

перегноя

почвенного

образовании

минеральной

– вещества,

слоя.

почв

части


Определяет

водный

режим

ивструктуру

почвы.

почвообразующих

животных,

влагу. состав.

улучшает

физические

свойства,

тепловой

и водный

почвы,придающего

каждый

влияющим

из микроорганизмы,

указанных

почве

еёэлементов.

механический

плодородие.

факторов.

режим почвы.

На примере черноземной и подзолистой почв рассмотрим строение

почвенного профиля.

Профиль почти каждого вида почвы состоит из следующих горизонтов:

гумусовый

горизонт (А 1)

переходная

часть

почвенного

профиля:

горизонт

вымывания

(А 2)

горизонт

вмывания (В)

почвообразую

щая горная

порода

(С)

• Верхний горизонт (А 1), называемый гумусовым, обычно густо пронизан корнями

растений. В нем много микроорганизмов, червей, личинок и насекомых. Именно

здесь происходит накопление органического вещества. Гумусовый горизонт самый

тёмный из всех, однако его цвет зависит от количества накопившегося тут гумуса.

• В некоторых почвах, в условиях большого количества осадков, к низу от

гумусового слоя образуется горизонт вымывания (А 2). Как правило это самый

светлый горизонт, так как из него вынесена часть органических и минеральных

соединений. Иногда вымываются все вещества, что придает данному горизонту

цвет золы и соответствующее название — подзолистый.

• Ниже лежит горизонт вмывания (В). В него попадает то. Что теряет верхняя часть

почвы. Здесь мало корней, но много мелких минеральных частиц, поэтому он более

плотный и через него труднее всего просачивается вода. Этот горизонт играет роль

своеобразного фильтра.

• Ещё ниже лежит слабо изменённая материнская порода (С), которая и служит

основой для образования твердой части почвы. Именно от состава материнской

породы во многом зависят такие свойства почвы как механический состав и

структура почвы.

Механический состав

Почвы различаются не только по строению профиля, но и по

механическому составу, т.е. по соотношению различных по

размеру частиц песка и глины. По этому признаку почвы

подразделяются на глинистые, суглинистые, супесчаные и

песчаные. Почвы, в которых много обломков горных пород

(щебня) называют скелетными.


Механический состав оказывает влияние на содержание в

почве влаги и почвенного воздуха. Песчаные почвы не

задерживают воду и быстро высыхают. Растения испытывают

недостаток влаги и элементов питания.


Суглинистые и глинистые почвы хорошо удерживают влагу,

но в глинистых часто задерживается слишком много воды, и

она вытесняет почвенный воздух. Это тоже неблагоприятно

для растений.

Название по

механическому составу

Содержание глины, %

Песок рыхлый


От 0 до 5

Песок связный

От 5 до 10


Супесь

От 10 до 20

Суглинок легкий

От 20 до 30


Суглинок средний

От 30 до 40

Суглинок тяжелый


От 40 до 50

Глина

От 50 и более

Структура почвы

Гумус и глинистые частицы склеивают почву в мелкие комочки,

прочность которых увеличивается, если в почве есть кальций. Такая

способность почвенных частиц соединяться в относительно

устойчивые комочки называется структурой почвы. Форма,

величина и прочность этих комочков неодинаковы в разных типах

почв и в разных горизонтах одной почвы. Структура определяет

особенности водного и воздушного режимов почв, поэтому

является одним из признаков их плодородия.


Лучшей является зернистая или мелкокомковатая структура с

комочками диаметром 1-10 мм. При такой структуре в почве

образуется много пустот, или пор. Корни растений и бактерии

хорошо снабжаются воздухом и влагой. Такой структурой обладают

богатые гумусом и кальцием чернозёмы и близкие к ним типы почв.


Если в почве содержится мало гумуса и глинистых частиц, то такие

почвы обычно бывают бесструктурными (песчаные и часто

супесчаные).

Лечение спонтанного пневмоторакса

Лечение спонтанного пневмоторакса преследует четыре цели:

При вторичном пневмотораксе необходимо лечение основного заболевания у пульмонолога, ревматолога паразитолога или инфекциониста. Спонтанный пневмоторакс проявляется как осложнение, поэтому роль торакального хирурга здесь больше имеет вспомогательный характер.

Консервативное лечение

Консервативное лечение допустимо при наличии двух условий:

Если есть боль, то назначаются анальгетики. Помогает кислородотерапия: если в среднем воздух из плевральной полости всасывается плеврой со скоростью 2 % в сутки, то при ингаляции кислородной смесью этот процесс ускоряется в 4 раза.

Как правило, назначаются антибиотики с целью профилактики инфицирования и развития эмпиемы плевры, однако абсолютных доказательств необходимости антибиотикопрофилактики нет и в каждом случае вопрос решается индивидуально [24].

Плевральная пункция

С целью более быстрого расправления лёгкого допустима однократная пункция плевральной полости (прокол стенки грудной клетки для удаления воздуха) с последующим динамическим наблюдением и консервативным лечением [31]. Такая тактика может быть оправдана при пневмотораксе, который возник впервые у практически здоровых людей до 50 лет. Коллапс лёгкого при этом не более 15-30 % и нет выраженных нарушений дыхания. То есть это уже не малый пневмоторакс, но жизненно важные функции организма ещё компенсированы.

Считается, что самой безопасной точкой для прокола грудной стенки при пневмотораксе является промежуток между вторым и третьим ребром на уровне середины ключицы. Однако с хирургической и анатомической точки зрения более безопасные точки для плевральной пункции — это промежутки между третьим и четвёртым или четвёртым и пятым рёбрами по линии на середине подмышечной впадины. Там промежутки достаточно широкие, грудная стенка наиболее тонкая и отсутствуют крупные сосуды. К тому же в этом месте расстояние от лёгкого до грудной стенки при наличии пневмоторакса максимально. В любом случае, перед пункцией анализируются рентгеновские снимки и выбирается оптимальное для пункции место [48].

Плевральную пункцию выполняют под местной анестезией, выраженных болей во время процедуры не возникает. Пациенты обычно хорошо переносят эту процедуру.

Дренирование плевральной полости

В настоящее время существуют специальные системы, сочетающие в себе небольшую иглу, в которую вставляется мягкий катетер. Благодаря этому при проколе грудной стенки сразу устанавливается катетер. После этого игла убирается и можно безопасно, без риска поранить иглой лёгкое откачать воздух из плевральной полости.

Если такой системы нет, то при откачивании воздуха с использованием иглы есть риск повредить лёгкое, так как оно будет расправляться и приблизится к грудной стенке и, соответственно, к игле. Кроме этого, после обычной пункции понять, есть ли рецидив пневмоторакса, можно только при выполнении контрольной рентгенограммы или по ухудшению состояния пациента. Другие методы осмотра носят вспомогательный характер, так как после пункции остатки воздуха в плевральной полости ещё сохраняются и можно обнаружить признаки пневмоторакса. Также известно, что при повторных пункциях успеха удаётся добиться лишь в одной трети случаев. Поэтому рекомендуется выполнять дренирование плевральной полости c помощью катетера.

Как уже было описано выше, через специальную иглу, которая служит стилетом-проводником, в плевральную полость устанавливается катетер диаметром менее 3 мм и фиксируется к коже. К катетеру присоединяется трубка, которая подключается к банке с водой. Конец трубки опускается под воду. Из банки выходит другая трубка, которая делает банку негерметичной, то есть сообщает полость банки с окружающей средой. Таким образом создаётся водный клапан, который выпускает воздух из плевральной полости и не даёт ему всосаться обратно. Чтобы ускорить процесс, банка присоединяется к активному аспиратору-отсосу, который откачивает воздух и создаёт отрицательное давление в плевральной полости, за счёт чего лёгкое расправляется.

Когда в банке перестают появляться пузырьки воздуха, значит дефект в плевре закрылся и воздух больше не поступает. То есть врач может непосредственно контролировать процесс лечения, что нельзя сделать при обычной пункции [40].

Если в течение 72 часов при контрольной рентгенограмме лёгкое полностью расправлено, признаков пневмоторакса нет, продувания воздуха в течение 24 часов в банке нет, то лечение на данном этапе можно считать завершённым. Дренаж удаляется. Через сутки выполняется контрольная рентгенография органов грудной клетки. При отсутствии рецидива пневмоторакса пациент выписывается [48].

Если же по прошествии трёх суток воздух поступает, то показано проведение хирургического лечения.

Хирургическое лечение

В редких случаях, если пациент ослаблен, имеет множество тяжёлых сопутствующих заболеваний, сами лёгкие сильно изменены (например, при хронической обструктивной болезни лёгких), решается вопрос о применении малоинвазивной помощи — установке бронхоблокатора.

Бронхоблокатор представляет собой клапан, который вставляется в бронх при бронхоскопии. Операция проводится под местной анестезией и достаточно хорошо переносится пациентами. Клапан обеспечивает выход воздуха из плевральной полости обратно через верхние дыхательные пути наружу и препятствует его проникновению внутрь [48].

Недостатком такого лечения является то, что клапан можно установить только на 10-14 дней, иногда он смещается, не всегда удаётся найти тот бронх, из которого происходит утечка воздуха.

Радикальным лечением спонтанного пневмоторакса считается атипичная резекция лёгкого и субтотальная плеврэктомия.

Атипичной резекцией называют отсечение небольшого участка лёгкого. Как правило, это верхушка лёгкого, потому что она часто содержит буллы. Резекцию проводят специальными степлерами с титановыми скрепками, которые аккуратно и герметично отсекают патологический участок бескровно и без утечки воздуха. Эта процедура в дальнейшем способствует фиксации лёгкого к грудной стенке, что препятствует смещению лёгкого при возможном рецидиве. Но, как уже было отмечено, причиной спонтанного пневмоторакса чаще всего служит поражение всего лёгкого, поэтому удаление только одного участка не может предостеречь от возникновения нового разрыва плевры в другом месте. Решением может стать операция — плевродез, в результате которой происходит сращение между листками плевры за счёт чего лёгкое фиксируется к грудной клетке [37][48].

Плевродез может быть механическим и химическим. При механическом плевродезе выполняется коагуляция плевры электрокоагулятором, который делает ожоги на плевре. Также возможно царапание её абразивным материалом [7].

При химическом плевродезе плевра фиксируется к грудной стенке за счёт распыления в плевральной полости склерозирующих агентов, таких как тальк, доксициклин, блеомицин и др. Эти вещества часто применяются за рубежом [53].

Всё больше клинических данных показывают, что химический плевродез — это простой и безопасный метод лечения спонтанного пневмоторакса. Тальк иногда вызывает системное воспаление и дыхательную недостаточность, однако такие побочные эффекты, как правило, связаны с высокими дозами склерозанта и мелким размером частиц.

При лечении пациентов, которые страдают интерстициальной пневмонией и принимают кортикостероиды, тальк следует применять с осторожностью во избежание осложнений [54].

Как уже было отмечено, оптимальным и всемирно признанным методом хирургического плевродеза является субтотальная плеврэктомия [13]. Операция заключается в удалении той части плевры, которая располагается на рёбрах. В этом месте в дальнейшем лёгкое фиксируется к грудной стенке. Даже если на каком-либо участке, не фиксированном к грудной стенке, возникает новый разрыв плевры, то лёгкое достаточно фиксировано, чтобы предупредить его коллапс.

Три основных метода, обеспечивающих выполнение атипичной резекции лёгкого и плеврэктомии:

Лечение катамениального (менструального) пневмоторакса

Особую категорию составляют пациентки с катамениальным пневмотораксом. Они должны проходить лечение у гинеколога. Считается, что радикальное лечение катамениального пневмоторакса возможно только при подавлении менструальной функции. Если женщина в дальнейшем не планирует беременность, то решается вопрос о перевязке маточных труб.

При наличии дефектов в диафрагме существует несколько методов хирургического вмешательства.

Больших исследований, подтверждающих преимущество того или иного метода лечения катамениального пневмоторакса, не существует, поэтому решение в каждом конкретном случае принимается индивидуально [25].

Все операции выполняются под общей анестезией с использованием раздельной интубации, которая позволяет отключить лёгкое на той стороне, где проводится вмешательство.

По завершении операции в плевральную полость устанавливается один или два дренажа, которые подключаются к активной аспирационной системе. В зависимости от ситуации дренажи оставляются на период до 5-7 суток, что обеспечивает полное расправление лёгкого, эвакуацию жидкости, возникшей в ответ на операционную травму, а также надёжную фиксацию лёгкого к грудной стенке [46].

Если на контрольной рентгенограмме отсутствуют признаки пневмоторакса и наличия жидкости в плевральной полости, дренажи удаляются и пациент выписывается домой.

Послеоперационный период

Швы снимаются на 5 сутки после удаления последнего дренажа. Минимум на месяц после операции необходимо ограничить физическую нагрузку. На этот же период рекомендован особый охранительный режим. Нельзя переохлаждаться и простужаться.

Через три месяца рекомендуется проведение контрольной КТ органов грудной клетки с последующей консультацией торакального хирурга и определением дальнейшей тактики лечения.

Возможные послеоперационные осложнения

Как правило, операция протекает без ранних и поздних осложнений. В единичных случаях наблюдается подкожная эмфизема в области хирургических доступов, что не требует дополнительного лечения, так как эмфиземы проходят самостоятельно [37][48].

При использовании современных технологий хирургические доступы имеют минимальные размеры. У пациентов с нарушением свёртываемости крови иногда встречаются гематомы, которые, как правило, рассасываются самостоятельно и не требуют хирургических вмешательств.

Нагноения со стороны операционных ран также случаются редко, как правило, у ослабленных пациентов с иммунодефицитом и сахарным диабетом. Это особая категория больных, требующая другого подхода в лечении.

У пациентов, перенёсших множество рецидивов пневмоторакса и имеющих выраженные спаечные сращения и рубцовые изменения со стороны плевры, возможна повышенная кровоточивость во время операции. После операции иногда количество раневого отделяемого больше, чем у пациентов с непродолжительной историей заболевания. Чтобы предупредить скопление раневого отделяемого и формирования сгустков крови в плевральной полости, у данных пациентов длительно (до недели) проводится активная аспирация, обеспечивающая санацию плевральной полости и надёжную фиксацию лёгкого к грудной стенке.

Как правило, инфекционные осложнения со стороны плевральной полости при первичном спонтанном пневмотораксе не возникают. Исключения составляют также пациенты с сахарным диабетом и тяжёлым иммунодефицитом.

Осложнения, связанные с плевральной пункцией, такие же, как и при проведении радикальной операции. Нагноение и эмпиема плевры возникают в 1-3 % случаев, ранение лёгкого — в 0,2-0,6 %, ранение диафрагмы — в 0,4 % [37].

Оцените статью
Кислород
Добавить комментарий