Умеренные нарушения легочной вентиляции по смешанному типу вн 1 ст

Диагностика нарушений бронхиальной проходимости.

Для диагностики рестриктивного (ограничительного) и смешанного (обструкция и рестрикция) вариантов вентиляционных нарушений необходимым является исследование ОЕЛ и ее структуры. Ограничительный вариант отличается уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, в структуре которой абсолютная величина ООЛ остается нормальной. Истинно смешанный вариант характеризуется уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, повышением ООЛ и нарушениями бронхиальной проходимости.

Дополнительным критерием в оценке обструкции или рестрикции служит проба с бронхолитиком. Так, при преобладании обструктивных нарушений вентиляции (как, например, у больных БА) проба с бронхолитиком вызывает улучшение не только измененных показателей бронхиальной проходимости, а также и частичное или полное (вплоть до нормы) восстановление измененной ЖЕЛ. При рестриктивном варианте нарушений снижение ЖЕЛ после пробы с бронхолитиком не претерпевает никаких изменений. Таким образом, увеличение эластического сопротивления легких приводит к уменьшению легочных объемов и растяжимости легких при сохранении нормальной бронхиальной проходимости.

Так как основное значение системы внешнего дыхания состоит в обеспечении оптимальных величин напряжения кислорода и углекислоты в крови, то для поддержания постоянства этих величин в разных условиях функционирования организма необходимо, чтобы вентиляция легких изменялась в соответствии с особенностями жизнедеятельности. В условиях развития воспаления бронхо-легочного аппарата и вслед за ним обструктивных изменений в бронхах происходит нарушение бронхиальной проходимости и воздухонаполненности легких, что ведет к выраженной неравномерности распределения вентиляции и нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений. Все это способствует развитию артериальной гипоксемии, причина которой в неадекватности вентиляционно-перфузионных отношений.

У большинства больных с воспалительными заболеваниями легких наблюдается увеличение МОД. Одной из причин этого является увеличение дыхательного мертвого пространства (МП), в результате чего резко снижается отношение величины альвеолярной вентиляции к легочной вентиляции. Но при этом существенной гиперкапнии и гипоксемии не происходит благодаря возникающим компенсаторным изменениям регуляции дыхания. При выраженной неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений основной причиной изменений газового состава артериальной крови является увеличение альвеолярно-артериального градиента 02 и артериально-альвеолярного градиента СО,. При этом первый увеличивается в гораздо большей степени, чем второй, вследствие чего гипоксемия выражена резче, чем гиперкапния. Так, у 40% больных БА легкого течения наблюдалась умеренная гипоксемия (Ра02 от 79 до 70 мм рт.ст.), степень выраженности которой нарастает с дальнейшим развитием обструктивных нарушений и достигает выраженных изменений при астматическом статусе (62,6 ± 7,7 мм рт.ст., М ± а), по сравнению со здоровыми людьми (90,0 ± 5,4 мм рт.ст.).

Развитие начальной обструкции на фоне воспаления в бронхах не ведет к декомпенсированным нарушениям КОС. Лишь у 10% больных БАЛТ выявляется компенсированный дыхательный алкалоз или метаболический ацидоз.

Выраженных изменений диффузионной способности легких и ее компонентов у больных с начальной обструкцией не наблюдается. Однако с нарастанием степени тяжести течения обструктивного процесса прослеживается тенденция к снижению диффузии и повышению мембранного сопротивления.

При развитии эмфиземы легких с необратимыми деструктивными изменениями респираторной ткани имеет место прогрессирование обструктивных нарушений, которые играют ведущую роль в патогенезе вторичной диффузной эмфиземы. Большое значение имеет также распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции альвеолярных перегородок. Следует отметить, что обструкцию бронхов и бронхиол может обусловливать и механический фактор — обтурация вязкой мокротой при воспалительном процессе в бронхиальном дереве или воспалительный отек слизистой оболочки бронхов. В развитии бронхиальной обструкции немалое значение имеет также бронхиолоспазм.

Быстрое прогрессирование вторичной диффузной эмфиземы легких приводит к тяжелым нарушениям газового состава крови, обусловленным артериальной гипоксемией и гиперкапнией, приводящим к формированию респираторного, а затем и метаболического ацидоза.

Теперь следует более конкретно остановиться на изменениях ФВД при воспалительных поражениях того или иного отдела бронхолегочной системы.

Видео ФВД спирометрия — легочные объемы, рестриктивный и обструктивный типы

Определение формы, степени и причин дыхательной недостаточности остается основным содержанием функциональной диагностики в пульмонологической клинике. Количественные и качественные изменения этих процессов, а также их взаимоотношение представляют основной субстрат дыхательной недостаточности, в частности недостаточности функции внешнего дыхания.

Под недостаточностью внешнего дыхания понимают либо неспособность поддерживать на соответствующем уровне оксигенацию крови, либо осуществление ее за счет неадекватного внешним усилиям напряжения функции сохранившихся частей системы дыхания (И. И. Лихницкая, 1962).

Среди множества классификаций дыхательной недостаточности представляется наиболее важным для практических целей выделение расстройств, связанных непосредственно с аппаратом внешнего дыхания, то есть легкими, дыхательными путями, плеврой, средостением, а также функционально принадлежащими к этому аппарату грудной клеткой и дыхательной мускулатурой. Подобные нарушения А. Г. Дембо (1957) называет дыхательной недостаточностью в результате легочной недостаточности.

В качественном отношении наиболее целесообразно выделение двух типов дыхательной недостаточности легочного происхождения: рестриктивного, или ограничивающего, обусловленного ограничением вентиляции и газообмена вследствие уменьшения объема функционирующей легочной паренхимы, ограничения подвижности легких и т. п., и обструктивного, связанного с нарушением проходимости дыхательных путей или недостаточностью эластических структур легкого (de Baldwin, Cournand, Richards, 1948; Л. П. Левен, 1963; Kuczborski, Macie-jewski, 1963; Б. Е. Вотчал и Н. А. Магазаник, 1965; Vogel, 1965, и др.).

Необходимо помнить, что в большинстве случаев при хирургической патологии легких приходится встречаться с сочетанием факторов, обуславливающих наличие как рестриктивных, так и обструктивных нарушений. Поэтому правильнее говорить о преобладании той или иной формы дыхательной недостаточности.

Среди известных классификаций дыхательной недостаточности по количественным признакам в клинической практике наиболее пригодно предложенное А. Г. Дембо (1957) подразделение дыхательной недостаточности на три степени. В этой классификации А. Г. Дембо руководствуется тем, что дыхательная недостаточность проявляется прежде всего изменениями вентиляции и, следовательно, вопрос о степени недостаточности решается в зависимости от характера и степени одышки:

1-я степень. Одышка только при физическом напряжении. Все показатели вентиляции и газообмена в пределах должных, гипоксемии — нет.
2-я степень. Одышка при незначительном физическом напряжении. Компенсаторные механизмы включены в состоянии покоя. Функциональные показатели обнаруживают различные отклонения от должных величин. Гипоксемии, как правило, нет.

3-я степень. Одышка в покое. Имеются значительные отклонения показателей вентиляции и газообмена. Артериальная гипоксемия.

Эта классификация представляется наиболее обоснованной, но в практике легочной хирургии возникает необходимость большей детализации и, особенно, определения степени участия каждого легкого в процессах компенсации.

Для современного уровня клинической физиологии внешнего дыхания характерно продолжающееся увеличение числа различных методик исследования и функциональных проб. Проведение и детальный анализ их требует специально оборудованной физиологической лаборатории. Поэтому чрезвычайно важно выявить те методики и тесты, которые необходимы в торакальной хирургической клинике и технически осуществимы в этих условиях.

При изучении-внешнего дыхания в клинике следует руководствоваться правилом, что окончательное заключение выносится на основании комплексного анализа клинических, рентгенологических и функциональных показателей.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нарушение вентиляции

, медицинский редактор Последняя редакция: 17.10.2021

Нарушение вентиляции — это повышение РаСО2 (гиперкапния), когда дыхательная функция не может быть более обеспечена силами организма.

Наиболее частыми причинами являются обострение астмы и ХОБЛ. Проявляется одышкой, тахипноэ и беспокойством. Может быть причиной смерти. Диагноз ставится на основании клинических данных и исследования газов артериальной крови; рентгенологическое исследование грудной клетки и клиническое исследование позволяют уточнить причины возникновения этого состояния. Лечение зависит от конкретной клинической ситуации и часто требуется проведение ИВЛ.

Что вызывает нарушение вентиляции?

Гиперкапния возникает при снижении альвеолярной вентиляции или неспособности вентиляции компенсировать повышенную продукцию СО2.

Снижение альвеолярной вентиляции — это результат снижения минутной вентиляции или увеличения вентиляции мертвого пространства.

Минутная вентиляция снижается при несоответствии нагрузки на дыхательную систему и способностью организма обеспечить адекватную вентиляцию.

Физиологическое мертвое пространство — это часть дыхательных путей, которая не участвует в газообмене. Оно включает анатомическое мертвое пространство (ротоглотка, трахея) и альвеолярное мертвое пространство (объем альвеол, которые вентилируются, но не перфузируются). Физиологическое мертвое пространство в норме составляет 30-40 % от общего дыхательного объема, но может увеличиваться до 50 % при эндотрахеальной интубации и более 70 % при массивной легочной эмболии, тяжелой эмфиземе и астматическом статусе. При постоянной минутной вентиляции увеличение мертвого пространства снижает выделение СО2.

Гиперкапния является результатом нарушения вентиляции. Повышение продукции СО2 может наблюдаться при лихорадке, сепсисе, травме, гипертиреозе, злокачественной гипертермии и увеличении нагрузки на дыхательную систему.

Гиперкапния приводит к снижению рН артериальной крови (дыхательный ацидоз). Тяжелый ацидоз (рН < 7,2) вызывает сужение легочных артериол, системную вазодилатацию, снижение сократимости миокарда, гиперкалиемию, гипотензию и повышенную возбудимость миокарда, увеличивая вероятность возникновения тяжелой аритмии. Острая гиперкапния вызывает церебральную вазодилатацию и повышение внутричерепного давления. Коррекция ацидоза происходит благодаря буферным системам крови и мочевыделительной системе. Однако повышение Ра-СО2 происходит быстрее реакции компенсаторных механизмов (при апноэ РаСО2 возрастает со скоростью 3-6 мм рт. ст.).

Симптомы нарушения вентиляции

Основной симптом нарушения вентиляции — одышка. Могут наблюдаться тахипноэ, тахикардия, включение в дыхание дополнительной мускулатуры, повышенное потоотделение, возбуждение, снижение общего дыхательного объема, нерегулярное поверхностное дыхание, парадоксальные движения брюшной стенки.

Расстройства ЦНС могут быть от незначительных до выраженных с угнетением сознания и комы. Хроническая гиперкапния переносится лучше, чем острая.

Диагностика нарушения вентиляции

Исследование функциональных тестов позволяет на ранней стадии развития диагностировать начинающееся нарушение вентиляции, особенно у больных с нейромышечной слабостью, у которых она может развиться без каких-либо предвестников. Жизненная емкость от 10 до 15 мл/кг и максимальное разряжение на вдохе 15 см вод. ст. дают основание предположить угрожающее состояние.

После выявления этого состояния необходимо установить его причину. Иногда причина очевидна и связана с определенным заболеванием (например, астма, миастения и др.). Однако возможны и другие причины, например, ТЭЛА в послеоперационном периоде, неврологические или нейромышечные расстройства и т. д. Нейромышечный статус можно оценить по функциональным тестам (сила вдоха и выдоха), нейромышечной проводимости (электромиография и исследование нервной проводимости) и причинам ослабления паттерна (токсикологические исследования, исследования сна, функции щитовидной железы и др.).

Лечение нарушения вентиляции

Лечение нарушения вентиляции должно быть направлено на устранение дисбаланса между нагрузкой и резервами дыхательной системы. Очевидные причины (такие как бронхоспазм, инородное тело, обтурация слизью дыхательных путей) должны быть устранены.

Двумя другими наиболее частыми причинами являются обострение астмы (астматический статус (АС) и ХОБЛ. Дыхательная недостаточность при ХОБЛ выражается термином «острая» на фоне хронической дыхательной недостаточности (ОХДН) (acute-on-chronic respiratory failure -ACRF).

Лечение астматического статуса

Пациенты должны лечиться в отделении интенсивной терапии.

NIPPV позволяет быстро уменьшить работу дыхательной мускулатуры и у части пациентов избежать интубации или иметь запас времени для реализации эффекта лекарственной терапии. В отличие от больных ХОБЛ, у которых лицевая маска очень эффективна, у больных с бронхиальной астмой маска усугубляет ощущение нехватки воздуха, поэтому привыкание к маске должно быть постепенным. После объяснения пользы маски она прикладывается к лицу и подается небольшое давление — СРАР 3-5 см вод. ст. После привыкания маска плотно прикладывается к лицу, давление увеличивается до появления комфортного состояния больного и уменьшения работы дыхательной мускулатуры. Окончательными установками обычно являются следующие: IPAP 10-15 см вод. ст. и ЕРАР 5-8 см вод. ст.

Эндотрахеальная интубация показана при усугублении дыхательной недостаточности, которая клинически проявляется нарушением сознания, односложной речью и поверхностным дыханием. Уровень газов артериальной крови, указывающий на увеличение гиперкапнии, также является показанием для интубации трахеи. Тем не менее исследование газов крови не считается обязательным и не должно заменять врачебное решение. Оротрахеальная интубация предпочтительней назальной, так как позволяет использовать трубки большего диаметра, уменьшая сопротивление потоку газа.

После интубации у больных астматическим статусом может развиваться гипотензия и пневмоторакс. Количество этих осложнений и связанная с ними летальность были существенно уменьшены с помощью внедрения метода, который направлен на ограничение динамического перерастяжения легких, а не на достижение нормального напряжения РСО2. При астматическом статусе вентиляция, которая способствует достижению нормальных показателей рН, обычно приводит к значительному перераздуванию легких. Чтобы избежать этого, первоначальные установки вентилятора делаются следующими: дыхательный объем 5-7 мл/кг и частота дыхания 10- 18 в минуту. Поток газов может быть достаточно высоким (120 л/мин) при квадратной форме волны. Такой метод позволяет снизить минутную вентиляцию и увеличить время выдоха. Опасное динамическое перераздувание легких мало вероятно, если давление плато ниже 30-35 см вод. ст. и внутреннее ПДКВ ниже 15 см вод. ст. Давление плато выше 35 см вод. ст. можно корректировать за счет уменьшения дыхательного объема (предполагая, что высокое давление — это не результат низкой растяжимости грудной или брюшной стенок) или частоты дыхания.

В принципе пиковое давление может быть снижено за счет снижения скорости потока или изменения дыхательной кривой на нисходящую, однако этого делать нельзя. Низкий поток воздуха сокращает время выдоха, увеличивает остаточный объем легких в конце выдоха, в результате возникает высокое внутреннее ПДКВ.

При применении низких дыхательных объемов может развиваться гиперкапния, но она считается меньшим злом по сравнению с перераздуванием легких. Обычно рН артериальной крови выше 7,15 нормально переносится, однако в некоторых случаях может потребоваться применение высоких доз седативных препаратов и опиоидов. После проведения интубации необходимо избегать применение миорелаксантов в периинтубационном периоде, так как в комбинации с глюкокортикоидами это может привести к тяжелой и иногда необратимой миопатии, особенно при применении более 24 ч. Для купирования возбуждения необходимо вводить седативные препараты, а не миорелаксанты.

У большинства больных на 2-5-е сутки происходит улучшение состояния, что позволяет начать отлучение от ИВЛ. Подходы к отлучению от ИВЛ на стр. 456.

Лечение ОХДН

У больныхс ОХДН цена дыхания в несколько раз выше, чем у пациентов без сопутствующего заболевания легких, дыхательная система быстро декомпенсируется. У таких больных необходимо своевременно выявлять и устранять предпосылки для развития такого состояния. Чтобы восстановить баланс между нейромышечным статусом и нагрузкой на дыхательную систему, применяют бронходилататоры и глюкокортикоиды для устранения обструкции и динамического перераздувания легких, антибиотики — для лечения инфекции. Гипокалиемия, гипофосфатемия и гипомагниемия могут усилить мышечную слабость и замедлить процесс восстановления.

NIPPV предпочтительна для многих пациентов с ОХДН. Вероятно, около 75% получающих NIPPV не требуют проведения интубации трахеи. Преимуществами такой вентиляции являются простота использования, возможность временного прекращения при улучшении состояния пациента, расширяя возможности самостоятельного дыхания. При необходимости NIPPV несложно снова возобновить.

Обычно устанавливают следующие параметры — IPAP10-15 см вод. ст. и ЕРАР 5-8 см вод. ст. Затем в зависимости от клинической ситуации проводят коррекцию параметров. Отношение к потенциальному эффекту высокого IPAP на легкие такое же, как было представлено ранее.

Ухудшение состояния (необходимость в интубации) оценивается по клиническим данным; оценка газового состава крови может ввести в заблуждение. Так некоторые пациенты неплохо переносят высокие значения гиперкапнии, в то время как другие при более низких значениях нуждаются в интубации трахеи.

Целью механической вентиляции при ОХДН является минимизация динамического перераздувания легких и снятие нагрузки с переутомленной дыхательной мускулатуры. Первоначально рекомендуется применение А/С с дыхательным объемом 5-7 мл/кг и частотой дыхания 20- 24 в минуту, для ограничения возникновения высокого внутреннего ПДКВ у некоторых пациентов требуется снижения частоты дыхания. В противовес внутреннему ПДКВ на аппарате устанавливается значение ПДКВ, составляющее ПДКВ < 85 % от внутреннего ПДКВ (обычно 5-10 см вод. ст.). Это уменьшает работу, затрачиваемую на дыхание, и редко способсвует динамическому перераздуванию легких.

У большинства пациентов А/С должна быть прекращена за 24-48 ч до перевода на спонтанное дыхание. При астматическом статусе обычно пациенты бывают глубоко загружены в отличие SA, при которой требуется легкая седация. Тем не менее добиться адекватного расслабления часто не удается. При этом необходимо постоянно контролировать пациента, так как он может предпринимать попытки включения дыхательной мускулатуры, что будет приводить к низкому давлению в дыхательных путях в начале или на вдохе, неспособности запускать триггер аппарата ИВЛ и указывать на высокое внутреннее ПДКВ и/или слабость дыхательных мышц. Установки аппарат ИВЛ должны быть такими, чтобы минимизировать этот феномен с помощью удлинения времени выдоха; неудачные попытки отлучения от респиратора часто связаны с усталостью дыхательных мышц. При этом разграничить слабость дыхательных мышц в результате усталости и сниженной силы — невозможно.

Для диагностики дыхательной недостаточности используют ряд современных методов исследования, позволяющих составить представление о конкретных причинах, механизмах и тяжести течения дыхательной недостаточности, сопутствующих функциональных и органических изменениях внутренних органов, состоянии гемодинамики, кислотно-основного состояния и т.п. С этой целью определяют функцию внешнего дыхания, газовый состав крови, дыхательный и минутный объемы вентиляции, уровни гемоглобина и гематокрита, сатурацию крови кислородом, артериальное и центральное венозное давление, ЧСС, ЭКГ, при необходимости — давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), проводят ЭхоКГ и др. (А.П. Зильбер).

Оценка функции внешнего дыхания

Важнейшим методом диагностики дыхательной недостаточности служит оценка функции внешнего дыхания ФВД), основные задачи которой можно сформулировать следующим образом:

Эти задачи решают с помощью ряда инструментальных и лабораторных методов: пирометрии, спирографии, пневмотахометрии, тестов на диффузионную способность легких, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и др. Объем обследований определяется многими факторами, в том числе тяжестью состояния больного и возможностью (и целесообразностью!) полноценного и всестороннего исследования ФВД.

Наиболее распространенными методами исследования функции внешнего дыхания служат спирометрия и спирография. Спирография обеспечивает не только измерение, но графическую регистрацию основных показателей вентиляции при спокойном и формованном дыхании, физической нагрузке, проведении фармакологических проб. В последние годы использование компьютерных спирографических систем значительно упростило и ускорило проведение обследования и, главное, позволило проводить измерение объемной скорости инспираторного и экспираторного потоков воздуха как функции объема легких, т.е. анализировать петлю поток-объем. К таким компьютерным системам относятся, например, спирографы фирм «Fukuda» (Япония) и «Erich Eger» (Германия) и др.

Методика исследования. Простейший спирограф состоит из наполненного воздухом »двнжпого цилиндра, погруженного в емкость с водой и соединенного с регистрируемым устройством (например, с откалиброванным и вращающимся с определенной скоростью барабаном, на котором записываются показания спирографа). Пациент в положении сидя дышит через трубку, соединенную с цилиндром с воздухом. Изменения объема легких при дыхании регистрируют по изменению объема цилиндра, соединенного с вращающимся барабаном. Исследование обычно проводят в двух режимах:

Исследование проводят в отдельном слабо освещенном помещении с температурой воздуха 18-24 С, предварительно ознакомив пациента с процедурой. При проведении исследования важно добиться полного контакта с пациентом, поскольку его негативное отношение к процедуре и отсутствие необходимых навыков могут в значительной степени изменить результаты и привести к неадекватной оценке полученных данных.

Основные показатели легочной вентиляции

Классическая спирография позволяет определить:

Различают 4 первичных легочных объема и 4 емкости. Последние включают два или более первичных объемов.

Обычные спирографы, широко распространенные в клинической практике, позволяют определить только 5 легочных объемов и емкостей: ДО, РОвд, РОвыд. ЖЕЛ, Евд (или, соответственно, VT, IRV, ERV, VC и 1С). Для нахождения важнейшего показателя ленной вентиляции — функциональной остаточной емкости (ФОЕ, или FRC) и расчета остаточного объема легких (ООЛ, или RV) и общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC) необходимо применять специальные методики, в частности, методы разведения гелия, смывания азота или плетизмографии всего тела (см. ниже).

Основным показателем при традиционной методике спирографии является жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VC). Чтобы измерить ЖЕЛ, пациент после периода спокойного дыхания (ДО) производит вначале максимальный вдох, а затем, возможно, полный выдох. При этом целесообразно оценить не только интегральную величину ЖЕЛ) и инспираторную и экспираторную жизненную емкость (соответственно, VCin,VCex), т.е. максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть или выдохнугь.

Второй обязательный прием, используемый при традиционной спирографии, это проба с определением форсированной (экспираторной) жизненной емкости легких ОЖЕЛ, или FVC — forced vital capacity expiratory), позволяющая определить наиболее (формативные скоростные показатели легочной вентиляции при форсированном выдоxe, характеризующие, в частности, степень обструкции внутрилегочных воздухоносных путей. Как и при выполнении пробы с определением ЖЕЛ (VC), пациент производит максимально глубокий вдох, а затем, в отличие от определения ЖЕЛ, выдыхает воздух максимально возможной скоростью (форсированный выдох). При этом регистрируется споненциальная постепенно уплощающаяся кривая. Оценивая спирограмму этого экспираторного маневра, рассчитывают несколько показателей:

На основании результатов спирографического исследования рассчитывают также:

Исследование отношения «поток-объем»

Современные компьютерные спирографические системы позволяют автоматически анализировать не только приведенные выше спирографические показатели, но и отношение поток-объем, т.е. зависимость объемной скорости потока воздуха во время вдоха и выдоха от величины легочного объема. Автоматический компьютерный анализ инспираторной и экспираторной части петли поток-объем — это наиболее перспективный метод количественной оценки нарушений легочной вентиляции. Хотя сама по себе петля поток-объем содержит в основном ту же информацию, что и простая спирограмма, наглядность отношения между объемной скоростью потока воздуха и объемом легкого позволяет более подробно изучить функциональные характеристики как верхних, так и нижних воздухоносных путей.

Основным элементом всех современных спирографических компьютерных систем является пневмотахографический датчик, регистрирующий объемную скорость потока воздуха. Датчик представляет собой широкую трубку, через которую пациент свободно дышит. При этом в результате небольшого, заранее известного, аэродинамического сопротивления трубки между ее началом и концом создается определенная разность давлений, прямо пропорциональная объемной скорости потока воздуха. Таким образом удается зарегистрировать изменения объемной скорости потока воздуха во время доха и выдоха — ппевмотахограмму.

Автоматическое интегрирование этого сигнала позволяет получить также традиционные спирографические показатели — значения объема легких в литрах. Таким образом, в каждый момент времени в запоминающее устройство компьютера одновременно поступает информация об объемной скорости потока воздуха и об объеме легких в данный момент времени. Это позволяет построить на экране монитора кривую поток-объем. Существенным преимуществом подобного метода является то, что прибор работает открытой системе, т.е. обследуемый дышит через трубку по открытому контуру, не испытывая дополнительного сопротивления дыханию, как при обычной спирографии.

Процедура выполнения дыхательных маневров при регистрации кривой поток-объем и напоминает запись обычной сопрограммы. После некоторого периода сложного дыхания пациент производит максимальный вдох, в результате чего регистрируется инспираторная часть кривой поток-объем. Объем легкого в точке «3» соответствует общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC). Вслед за этим пациент производит форсированный выдох, и на экране монитора регистрируется экспираторная часть кривой поток-объем (кривая «3-4-5-1»), В начале форсированного выдоха («3-4») объемная скорость потока воздуха быстро возрастает, достигая пика (пиковая объемная скорость — ПОСвыд, или PEF), а затем линейно убывает вплоть до окончания форсированного выдоха, когда кривая форсированного выдоха возвращается к исходной позиции.

Описанную пробу регистрации кривой поток-объем проводят несколько раз до стечения совпадающих результатов. В большинстве современных приборов процедура сбора наилучшей кривой для дальнейшей обработки материала осуществляется автоматически. Кривую поток-объем распечатывают вместе с многочисленными показателями легочной вентиляции.

С помощью пневмотохогрофического датчика регистрируется кривая объемной скорости потока воздуха. Автоматическое интегрирование этой кривой дает возможность получить кривую дыхательных объемов.

Оценка результатов исследования

Большинство легочных объемов и емкостей, как у здоровых пациентов, так и у больных с заболеваниями легких, зависят от целого ряда факторов, в том числе от возраста, пола, размеров грудной клетки, положения тела, уровня тренированности и т.п. Например, жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VС) у здоровых людей с возрастом уменьшается, тогда как остаточный объем легких (ООЛ, или RV) возрастает, а общая емкость легких (ОЕЛ, или ТLС) практически не изменяется. ЖЕЛ пропорциональна размерам грудной клетки и, соответственно, росту пациента. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25% ниже, чем у мужчин.

Поэтому с практической точки зрения нецелесообразно сравнивать получаемые во время спирографического исследования величины легочных объемов и емкостей: едиными «нормативами», колебания значений которых в связи с влиянием вышеуказанных и других факторов весьма значительны (например, ЖЕЛ в норме может колебаться от 3 до 6 л).

Наиболее приемлемым способом оценки получаемых при исследовании спирографических показателей является их сопоставление с так называемыми должными величинами, которые были получены при обследовании больших групп здоровых людей с учетом их возраста, пола и роста.

Должные величины показателей вентиляции определяют по специальным формулам или таблицам. В современных компьютерных спирографах они рассчитываются автоматически. Для каждого показателя приводят границы нормальных значений в процентах по отношению к расчетной должной величине. Например, ЖЕЛ (VС) или ФЖЕЛ (FVС) считают сниженной, если ее фактическое значение меньше 85% от расчетной должной величины. Снижение ОФВ1 (FЕV1) констатируют, если фактическое значение этого показателя меньше 75% от должной величины, а уменьшение ОФВ1/ФЖЕЛ (FЕV1/FVС) — при фактическом значении меньше 65% от должной величины.

Границы нормальных значений основных спирографических показателей (в процентах по отношению к расчетной должной величине).

Кроме того, при оценке результатов спирографии необходимо учитывать некоторые дополнительные условия, при которых проводилось исследование: уровни атмосферного давления, температуры и влажности окружающего воздуха. Действительно, объем выдыхаемого пациентом воздуха обычно оказывается несколько меньше, чем тот, который тот же воздух занимал в легких, поскольку его температура и влажность, как правило, выше, чем окружающего воздуха. Чтобы исключить различия в измеряемых величинах, связанные с условиями проведения исследования, все легочные объемы, как должные (расчетные), так и фактические (измеренные у данного пациента), приводятся для условий, соответствующих их значениям при температуре тела 37°С и полном насыщении водяными парами (система BTPS — Body Temperature, Pressure, Saturated). В современных компьютерных спирографах такая поправка и пересчет легочных объемов в системе BTPS производятся автоматически.

Интерпретация результатов

Практический врач должен хорошо представлять истинные возможности спирографического метода исследования, ограниченные, как правило, отсутствием информации о значениях остаточного объема легких (ООЛ), функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и общей емкости легких (ОЕЛ), что не позволяет проводить полноценный анализ структуры ОЕЛ. В то же время спирография дает возможность составить общее представление о состоянии внешнего дыхания, в частности:

Современная компьютерная спирография позволяет получать достоверную и полную информацию о наличии бронхообструктивного синдрома. Более или менее надежное выявление рестриктивных расстройств вентиляции с помощью спирографического метода (без применения газоаналитических методов оценки структуры ОЕЛ) возможно только в относительно простых, классических случаях нарушения растяжимости легких, когда они не сочетаются с нарушенной бронхиальной проходимости.

Диагностика обструктивного синдрома

Главным спирографическим признаком обструктивного синдрома является замедление форсированного выдоха за счет увеличения сопротивления воздухоносных путей. При регистрации классической спирограммы кривая форсированного выдоха становится растянутой, уменьшаются такие показатели, как ОФВ1 и индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, или FEV,/FVC). ЖЕЛ (VC) при этом или не изменяется, или незначительно уменьшается.

Более надежным признаком бронхообструктивного синдрома является уменьшение индекса Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, или FEV1/FVC), поскольку абсолютная величина ОФВ1 (FEV1) может уменьшаться не только при бронхиальной обструкции, но и при рестриктивных расстройствах за счет пропорционального уменьшения всех легочных объемов и емкостей, в том числе ОФВ1 (FEV1) и ФЖЕЛ (FVC).

Уже па ранних стадиях развития обструктивного синдрома снижается расчетный показатель средней объемной скорости на уровне 25-75% от ФЖЕЛ (СОС25-75%)- О» является наиболее чувствительным спирографическим показателем, раньше других указывающим на повышение сопротивления воздухоносных путей. Однако его расчет требует достаточно точных ручных измерений нисходящего колена кривой ФЖЕЛ, что не всегда возможно по классической спирограмме.

Более точные и падежные данные могут быть получены при анализе петли поток-объем с помощью современных компьютерных спирографических систем. Обструктивные расстройства сопровождаются изменениями преимущественно экспираторной части петли поток-объем. Если у большинства здоровых людей эта часть петли напоминает треугольник с почти линейным снижением объемной скорости потока воздуха па протяжении выдоха, то у больных с нарушениями бронхиальной проходимости наблюдается своеобразное «провисание» экспираторной части петли и уменьшение объемной скорости потока воздуха при всех значениях объема легких. Нередко, вследствие увеличения объема легких, экспираторная часть петли сдвинута влево.

Снижаются такие спирографические показатели, как ОФВ1 (FЕV1), ОФВ1/ФЖЕЛ (FEV1/FVС), пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд, или РЕF), МОС25% (МЕF25), МОС50% (МЕF50), МОС75% (МЕF75) и СОС25-75% (FЕF25-75).

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) может оставаться неизмененной или уменьшатся даже при отсутствии сопутствующих рестриктивных расстройств. При этом важно оценить также величину резервного объема выдоха (РОвыд), который закономерно уменьшается при обструктивном синдроме, особенно при возникновении раннего экспираторного закрытия (коллапса) бронхов.

По мнению некоторых исследователей, количественный анализ экспираторной части петли поток-объем позволяет также составить представление о преимущественном су жеиии крупных или мелких бронхов. Считается, что для обструкции крупных бронхов характерно снижение объемной скорости форсированного выдоха преимущественно в начальной части петли, в связи с чем резко уменьшаются такие показатели, как пиковая объемная скорость (ПОС) и максимальная объемная скорость на уровне 25% от ФЖЕЛ (МОС25%. или МЕF25). При этом объемная скорость потока воздуха в середине и конце выдоха (МОС50% и МОС75%) также снижается, но в меньшей степени, чем ПОСвыд и МОС25%. Наоборот, при обструкции мелких бронхов выявляют преимущественно снижение МОС50%. МОС75%, тогда как ПОСвыд нормальна или незначительно снижена, а МОС25% снижена умеренно.

Однако следует подчеркнуть, что эти положения в настоящее время представляются достаточно спорными и не могут быть рекомендованы для использования в широкой клинической практике. Во всяком случае, имеется больше оснований считать, что неравномерность уменьшения объемной скорости потока воздуха при форсированном выдохе скорее отражает степень бронхиальной обструкции, чем ее локализацию. Ранние стадии сужения бронхов сопровождаются замедлением экспираторного потока воздуха в конце и середине выдоха (снижение МОС50%, МОС75%, СОС25-75% при малоизмененных значениях МОС25%, ОФВ1/ФЖЕЛ и ПОС), тогда как при выраженной обструкции бронхов наблюдается относительно пропорциональное снижение всех скоростных показателей, включая индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ), ПОС и МОС25%.

Представляет интерес диагностика обструкции верхних воздухоносных путей (гортань, трахея) с помощью компьютерных спирографов. Различают три типа такой обструкции:

Примером фиксированной обструкции верхних воздухоносных путей является стеноз лани, обусловленный наличием трахеостомы. В этих случаях дыхание осуществляется через жесткую относительно узкую трубку, просвет которой на вдохе и выдохе не изменяется. Такая фиксированная обструкция ограничивает поток воздуха как на вдохе, так и на выдохе. Поэтому экспираторная часть кривой напоминает по форме инспираторную; объемные скорости вдоха и выдоха значительно уменьшены и почти равны друг другу.

В клинике, однако, чаще приходится сталкиваться с двумя вариантами переменной обструкции верхних воздухоносных путей, когда просвет гортани или трахеи меняется время вдоха или выдоха, что ведет к избирательному ограничению соответственно инспираторного или экспираторного потоков воздуха.

Переменная внегрудная обструкция наблюдается при различного рода стенозах гортани (отек голосовых связок, опухоль и т.д.). Как известно, во время дыхательных движений просвет внегрудных воздухоносных путей, особенно суженных, зависит от соотношения внутритрахеального и атмосферного давлений. Во время вдоха давление в трахее (так же как и виутриальвеолярное и внутриплевральное) становится отрицательным, т.е. ниже атмосферного. Это способствует сужению просвета внегрудных воздухоносных путей и значительному ограничению ипспираториого потока воздуха и уменьшению (уплощению) инспираторной части петли поток-объем. Во время форсированного выдоха внутритрахеальное давление становится значительно выше атмосферного, в связи с чем диаметр воздухоносных путей приближается к нормальному, а экспираторная часть петли поток-объем изменяется мало. Переменная внутригрудная обструкция верхних воздухоносных путей наблюдается и опухолях трахеи и дискинезии мембранозной части трахеи. Диаметр утри грудных воздухоносных путей во многом определяется соотношением внутритрахеального и внутриплеврального давлений. При форсированном выдохе, когда внутриплевральное давление значительно увеличивается, превышая давление в трахее, внутригрудные воздухоносные пути сужаются, и развивается их обструкция. Во время вдоха давление в трахее несколько превышает отрицательное внутриплевральное давление, а степень сужения трахеи уменьшается.

Таким образом, при переменной внутригрудной обструкции верхних воздухоносных путей происходит избирательное ограничение потока воздуха на выдохе и уплощение инспираторной части петли. Ее инспираторная часть почти не изменяется.

При переменной внегрудной обструкции верхних воздухоносных путей наблюдается избирательное ограничение объемной скорости потока воздуха преимущественно на вдохе, при внутригрудной обструкции — на выдохе.

Следует также заметить, что в клинической практике достаточно редко встречаются случаи, когда сужение просвета верхних воздухоносных путей сопровождается уплощением только инспираторной или только экспираторной части петли. Обычно выявляет ограничение потока воздуха в обе фазы дыхания, хотя во время одной из них этот процесс значительно более выражен.